Journal articles: 'Récepteur B[bêta]₁-'

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Naulé, Lydie, and Sakina Mhaouty-Kodja. "Le récepteur neural des œstrogènes bêta." médecine/sciences 32, no. 5 (May 2016): 452–55. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163205009.

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Poisbeau, P. "Pharmacologie des anxiolytiques." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S8. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.032.

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Abstract:

La cible principale des anxiolytiques est le récepteur-canal GABAA. Constitué de 5 sous-unités protéiques (majoritairement 2 alpha, 2 bêta, 1 gamma dans le système nerveux), il devient perméable aux ions chlorures après fixation d’au moins deux molécules d’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Certains anxiolytiques, comme les benzodiazépines ou l’étifoxine, sont des modulateurs allostériques : ils augmentent cette perméabilité et renforcent ainsi l’inhibition des neurones qui expriment le récepteur GABAA. Le site de liaison des benzodiazépines est bien connu. À distance du site agoniste pour le GABA, il se situe à l’interface entre les sous-unités alpha gamma du récepteur. Notons que le zolpidem, une molécule non benzodiazépinique, se fixe également sur ce site avec une très haute affinité. Dans la classe des anxiolytiques, le chlorhydrate d’étifoxine (laboratoire Biocodex, Gentilly, France) occupe une place intéressante. L’étifoxine n’est pas une benzodiazépine et se fixe sur les sous-unités bêta du récepteur (bêta 2 > bêta 3). Ceci pourrait expliquer pourquoi son activité anxiolytique n’est pas associée à des manifestations indésirables comme la sédation, les troubles mnésiques et la tolérance fonctionnelle. Ainsi, lors de l’arrêt des traitements aucune pharmacodépendance n’est observée. L’étifoxine exerce également une action originale sur la mitochondrie en renforçant les systèmes cellulaires de neuroprotection et en favorisant la production d’un anxiolytique endogène, l’alloprégnanolone. L’alloprégnanolone est à ce jour le plus puissant stimulateur endogène connu de la fonction inhibitrice du récepteur GABAA. Nos travaux récents chez l’animal montrent les effets de cette double action sur les troubles anxieux et dépressif induits par la douleur neuropathique. Ils mettent également en évidence l’intérêt de la molécule pour soulager les symptômes douloureux périphériques dans de nombreux modèles de douleurs.

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Childs, M., J. F. Allilaire, L. Lacomblez, R. Jouvent, Y. Lecrubier, and A. J. Puech. "Évaluation de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques chez des sujets déprimés." Psychiatry and Psychobiology 1, no. 2 (1986): 156–61. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003242.

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Abstract:

RésuméL’activité d’un système de neurotransmetteurs dépend à la fois de la quantité de neuromédiateur présent dans la fente synaptique et de la réactivité de l’ensemble récepteur-post récepteur. Dans le cadre de l’hypothèse noradrénergique des états dépressifs, la majorité des études ont eu pour objectif de mettre en évidence une diminution de libération de noradrénaline, et peu d’études se sont intéressées à la réactivité des récepteurs adrénergiques. Une hypersensibilité pourrait exister, réactionnelle à une diminution de noradrénaline présente dans la fente synaptique ; une hyposensibilité chez certains patients pourrait expliquer un hypofonctionnement noradrénergique tout autant qu’une diminution de libération de la noradrénaline. Par ailleurs, l’effet thérapeutique des antidépresseurs semble être en relation avec la stimulation des récepteurs bêta-adréneigiques centraux. L’effet thérapeutique des antidépresseurs pourrait donc varier selon la réactivité initiale de ces récepteurs avant traitement.En l’absence de modèle de mesure de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques centraux, l’étude de la dose d’isoprénaline nécessaire pour augmenter de 20 battements par minute la fréquence cardiaque (DE20), a été utilisée ici comme index de réactivité des systèmes bêta-adrénergiques. Chez des malades déprimés sans traitement antidépresseur, la DE20 est significativement augmentée indiquant une hyporéactivité du système bêta-adrénergique cardiaque. Cette modification est plus importante chez les déprimés endogènes. Cette hyporéactivité semble ne pas pouvoir être expliquée par l’âge.Ces résultats sont compatibles avec ceux de la littérature, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta-adrénergiques au niveau des lymphocytes, ou une diminution de la production d’adénosine monophosphate cyclique induite par l’isoprénaline au niveau des lymphocytes.Après traitement antidépresseur (un mois) cette hyporéactivité est significativement accrue. Ces résultats chez l’homme sont compatibles avec ceux de pharmacologie expérimentale, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta centraux après administration chronique d’antidépresseurs.

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Roussel, M., J. Mathieu, F. Charrier-Savournin, E. Trinquet, G. Bertrand, and S. Dalle. "P168 Le récepteur nucléaire des glucocorticoides: un nouveau modulateur des actions biologiques du récepteur GLP-1 dans les cellules bêta pancréatiques." Diabetes & Metabolism 41 (March 2015): A75. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(15)30281-0.

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Dereure, O. "Mutation de la chaîne bêta du récepteur à l’oncostatine M dans l’amyloïdose cutanée localisée familiale primaire." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 135, no. 10 (October 2008): 718–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2008.07.007.

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Vidal, Bernard. "Communication, traduction et transparence : de l'altérité du traducteur." Meta 40, no. 3 (September 30, 2002): 372–78. http://dx.doi.org/10.7202/004562ar.

