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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters
  4. Conference papers

Academic literature on the topic 'Récepteur des lymphocytes T (TCR)'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 2 February 2022

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Journal articles on the topic "Récepteur des lymphocytes T (TCR)"

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Ravel, Jean-Marie, and Emmanuel J. M. Mignot. "Narcolepsie : une maladie auto-immune affectant un peptide de l’éveil liée à un mimétisme moléculaire avec des épitopes du virus de la grippe." Biologie Aujourd’hui 213, no. 3-4 (2019): 87–108. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019026.

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Abstract:
La narcolepsie et la cataplexie sont décrites pour la première fois à la fin du XIXe siècle en Allemagne et en France. La prévalence de la maladie est établie à 0,05 % et un modèle canin est découvert dans les années 1970. En 1983, une étude japonaise révèle que les patients narcoleptiques sont porteurs d’un marqueur génétique unique, l’antigène leucocytaire HLA-DR2, suggérant l’auto-immunité comme cause de la maladie. Il faudra attendre 1992 pour qu’il soit montré, grâce à une étude chez des patients afro-américains, que DQ0602, un autre gène HLA, est la véritable cause de cette association. Des études pharmacologiques conduites sur le modèle canin établissent que la stimulation dopaminergique est le mode d’action des stimulants sur l’éveil, tandis que les antidépresseurs suppriment la cataplexie en inhibant la recapture adrénergique. Aucune association HLA n’est cependant mise en évidence chez les chiens, suggérant une cause distincte de la maladie humaine. Une étude de liaison génétique chez les chiens, initiée en 1988, révèle en 1999 que la narcolepsie canine est causée par des mutations du récepteur 2 de l’hypocrétine (orexine). En 2000, l’hypocrétine-1/orexine A est mesurée dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et on découvre qu’elle est indétectable chez la plupart des patients narcoleptiques, établissant qu’un déficit hypocrétinergique est la cause de la narcolepsie humaine. La diminution de l’hypocrétine-1 dans le LCR, secondaire à la perte des 70 000 neurones hypothalamiques produisant l’hypocrétine, est démontrée, ce qui, avec l’association au locus HLA, suggère qu’une destruction immunitaire de ces cellules est la cause de la maladie. D’autres études génétiques, notamment d’association à l’échelle du génome (GWAS), révèlent l’existence de nombreux facteurs génétiques prédisposant à la narcolepsie, la plupart étant également impliqués dans d’autres maladies auto-immunes. Une association forte et unique avec les loci des récepteurs lymphocytaires T (TCR) alpha et bêta est aussi observée, suggérant un rôle prépondérant des lymphocytes T. En dépit de nombreux efforts, toutes les tentatives visant à démontrer la présence d’auto-anticorps contre les cellules à hypocrétine dans la narcolepsie échouent, et la cause auto-immune présumée de cette maladie reste à l’état d’hypothèse. À la suite de la grippe pandémique influenza A pH1N1 en 2009, de nombreux cas de narcolepsie apparaissent, suggérant un mimétisme moléculaire avec le virus de la grippe qui pourrait déclencher la maladie auto-immune. Cette hypothèse est confirmée par un criblage peptidique montrant une plus grande réactivité des lymphocytes T CD4+ à un segment spécifique de l’hypocrétine (HCRTNH2) et une réactivité croisée des TCR correspondants à un segment d’hémagglutinine de pH1N1 qui partage une homologie avec HCRTNH2. De façon remarquable, le TCR le plus fréquent dans la population et qui reconnaît ces antigènes contient des séquences TRAJ24 ou TRVB4-2, segments modulés par des polymorphismes génétiques associés à la narcolepsie dans les études GWAS. Il est probable que les lymphocytes T CD4+ autoréactifs avec HCRTNH2 recrutent par la suite des lymphocytes T CD8+ qui détruisent les cellules à hypocrétine. On peut s’attendre à ce que d’autres séquences mimiques grippales inconnues soient découvertes prochainement puisque la narcolepsie existait avant 2009. Ces découvertes démontrent enfin la cause auto-immune de la narcolepsie. Les travaux menés au cours des années sur la narcolepsie offrent une perspective unique sur la conduite de la recherche sur l’étiopathogénie d’une maladie bien identifiée.
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Viret, C., and M. Chérel. "Les lymphocytes T exprimant le récepteur NK1.1." médecine/sciences 12, no. 11 (1996): 1241. http://dx.doi.org/10.4267/10608/657.

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3

Takayama, H., and M. V. Sitkovsky. "Antigen receptor-regulated exocytosis in cytotoxic T lymphocytes." Journal of Experimental Medicine 166, no. 3 (September 1, 1987): 725–43. http://dx.doi.org/10.1084/jem.166.3.725.

