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Academic literature on the topic 'Récepteur B[bêta]₁-'
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Journal articles on the topic "Récepteur B[bêta]₁-"
1
Naulé, Lydie, and Sakina Mhaouty-Kodja. "Le récepteur neural des œstrogènes bêta." médecine/sciences 32, no. 5 (May 2016): 452–55. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163205009.
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2
Poisbeau, P. "Pharmacologie des anxiolytiques." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S8. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.032.
Full textAbstract:
La cible principale des anxiolytiques est le récepteur-canal GABAA. Constitué de 5 sous-unités protéiques (majoritairement 2 alpha, 2 bêta, 1 gamma dans le système nerveux), il devient perméable aux ions chlorures après fixation d’au moins deux molécules d’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Certains anxiolytiques, comme les benzodiazépines ou l’étifoxine, sont des modulateurs allostériques : ils augmentent cette perméabilité et renforcent ainsi l’inhibition des neurones qui expriment le récepteur GABAA. Le site de liaison des benzodiazépines est bien connu. À distance du site agoniste pour le GABA, il se situe à l’interface entre les sous-unités alpha gamma du récepteur. Notons que le zolpidem, une molécule non benzodiazépinique, se fixe également sur ce site avec une très haute affinité. Dans la classe des anxiolytiques, le chlorhydrate d’étifoxine (laboratoire Biocodex, Gentilly, France) occupe une place intéressante. L’étifoxine n’est pas une benzodiazépine et se fixe sur les sous-unités bêta du récepteur (bêta 2 > bêta 3). Ceci pourrait expliquer pourquoi son activité anxiolytique n’est pas associée à des manifestations indésirables comme la sédation, les troubles mnésiques et la tolérance fonctionnelle. Ainsi, lors de l’arrêt des traitements aucune pharmacodépendance n’est observée. L’étifoxine exerce également une action originale sur la mitochondrie en renforçant les systèmes cellulaires de neuroprotection et en favorisant la production d’un anxiolytique endogène, l’alloprégnanolone. L’alloprégnanolone est à ce jour le plus puissant stimulateur endogène connu de la fonction inhibitrice du récepteur GABAA. Nos travaux récents chez l’animal montrent les effets de cette double action sur les troubles anxieux et dépressif induits par la douleur neuropathique. Ils mettent également en évidence l’intérêt de la molécule pour soulager les symptômes douloureux périphériques dans de nombreux modèles de douleurs.
3
Childs, M., J. F. Allilaire, L. Lacomblez, R. Jouvent, Y. Lecrubier, and A. J. Puech. "Évaluation de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques chez des sujets déprimés." Psychiatry and Psychobiology 1, no. 2 (1986): 156–61. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003242.
Full textAbstract:
RésuméL’activité d’un système de neurotransmetteurs dépend à la fois de la quantité de neuromédiateur présent dans la fente synaptique et de la réactivité de l’ensemble récepteur-post récepteur. Dans le cadre de l’hypothèse noradrénergique des états dépressifs, la majorité des études ont eu pour objectif de mettre en évidence une diminution de libération de noradrénaline, et peu d’études se sont intéressées à la réactivité des récepteurs adrénergiques. Une hypersensibilité pourrait exister, réactionnelle à une diminution de noradrénaline présente dans la fente synaptique ; une hyposensibilité chez certains patients pourrait expliquer un hypofonctionnement noradrénergique tout autant qu’une diminution de libération de la noradrénaline. Par ailleurs, l’effet thérapeutique des antidépresseurs semble être en relation avec la stimulation des récepteurs bêta-adréneigiques centraux. L’effet thérapeutique des antidépresseurs pourrait donc varier selon la réactivité initiale de ces récepteurs avant traitement.En l’absence de modèle de mesure de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques centraux, l’étude de la dose d’isoprénaline nécessaire pour augmenter de 20 battements par minute la fréquence cardiaque (DE20), a été utilisée ici comme index de réactivité des systèmes bêta-adrénergiques. Chez des malades déprimés sans traitement antidépresseur, la DE20 est significativement augmentée indiquant une hyporéactivité du système bêta-adrénergique cardiaque. Cette modification est plus importante chez les déprimés endogènes. Cette hyporéactivité semble ne pas pouvoir être expliquée par l’âge.Ces résultats sont compatibles avec ceux de la littérature, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta-adrénergiques au niveau des lymphocytes, ou une diminution de la production d’adénosine monophosphate cyclique induite par l’isoprénaline au niveau des lymphocytes.Après traitement antidépresseur (un mois) cette hyporéactivité est significativement accrue. Ces résultats chez l’homme sont compatibles avec ceux de pharmacologie expérimentale, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta centraux après administration chronique d’antidépresseurs.