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Abstract:

Résumé Cet article présente un schéma de la communication adapté à la traduction, schéma qui se dédouble au point de jonction qu'est la conscience traduisante : émetteur A (langue A) -> récepteur B (langue A) = traducteur = émetteur B' (langue B) -> récepteur C (langue B). La reconnaissance du sujet traduisant et de la pragmatique de son acte doit non seulement nous permettre de récuser, une fois pour toutes, le mythe de la transparence, mais encore de définir et d'élaborer une nouvelle compétence du traduire. Voilà les données primaires à partir desquelles devra à l'avenir œuvrer la traductologie.

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Mezghenna, K., and C. F. Ibáñez. "O56 Rôle du récepteur de la superfamille du TGF bêta ALK7 dans la régulation de la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose." Diabetes & Metabolism 41 (March 2015): A16. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(15)30056-2.

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Cassel, R., G. Vial, S. Ducreux, M. A. Chauvin, E. Errazuriz-Cerda, J. Rieusset, C. Thivolet, F. Van Coppenolle, and A. M. Madec. "P2114 Le Losartan, inhibiteur spécifique du récepteur AT1 de l’angiotensine II, protège les cellules bêta de la lipotoxicité induite par le palmitate." Diabetes & Metabolism 39 (March 2013): A95. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72024-x.

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Gauthier, Laurent, Benjamin Rossi, and Claudine Schiff. "La galectine-1 est un ligand du récepteur des lymphocytes pré-B." médecine/sciences 19, no. 2 (February 2003): 144–46. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2003192144.

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Haroche, J., Z. Amoura, F. Charlotte, N. Brousse, J. Salvatierra, B. Wechsler, C. Graux, and J. C. Piette. "Absence d'efficacité de l'imatinib au cours de la maladie d'Erdheim-Chester malgré l'expression du récepteur Bêta du platelet derived growth factor (PDGF) sur les histiocytes." La Revue de Médecine Interne 28 (June 2007): 75. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.03.119.

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Spinelli, V., E. Vallez, E. Dorchies, P. Herrera, B. Staels, and A. Tailleux. "P211 Rôle pathophysiologie du récepteur nucléaire FXR dans la cellule bêta-pancréatique : connection entre l’axe entéro-hépatique et le pancréas endocrine via les acides biliaires." Diabetes & Metabolism 40 (March 2014): A78. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72502-9.

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Fillion, G., C. Harel, I. Cloez, P. Barone, F. Atger, MP Fillion, N. Prudhomme, et al. "Récepteurs sérotoninergiques 5-HT1D et antidépresseurs." Psychiatry and Psychobiology 5, no. 3 (1990): 187–94. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003485.

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Abstract:

RésuméDivers sous-types de récepteurs sérotoninergiques de type 5-HT1 ont été mis en évidence. Ils correspondent aux soustypes 5-HT1A (marqué sélectivement par le 8-OH-DPAT), 5-HT1B marqué par le propranolol et certains bêta-antagonistes et présent seulement chez le rat et la souris, absent chez l’homme) et 5-HT1C (marqué par la mésulergine et présent en particulier dans les plexus choroïdes). Un sous-type supplémentaire 5-HT1 non A, non B, non C a été mis en évidence; il est caractérisé par un site de liaison insensible aux concentrations de ligands inhibant sélectivement les sous-types 5-HT1A, 5-HT1B et 5-HT1C, il correspond à un système de transduction adénylcyclasique (activation ou inhibition) et apparaît enfin jouer un rôle important dans la modulation présynaptique de la libération de neurotransmetteurs - non sérotoninergiques - en particulier l’acétylcholine. Ces caractéristiques ont été mises en évidence sur des préparations membranaires de cortex de mammifères par des essais in vitro de liaison de [3H]5-HT, de mesure d’activité adénylcyclasique sur les mêmes préparations et par mesure de libération évoquée de [3H] acétylcholine à partir de préparations synaptosomales de diverses régions cérébrales de rat et de cobaye. Une analyse par autoradiographie quantitative a été réalisée chez l’homme sur des coupes fines de cortex frontal prélevées post-mortem chez des individus normaux et des individus déprimés; les résultats obtenus suggèrent une légère augmentation des sites 5-HT1 non A, non b, non c chez les individus déprimés versus les cerveaux normaux. Les antidépresseurs à faibles concentrations (10 à 100 nM) sont capables d’interagir in vitro avec le fonctionnement de ce récepteur: au niveau du site de reconnaissance en altérant les caractéristiques de liaison de la [3H]5-HT, à celui du système de transduction adénylcyclasique en inhibant l’activation induite par la 5-HT et enfin au niveau de l’effet cellulaire sérotoninergique en réversant partiellement l’effet inhibiteur du trilîuorophénylméthylpipérazine (TFMPP), un agoniste sérotoninergique, sur la libération évoquée d’acétylcholine. Cet effet est observé avec des antidépresseurs inhibiteurs d’uptake de la 5-HT mais aussi avec des inhibiteurs d’uptake de la noradrénaline et non pas avec des benzodiazépines ou des neuroleptiques. Ces résultats suggèrent I’hypothèse selon laquelle le système sérotoninergique fonctionnant à l’aide des récepteurs 5-HT1 non A, non B, non c pourrait réguler la libération de divers autres neurotransmetteurs entraînant par là une régulation du nombre des récepteurs correspondants à ceux-ci. Les antidépresseurs pourraient interagir avec cet effet modulateur sérotoninergique vraisemblablement altéré au cours de pathologies dépressives ou accompagnant celle-ci.

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Abifadel, M., J. P. Rabès, C. Boileau, and M. Varret. "Après le récepteur des LDL et l'apolipoprotéine B, l'hypercholestérolémie familiale révèle son troisième protagoniste: PCSK9." Annales d'Endocrinologie 68, no. 2-3 (June 2007): 138–46. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2007.02.002.