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Abstract:
We demonstrate here that T cell receptor for antigen (TCR)-triggered exocytosis in cytotoxic T lymphocytes (CTL) is not constitutive and is regulated through crosslinking of the TCR by antigen or monoclonal anti-TCR antibodies. Morphological and biochemical data using three different biochemical markers of granules and Percoll gradient fractionation analysis are presented, suggesting that TCR-triggered exocytosis is accompanied by the loss of granules from CTL and appearance of intragranular proteins and enzymatic activities in the incubation medium. The strict requirement for crosslinking of the TCR in exocytosis triggering could be bypassed by protein kinase C activators (phorbol esters or bryostatin I and II) acting in synergy with Ca2+ ionophores. It is shown that external Ca2+ is obligatory for both the TCR-triggered and for the PMA/A23187-triggered exocytosis, since Ca2+ chelators and divalent cations that compete with Ca2+ for A23187 can inhibit exocytosis of granules. These data suggest that Ca2+ from intracellular stores is not sufficient to support exocytosis in CTL. Ca2+ channel blockers and calmodulin antagonists significantly inhibited TCR-triggered exocytosis without affecting the basal level of secretion. The described results are consistent with a model in which exocytosis of granules in CTL is triggered by the crosslinking of TCR, transmembrane protein kinase C activation, and external Ca2+ translocation through CTL plasma membrane Ca2+ channels and modulation of activity of Ca2+, calmodulin-dependent enzymes, and cytoskeletal proteins.
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Pluschke, G., D. Rüegg, R. Hohlfeld, and A. G. Engel. "Autoaggressive myocytotoxic T lymphocytes expressing an unusual gamma/delta T cell receptor." Journal of Experimental Medicine 176, no. 6 (December 1, 1992): 1785–89. http://dx.doi.org/10.1084/jem.176.6.1785.

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Abstract:
Polymyositis mediated by gamma/delta T cells is a unique disease in which autoaggressive T lymphocytes surround, invade, and destroy muscle fibers. Histochemically, the vast majority of muscle-infiltrating T cells in a patient with polymyositis were reactive with a pan-gamma/delta T cell receptor (TCR)-specific monoclonal antibody (TCR-delta 1+), but unlike > 90% of peripheral blood gamma/delta T cells, these lymphocytes did not react with V delta 1- or V gamma 9-specific antibodies (A13- and Ti gamma A-, respectively). Differential reactivity with two different V delta 2-specific monoclonal antibodies (BB3-/TiV-delta 2+) indicated that the infiltrating T cells express a V delta 2-containing TCR with unusual additional structural features. Using conventional and anchored polymerase chain reaction for the analysis of TCR transcripts, we found a striking predominance of one unusual V delta 2-J delta 3 recombination and one V gamma 3-J gamma 1 recombination. Both the unusual phenotype (TCR-delta 1+/A13-/Ti gamma A-/BB3-/TiV-delta 2+) and the dominance of distinct TCR transcripts are compatible with the assumption that one T cell clone, which expresses a V gamma 3-J gamma 1-C gamma 2/V delta 2-J delta 3-C delta disulfide-linked TCR, dominates among the infiltrating T cells of the polymyositis muscle specimen analyzed.
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Hubert, P. "Mécanisme d'activation des lymphocytes T par le complexe CD3-récepteur T." La Revue de Médecine Interne 17, no. 11 (November 1996): 954–55. http://dx.doi.org/10.1016/0248-8663(96)88133-1.

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6

Malissen, M., and B. Malissen. "Réarrangements somatiques des gènes du récepteur des lymphocytes T." médecine/sciences 2, no. 6 (1986): 304. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3511.

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Neudorfer, Julia, Daniel Sommermeyer, Christian Peschel, Thomas Blankenstein, Wolfgang Uckert, and Helga Bernhard. "Redirecting Human T Lymphocytes toward Tumor-Associated Antigens by T Cell Receptor (TCR) Replacement." Blood 108, no. 11 (November 16, 2006): 3711. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v108.11.3711.3711.