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Roussel, M., J. Mathieu, F. Charrier-Savournin, E. Trinquet, G. Bertrand, and S. Dalle. "P168 Le récepteur nucléaire des glucocorticoides: un nouveau modulateur des actions biologiques du récepteur GLP-1 dans les cellules bêta pancréatiques." Diabetes & Metabolism 41 (March 2015): A75. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(15)30281-0.
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5
Dereure, O. "Mutation de la chaîne bêta du récepteur à l’oncostatine M dans l’amyloïdose cutanée localisée familiale primaire." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 135, no. 10 (October 2008): 718–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2008.07.007.
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6
Vidal, Bernard. "Communication, traduction et transparence : de l'altérité du traducteur." Meta 40, no. 3 (September 30, 2002): 372–78. http://dx.doi.org/10.7202/004562ar.
Full textAbstract:
Résumé Cet article présente un schéma de la communication adapté à la traduction, schéma qui se dédouble au point de jonction qu'est la conscience traduisante : émetteur A (langue A) -> récepteur B (langue A) = traducteur = émetteur B' (langue B) -> récepteur C (langue B). La reconnaissance du sujet traduisant et de la pragmatique de son acte doit non seulement nous permettre de récuser, une fois pour toutes, le mythe de la transparence, mais encore de définir et d'élaborer une nouvelle compétence du traduire. Voilà les données primaires à partir desquelles devra à l'avenir œuvrer la traductologie.
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Mezghenna, K., and C. F. Ibáñez. "O56 Rôle du récepteur de la superfamille du TGF bêta ALK7 dans la régulation de la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose." Diabetes & Metabolism 41 (March 2015): A16. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(15)30056-2.
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8
Cassel, R., G. Vial, S. Ducreux, M. A. Chauvin, E. Errazuriz-Cerda, J. Rieusset, C. Thivolet, F. Van Coppenolle, and A. M. Madec. "P2114 Le Losartan, inhibiteur spécifique du récepteur AT1 de l’angiotensine II, protège les cellules bêta de la lipotoxicité induite par le palmitate." Diabetes & Metabolism 39 (March 2013): A95. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72024-x.
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9
Gauthier, Laurent, Benjamin Rossi, and Claudine Schiff. "La galectine-1 est un ligand du récepteur des lymphocytes pré-B." médecine/sciences 19, no. 2 (February 2003): 144–46. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2003192144.
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10
Haroche, J., Z. Amoura, F. Charlotte, N. Brousse, J. Salvatierra, B. Wechsler, C. Graux, and J. C. Piette. "Absence d'efficacité de l'imatinib au cours de la maladie d'Erdheim-Chester malgré l'expression du récepteur Bêta du platelet derived growth factor (PDGF) sur les histiocytes." La Revue de Médecine Interne 28 (June 2007): 75. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.03.119.
Full textDissertations / Theses on the topic "Récepteur B[bêta]₁-"
1
Lebesgue, Diane. "Anticorps anti-récepteur bêta-2-adrénergique à activité agoniste." Tours, 1997. http://www.theses.fr/1997TOUR3807.
Full text
2
Voisin, Pierre-Jean. "Les cultures de cellules cérébelleuses comme modèle d'étude cellulaire de la modulation de l'expression d'un récepteur : le récepteur béta-adrénergique." Bordeaux 2, 1987. http://www.theses.fr/1987BOR22018.
Full textAbstract:
Des etudes moleculaires de processus de regulation "in vitro" ont ete realisees sur des populations cellulaires (astrocytes ou neurones) a partir de cervelet. Les recepteurs beta adrenergiques du cervelet sont essentiellement portes par les astrocytes. L'expression des recepteurs a ete analysee a la fois sur des cellules intactes avec un antagoniste hydrophile et sur des preparations membranaires. Les variabilites d'accumulation amp cyclique et de l'activite adenylate cyclase apres stimulation des recepteurs suggerent une grande sensibilite de la reponse transduite a l'etat metabolique de la cellule. Le modele simplifie du systeme nerveux central a adapte l'etude de la regulation d'une reponse cellulaire a la stimulation de ce type de recepteur, a permis la caracterisation d'antigenes communs a des trypanosomes et a des cellules du systeme nerveux central
3
Audigane, Leslie. "Le récepteur β3-adrénergique, nouvelle cible potentielle dans le traitement de l'insuffisance cardiaque." Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10312.