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London, Frédéric, Lionel Pirard, Michel Ossemann, and Fabrice Duplaquet. "Encéphalite auto-immune à anticorps anti-récepteur au GABA de type B : à propos d’un cas." Revue Neurologique 176 (September 2020): S48. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.163.

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Richard-Mornas, A., G. Jousserand, J. P. Camdessanche, F. Forest, S. Paul, and J. C. Antoine. "Encéphalite à anticorps anti-récepteur du NMDA : une entité traitable impliquant les lymphocytes B. Deux observations." La Revue de Médecine Interne 33, no. 1 (January 2012): 41–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2011.05.003.

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Valade, Dominique. "Les avancées dans les traitements de crise et de fond de la maladie migraineuse." Biologie Aujourd'hui 213, no. 1-2 (2019): 59–64. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019021.

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Abstract:

Le traitement de la crise migraineuse repose actuellement sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les triptans, qui sont les deux seules classes pharmacologiques dont l’efficacité thérapeutique a été démontrée avec un haut niveau de preuve dans cette indication. Ces deux classes pharmacologiques ne couvrent cependant pas tous les besoins thérapeutiques des migraineux. Deux programmes de développement clinique méritent une attention particulière et concernent les antagonistes des récepteurs du CGRP et les agonistes du récepteur 5-HT1F de la sérotonine. L’approche prophylactique est un élément capital du traitement de la migraine épisodique qui concerne plus d’un tiers des migraineux. Actuellement, cette approche prophylactique est possible au travers de plusieurs traitements pharmacologiques ayant un bon niveau de preuve dans cette indication et appartenant à diverses classes pharmacologiques : bêta-bloquants (propranolol, métoprolol), antiépileptiques (divalproate de sodium, topiramate, gabapentine), inhibiteurs calciques (flunarizine), antidépresseurs tricycliques et antagonistes sérotoninergiques (pizotifène). L’approche prophylactique peut également faire appel en seconde intention à des molécules mises plus récemment sur le marché mais dont le niveau de preuve dans cette indication est plus faible : vérapamil, venlafaxine, lisinopril et candesartan. Enfin, il convient de ne pas oublier l’utilisation d’anciens traitements (oxétorone) toujours en usage dans certains pays (comme la France). Devant le manque de spécificité, de nouveaux médicaments émergent, les plus importants étant les anticorps monoclonaux antagonistes du Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), mais de nombreux autres sont en phase I ou II de recherche tels que les modulateurs de la fonction endothéliale, les antagonistes orexinergiques, l’ocytocine, les inhibiteurs non sélectifs des phosphodiestérases, les modulateurs des jonctions communicantes. Enfin, un futur plus lointain repose sur les neuropeptides hypothalamiques (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide, PACAP ; neuropeptide Y, NPY), les inhibiteurs de synthèse de l’oxyde nitrique (NO) et les canaux ioniques activés par l’acidité extracellulaire (ASIC, Acid-Sensing Ion Channels).

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Montastruc, F., H. Bagheri, L. Schmitt, J. L. Montastruc, and M. Lapeyre-Mestre. "Affinité sérotoninergique 5HT2 C et diabète médicamenteux : étude de pharmacoépidémiologie dans la base de pharmacoVigilance de l’OMS." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 106. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.282.

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Abstract:

ContexteLes mécanismes pharmacodynamiques à l’origine des diabètes médicamenteux sous neuroleptiques ne sont pas clairement établis [1]. Des données pharmacodynamiques expérimentales nous ont conduits à faire l’hypothèse d’une implication du récepteur sérotoninergique 5HT2 C [2,3].ObjectifÉvaluer une association entre le niveau d’affinité pour le récepteur 5HT2 C de certains psychotropes et la notification d’un diabète avec ces médicaments.MéthodesÀ partir de la base de données de pharmacovigilance de l’OMS, Vigibase®, nous avons identifié les observations enregistrées durant la période du 01/01/1994 au 29/03/2013, correspondant à une liste de 15 médicaments psychotropes d’affinité 5HT2 C connue. Nous avons recherché une disproportionnalité entre le niveau d’affinité 5HT2 C et la notification de diabète à l’aide de modèles de régression logistique. Le premier modèle ajustait sur les facteurs cliniques de confusion (modèle A) et le deuxième intégrait, en plus, les autres affinités réceptorielles (5HT2A, 5HT1A, D2, D3, Δ1et Δ2).RésultatsParmi les 100 966 notifications, 1 790 (1,77 %) correspondaient à un effet indésirable de type diabète médicamenteux. Nous avons retrouvé une association significative et croissante entre le niveau d’affinité 5HT2 C et les notifications de diabète. Dans le modèle A, par rapport à une affinité 5HT2 C faible (référence), le rapport de cote (RC) pour une affinité 5HT2 C moyenne était de 2,98 (IC 95 % [2,54–3,48]) et celui pour une affinité 5HT2 C importante de 5,85 (IC 95 % [5,03–6,80]). Ces résultats étaient renforcés par le modèle B : RC = 3,15 (IC 95 % [2,54–3,91]) pour une affinité moyenne, RC = 7,07 [5,79–8,64] pour une affinité importante.ConclusionsCe travail illustre une méthode d’étude de type pharmacovigilance-pharmacodynamique (étude PV-PD). Il établit une association entre le niveau d‘affinité 5HT2 C et les notifications de diabète dans Vigibase®. Des études intégrant le niveau d’activité pour le récepteur 5HT2 C sont nécessaires pour compléter ces résultats.

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Wargnier, A. "Lymphocytes T cytotoxique : le récepteur du mannose 6 phosphate permet l'endocytose du granzyme B dans la cellule cible." médecine/sciences 17, no. 3 (2001): 382. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1933.