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Abstract:
Abstract The gene transfer of alpha and beta chains derived from a defined TCR has been successfully applied to endow T cells with specificities directed against tumor-associated antigens. However, it is still unclear if the transfer of TCR genes into T cells that already express an endogenous TCRalpha and beta chain leads to engineered T cells expressing four different TCR complexes on their cell surface. Mixed TCR heterodimers composed of endogenous and exogenous TCR chains may acquire new specificities, which may cause unwanted reactions in patients following adoptive T cell transfer. We examined the possibility of mixed TCR heterodimer formation using defined conditions of single TCR chain transfer into human cytotoxic T cell (CTL) clones specific for CMV and Melan-A, respectively. After stimulation for three days CTLs were retrovirally transduced with the beta chain derived from a gp100-specific TCR. The expression of the exogenous (transduced) and the endogenous beta chain was distinguished by flow cytometry using antibodies against the different Vbeta motives. Indeed, CTLs that had been transduced with the single beta chain expressed this chain on the cell surface indicating the formation of mixed TCRs, because the expression of the exogenous TCRbeta chain requires the pairing with the endogenous TCRalpha chain. Furthermore, we transduced the CTL clones with both the TCRalpha and beta chain derived from a gp100-specific TCR. The transduced T cells were positively stained with an A2/gp100 multimer documenting the correct formation of the exogenous TCR chains. Functionality of transduced CTL clones was tested by antigen-specific IFN-gamma release and cytolytic activity. The TCR-transduced T cells were sorted with the A2/gp100 multimer and expanded for two weeks. Double staining with HLA multimers for the endogenous and the transduced TCRs showed the downregulation of the endogenous TCRs in three different CTL clones. In one CTL clone, the endogenous TCR was even replaced by the exogenous TCR as documented by flowcytometry and antigen-specific T cell function. In conclusion, transfer of single TCR chains in CTL clones can result in the formation of TCR heterodimers. However, our results also show that complete TCRs are predominantly expressed or can even replace other TCRs following transfer. The development of dominant TCRs will facilitate the therapeutical approaches of adoptive transfer regimens based on TCR-transduced T cells, because dominant TCRs can be selected or TCRs can be modified to be more dominant.
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Moretta, A., C. Bottino, D. Pende, G. Tripodi, A. M. Orengo, R. Millo, P. G. Pelicci, E. Ciccone, and L. Moretta. "Human T lymphocytes expressing TCR gamma/delta." Research in Immunology 141, no. 6 (January 1990): 630–35. http://dx.doi.org/10.1016/0923-2494(90)90072-7.

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9

Kessler, Benedikt, Denis Hudrisier, Jean-Charles Cerottini, and Immanuel F. Luescher. "Role of CD8 in Aberrant Function of Cytotoxic T Lymphocytes." Journal of Experimental Medicine 186, no. 12 (December 15, 1997): 2033–38. http://dx.doi.org/10.1084/jem.186.12.2033.

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Abstract:
Using H-2Kd-restricted photoprobe-specific cytotoxic T lymphocyte (CTL) clones, which permit assessment of T cell receptor (TCR)-ligand interactions by TCR photoaffinity labeling, we observed that the efficiency of antigen recognition by CTL was critically dependent on the half-life of TCR-ligand complexes. We show here that antigen recognition by CTL is essentially determined by the frequency of serial TCR engagement, except for very rapid dissociations, which resulted in aberrant TCR signaling and antagonism. Thus agonists that were efficiently recognized exhibited rapid TCR–ligand complex dissociation, and hence a high frequency of serial TCR engagement, whereas the opposite was true for weak agonists. Surprisingly, these differences were largely accounted for by the coreceptor CD8. While it was known that CD8 substantially decreases TCR–ligand complex dissociation, we observed in this study that this effect varied considerably among ligand variants, indicating that epitope modifications can alter the CD8 contribution to TCR-ligand binding, and hence the efficiency of antigen recognition by CTL.
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Tjon, Jennifer M. L., Wieke H. M. Verbeek, Yvonne M. C. Kooy-Winkelaar, Binh H. Nguyen, Arno R. van der Slik, Allan Thompson, Mirjam H. M. Heemskerk, et al. "Defective synthesis or association of T-cell receptor chains underlies loss of surface T-cell receptor–CD3 expression in enteropathy-associated T-cell lymphoma." Blood 112, no. 13 (December 15, 2008): 5103–10. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2008-04-150748.

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Abstract:
Abstract Enteropathy-associated T-cell lymphoma, an often fatal complication of celiac disease, can result from expansion of aberrant intraepithelial lymphocytes in refractory celiac disease type II (RCD II). Aberrant intraepithelial lymphocytes and lymphoma cells are intracellularly CD3ϵ+ but lack expression of the T-cell receptor (TCR)–CD3 complex on the cell surface. It is unknown what causes the loss of TCR-CD3 expression. We report the isolation of a cell line from an RCD II patient with the characteristic phenotype of enteropathy-associated T-cell lymphoma. We demonstrate that in this cell line the TCR-α and -β chains as well as the CD3γ, CD3δ, CD3ϵ, and ζ-chains are present intracellularly and that assembly of the CD3γϵ, CD3δϵ, and ζζ-dimers is normal. However, dimerization of the TCR chains and proper assembly of the TCR-CD3 complex are defective. On introduction of exogenous TCR-β chains, but not of TCR-α chains, assembly and functional cell surface expression of the TCR-CD3 complex were restored. Defective synthesis of both TCR chains was found to underlie loss of TCR expression in similar cell lines isolated from 2 additional patients. (Pre)malignant transformation in RCD II thus correlates with defective synthesis or defective association of the TCR chains, resulting in loss of surface TCR-CD3 expression.
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Dissertations / Theses on the topic "Récepteur des lymphocytes T (TCR)"

1

Miloro, Giorgia. "Déterminer le rôle du récepteur de mort Fas/CD95 dans la co-stimulation des cellules T." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2020. http://www.theses.fr/2020COAZ6036.

