Academic literature on the topic 'Récepteur tyrosine kinase neurotrophique'

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Journal articles on the topic "Récepteur tyrosine kinase neurotrophique"

1

Kahn, A. "Facteurs neurotrophiques, tyrosine kinase et oncogènes : les récepteurs du NGF." médecine/sciences 7, no. 6 (1991): 620. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4419.

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2

Marmigère, Frédéric, Frédérique Scamps, and Jean Valmier. "Le récepteur tyrosine kinase c-Kit." médecine/sciences 24, no. 5 (2008): 464–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008245464.

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3

De Meyts, Pierre. "Le récepteur de l’insuline a 50 ans – Revue des progrès accomplis." Biologie Aujourd’hui 216, no. 1-2 (2022): 7–28. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022007.

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Abstract:
L’isolement de l’insuline du pancréas et sa purification à un degré suffisant pour permettre son administration à des patients atteints de diabète de type 1 furent accomplis il y a 100 ans à l’Université de Toronto par Banting, Best, Collip et McLeod et représentent sans conteste une des plus grandes révolutions thérapeutiques en médecine, reconnue par l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 1923 à Banting et McLeod. Les retombées cliniques furent rapides ainsi que l’internationalisation de sa production commerciale. Les retombées en matière de recherche fondamentale furent b
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4

Ganier, Laetitia, Xavier Morelli, and Jean-Paul Borg. "Rôle en cancérologie et ciblage du récepteur à activité tyrosine kinase PTK7." médecine/sciences 36 (October 2020): 42–46. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020197.

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5

Lor, L., E. Tella, P. Senet, et al. "Ulcères de jambes développés sous inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant le récepteur du VEGF." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie - FMC 3, no. 8 (2023): A149. http://dx.doi.org/10.1016/j.fander.2023.09.199.

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6

Moussaid, R., M. El Mokhtari, A. Meftah, and G. Belmejdoub. "Hypothyroïdie induite par un inhibiteur de récepteur à activité tyrosine kinase (sunitinib) à propos d’un cas." Annales d'Endocrinologie 75, no. 5-6 (2014): 491. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.751.

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7

Toulon, A., C. Chauvel, M. Wolter, Y. De Prost, F. Jaubert, and S. Fraitag. "C40 - Expression du récepteur de la tyrosine kinase c-kit dans les myofibromatoses infantiles : une nouvelle voie thérapeutique ?" Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 132 (October 2005): 26. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(05)79661-7.

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8

de La Motte Rouge, Thibault, Alexander Valent, Damien Ambrosetti, Philippe Vielh, and Ludovic Lacroix. "Facteurs prédictifs de la réponse aux inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant le récepteur à l’EGF dans le cancer bronchique." Annales de Pathologie 27, no. 5 (2007): 353–63. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(07)78274-3.

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9

Deslandres, M., V. Sibaud, C. Chevreau, and J. P. Delord. "Effets secondaires cutanés des nouvelles molécules anticancéreuses : focus sur les molécules ciblant les récepteurs tyrosine kinase et le récepteur à l’EGF." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 135, no. 1 (2008): 16–24. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(08)70093-0.

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Cadranel, J., M. Wislez, V. Gounant, A. Lavolé, M. Antoine, and B. Milleron. "Prise en charge thérapeutique des adénocarcinomes de type bronchiolo-alvéolaires étendus : chimiothérapie ou inhibiteurs de la tyrosine kinase du récepteur de l’epidermal growth factor ?" Revue de Pneumologie Clinique 63, no. 3 (2007): 147–54. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8417(07)90119-4.

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Dissertations / Theses on the topic "Récepteur tyrosine kinase neurotrophique"

1

Bidaud, Christelle. "Le récepteur tyrosine kinase RET : dérégulation des mécanismes de signalisation dans la maladie de Hirschsprung et étude des voies de transduction activées par le ligand GDNF." Lyon 1, 2000. http://www.theses.fr/2000LYO1T218.

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2

Vanacker, Hélène. "Next generation sequencing of tumor samples : transversal approaches and characterization of rare tumors." Electronic Thesis or Diss., Lyon 1, 2024. http://www.theses.fr/2024LYO10371.

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Abstract:
Contexte : le séquençage de l’ADN ou ARN de tumeurs permet de les caractériser sur le plan moléculaire, mais si les données nombreuses et accessibles en sources ouvertes pour les principaux cancers, elles restent rares et difficiles d’accès dans les tumeurs rares dont les sarcomes. Les sarcomes à translocations de PATZ1, les synovialo-sarcomes, outre les données de séquencages de tumeurs fréquentes disponibles en sources ouvertes, du séquencage ARN (RNA-seq) sur prélèvements standards fixés en paraffine a été mis en place en routine au Centre Léon Bérard/Centre de Recherche en Cancérologie de
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3

Menn, Bénédicte. "Etude comparative du profil d'expression des isoformes catalytiques et non-catalytiques de TrkC, le récepteur de la neurotrophine-3 : implication de TrkCNC2 dans la différenciation neuronale." Paris 11, 1999. http://www.theses.fr/1999PA11T044.