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Soriancogullen, L., V. Mitchell, J. C. Carel, J. P. Barbet, M. Roger, and N. Lahlou. "CO33 - Hypersécrétion d’inhibine B chez les garçons porteurs d’une mutation activatrice du gène du récepteur de la LH." Annales d'Endocrinologie 66, no. 5 (October 2005): 402–3. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(05)81834-7.

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Cornu, M., C. Poussin, J. Y. Yang, C. Widmann, and B. Thorens. "O2 Glucagon-like peptide-1 protège les cellules bêta contre l’apoptose et augmente la sécrétion d’insuline induite par le glucose via l’induction d’une boucle autocrine dépendante du récepteur à l’Insulin-like growth factor-1." Diabetes & Metabolism 34 (March 2008): H9. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72812-x.

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Boutant, M., O. H. Pereira Ramos, C. Tourrel-Cuzin, P. Zhang, J. Movassat, P. Petit, P. Bossard, et al. "O22 Le récepteur nucléaire COUP-TFII participe à la mise en place de la masse des cellules β; pancréatiques chez le souriceau en contrôlant la voie de signalisation bêta-caténine en réponse au glucose." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (March 2011): A6. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70510-9.

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Bursaux, E. "Encore un acte de piraterie des virus : le virus Herpes saimiri possède le gène d'un récepteur pour l'IL8 de type B." médecine/sciences 10, no. 1 (1994): 113. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2493.

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Cacoub, P., D. A. Landau, D. Sène, M. Rosenzwajg, D. Klatzmann, and D. Saadoun. "Le système BLyS/BAFF récepteur-ligand au cours des lymphoproliférations B associées à l’infection chronique par le virus de l’hépatite C." La Revue de Médecine Interne 29 (June 2008): S61. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2008.03.107.

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Rochas, C., S. Hillion, C. Jamin, A. Saraux, P. Youinou, and V. Devauchelle Pensec. "Les synoviocytes de polyarthrite rhumatoïdes induisent une révision du récepteur des lymphocytes B: Le rôle de l'IL-6 et de BAFF." Revue du Rhumatisme 74, no. 10-11 (November 2007): 998–99. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2007.10.501.

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Ferré, Guillaume, Romain Tajan, and Anthony Ghiotto. "Simulation d’un émetteur / récepteur ADS-B et décodage temps réel à l’aide : de MATLAB, d’une radio logicielle et d’une antenne patch." J3eA 15 (2016): 0003. http://dx.doi.org/10.1051/j3ea/2016003.

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Nguyen, Van-Minh, and Stéphanie Guidez. "L’immunothérapie cellulaire dans le lymphome B diffus à grandes cellules : une comparaison entre allogreffe et cellules T à récepteur antigénique chimérique." Hématologie 27, no. 1 (February 2021): 8–9. http://dx.doi.org/10.1684/hma.2021.1623.

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Renaudineau, Y., S. Jousse, C. Le Dantec, S. Garaud, C. Jamin, V. Devauchelle-Pensec, A. Saraux, and P. Youinou. "Un excès d'IL-6 modifie le contrôle du récepteur à l'antigène des lymphocytes B (BCR): une nouvelle cible thérapeutique dans le lupus?" Revue du Rhumatisme 73, no. 10-11 (November 2006): 1204. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2006.10.494.

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Hebert, V., M. Maho, M. L. Golinski, S. Calbo, M. Petit, O. Boyer, and P. Joly. "Étude de l’axe BAFF/BAFF-récepteur des lymphocytes B de patients pemphigus traités par rituximab ou corticothérapie. Analyse sérique, transcriptomique et cytométrique." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, no. 12 (December 2018): S50—S51. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.010.

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Vincent, Stephanie, Richard Planells, Catherine Defoort, Marie-Christine Bernard, Mariette Gerber, Joanne Prudhomme, Philippe Vague, and Denis Lairon. "Genetic polymorphisms and lipoprotein responses to diets." Proceedings of the Nutrition Society 61, no. 4 (November 2002): 427–34. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002177.

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Abstract:

RésuméAlors que l'alimentation de l'homme a beaucoup évoluée depuis ses origines, le génome humain est resté très stable. Pourtant, de très nombreux gènes ont des polymorphismes connus. En fait, on considère maintenant que les principales pathologies humaines (maladies cardiovasculaires, diabète, obésité et cancers) résultent d'une interaction entre des facteurs de succeptibilité génétique et des facteurs de l'environement, dont l'alimentation. Dans le domaine du métabolisme des lipoprotéines et des maladies cardiovasculaires, des polymorphimes de plusieurs gènes ont été identifiés et associés aux niveaux des paramètres lipidiques ou aà des réponses variables aux régimes, comme pour les apoprotéines (apo) E, B, A-IV et C-III, le LDL récepteur, la protéine microsomiale de transport (MTP), la protéine de liason des acides gras (FABP), la protéine de transport des esters de cholésterol (CETP), la lipoprotéine lipase ou la lipase hepatique. Nous réalisons une étude d'intervention à Marseille dans le but d'étudier l'interaction

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Cavin, J. B., A. Tavernier, R. Ducroc, R. G. Denis, F. Cluzeaud, S. Guilmeau, L. Barbot, et al. "O33 L’invalidation spécifique du récepteur intestinal LEPR-B modifie l’activité des transporteurs entérocytaires et confère aux souris une moindre susceptibilité à l’obésité nutritionnelle." Cahiers de Nutrition et de Diététique 48 (December 2013): S39—S40. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(13)70331-6.