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Abstract:
Fas (CD95 / TNFRSF6), un récepteur transmembranaire de type I de la superfamille des récepteurs au TNF (TNFR), est un activateur de mort cellulaire bien connu. Cependant, il a également été impliqué dans des fonctions de non-mort cellulaires, telles que la survie, la différenciation et la migration. Alors que la cascade moléculaire qui initie l'apoptose lors de l'engagement de Fas avec son ligand FasL est particulièrement bien décrite, les informations concernant les mécanismes moléculaires sous-tendants les voies non apoptotiques médiées par Fas sont rares.Comme indiqué par les manifestations d’auto-immunité et de lymphoprolifération chez les patients ALPS porteurs de mutations dans le récepteur ou dans son ligand, le système Fas / FasL joue un rôle majeur dans l'homéostasie des lymphocytes T et dans le contrôle de l'auto-immunité et du cancer. D'un côté, la mort médiée par Fas a été décrite comme critique pour (i) la suppression des lymphocytes autoréactifs, et donc dans le maintien de la tolérance périphérique; (ii) le contrôle du nombre de lymphocytes activés par des antigènes faibles lors d'infections par des pathogènes.De l'autre côté, certaines fonctions de non mort de Fas ont été décrites dans les cellules T, parmi lesquelles le rôle de Fas comme récepteur co-régulateur de l’activation du TCR. Malgré l'importance potentielle de ce rôle dans les stratégies immunothérapeutiques, seules quelques études controversées liées à cette implication ont été réalisées. En effet, alors que plusieurs études ont décrit Fas comme un récepteur costimulateur du TCR, d'autres ont défini une inhibition de l'activation des lymphocytes T lors d’une stimulation concomitante de Fas et du TCR. Dans ce contexte, l'objectif de mon projet de thèse consistait à disséquer moléculairement la co-signalisation Fas-TCR.En utilisant à la fois des cellules T primaires et des lignées cellulaires portant un TCR transgéniquespécifique, nous avons pu définir Fas comme un récepteur co-stimulateur. En exploitant les approches biochimiques ainsi que la cytométrie en flux et la microscopie, nous avons déchiffré la co-stimulation Fas-TCR à la fois au niveau fonctionnel et moléculaire. Premièrement, nous avons montré que la co-stimulation Fas-TCR se produit à la fois dans les cellules T naïves et les cellules T mémoire ainsi que dans les souspopulations CD4 + et CD8 +. Moléculairement, nous avons décrit que Fas renforce la signalisation TCR dès les étapes précoces, puisque la phosphorylation des premières protéines impliquées dans l'activation du TCR est augmentée. En outre, les formes membranaires et solubles de FasL sont capables d'initier le signal co-stimulateur de Fas. Enfin, nous avons pu exclure l'implication de FADD et Caspase-8, premiers acteurs de la signalisation Fas, dans la co-activation, et , de manière importante, l'implication du domaine de mort de Fas, suggérant le rôle d'un autre domaine de Fas . Décrire les mécanismes moléculaires et le contexte dans lequel la co-stimulation Fas-TCR se produit pourrait être d'une importance cruciale dans la compréhension de la physiopathologie de Fas dans les cellules T, mais également pour l’établissement de futures stratégies immunothérapeutiques
Fas (CD95/TNFRSF6), a type-I transmembrane receptor of the tumor necrosis factor receptor (TNFR) superfamily, is a well-known cell death activator. However, it has been also implicated in non-cell death processes including cell survival, differentiation, migration. Whereas the molecular cascade that initiates apoptosis upon Fas engagement with its ligand FasL is particularly well described, the informations concerning the molecular mechanisms underlying the Fas mediated non-apoptotic pathways are sparse.As indicated by the induction of autoimmunity and lymphoproliferation in ALPS patients harboringmutations in either the receptor or its ligand, the Fas/FasL system plays a major role in T cell immune homeostasis and thus, in the control of autoimmunity and cancer. On one side, the Fas mediated death has been described critical for (i) the deletion of autoreactive lymphocytes, and thus in the maintenance of peripheral tolerance; (ii) the control of the number of lymphocytes activated by weak antigens during pathogen infections.On the other side, and beyond cell death induction, some Fas non-death pathways have been described in T cells, among which the role of Fas as co-regulatory receptor for the TCR during its activation. Despite the potential importance of this role in immunotherapeutic strategies, only few and controversial studies related to this involvement were done. Indeed, whereas several studies have described Fas as a TCR co-stimulatory receptor, others defined an inhibition of T cell activation by Fas-TCR concomitant stimulation. In this context, the aim of my PhD project consisted into molecularly dissect the Fas-TCR co-signaling.By using both primary T cells and cell lines bearing a specific transgenic TCR, we could define Fas as a costimulatory receptor. By exploiting biochemical approaches as well as flow cytometry and microscopy we could decipher the Fas-TCR crosstalk both at functional and molecular level. First, we show that Fas-TCR costimulation occurs in both naïve and in memory T cells as well as in both CD4+ and CD8+ T cell subpopulations.Molecularly, we could describe that Fas enhances the TCR signaling at membrane proximal level, since the phosphorylation of the first proteins involved in TCR activation is increased. Furthermore, both membrane-bound and soluble FasL are capable to initiate Fas co-stimulatory signal. Lastly, we could exclude the involvement of FADD and Caspase-8, first actors of Fas signaling, in the co-activation, and even more importantly, the involvement of the death domain of Fas cytoplasmic tail, unveiling the implication of another Fas receptor domain. To describe the molecular mechanisms and the context where Fas-TCR co-stimulation occurs might be of an outstanding importance in the comprehension of Fas physiopathology in T cells and for future studies that might involve its potential for immunotherapeutic strategies
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Semana, Gilbert. "Immunogénétique de la sclérose en plaques : rôle des gènes du CMH et du récepteur des lymphocytes T pour l'antigène (TCR)." Rennes 1, 1993. http://www.theses.fr/1993REN1B004.