Full textAbstract:
Jusqu’à récemment, l’étude de la régulation de la fonction cardiovasculaire par les récepteurs βadrénergiques (β-AR) portait sur les effets de la stimulation β-AR globale ou β1/β2-AR, sans tenir compte du β3-AR. L’objectif de ce travail de thèse est d’étudier le rôle du β3-AR, en comparaison avec les β1 et β2-AR, dans la régulation de la fonction cardiovasculaire en conditions normale ou pathologique. La régulation de la fonction cardiaque par le β3-AR n’est pas totalement comprise dû, notamment, à l’absence de modèle animal pertinent facilement utilisable en laboratoire. La première partie de la thèse porte sur les effets électrophysiologiques et contractiles du β3AR dans le cœur de lapin. Les β-bloquants sont largement utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque (IC). Parmi les molécules de 3ème génération ayant un effet vasodilatateur, le nebivolol présente une action agoniste sur le β3-AR. L’objectif de la seconde partie est double : (1) déterminer les cibles adrénergiques du nebivolol et de ses énantiomères et (2) comparer les effets du nebivolol et d’un β-bloquant de 2nde génération, le bisoprolol, dans le traitement de l’IC ischémique aiguë et chronique. Après les pathologies cardiovasculaires, le choc septique est la cause la plus fréquente de décès dans les unités de soins intensifs, et est associé à une défaillance cardiovasculaire. Les traitements actuels sont ciblés sur les β-AR, malgré des données limitées et contradictoires du remodelage du système βAR. L’objectif de cette troisième partie est de caractériser les remodelages des β-AR (β1, β2 et β3) dans le choc endotoxémiqueUntil recently, studies on β-adrenergic (β-AR) regulation of cardiovascular function concerned global β-AR or β1/β2-AR effects, without considering β3-AR. The aim of this thesis work is to study β3-AR roles in comparison to β1- and β2-AR in the regulation of cardiovascular function in normal or pathological conditions. The β3-AR regulation of cardiac function is not yet completely understood. This is due, at least in part, to the lack of relevant animal model easily used in laboratories. Thus, the aim of the first part of this work is to characterize electrophysiological and contractile effects of cardiac β3-AR stimulation in rabbit heart. β-blocking molecules are largely used in heart failure treatment. Among the 3rd class of β-blockers with vasodilatating properties, nebivolol shows β3-AR agonistic properties. The aim of the second part is double: (1) to determine the adrenergic targets of nebivolol enantiomers using a functional approach and (2) to compare the effects of nebivolol and a 2nd generation β-blocker, bisoprolol, in the treatment of acute and chronic ischemic heart failure in rats. After cardiovascular pathologies, septic choc is the first death cause in intensive unit care and is associated to cardiovascular failure. Present treatments act on β-AR despite that data concerning cardiovascular βAR remodelling in septic choc are limited and contradictory. The aim of the third part is to characterize β-AR cardiovascular remodelling in an endotoxemic rat model
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Sarkissian, Gaïané. "Récepteur C-ErbA bêta des hormones thyroïdiennes : expression, fonctions, pathologies moléculaires associées." Aix-Marseille 2, 1999. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/1999AIX20665.pdf.