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Cavin, J. B., A. Tavernier, R. Ducroc, R. G. Denis, F. Cluzeaud, S. Guilmeau, L. Barbot, et al. "O33 L’invalidation spécifique du récepteur intestinal LEPR-B modifie l’activité des transporteurs entérocytaires et confère aux souris une moindre susceptibilité à l’obésité nutritionnelle." Nutrition Clinique et Métabolisme 27 (December 2013): S39—S40. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(13)70305-4.

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Sellam, J., C. Miceli-Richard, J. E. Gottenberg, M. Ittah, F. Lavie, C. Lacabaratz, N. Gestermann, A. Proust, O. Lambotte, and X. Mariette. "Expression du récepteur de BAFF (B cell Activator Factor of TNF Family), BAFF-R, au cours du syndrome de Sjögren primitif et du lupus systémique." Revue du Rhumatisme 73, no. 10-11 (November 2006): 1200. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2006.10.483.

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Planquette, B., P. Chiles, J. Marsh, O. Sanchez, G. Meyer, and T. Morris. "Augmentation de l’accessibilité des segments N terminaux de la chaîne bêta (genou B) du fibrinogène (FGN) chez des patients présentant une hypertension pulmonaire post-embolique (HTP-PE)." Revue des Maladies Respiratoires 32 (January 2015): A180. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.10.205.

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Planquette, B., P. Chiles, J. Marsh, O. Sanchez, G. Meyer, and T. Morris. "Augmentation de l’accessibilité des segments N terminaux de la chaîne bêta (genou B) du fibrinogène (FGN) chez des patients présentant une hypertension pulmonaire post-embolique (HTP-PE)." Revue des Maladies Respiratoires 32 (January 2015): A254. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.10.721.

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Girard, M., and P. Nubukpo. "Variation des taux sériques de marqueurs d’intégrité neuronale et de l’inflammation de sujets alcoolo-dépendants après sevrage." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S107. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.202.

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Abstract:

La recherche d’indices biologiques de dépendance à l’alcool est nécessaire pour le développement de nouvelles thérapeutiques et de marqueurs de suivi. Elle implique d’explorer les mécanismes physiopathologiques qui peuvent être modifiés, de préférence au niveau périphérique, afin d’en faciliter la mesure. Les phénomènes inflammatoires, la possible altération de la barrière hémato-méningée et des soutiens gliaux, et les dommages au niveau neuronal, semblent contribuer à l’expression pathologique générale. Toutefois, la façon dont les facteurs sériques qui y sont liés évoluent après sevrage reste inconnue. Nous avons mesuré, au moment du sevrage, les taux sériques des facteurs pro-inflammatoires (TNF-alpha, IFN-gamma, Il-1bêta, Il-8, Il-6, Il-10, Il-12, MCP-1) et de la satiété (leptine) (technique de Luminex) et de témoins d’altérations neuronales Neuron Specific Enolase (NSE) ou d’une activation gliale (S100-B) (Elisa) chez 115 sujets (27 femmes et 88 hommes) dépendants à l’alcool et hospitalisés. Ces mesures ont été répétées à 28 jours (j28), 2, 4 et 6 mois (m2, m4, m6). L’objectif était d’en décrire les variations, et de rechercher leur lien avec l’abstinence. Certains marqueurs pro-inflammatoires ne sont pas détectables, d’autres varient après sevrage en augmentant jusqu’à j28 avant de baisser. Les taux de NSE ne varient pas significativement après sevrage, au contraire des taux sériques de S100 bêta qui augmentent significativement à j28 puis baissent, indépendamment de l’abstinence à 6 mois. La compréhension de l’évolution de la synthèse de ces différentes protéines peut être importante pour comprendre la physiologie du sevrage ou de la dépendance, ou encore caractériser l’état neuronal des sujets dépendants à l’alcool.

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C.P. "Effets du récepteur soluble recombinant humain pour l'interleukine-4 sur les conséquences de l'activation des cellules mononucléées sanguines des patients atteints de dermatite atopique par l'interleukine-4 et l'entérotoxine B staphylococcique." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 40, no. 4 (June 2000): 510. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(00)80128-8.

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Ravel, Jean-Marie, and Emmanuel J. M. Mignot. "Narcolepsie : une maladie auto-immune affectant un peptide de l’éveil liée à un mimétisme moléculaire avec des épitopes du virus de la grippe." Biologie Aujourd’hui 213, no. 3-4 (2019): 87–108. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019026.

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Abstract:

La narcolepsie et la cataplexie sont décrites pour la première fois à la fin du XIXe siècle en Allemagne et en France. La prévalence de la maladie est établie à 0,05 % et un modèle canin est découvert dans les années 1970. En 1983, une étude japonaise révèle que les patients narcoleptiques sont porteurs d’un marqueur génétique unique, l’antigène leucocytaire HLA-DR2, suggérant l’auto-immunité comme cause de la maladie. Il faudra attendre 1992 pour qu’il soit montré, grâce à une étude chez des patients afro-américains, que DQ0602, un autre gène HLA, est la véritable cause de cette association. Des études pharmacologiques conduites sur le modèle canin établissent que la stimulation dopaminergique est le mode d’action des stimulants sur l’éveil, tandis que les antidépresseurs suppriment la cataplexie en inhibant la recapture adrénergique. Aucune association HLA n’est cependant mise en évidence chez les chiens, suggérant une cause distincte de la maladie humaine. Une étude de liaison génétique chez les chiens, initiée en 1988, révèle en 1999 que la narcolepsie canine est causée par des mutations du récepteur 2 de l’hypocrétine (orexine). En 2000, l’hypocrétine-1/orexine A est mesurée dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et on découvre qu’elle est indétectable chez la plupart des patients narcoleptiques, établissant qu’un déficit hypocrétinergique est la cause de la narcolepsie humaine. La diminution de l’hypocrétine-1 dans le LCR, secondaire à la perte des 70 000 neurones hypothalamiques produisant l’hypocrétine, est démontrée, ce qui, avec l’association au locus HLA, suggère qu’une destruction immunitaire de ces cellules est la cause de la maladie. D’autres études génétiques, notamment d’association à l’échelle du génome (GWAS), révèlent l’existence de nombreux facteurs génétiques prédisposant à la narcolepsie, la plupart étant également impliqués dans d’autres maladies auto-immunes. Une association forte et unique avec les loci des récepteurs lymphocytaires T (TCR) alpha et bêta est aussi observée, suggérant un rôle prépondérant des lymphocytes T. En dépit de nombreux efforts, toutes les tentatives visant à démontrer la présence d’auto-anticorps contre les cellules à hypocrétine dans la narcolepsie échouent, et la cause auto-immune présumée de cette maladie reste à l’état d’hypothèse. À la suite de la grippe pandémique influenza A pH1N1 en 2009, de nombreux cas de narcolepsie apparaissent, suggérant un mimétisme moléculaire avec le virus de la grippe qui pourrait déclencher la maladie auto-immune. Cette hypothèse est confirmée par un criblage peptidique montrant une plus grande réactivité des lymphocytes T CD4+ à un segment spécifique de l’hypocrétine (HCRTNH2) et une réactivité croisée des TCR correspondants à un segment d’hémagglutinine de pH1N1 qui partage une homologie avec HCRTNH2. De façon remarquable, le TCR le plus fréquent dans la population et qui reconnaît ces antigènes contient des séquences TRAJ24 ou TRVB4-2, segments modulés par des polymorphismes génétiques associés à la narcolepsie dans les études GWAS. Il est probable que les lymphocytes T CD4+ autoréactifs avec HCRTNH2 recrutent par la suite des lymphocytes T CD8+ qui détruisent les cellules à hypocrétine. On peut s’attendre à ce que d’autres séquences mimiques grippales inconnues soient découvertes prochainement puisque la narcolepsie existait avant 2009. Ces découvertes démontrent enfin la cause auto-immune de la narcolepsie. Les travaux menés au cours des années sur la narcolepsie offrent une perspective unique sur la conduite de la recherche sur l’étiopathogénie d’une maladie bien identifiée.

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Huerta Marfil, M., B. Chaigne, N. Dumoitier, C. Fernandez, P. Cohen, J. B. Fraison, J. London, et al. "Biais de phosphorylation initiale de la tyrosine kinase de Bruton et de la phospholipase Cγ2 du récepteur des lymphocytes B chez les patients atteints de sclérodermie systémique compliquée de pneumopathie interstitielle diffuse." La Revue de Médecine Interne 38 (December 2017): A53. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.326.

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McCormack, Gavin R. "Caractéristiques de l’environnement bâti du quartier associées à différents types d’activité physique chez les adultes canadiens." Promotion de la santé et prévention des maladies chroniques au Canada 37, no. 6 (June 2017): 189–99. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.37.6.01f.

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Abstract:

Introduction L’étude tente d’estimer les associations entre les caractéristiques du milieu bâti d’un quartier et la marche comme moyen de transport (MT), la marche récréative (MR), l’activité physique à intensité modérée (APM) et l’activité physique à intensité élevée (APE) chez les adultes, indépendamment des caractéristiques sociodémographiques et de l’autosélection du lieu de résidence (les raisons liées à l’activité physique associées au choix d’un quartier par quelqu’un). Méthodologie En 2007 et 2008, 4 423 adultes de Calgary ont répondu à des entrevues au téléphone fixe portant sur l’activité physique, leurs caractéristiques sociodémographiques et les raisons de l’autosélection de leur résidence. À l’aide de données spatiales, nous avons estimé la densité de population, la proportion d’espaces verts, la longueur des sentiers et des pistes cyclables, la densité commerciale, la densité des arrêts d’autobus, la densité des arbres gérés par la ville, la longueur de trottoir, les divers types de parcs et l’offre de destinations récréatives dans un rayon de 1,6 km en fonction du code postal résidentiel géolocalisé des participants. Des modèles linéaires généralisés ont été utilisés pour estimer les associations entre les caractéristiques de l’environnement bâti du quartier et la participation à des activités physiques hebdomadaires dans le quartier (10 minutes/semaine ou plus, rapports de cotes [RC]) et, parmi les personnes ayant déclaré une participation, la durée de l’activité (coefficients bêta [B] non normalisés). Résultats L’échantillon comprenait davantage de femmes (59,7 %) que d’hommes (40,3 %) et l’âge moyen (écart-type) était de 47,1 ans (15,6 ans). L'utilisation de la MT était associée à la densité des intersections (RC = 1,11; IC à 95% : 1,03 à 1,20) et des commerces (RC = 1,52; 129 à 1,78) et à la longueur des trottoirs (RC = 1,19; 1,09 à 1,29) alors que le nombre de minutes de MT était associé à la densité commerciale (B = 19,24 minutes/semaine; 11,28 à 27,20), à la densité d’arbres (B = 6,51; 2,29 à 10,72 minutes/semaine) et à l’offre de destinations récréatives (B = −8,88 minutes/ semaine, −12,49 à −5,28). L'utilisation de la MR était associée à la longueur des sentiers ou pistes cyclables (RC = 1,17; 1,05 à 1,31). Avoir une APM était associé à l’offre de destinations récréatives (RC = 1,09; 1,01 à 1,17) et à la longueur de trottoir (RC = 1,10; 1,02 à 1,19), alors que le nombre de minutes d’APM était associé négativement à la densité de population (B = −8,65 minutes/semaine; −15,32 à −1,98). Avoir une APE était associé à la longueur de trottoir (RC = 1,11; 1,02 à 1,20), à la longueur des sentiers ou pistes cyclables (RC = 1,12; 1,02 à 1,24) et à la proportion d’espaces verts dans le quartier (RC = 0,89; 0,82 à 0,98). Le nombre de minutes d’APE était associé à la densité d'arbres (B = 7,28 minutes/semaine; 0,39 à 14,17). Conclusion Certaines caractéristiques de l’environnement bâti du quartier semblent importantes pour favoriser la pratique d’activité physique, tandis que d’autres peuvent être plus propices à l’augmentation de la durée de l’activité physique. Les modifications augmentant la densité de destinations utilitaires et la quantité de trottoirs dans les quartiers seraient susceptibles d’augmenter les niveaux totaux d’activité physique dans les quartiers.