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Guillet, Marina. "Analyse de la régulation du TCR dans différentes situations immunologiques." Nantes, 2002. http://www.theses.fr/2002NANT12VS.

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Abstract:
Grâce à l'utilisation d'une nouvelle méthode d'analyse de la régulation de la chaine β du TCR, nommée TcLandscape, nous avons observé que les cellules T nai͏̈ves stimulées in vitro dans des conditions de reconnaissance " directe " stricte présentaient un profil TCR particulier. En effet, la reconnaissance directe du CMH allogénique par des cellules T nai͏̈ves est associée à une forte accumulation des transcrits Vβ, sans altération de la distribution de taille du CDR3. . . . . Ces profils mettant en évidence des cellules T présentant une distribution altérée de la taille du CDR3 permettent d'identifier et de hiérarchiser des populations impliquées dans la réaction immunitaire. Une telle capacité s'avère particulièrement utile pour suivre dans le temps la réponse immune dans divers contextes. Un exemple ayant trait à des patients infectés par le VIH et vaccinés avec un mélange de lipopeptides est développé
Using a new global approach referred to as TcLandscape, we previously observed that direct -type pathway of allorecognition was associated with a strong accumulation of V~ transcript without skewing of CDR3 length distribution. Such a pattern was also observed in vivo in acute rejection of cardiac allografts and in acute delayed rejection of " accommodated " cardiac xenografis in rats. In contrast, T cell infiltrating cardiac tolerated allografis showed an altered pattern of TCR V~ chain that might represent the molecular signature of regulatory T cells. This pattern allowed to attribute quantitative difference in the response of different T cell families. This quantitative/qualitative approach allowed to follow over time the effect of an immune-based therapy in HIV-1 infected patients vaccinated with a mixture of lipopeptides
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Bernatchez, Chantale. "Signalisation du récepteur des lymphocytes T (TCR) dans le thymus : interactions entre différentes voies MAPK (mitogen activated protein kinase) et régulation par l'adénosine." Thesis, Université Laval, 2004. http://www.theses.ulaval.ca/2004/21803/21803.pdf.

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Abstract:
Les travaux présentés dans cette thèse ont été entrepris dans le but de mieux caractériser des événements influençant la signalisation du récepteur de surface des lymphocytes T (TCR) au cours de la sélection thymique, étape importante dans la maturation des lymphocytes T. Le premier aspect étudié a été la modulation de l’activation de la MAPK (mitogen-activated protein kinase) ERK par le TCR, puisqu’il semble que l’intensité et la durée de l’activation de cette protéine contrôle l’issue de la sélection thymique soit la survie ou la mort de la cellule activée. Nous avons mis en évidence une interrelation entre l’activation de ERK et celle d’une autre protéine de la famille des MAPKs, p38. En utilisant un inhibiteur spécifique de l’activité p38 et également par la transduction d’une protéine dominante négative de p38 fusionnée au peptide TAT, permettant au complexe TAT-p38 d’entrer rapidement dans les cellules, nous avons observé que l’activation maximale de ERK par le TCR est dépendante de celle de p38. En deuxième lieu nous avons observé que l’adénosine inhibe l’activation du TCR en interagissant avec ses récepteurs de surface. Nous avons tenté d’identifier le ou les récepteurs d’adénosine responsable(s) du phénomène. Notre étude a déterminé que l’activation de ERK par le TCR était diminuée en présence d’adénosine et d’inhibiteur d’adénosine déaminase (de façon à empêcher la dégradation d’adénosine dans le milieu). L’utilisation d’agonistes et d’antagonistes des différents récepteurs d’adénosine connus (A1, A2A, A2B et A3) chez des souris normales ou déficientes pour le récepteur A2A a permis d’impliquer le récepteur A2A et de suggérer l’implication du récepteur A2B dans l’inhibition de la signalisation du TCR par l’adénosine. En conclusion, nos travaux ont apportés une meilleure connaissance des processus de régulation de l’activation de ERK par le TCR, une protéine déterminante dans le résultat final de la sélection thymique. De plus, il a été démontré que l’inhibition de la signalisation du TCR par l’adénosine est attribuable, du moins en partie, au récepteur A2A.
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Iken, Saci. "Immunothérapie cellulaire adoptive des maladies à prions par transfert de lymphocytes T CD4+ TCR transgéniques." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066725.