Full textAbstract:
Les hormones thyroïdiennes (HT) agissent principalement par l'intermédiaire de récepteurs nucléaires qui sont les produits homologues de deux gènes c-erb Aα et c-crb Aβ. Nous nous sommes particulièrement intéressée aux récepteurs de type β (TRβ). Le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes (RHT) est associé à la présence de mutations de TRβ. Nous avons recherché des mutations chez des patients atteints de ce syndrome et identifié seize mutations différentes dans 22 familles. Huit de ces mutations étaient nouvelles et six d'entre elles ont fait l'objet d'une étude des altérations fonctionnelles du TRβ muté produit in vitro par mutagénèse dirigée. Nous avons mis en évidence une nouvelle région de mutations dans TRβ (Q374K, R383C) et montré qu'il était possible de dissocier l'effet dominant négatif des TR mutés de leur capacité à s'hétérodimériser avec RXR (1280V). La mutation T329N est associée à un phénotype inhabituel dans les RHT. Une autre mutation (V444A) est par contre associée à un état d'hypersensibilité aux HT. Les caractéristiques fonctionnelles du Trβ muté sont en accord avec la symptomatologie du patient et étayent l'hypothèse d'une hypersensibilité constitutionnelle aux HT. Par ailleurs, dans la lignée préadipocytaire Ob17, qui requiert T3 pour se différencier en culture, nous avons mis en évidence une expression transitoire de TRβ à un stade précoce de la différenciation. Cette expression est concomitante à, ou précède, celle d'autres marqueurs de l'adipogenèse qui ne se produit pas en son absence. Ceci suggère fortement l'implication de TRβ dans la transition préadipocyte-adipocyte. Les résultats obtenus ont apporté un certain nombre d'informations concernant l'existence de nouvelles mutations associées à des pathologies avec troubles de sensibilité aux HT et les particularités d'altérations fonctionnelles, en particulier dans le cadre d'effet dominant négatif exercé par les TR mutés. L’existence d'un rôle spécifique de l’isoforme TRβ est étayée.
5
Hamelin, Emilie. "Le routage intracellulaire du récepteur TP[bêta] dépend d'une interaction avec Rab11." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2005. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3808.
Full textAbstract:
In ProQuest dissertations and theses"La famille des récepteurs couplés aux protéines G (GPCRs) constitue la plus grosse famille de récepteur de la surface cellulaire. Ces protéines contiennent sept domaines transmembranaires et sont responsables de la communication des stimuli de l'environnement à la cellule afin de produire un large spectre de réponses physiologiques. Il est bien connu que différents mécanismes peuvent réguler les cascades de signalisation des GPCRs. Suivant la liaison de l'agoniste, beaucoup de GPCRs subissent une phosphorylation induite par l'agoniste, une endocytose, et une resensibilisation ou une régulation à la baisse, permettant de contrôler l'expression de ces récepteurs à la surface cellulaire et leur sensibilité à l'agoniste. Nos études portent principalement sur les voies du routage intracellulaire de l'isoforme [bêta] du récepteur du thromboxane A[indice inférieur 2] (TP[bêta]), à la suite de son endocytose constitutive et induite par l'agoniste, étant donné que les mécanismes par lesquels ce récepteur retourne à la surface membranaire sont très peu définis."--Résumé abrégé par UMI.
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Giroux, Véronique. "Effet protecteur du récepteur à l'oestrogène de type [bêta] dans la tumorigenèse intestinale : implication de la voie du TGF[bêta]." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2007. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3896.
Full textAbstract:
Différentes études épidémiologiques montrent qu'un traitement de remplacement hormonal comprenant de l'oestrogène diminue le risque de développer un cancer colorectal chez les femmes post-ménopausées. De plus, des études avec un modèle animal de tumorigenèse intestinale observent que l'ovariectomie augmente et qu'un traitement à l'oestrogène diminue le développement de polypes intestinaux. L'oestrogène est une hormone stéroïdienne qui agit principalement via les récepteurs à l'oestrogène (ER) appartenant à la famille des récepteurs nucléaires. Il existe 2 types de récepteurs oestrogéniques : ER[alpha] ainsi qu'ER[bêta] et ce dernier est le sous-type prédominant dans l'épithélium du tube intestinal. Les récepteurs à l'oestrogène sont des facteurs de transcription capables de moduler la transcription de leur gènes cibles lorsque activés par l'oestrogène. Plusieurs travaux suggèrent que l'oestrogène aurait un rôle protecteur via ER[bêta] dans la tumorigenèse intestinale. Le premier objectif de ma maîtrise vise à déterminer les gènes modulés par l'oestrogène et ER[bêta] dans l'épithélium colique. L'étude plus approfondie de voies de signalisation modulées par l'oestrogène pourrait permettre de mieux comprendre par quels mécanismes biologiques cette hormone peut réduire l'incidence du cancer colorectal. Également, on veut