Relevant bibliographies by topics / Récepteur Toll-like 3

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Academic literature on the topic 'Récepteur Toll-like 3'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 9 February 2022

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Journal articles on the topic "Récepteur Toll-like 3"

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Poulain-Godefroy, O., C. Lecoeur, F. Pattou, G. Fruhbeck, and P. Froguel. "P273 Les récepteurs « toll-like » sont surexprimés dans le tissu adipeux omental humain et sont potentiellement impliqués dans l’initiation de l’inflammation de ce compartiment." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A103. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70421-3.

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Dissertations / Theses on the topic "Récepteur Toll-like 3"

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Menager, Pauline. "Role of Toll-like receptor 3 (TLR3) during infection of neuronal cells with rabies virus." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066198.

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Abstract:
Toll-like récepteur 3 (TLR3) est un récepteur de l’immunité innée détectant les ARN double brins et pouvant induire une réponse antivirale. TLR3 est fortement exprimé par les neurones humains. Cette étude concerne la localisation et le rôle de TLR3 dans les cellules neuronales lors de l'infection par un virus neurotrope, le virus de la rage (RABV). Nous avons montré que RABV induit une réponse immune indépendante de TLR3 mais qu’il joue un rôle prépondérant dans l’infection rabique : in vivo, le cerveau des souris invalidées pour TLR3 est moins infecté par le virus de la rage que le cerveau de
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Lim, Hye Kyung. "Inherited TLR3 deficiency in human : genetic etiology of herpes simplex encephalitis and life-threatening influenza in childhood." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066639.

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Abstract:
TLR3 est un récepteur endosomal qui détecte les doubles brins d’ARN produits par HSV-1 lors de sa réplication. La majorité des patients déclarés portants des mutations dans le gène TLR3 ont souffert de l’encéphalite herpétique (EH) sans autre phénotype clinique majeur. Nous avons décrit trois patients présentant des mutations dans le gène TLR3. Ici, nous reportons trois nouvelles formes de défaut AD de TLR3: G743D+R811I et L360P, qui chez deux patients confèrent un défaut AD de TLR3 par dominance négative et haplo-insuffisance; et R867Q, qui confère à un patient un défaut partial AR de TLR3. L
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3

Amine, Hamza. "La microalgue Odontella aurita prévient l'insulino-résistance et l'inflammation hépatiques induites par un régime hyper-lipidique : mise en évidence des mécanismes insulino-sensibilisateurs des acides gras polyinsaturés omega-3 au niveau neuronal." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS050/document.

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Abstract:
Le syndrome métabolique est caractérisé par un ensemble de perturbations métabolique. Il inclut la dyslipidémie, l’obésité abdominale, la résistance à l’insuline et l’hypertension. L’association de ces facteurs de risques est liée à une augmentation du risque de développer un diabète de type-2. Les acides gras polyinsaturés de la famille des oméga-3 ont plusieurs effets biologiques et modulent les facteurs de risques du syndrome métabolique par l’intermédiaire de multiples mécanismes. Cependant, leurs impacts sur la résistance à l’insuline et le diabète de type 2 sont encore inconnus.Au cours
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Verillaud, Benjamin. "Propriétés biologiques du récepteur TLR3 dans les carcinomes des voies aérodigestives supérieures : contribution à l’oncogénèse et intérêt comme cible thérapeutique." Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA11T006/document.

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Abstract:
Contexte. Les carcinomes des voies aérodigestives supérieures (VADS) arrivent en 6ème position parmi les cancers les plus fréquents au niveau mondial. La fonction du récepteur TLR3 dans les cellules de carcinomes des VADS est encore très mal comprise. Objectifs et méthodes. 1) Déterminer le niveau d’expression du récepteur TLR3 dans les lignées et les biopsies de carcinomes des VADS par western blot et par immunohistochimie. 2) Etudier le rôle de TLR3 dans la croissance tumorale de ces tumeurs, en utilisant notamment des lignées invalidées de façon conditionnelle pour TLR3. 3) Evaluer in vitro
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Pagni, Philippe. "Rôle des récepteurs Toll-like 3, 7 et 9 dans la myocardite auto-immune expérimentale." Aix-Marseille 2, 2009. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2009AIX22042.pdf.

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Abstract:
Les récepteurs de la famille Toll-like (TLRs) permettent aux mammifères de détecter spécifiquement divers agents infectieux et orchestrer les réponses immunitaires innées et adaptatives. Les TLRs intracellulaires (TLR3, TLR7, TLR8 et TLR9) détectent des ligands à base d'acides nucléiques d'origine virale ou bactérienne et de plus, tiennent une place importante dans l'auto-immunité car ils peuvent contribuer au développement de certaines maladies auto-immunes en étant capables de reconnaître des ADN ou ARN du soi libérés par des cellules endommagées ou stressées. La cardiomyopathie dilatée (DCM
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6

Zhang, Shen-Ying. "Herpes simplex encephalitis in children : deficiences in Toll-Like receptor 3 signalling pathway." Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05T016.

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Abstract:
Herpes simplex virus (HSV)-l encephalitis (HSE) is the most common sporadic viral encephalitis in western countries, the pathogenesis of HSE remains elusive. We hypothesized that HSE may result, in at least some children, from an unidentified form of primary immunodeficiency, associated with a Mendelian susceptibility to HSV-1, with impaired IFN-a-, -ft- and -A-mediated immunity. Our identification of autosomal recessive UNC-93B deficiency in two otherwise healthy HSE patients and autosomal dominant TLR3 deficiency in other two otherwise healthy HSE patients provided the first two genetic aeti
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Jacques, Alexandre. "Mécanismes de défense immunitaire innée impliqués dans l’hépatite aiguë induite par le virus de l’hépatite murine de type 3." Thèse, 2008. http://hdl.handle.net/1866/2663.

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Abstract:
Le virus de l’hépatite murine de type 3 (MHV3) est un excellent modèle animal pour l’étude des différents désordres immunologiques lors d’infections virales. L’hépatite aiguë fulminante induite par ce virus chez la souris susceptible C57BL/6 se caractérise par la présence de plusieurs foyers nécrotiques et inflammatoires dans le foie associée à une immunodéficience en lymphocytes B et T, tuant les souris entre 3 et 5 jours post-infection. L’évolution rapide de cette maladie virale suggère un débalancement dans les mécanismes de l’immunité naturelle sous le contrôle des cellules NK et NK-T et u
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