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Abstract:
Les maladies à prions sont des affections neurodégénératives létales provoquées par la conversion posttraductionnelle d’une protéine constitutive de l’hôte, la PrPC en un isoforme conformationnelle pathogène, la PrPSc. La perspective de traiter ces affections par l’immunothérapie, de même que la maladie d’Alzheimer, suscite un espoir légitime. Elle laisse aussi entrevoir des difficultés dues à ce que l’antigène cible, la PrPSc, est un constituant du soi, donc pas ou peu immunogène et que l’action se situe dans le SNC, site peu accessible aux agents de l’immunité et sous haut risque. Entre le transfert passif d’anticorps et la vaccination par la PrP, deux stratégies qui ont jusqu’à présent montré une efficacité relative, le transfert cellulaire adoptif apparaît comme une alternative intéressante. Les cellules persistent chez l’hôte, elles peuvent être réactivées, elles franchissent sous certaines conditions la barrière hématoméningée et peuvent recruter d’autres populations effectrices. Nous avons produit une souris Tg exprimant la chaîne  d’un TCR anti-PrP. Malgré des réarrangements  libres, cette souris possède un répertoire CD4+ très enrichi en précurseurs d’intérêt. Vues par immunoscope, les chaînes  associées à la  Tg sont quasi monoclonales. Une première étude a consisté à comprendre le devenir de ces lymphocytes anti-PrP après transfert dans un environnement PrP+ soumis à la tolérance. Ils sont capables de s’activer et de proliférer en réponse au peptide d’intérêt. Dans un second temps nous avons transféré ces CD4 Tg dans des souris déficientes en lymphocytes T infectées par une souche de prion. Ces transferts ont permis de retarder la maladie
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Majri, Sonia. "Regulation of CD4⁺ memory T cell homeostasis by STAT5 during TCR restimulation." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC139.

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Abstract:
Les facteurs de transcriptions Signal Transducer and Activator Transcription (STAT) sont essentiels pour la régulation de gènes impliqués dans plusieurs fonctions biologiques, y compris la réponse immunitaire. Nous avons étudié un patient ayant une nouvelle mutation ponctuelle hétérozygote dans le gène STAT5B. Les symptômes cliniques majeurs observés chez ce patient sont thrombocytopénie immune (TPI), lymphadenopathies, concentration élevée en anticorps IgM dans le sérum et hypergammaglobulinémie. Nous avons observé une accumulation anormale de lymphocytes T mémoires effecteurs (LME). Une analyse du transcriptome du patient a permis d'observer une sous-expression des gènes régulés par STAT5. De plus, nous avons révélé que les LME du patient étaient résistants à la mort induite par la restimulation du TCR. Ces résultats démontrent un rôle important et inattendu de STAT5 dans la régulation de l'homéostasie des lymphocytes T mémoires pendant la restimulation du TCR
Signal transducer and activator transcription (STAT) proteins are essential transcription factors regulating gene expression involved in many biological functions especially immune responses. Here we report a patient with a de novo heterozygous missense mutation in STAT5B gene resulting in altered STAT5 transcriptional function. The patient presented with immune thrombocytopenia, lymphadenopathy, splenomegaly, an antibody class switching defect and granulocytosis with necrotizing granulomas. We found a specific dysregulation of CD4+ T cell subsets with an abnormal accumulation of effector memory T (TEM) cells. Transcriptome analysis in patient's T cells revealed a selective downregulation of the STAT5-dependent IL-2 signaling pathway. We found that TEM cells from the patient were resistant to in vitro TCR restimulation-induced cell death. These results demonstrate a key role of STAT5 in memory T cell homeostasis by regulating cell death during TCR restimulation
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Irles, Machuca Claudine L. "Étude sur la fonction de la protéine tyrosine phosphatase CD45 dans l'activation des lymphocytes T : évidences sur le rôle clé de l'ectodomaine dans la régulation du seuil d'activation." Paris 6, 2002. http://www.theses.fr/2002PA066184.

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8

Wurtz, Olivier. "Développement d'un nouveau modèle de souris transgéniques permettant un marquage génique des cellules Th1 et Th2, et rôle des signaux dérivés du TCR et des récepteurs aux cytokines dans la différenciation des cellules Th1." Aix-Marseille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002AIX22041.