vérifier l'impact d'un agoniste spécifique d'ER[bêta] sur la prolifération cellulaire et la tumorigenèse intestinale. La détermination du profil d'expression génique de colonocytes isolés de souris de type sauvage et de souris déficientes en ER[bêta] (KO) sous traitement à l'oestradiol (E[indice inférieur 2]) ou au véhicule seul a permis d'identifier les gènes régulés par l'oestrogène et ER[bêta] dans ces cellules. L'adhésion cellulaire ainsi que la voie du TGF[bêta] étaient spécialement modulés par l'oestrogène via ER[bêta]. Des études plus approfondies de la voie du TGF[bêta] dans un modèle animal et des modèles cellulaires suggèrent une modulation de cette voie de signalisation qui se traduit en une augmentation de l'expression des transcrits encodant pour les ligands TGF[bêta], une augmentation de la phosphorylation d'effecteurs cytoplasmiques de la transduction de signal ainsi que d'une augmentation de l'activation transcriptionnelle à des sites de liaison sur l'ADN spécifiques à cette voie. De plus, des études dans le modèle animal de tumorigenèse intestinale APC [indice supérieur Min/+] démontrent qu'un traitement avec le diarylpropionitrile (DPN), un agoniste sélectif d'ER[bêta], diminue la multiplicité tumorale ainsi que le diamètre des polypes formés dans l'intestin grêle. On observe aussi une diminution d'environ 40% de l'indice de prolifération cellulaire des cellules épithéliales du côlon et de l'intestin grêle dans les souris traitées au DPN comparativement aux souris traitées au véhicule seul. On dénote également dans les colonocytes de ce modèle une augmentation de la signalisation du TGF[bêta] par le traitement au DPN. Ces résultats suggèrent qu'une stimulation sélective d'ER[bêta] diminue la prolifération cellulaire et la tumorigenèse intestinale. Les travaux proposent également qu'un agoniste ER[bêta] pourrait avoir un potentiel chémopréventif sur la tumorigenèse intestinale et possiblement, la carcinogenèse colorectale. De plus, on soulève qu'une régulation positive de la voie du TGF[bêta] pourrait contribuer au rôle protecteur de l'oestrogène dans le développement du cancer colorectal.
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Rouget, Céline. "Le récepteur β3-adrénergique du muscle lisse utérin humain : une cible potentielle d'agents tocolytiques." Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05P614.
Full textAbstract:
La prématurité reste la principale cause de mortalité et morbidité néonatales dans les pays industrialisés. Les stratégies de prise en charge médicale restent limitées et relativement inefficaces. Parmi les différentes mesures à mettre en place pour tenter de diminuer le taux de prématurité et les complications aigues ou retardées affectant le nouveau-né prématuré, le développement d'outils pharmacologiques nouveaux visant à traiter les dysfonctionnements de la contractilité utérine est indispensable. Nous nous sommes intéressés au récepteur b3-adrénergique et à ses agonistes connus pour avoir un effet myorelaxant sur le muscle lisse utérin, le myomètre. L'objectif de notre travail a été de poursuivre la caractérisation pharmacologique du récepteur b3-adrénergique dans le myomètre humain, d'une part en étudiant l'influence de la grossesse sur l'expression de ce récepteur et d'autre part en explorant les phénomènes de désensibilisation pouvant l'affecter. L'ensemble de nos résultats permet ainsi d'envisager le développement clinique d'agonistes sélectifs du récepteur b3-adrénergique dans la prise en charge pharmacologique de la menace d'accouchement prématuréThe preterm birth represents the leading cause of neonatal mortality and morbidity in developed countries. The strategies for medical management remain restricted and relatively inefficient. Amongst different actions undertaken to reduce preterm birth and health problems of preterm neonates, the development of new pharmacological tools to treat uterine contractility dysfunction is essential. We were interested in the b3-adrenoceptor and its agonists known to have myorelaxant properties on the uterus smooth muscle, the myometrium. The aim of our work consisted in the pharmacological characterisation of the b3-adrenoceptor in the human myometrium, on the one hand in studying the influence of pregnancy on the expression of this receptor and on the other hand, by exploring the desensitisation phenomenon which can affect it. Our results give arguments in favour of clinical development of selective b3- adrenoceptor agonists in the pharmacological treatment of preterm labour
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Bastide, Josyane. "Bêta carbolines et glycylanilides comme ligands du complexe récepteur GABA-benzodiazépines : étude des relations entre structure chimique et liaison au récepteur." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON13509.
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9
Sèze-Goismier, Camille. "Rôle physiologique du récepteur β3-adrénergique vasculaire dans l’insuffisance cardiaque." Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10067.
