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Academic literature on the topic 'Radeau lipidique'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 3 February 2022

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Journal articles on the topic "Radeau lipidique"

1

Montixi, C., and HT He. "Radeaux lipidiques : rôle dans l'activation lymphocytaire." médecine/sciences 15, no. 10 (1999): 1142. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1228.

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2

Furne, Céline, and Patrick Mehlen. "Les radeaux de la mort : quand les radeaux lipidiques régulent les récepteurs à dépendance." médecine/sciences 22, no. 11 (2006): 909–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20062211909.

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3

Collin, A., A. Noacco, T. Jérémie, M. P. Vasson, and M. C. Farges. "La stimulation de la cytotoxicité par la leptine est indépendante des radeaux lipidiques dans les splénocytes primaires de rats." Nutrition Clinique et Métabolisme 30, no. 3 (2016): 256. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.077.

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4

Chentouf, M., C. Jahannault, F. Séjalon, R. Gross, and S. Peraldi-Roux. "P157 - L’inflammation et le dysfonctionnement de la cellule bêta-pancréatique Compréhension des mécanismes d’action de l’IL1-bêta, par l’analyse de la dynamique membranaire et des radeaux lipidiques de cellules INS-1." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (2011): A71—A72. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70783-2.

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5

Elia, J., D. Carbonnelle, C. Gaudin, et al. "L’effet antiprolifératif du cholest-4-en-3-one, un métabolite du microbiote intestinal, est associé à une diminution de la lipogenèse et à une désorganisation des radeaux lipidiques dans deux modèles de cellules cancéreuses mammaires." Nutrition Clinique et Métabolisme 33, no. 1 (2019): 96. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2019.01.405.

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Dissertations / Theses on the topic "Radeau lipidique"

1

Strale, Pierre-Olivier. "Effet de l'inhibition de l'expression de la Cx43 sur les capacités prolifératives et invasives des cellules U251 de glioblastome." Poitiers, 2010. http://theses.univ-poitiers.fr/21982/2010-Strale-Pierre-Olivier-These.pdf.

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Abstract:
Pour tenter d'élucider quelles sont les caractéristiques phénotypiques des cellules de glioblastome que contrôle la Cx43, nous avons inhibé son expression dans les cellules U251. Cette approche nous a permis de confirmer que la Cx43 est impliquée dans divers processus associés au développement des gliomes. En effet, si son absence favorise la croissance cellulaire, elle favorise l'angiogénèse tout en diminuant l'adhérence aux protéines matricielles, l'invasion en chambre de Boyden et l'invasion tissulaire ex vivo. Les capacités invasives des cellules de glioblastome étant responsables de la ré
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2

Legrand, Anthony. "Anchoring mechanism of the plant protein remorin to membrane nanodomains." Thesis, Bordeaux, 2020. http://www.theses.fr/2020BORD0285.

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Abstract:
La rémorine du groupe 1 isoforme 3 de Solanum tuberosum (StREM1.3) est une protéine membranaire de la famille multigénique de protéines de plante appelée rémorines (REMs), impliquées dans l’immunité des plantes, la symbiose, la résistance aux stress abiotiques et la signalisation hormonale. La caractéristique la plus connue des REMs est leur capacité à se ségréger en nanodomaines au feuillet interne de la membrane plasmique (MP). Pour StREM1.3, ceci se fait via une interaction entre deux lysines de l’ancre C-terminale de la rémorine (RemCA) et le phosphatidylinositol 4-phosphate (PI4P) négativ
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3

Le, Phuong Uyen. "Le rôle des cavéoles et des radeaux lipidiques dans l'endocytose /." [Montréal] : Université de Montréal, 2003. http://wwwlib.umi.com/cr/umontreal/fullcit?pNQ96361.

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Abstract:
Thèse (Ph.D.) -- Université de Montréal, 2004.<br>"Thèse présentée à la Faculté des études supérieures en vue de l'obtention du grade de Philosophiae Doctor (Ph.D.) en biologie cellulaire du cancer" Version électronique également disponible sur Internet.
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4

Perrot, Gwen. "Identification d’un nouveau partenaire de LRP1 : CD44, le récepteur de l’acide hyaluronique." Thesis, Reims, 2012. http://www.theses.fr/2012REIMS006/document.