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Leal, Sanchez Juana. "Rôle de la protéine Daxx dans la signalisation des récepteurs TCR et Fas, deux voies de signalisation principales de l'homéostasie lymphocytaire T." Nice, 2006. http://www.theses.fr/2006NICE4055.

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Abstract:
Daxx (Death Associated protein) est une protéine adaptatrice aux fonctions multiples impliquée dans différentes voies de signalisation. Au cours de ma thèse, j’ai étudié le rôle de Daxx dans l’homéostasie lymphocytaire T, en me focalisant sur son rôle dans les voies de signalisation des récepteurs Fas/CD95 et TCR-CD3. L’activation de Fas suite à l’interaction avec son ligand induit une mort cellulaire. Après activation de Fas, les protéines FADD et Caspase 8 sont recrutées au récepteur, donnant lieu au « Death-Inducing Signaling Complex » (DISC). Nous avons montré que, dans les cellules T, Daxx est également recruté à Fas après activation, ce qui favorise la formation du DISC. En effet, dans les cellules T où Daxx a été aboli (par la surexpression d’un dominant négatif de Daxx ou par la technique du siRNA), Daxx n’est plus recruté au récepteur, ce qui empêche la formation du DISC et donc inhibe la mort cellulaire. Par ailleurs, l’activation du complexe TCR-CD3 par l’antigène génère un signal qui induit la prolifération des cellules T. Le recrutement de la protéine ZAP70 au complexe TCR-CD3 et sa phosphorylation sont des étapes initiales de l’induction de ce signal prolifératif. Nous avons montré que Daxx est également recruté au complexe TCR-CD3, ce qui inhibe le recrutement de ZAP70 phosphorylé et donc la prolifération. En effet, dans les cellules T où Daxx a été aboli, Daxx n’est plus recruté au TCR-CD3, ce qui favorise l’association de ZAP70 phosphorylé. L’ensemble de ces résultats démontre que Daxx est un élément régulateur critique de l’homéostasie lymphocytaire T
Daxx (Death Associated protein) is a multifunctional adaptor protein involved in several signalling pathways. During my PhD, I studied the role of Daxx in T cell homeostasis, focussing on its role in Fas and TCR-CD3 signalling pathways. The activation of Fas pathway, by the engagement of the receptor Fas by its ligand, induces cell death. After activation, the proteins Fadd and Caspase 8 are recruited to Fas, forming the Death Inducing Signalling Complex (DISC). We have shown that, in T cells, Daxx is also recruited to Fas after activation, enhancing the DISC formation. In fact, in T cells in which Daxx has been abolished (by the overexpressing a dominant negative form of Daxx (Daxx-DN) or by siRNA technique) Fas-induced cell death is inhibited because of the impaired Daxx recruitment to the receptor, preventing DISC formation. On the other hand, the activation of TCR-CD3 signalling pathway by the antigen in T cells generates a signal inducing proliferation. The recruitment of the protein ZAP70 to the TCR-CD3 complex and its phosphorylation are initial steps of this pathway. We have shown that Daxx is also recruited to TCR-CD3 complex, what prevents the recruitment of phosphorylated ZAP70 to the signalling complex and so inhibits TCR-induced proliferation. Indeed, we have observed, in vivo and in vitro, that TCR-induced proliferation is increased in T cells in which Daxx has been abolished because of the impaired recruitment of Daxx to the TCR-CD3 complex, enhancing phosphorylated ZAP70 recruitment. All together, these results show that Daxx is a critical regulator element in T cell homeostasis
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Dong, Shen. "Caractérisation de deux nouveaux mécanismes de régulation de l'initiation du signal induit par le récepteur pour l'antigène du lymphocyte T." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066163.

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Abstract:
Mes travaux montrent que la stimulation du récepteur pour l’antigène du lymphocyte T induit la phosphorylation sur tyrosine et le recrutement à la protéine d’échafaudage LAT de l’adaptateur inhibiteur Dok-2. Ce dernier et son homologue Dok-1 sont alors caractérisés comme modulateurs du signal précoce induit par l’engagement du TCR et comme régulateurs du seuil d’activation du lymphocyte T. Par ailleurs, j’ai montré que les lymphocytes T CD4+ naïfs présentent une activation basale de Lck et Fyn qui n’est pas augmentée après stimulation du TCR. L’inhibition stable de l’expression de LAT par interférence d’ARN messagers diminue l’activation de Lck et Fyn et la phosphorylation des substrats directs de Lck. Ces défauts de signalisation sont corrigés lorsque le TCR est engagé fortement. Ainsi, mes données indiquent que l’engagement du TCR entraîne la stabilisation du pool de Lck actif auprès de ses substrats de façon dépendante de LAT et de la force de stimulation.
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More sources

Book chapters on the topic "Récepteur des lymphocytes T (TCR)"

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Gervois, Nadine, Bing-Yuan Wei, Paolo Dellabona, Jean Peccoud, Christophe Benoist, and Diane Mathis. "Structure of the TCR-Ag-MHC Complex." In T Lymphocytes, 17–23. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_2.