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Abstract:
Les neurotrophines sont impliquées dans le développement et le maintien du système nerveux des mammifères. Leurs effets sont assurés par deux classes de récepteurs transmembranaires: la protéine p75NTR et les membres de la famille Trk. Le proto-oncogène trkC code le récepteur fonctionnel de la neurotrophine-3 (NT-3). Différentes isoformes de ce récepteur sont générées par épissage alternatif et sont regroupées en deux catégories : les isoformes catalytiques, possédant un domaine intracellulaire à activité tyrosine kinase, et les isoformes non-catalytiques, dépourvues de domaine tyrosine kinase
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Ancot, Frédéric. "Dégradation du récepteur tyrosine kinase Met par clivages protéolytiques." Thesis, Lille 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LIL10073/document.

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Abstract:
La dérégulation de la signalisation du récepteur tyrosine kinase Met et de son ligand l'HGF/SF est associée à la progression tumorale et à la métastase dans de nombreux types de cancers. En condition de stress et en absence de ligand, Met est clivé par des caspases dans le domaine juxta-membranaire et libère un fragment proapoptotique dans le cytoplasme, p40 Met. J'ai pu montrer qu'un clivage C-terminal de Met créée une séquentialité dans ces clivages. Le clivage C-terminal du récepteur Met est important dans la formation du fragment apoptotique mais n'affecte pas les réponses biologiques indu
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5

Lefebvre, Jonathan. "Etude des propriétés apoptotiques du récepteur tyrosine kinase Met." Thesis, Lille 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LIL10151/document.

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Abstract:
Le récepteur Met et son ligand l’HGF/SF sont essentiels pour le développement embryonnaire tandis que la dérégulation de la signalisation du récepteur Met est associée à la progression tumorale. Activé par son ligand, Met induit un large panel de réponses biologiques telles que la survie cellulaire, la migration ou la prolifération. En revanche, le fragment p40 Met issu du clivage du récepteur par les caspases participe à l’apoptose. Cette dualité fonctionnelle est caractéristique de la famille des récepteurs à dépendance. Bien que la signalisation positive des RTK soit bien décrite, les mécan
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6

Mazot, Pierre. "Anaplastic lymphoma kinase un récepteur tyrosine kinase orphelin impliqué dans les neuroblastomes." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066161.

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Abstract:
Les récepteurs à activité tyrosine kinase (RTK) régulent de nombreux processus cellulaire essentiel. La perte du contrôle de leur activité peut être à l’origine de cancers. Le sujet de ma thèse s’est porté sur la compréhension des mécanismes d’activations physiologiques et pathologiques du RTK anaplastic lymphoma kinase (ALK) et leurs impacts sur sa localisation subcellulaire. ALK est un récepteur neuronal dont les rôles physiologiques ne sont pas élucidés. ALK est également impliqué dans la formation de neuroblastomes, suite à des mutations activatrices. La question du ligand de ALK est très
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Barras, Alexandre. "Synthèse et vectorisation d'inhibiteurs du récepteur à activité tyrosine kinase MET." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S021.

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Abstract:
Les protéines kinase jouent un rôle central dans la régulation de nombreux processus cellulaires. Parmi elles, le récepteur MET est un récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase (RTK) présent sur les cellules épithéliales. Son ligand est le facteur de croissance HGF/SF (Hepatocyte Growth Factor/Scatter factor). L'activation de MET par HGF/SF stimule la survie et la prolifération de nombreux types cellulaires et de manière caractéristique la dispersion, l'invasion et la morphogenèse de cellules épithéliales. Dans de nombreux cancers (carcinomes, sarcomes. . . ), l'HGF/SF et MET sont
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Foveau, Bénédicte. "Régulation des fonctions du récepteur tyrosine kinase MET par clivages protéolytiques." Lille 1, 2007. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2007/50376-2007-Foveau.pdf.

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Abstract:
L'hepatocyte growth factor/scatter factor (HGF/SF) est le ligand du récepteur tyrosine kinase MET, qui induit des réponses de survie, prolifération, motilité et morphogenèse sur des cellules épithéliales. La signalisation de l'HGF/SF-MET est essentielle au cours du développement et sa dérégulation peut conduire au développement tumoral et à la progression métastatique. L'activation du récepteur MET par l'HGF/SF est classiquement associée à la survie cellulaire, en réponse à des stress variés. Cependant, nous avons montré qu'en absence d'HGF/SF, ces mêmes stress peuvent convertir le récepteur M
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Brams, Aude. "Rôle du récepteur tyrosine kinase FGFR3 dans la carcinogenèse colorectale et vésicale." Paris 11, 2006. http://www.theses.fr/2006PA11T074.

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Borg, Jean-Paul. "Caractérisation biochimique et fonctionnelle de FLT4 : un récepteur à activité tyrosine kinase." Aix-Marseille 2, 1995. http://www.theses.fr/1995AIX22035.

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Abstract:
Les recepteurs flt4, flt1/vegfr1 et flk1/vegfr2 constituent un groupe de proteines preferentiellement exprimees sur les cellules endotheliales et leurs progeniteurs. Ces proteines de type i sont constituees d'une region extracytoplasmique formee de 7 boucles ig, d'une region transmembranaire et d'une partie cytoplasmique contenant un domaine tyrosine kinase interrompu par une region hydrophilique. Le recepteur humain flt4 a ete clone dans notre laboratoire en 1992 et est present dans les tissus normaux (placenta, rate, poumon et cur) ainsi que dans plusieurs lignees cellulaires. Le vegf/vpf, u
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More sources

Book chapters on the topic "Récepteur tyrosine kinase neurotrophique"

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Pagès, O. N., P. Amsalhem, and J. F. Morère. "Thérapies ciblées: inhibiteurs de ľactivité tyrosine kinase du récepteur à ľEGF." In Les thérapies ciblées. Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_3.

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