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Thibault, L., and L. Ruesche. "Hypomanie et baclofène : à propos de trois cas cliniques." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 532. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.390.

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Abstract:

IntroductionLe traitement de l’alcoolo-dépendance représente un enjeu majeur de santé publique en France. Le baclofène, myorelaxant d’action centrale, agoniste du récepteur GABA-B, dispose depuis 1974 d’une AMM pour le traitement de la spasticité musculaire. Devant une utilisation croissante du baclofène hors-AMM dans le traitement de l’alcoolo-dépendance, l’ANSM a organisé dès 2011 un suivi national de pharmacovigilance. Le RCP a été mis à jour le 27/11/13, introduisant de nouvelles précautions d’emploi, dont les troubles psychiatriques sévères, pouvant favoriser des dépressions majeures avec suicides et une sévérité accrue des effets indésirables. Une RTU, octroyée le 14/03/2014 par l’ANSM, permet désormais la prescription de baclofène dans deux indications spécifiées, après échec des autres traitements disponibles.Objectifs et méthodesRapporter les effets indésirables liés au baclofène dans le traitement de l’alcoolo-dépendance, conformément aux recommandations de l’ANSM, à travers l’étude de trois cas d’hypomanie, survenus à de faibles doses, chez des patients ayant des comorbidités psychiatriques, et tenter, au regard de la littérature, une approche analytique de ces données.RésultatsCes épisodes, obligeant l’arrêt du traitement, ont évolué vers une guérison sans séquelle. Un seul cas est survenu dans le cadre de la RTU, objet d’une déclaration d’effet indésirable : le signalement d’hypomanie au CRPV a été considéré comme effet indésirable grave, non mentionné dans le RCP. La présence constante d’un antidépresseur interroge sur les interactions : leur utilisation concomitante, signalée comme association à prendre en compte, devrait-elle être déconseillée, par risque de virage hypomaniaque ?ConclusionCes observations cliniques renforcent la question de l’efficacité du baclofène dans le traitement de l’alcoolo-dépendance en présence de pathologies psychiatriques associées par risque important d’effets indésirables graves. Le protocole de suivi de la RTU offre un cadre sécurisant et prometteur dans le système de pharmacovigilance. Les résultats d’études randomisées sont attendus prochainement.

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Hamon, M. "Bases neurobiologiques des traitements de l’alcoolo-dépendance – Quelles perspectives ?" European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 539. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.411.

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Abstract:

Contrairement aux autres produits addictogènes qui agissent via des cibles spécifiques (récepteurs opiacés pour l’héroïne, récepteur cannabinoïde CB1 pour le cannabis, récepteurs nicotiniques pour le tabac, transporteurs des monoamines pour la cocaïne), l’alcool ne se fixe pas sur une cible en particulier, mais intervient à de multiples niveaux, enzymatiques, réceptoriels, etc., dans le cerveau. Certes, comme celle des autres produits addictogènes, la prise d’alcool entraîne une activation du système de récompense (reward system), et donc la libération de dopamine au niveau des projections de la voie méso-cortico-limbique, mais elle provoque aussi une facilitation de la neurotransmission GABAergique inhibitrice et, au contraire, une diminution de la neurotransmisision glutamatergique excitatrice, via des modulations allostériques des récepteurs impliqués (GABA A d’une part, NMDA d’autre part). La répétition de ces actions du fait de la prise répétée d’éthanol déclenche des processus adaptatifs de telle sorte que l’efficacité de la neurotransmission GABAergique diminue progressivement au profit d’une facilitation de la neurotransmission glutamatergique, conduisant à une hyperexcitabilité neuronale, caractéristique de l’alcoolo-dépendance. Si le dysfonctionnement cérébral qui en résulte est bien en cause dans le syndrôme de manque, dès lors son inversion par des agents facilitateurs du GABA ou inhibiteurs du glutamate pourrait ouvrir la voie à des traitements réellement efficaces de l’alcoolo-dépendance. De fait, le baclofène et le gamma-hydroxy-butyrate, en activant directement les récepteurs GABA B, voire des modulateurs allostériques positifs de ces récepteurs, ont d’ores et déjà fait la preuve de leur capacité à réduire l’alcoolo-dépendance [1]. Par ailleurs, des antagonistes des récepteurs NMDA et des modulateurs inhibiteurs de la neurotransmission glutamatergique (dont l’acamprosate) sont également efficaces [2]. Enfin, d’autres composés qui conduisent aussi à une diminution de l’hyperexcitabilité neuronale, mais en bloquant des canaux calciques voltage-dépendants comme la gabapentine et la prégabaline, pourraient renouveler l’arsenal pharmacologique du traitement de l’alcoolo-dépendance [3].

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Vargas de Cristo, Sandro Sidnei, and Luis Eduardo De Souza Robaina. "Análise geomorfológica em Unidades de Conservação da Natureza: Estação Ecológica Serra Geral do Tocantins – Estados do Tocantins e da Bahia." Ateliê Geográfico 10, no. 3 (February 26, 2017): 73. http://dx.doi.org/10.5216/ag.v10i3.31162.