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Abstract:
LRP1 est un récepteur d’endocytose multifonctionnel capable non seulement d’interagir avec de nombreux ligands et de réguler leur endocytose, mais également de moduler certaines voies de signalisation intracellulaire. Ce récepteur se révèle implique dans de nombreux mécanismes physiologiques et pathologiques, comme l’athérosclérose, la maladie d’Alzheimer ou encore le cancer. La multiplicité de ses partenaires fait émerger le concept selon lequel LRP1 est capable de réguler le protéome membranaire et ainsi d’influencer le comportement migratoire de nombreuses cellules. De plus, les résultats r
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5

Poisson, Caroline. "Implication fonctionnelle de la localisation du récepteur de PAF dans les radeaux lipidiques." [S.l. : s.n.], 2005.

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6

Poisson, Caroline. "Implication fonctionnelle de la localisation du récepteur de PAF dans les radeaux lipidiques." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2005. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3816.

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Abstract:
Le PAF (facteur d'activation des plaquettes) est un médiateur lipidique d'inflammation très puissant impliqué dans plusieurs conditions pathophysiologiques. Le but de cette étude était donc de déterminer si le PAFR pouvait être associé avec les caveolae ou les radeaux lipidiques et, le cas échéant, de démontrer l'implication d'une telle association sur la signalisation du PAFR. Nous avons démontré que le PAFR est localisé dans les caveolae, en plus d'être physiquement associé à la cavéoline-1 lorsque cette protéine est présente. Cependant, en absence de cavéoline-1, le PAFR est tout de même re
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7

Larbi, Anis. "Rôle des radeaux lipidiques dans l'immunosénescence des sous-populations de lymphocytes T humains." Thèse, Université de Sherbrooke, 2005. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4225.

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Abstract:
Le vieillissement s'accompagne d'un déclin de l'immunité, c'est l'immunosénéscence. Les lymphocytes sont des cibles du vieillissement et lors de la stimulation de leur récepteur (TCR) la production d'interleukine-2 est déficiente. Pour expliquer la perte de fonctionnalité des lymphocytes T avec le vieillissement humain, plusieurs hypothèses sont mises en avant dont celle suggérant un défaut de transmission du signal intracellulaire à partir du TCR. Plusieurs études ont démontré que des défauts de signalisation sont effectivement présents dans les voies de signalisation du TCR. La plupart des v
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8

Auriac, Anne. "Les « rafts », radeaux lipidiques membranaires, participent à la régulation du transporteur de fer, la ferroportine, dans les macrophages." Paris 11, 2010. http://www.theses.fr/2010PA112085.

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Abstract:
Le fer est un élément vital mais en excès il peut devenir toxique pour l’organisme. Une régulation fine de son adsorption (au niveau du duodénum) et de son recyclage (au niveau des macrophages tissulaires) est donc indispensable. Cette régulation implique l’hepcidine, un peptide produit majoritairement par les hépatocytes, et qui induit l’endocytose et la dégradation du seul exportateur de fer connu chez les mammifères, la ferroportine. Nous avons étudié, dans les macrophages, la localisation subcellulaire de la ferroportine, sa régulation et nous avons recherché des partenaires protéiques fon
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9

Hinzpeter, Alexandre. "Régulation du canal chlorure CIC-2 par la chaperone Hsp90 et l'environnement lipidique : lien avec le stress cellulaire." Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066045.

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10

Ding, Zhong. "Activities of neuropeptide FF receptors : in vitro anti-opioid and in vivo anti-depressant effects." Thesis, Toulouse 3, 2015. http://www.theses.fr/2015TOU30145/document.

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Abstract:
Le Neuropeptide FF (FLFQPQRFa, NPFF) est un neurotransmetteur peptidique, caractérisé par son activité pharmacologique anti-opioïde. Ce peptide active deux récepteurs couplés aux protéines G, NPFF1 et NPFF2. De nombreuses données suggèrent que le NPFF module l'activité opioïde par un effet direct sur les récepteurs opioïdes situés sur les mêmes neurones plutôt que via un effet indirect dû à une modification d'un circuit neuronal. Néanmoins, les mécanismes moléculaires sous-jacents de ce cross-talk entre les récepteurs sont encore mal compris. Ce travail est composé de deux parties principales
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