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2

Liu, Hsi, and Harvey Cantor. "Alternative Pathways of Signal Transduction after Ligation of the TCR by Bacterial Superantigen." In T Lymphocytes, 169–77. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_18.

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3

Boitel, Brigitte, Myriam Ermonval, Ulrich Blank, and Oreste Acuto. "T-Cell Antigen and MHC Recognition: Molecular Analysis of Human α/β TCR Specific for a Tetanus Toxin-Derived Peptide." In T Lymphocytes, 1–16. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_1.

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4

Halapi, Eva, Mahmood Jeddi-Tehrani, Johan Grunewald, Roland Andersson, Christina Hising, Giuseppe Masucci, Håkan Mellstedt, and Rolf Kiessling. "Oligoclonal T Cells Expressing the TCR V-ß 6 Gene Product Following IL-2 Culture of Ovarian Carcinoma Derived Lymphocytes." In T Lymphocytes, 235–40. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_25.

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5

Louis-Dit-Sully, Christine, and Wolfgang W. A. Schamel. "Activation of the TCR Complex by Small Chemical Compounds." In T Lymphocytes as Tools in Diagnostics and Immunotoxicology, 25–39. Basel: Springer Basel, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0726-5_3.

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6

Lo, Wan-Lin, and Paul M. Allen. "Self-Peptides in TCR Repertoire Selection and Peripheral T Cell Function." In Thymic Development and Selection of T Lymphocytes, 49–67. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/82_2013_319.

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7

Louis-Dit-Sully, Christine, Britta Blumenthal, Marlena Duchniewicz, Katharina Beck-Garcia, Gina J. Fiala, Esmeralda Beck-García, Markus Mukenhirn, Susana Minguet, and Wolfgang W. A. Schamel. "Activation of the TCR Complex by Peptide-MHC and Superantigens." In T Lymphocytes as Tools in Diagnostics and Immunotoxicology, 9–23. Basel: Springer Basel, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0726-5_2.

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Koning, Frits, Rafick P. Sekaly, Erwin Tschachler, Roberto Biassoni, Marvin S. Reitz, Eric O. Long, and John E. Coligan. "TCR γ Chain Expression on Human Peripheral Blood T Lymphocytes." In Immunobiology of HLA, 551–53. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-39946-0_238.

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9

Esser, Philipp R., Ian Kimber, and Stefan F. Martin. "Correlation of Contact Sensitizer Potency with T Cell Frequency and TCR Repertoire Diversity." In T Lymphocytes as Tools in Diagnostics and Immunotoxicology, 101–14. Basel: Springer Basel, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0726-5_8.

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Ullrich, R., H. Schieferdecker, C. Brunn, E. O. Riecken, and M. Zeitz. "The gamma/delta T cell receptor (TCR) is expressed on less than 50% of intraepithelial lymphocytes (IEL) in human intestine." In Advances in Mucosal Immunology, 67–68. Dordrecht: Springer Netherlands, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1848-1_16.

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Conference papers on the topic "Récepteur des lymphocytes T (TCR)"

1

Jang, Miran, Poh-Yin Yew, Kosei Hasegawa, Yuji Ikeda, Keiichi Fujiwara, Gini F. Fleming, Yusuke Nakamura, and Jae-Hyun Park. "Abstract 4887: TCR profiling of T lymphocytes in ovarian tumors and malignant ascites using next-generation sequencing." In Proceedings: AACR 106th Annual Meeting 2015; April 18-22, 2015; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2015-4887.

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Zhu, Linnan, Fei Wang, Qumiao Xu, Hai-Xi Sun, Ziyi Li, Yanling Liang, Zhenkun Zhuang, Ying Gu, and Cheng-chi Chao. "Abstract 6600: Rapid generation of TCR-engineered T lymphocytes by linking the single cell transcriptome to its corresponding T cell receptor in antigen specific T cells." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2020; April 27-28, 2020 and June 22-24, 2020; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2020-6600.

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Kageyama, Shinichi, Hiroaki Ikeda, Naoko Imai, Mikiya Ishihara, Yoshihiro Miyahara, Shugo Ueda, Takeshi Ishikawa, et al. "Abstract CT212: Adoptive transfer of wild-type TCR gene transduced T lymphocytes targeting MAGE-A4 antigen to patients with refractory esophageal cancer." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2014; April 5-9, 2014; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-ct212.

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Mami-Chouaib, Fathia, M'barka Mokrani, and Georges Bismuth. "Abstract 4080: Smad and NFAT pathways cooperate to regulate CD103 expression in human CD8 T lymphocytes and TCR-mediated epithelial tumor cell killing." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2014; April 5-9, 2014; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-4080.

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