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Abstract:

ResumoEste artigo apresenta uma análise geomorfológica da Estação Ecológica Serra Geral do Tocantins. A base cartográfica foram cartas topográficas na escala 1:100.000 com apoio de imagens de satélites (LANDSAT 5) e de radar (SRTM/TOPODATA), trabalhadas no software Spring do INPE, versões 5.0.1 e 5.1.8. Os trabalhos de campo foram realizados por caminhos e estradas da região com uso de receptor GPS. Os estudos determinaram oito classes geomorfológicas, que são: a) planície de inundação, onde ocorrem significativas deposições sedimentares recentes; b) dunas eólicas, depósitos recentes pela ação do vento; c) vales abertos, associados a curso d’água em áreas planas com menos de 2% de declividade; d) vales fechados, quando a rede de drenagem encontra-se sob controle estrutural de lineamentos geológicos; e) colinas arenosas, representam relevo levemente ondulado com substrato de arenitos e solos arenosos; f) morros e morrotes, representadas por relevos residuais com topo arredondado; g) mesas e mesetas, caracterizadas como relevos residuais tabulares descontínuos e; h) chapada, que são relevos tabulares, topos planos e retilíneos, com grande continuidade de área.Palavras-chave: Relevo; Geomorfologia; Unidade de Conservação da Natureza; Estação Ecológica Serra Geral do Tocantins Abstract This study develops in Ecological Station Serra Geral do Tocantins. The topographic base map at 1:100.000 scale with support for images from satellites LANDSAT 5 and SRTM radar images / TOPODATA. Were performed by the Spring software (INPE), versions 5.0.1 and 5.1.8. Field surveys were conducted through profiles made by paths and roads in the area with the use of GPS receiver equipment. The subdivision geomorphological defined eight classes, which are: a) floodplain, where there are significant recent sedimentary deposits; b) dunes, recent sediment by wind; c) open valleys, associated with stream in flatter areas with less than 2% slope; d) closed valleys, when the drainage system is structural control of geological lineaments; e) sandy hills, represent slightly wavy relief with substrate of sandstones and sandy soils; f) hills and buttes, represented by residual relief with rounded top; g) butte of flat top, characterized as a discontinuous and tabular forms; h) plateau, which are tabular reliefs, flat tops and with great continuity area.Keywords: Relief; Geomorphology; Nature Conservation Unit; Ecological Station Serra Geral do Tocantins RésuméCette étude développe dans Station Serra Geral do Tocantins. Ont été utilisées cartes topographiques à l'échelle 1/100.000 avec support, images satellites Landsat 5 et radar (SRTM / TOPODATA), à partir de software Spring (INPE), versions 5.0.1 et 5.1.8. Le travail de terrain a été réalisée par des profils le long des chemins et des routes dans la région avec l'utilisation du récepteur GPS. Les études ont mesuré huit classes géomorphologiques, qui sont: a) plaine d’inondacion, où il ya des dépôts récents; b) dunes, des dépôts causée par le vent; c) vallées ouvertes, associés aux chenal de rivière dans les zones les plus plates avec moins de 2% de pente d) vallées fermées, lorsque le système de drainage est sous contrôle structurel des linéaments géologiques; e) collines sablonneuses, représenter relief légèrement ondulé avec un substrat de grès et de sols sableux; f) buttes et petites buttes, représentés par le relief résiduel; g) buttes témoin tabulaire, caractérisé que des formes et des reliefs tabulaires et isolée; h) plateau, qui sont reliefs tabulaires.Mots-clés: Relief; Géomorphologie;Unité pour la Conservation de la Nature, Écologique Station Serra Geral do Tocantins.

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Bavelas, Janet Beavin, Sarah Hutchinson, Christine Kenwood, and Deborah Hunt Matheson. "Using Face-to-face Dialogue as a Standard for Other Communication Systems." Canadian Journal of Communication 22, no. 1 (January 1, 1997). http://dx.doi.org/10.22230/cjc.1997v22n1a973.

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Abstract:

Abstract: Because face-to-face dialogue is our first and most common form of communication, we can use it as a prototype to evaluate other forms of communication. Three features are fully present only in face-to-face dialogue: unrestricted verbal expression, meaningful non-verbal acts such as gestures and facial displays, and instantaneous collaboration between speaker and listener. In this paper, we explicate these three dimensions and then use them to measure other communication systems: written text, television, and electronic mail. Users of these other systems often spontaneously accommodate to their limitations by inventing dialogue-like features. Finally, we propose that the design of new communication systems could benefit by using face-to-face dialogue as both a standard and a source of solutions. Résumé: Notre principal outil pour communiquer, le plus universel, consiste en rapports verbaux directs: on peut donc s'en servir comme étalon afin de jauger d'autres moyens de communication. Cette analyse démontre que trois traits se retrouvent dans leur intégralité uniquement dans les rapports verbaux directs: a) une expression orale sans contraintes; b) un paralangage expressif significatif (gestuel, mimique); c) une interaction immédiate entre le sujet émetteur et le sujet récepteur. Dans ce travail, nous examinons en détail ces trois caractéristiques pour les utiliser ensuite dans l'appréciation d'autres moyens de communiquer: l'écrit, la télévision et le courrier électronique. Les personnes se servant de ces médias suppléent souvent aux lacunes de ces derniers en recréant instinctivement les particularités de la conversation. Pour terminer, nous voudrions dire que les rapports verbaux directs--utilisés comme norme, comme clé de problèmes--pourraient être utiles à la conception de nouveaux systèmes de communication.

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