Full textAbstract:
Ce travail a porté sur l’étude de l’implication des sous-types de récepteurs β-adrénergiques (β-AR), β1, β2 et β3, en physiopathologie cardiovasculaire. Il est subdivisé en 3 parties. 1. Mise en évidence d’un récepteur β3-AR fonctionnel dans l’artère mammaire interne humaine et caractérisation de son effet vasodilatateur via la voie du monoxyde d’azote. 2. Etude des modifications d’expression et de réponse des différents sous-types β-AR cardiaques et vasculaires au cours de l’insuffisance cardiaque ischémique chez le rat. Comme dans le cœur, le récepteur β3-AR vasculaire est surexprimé dans l’insuffisance cardiaque. 3. Evaluation des conséquences d’une surexpression endothéliale du récepteur β3-AR humain dans un modèle de rat transgénique développé au laboratoire. En déterminant le rôle joué par les différents sous-types β-AR dans le développement de l’insuffisance cardiaque, ce travail permettra une meilleure adaptation des traitements β-bloquants aux différents stades de cette pathologieThis work concerned the study of the involvement of a catecholaminergic receptor, the β3-adrenoceptor, in the cardiovascular physiopathology. There were three steps. First, the expression of a functional β3-adrenoceptor was shown in the human internal mammary artery. This receptor induces the vasodilatation via the NO pathway. Then, the modifications of the expression and the function of the vascular β-adrenoceptor induced by heart failure (HF) were studied in a rat model of coronary artery ligation. At terminal stage of HF, the β3-adrenoceptor is overexpressed and the vasodilatation induced by its stimulation is potentiated. The last part of this work consisted in the study of the consequences of the overexpression of the human β3-adrenoceptor at the endothelial level in a model of transgenic rat developed in our laboratory. The understanding of the involvement of the three β-adrenoceptors subtypes in the development of HF will allow a better adaptation of the β-blocking therapy to the different stages of this pathology
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Myhala, Mukuna. "Rôle du récepteur de l'acide rétinoïque RAR[bêta] dans la différenciation des cellules épithéliales pulmonaires." Mémoire, Université de Sherbrooke, 1998. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3195.
Full textAbstract:
Le syndrome de détresse respiratoire causé par une déficience du surfactant pulmonaire, de même que la bronchodysplasie pulmonaire, sont des complications fréquemment observées chez les prématurés. Certaines observations suggèrent que les stocks insuffisants d'acide rétinoïque sous la forme d'ester de rétinyl sont en grande partie responsables de ces pathologies. Cette déficience en acide rétinoïque pourrait elle-même affecter l'expression des récepteurs de l'acide rétinoïque et compromettre le processus de maturation pulmonaire, qui serait à l'origine du syndrome de détresse respiratoire. Par analogie chez les fumeurs, on observe une perte de l'expression du gène RAR[bêta] dès les premiers stades du processus néoplasique pulmonaire, suggérant que le RAR[bêta] joue un rôle clé durant le processus de tumorigénèse. L'acide rétinoïque (RA) est un dérivé de la vitamine A qui joue un rôle important dans le contrôle de la différenciation et de la prolifération cellulaire. L'action du RA s'effectue via deux familles de récepteurs nucléaires appelés RAR et RXR. Au laboratoire, nous nous intéressons au rôle joué par le récepteur RAR[bêta] dans le processus de la tumorigénèse et de la différenciation des cellules épithéliales pulmonaires. Afin d'étudier le rôle de RAR[bêta] dans ces processus, trois modèles de souris transgéniques précédemment générés par le docteur Bérard ont été utilisés. Ces animaux permettent la manipulation des niveaux d'expression de quatre des isoformes du RAR[bêta]. En conclusion, les résultats obtenus suggèrent que le RAR[bêta] est impliqué directement ou indirectement dans le contrôle de l'expression des différentes composantes du surfactant pulmonaire. Ces marqueurs de la différenciation cellulaire seront très utiles ultérieurement, lors des essais précliniques visant l'utilisation des rétinoïdes sélectifs comme agents de chimioprévention du cancer du poumon."--Résumé abrégé par UMI.
Books on the topic "Récepteur B[bêta]₁-"
1
1946-, Frishman William H., ed. Beta₃-adrenergic agonism: A new concept in human pharmacotherapy. Armonk, N.Y: Futura, 1995.
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2
Frishman, William H., and Daniel E. Goldberg. Beta3 Adrenergic Agonism: A New Concept in Human Pharmacotherapy. Futura Publishing Company, 1995.
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