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Academic literature on the topic 'Récepteurs à la calcitonine'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Récepteurs à la calcitonine"

1

Frendo, Jean-Louis, Mohsen Moukhtar El Demerdache, and Philippe Orcel. "La calcitonine et son récepteur." Revue du Rhumatisme 67 (May 2000): 46–54. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(00)80077-0.

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Demarquay, G., and X. Moisset. "CGRP et migraine : ce qu’il faut savoir en 2020." Douleur et Analgésie 33, no. 3 (September 2020): 127–35. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2020-0121.

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Abstract:
Les dernières années ont été marquées par le développement de nouvelles thérapeutiques originales et spécifiques à la maladie migraineuse. Les traitements les plus avancés ont en commun de bloquer la voie du calcitonin gene-related peptide (CGRP). À la différence de nombreux traitements antimigraineux, dont l’efficacité a été découverte par hasard, ces médicaments sont le fruit d’une recherche translationnelle qui a débuté il y a près de 40 ans par la découverte du CGRP et son implication au cours des crises de migraine et qui a permis de démontrer par la suite l’efficacité des antagonistes du CGRP et des anticorps dirigés contre le CGRP ou son récepteur. Actuellement, quatre anticorps monoclonaux ciblant le CGRP ou son récepteur ont démontré une efficacité en tant que traitement prophylactique de la migraine : l’eptinézumab, l’érénumab, le frémanézumab et le galcanézumab. Ces traitements sont administrés par voie parentérale. D’autres traitements ont également été développés en tant qu’antagonistes du CGRP et sont nommés gépants. Ils sont prescrits en tant que traitement de crise (rimégépant, ubrogépant) ou en tant que traitement prophylactique (rimégépant, atogépant) et administrés par voie orale. L’objectif de cet article est de rappeler dans un premier temps le rôle du CGRP dans la physiopathologie migraineuse puis de décrire dans un second temps les anticorps monoclonaux anti-CGRP et les antagonistes des récepteurs du CGRP.
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3

Valade, Dominique. "Les avancées dans les traitements de crise et de fond de la maladie migraineuse." Biologie Aujourd'hui 213, no. 1-2 (2019): 59–64. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019021.

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Abstract:
Le traitement de la crise migraineuse repose actuellement sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les triptans, qui sont les deux seules classes pharmacologiques dont l’efficacité thérapeutique a été démontrée avec un haut niveau de preuve dans cette indication. Ces deux classes pharmacologiques ne couvrent cependant pas tous les besoins thérapeutiques des migraineux. Deux programmes de développement clinique méritent une attention particulière et concernent les antagonistes des récepteurs du CGRP et les agonistes du récepteur 5-HT1F de la sérotonine. L’approche prophylactique est un élément capital du traitement de la migraine épisodique qui concerne plus d’un tiers des migraineux. Actuellement, cette approche prophylactique est possible au travers de plusieurs traitements pharmacologiques ayant un bon niveau de preuve dans cette indication et appartenant à diverses classes pharmacologiques : bêta-bloquants (propranolol, métoprolol), antiépileptiques (divalproate de sodium, topiramate, gabapentine), inhibiteurs calciques (flunarizine), antidépresseurs tricycliques et antagonistes sérotoninergiques (pizotifène). L’approche prophylactique peut également faire appel en seconde intention à des molécules mises plus récemment sur le marché mais dont le niveau de preuve dans cette indication est plus faible : vérapamil, venlafaxine, lisinopril et candesartan. Enfin, il convient de ne pas oublier l’utilisation d’anciens traitements (oxétorone) toujours en usage dans certains pays (comme la France). Devant le manque de spécificité, de nouveaux médicaments émergent, les plus importants étant les anticorps monoclonaux antagonistes du Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), mais de nombreux autres sont en phase I ou II de recherche tels que les modulateurs de la fonction endothéliale, les antagonistes orexinergiques, l’ocytocine, les inhibiteurs non sélectifs des phosphodiestérases, les modulateurs des jonctions communicantes. Enfin, un futur plus lointain repose sur les neuropeptides hypothalamiques (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide, PACAP ; neuropeptide Y, NPY), les inhibiteurs de synthèse de l’oxyde nitrique (NO) et les canaux ioniques activés par l’acidité extracellulaire (ASIC, Acid-Sensing Ion Channels).
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4

de Luca, H. Susini, and Y. Barbier. "Calcitonine." Trait - d'Union 1, no. 3 (August 1986): 51. http://dx.doi.org/10.1016/s0980-9090(86)80042-8.

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5

Bernard-Poenaru, O., A. M. Graulet, and J. Guéris. "La calcitonine humaine." Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 11, no. 5 (January 1996): 306–10. http://dx.doi.org/10.1016/0923-2532(96)88204-4.

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6

Grunenberger, F., V. Martinez, S. Achard, E. Wurtz, and J. L. Schlienger. "P218 - Une calcitonine élevée." Annales d'Endocrinologie 65, no. 4 (September 2004): 405. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95930-6.

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7

Cohen, R., K. L. Becker, and A. Jullienne. "Calcitonine et peptides apparentés." EMC - Endocrinologie - Nutrition 1, no. 4 (January 2004): 1–9. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(04)33923-5.

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Cohen, R., K. L. Becker, and A. Jullienne. "Calcitonine et peptides apparentés." EMC - Endocrinologie 1, no. 4 (October 2004): 200–213. http://dx.doi.org/10.1016/j.emcend.2004.07.001.

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9

Orcel, Philippe. "Calcitonine et maladie de Paget." Revue du Rhumatisme 70, no. 8 (September 2003): 654–57. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(03)00294-1.

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10

Pirson, F., M. Tafforeau, J. Birnbaum, D. Vervloet, and J. Charpin. "Réaction anaphylactique à la calcitonine." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 28, no. 3 (July 1988): 248–49. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(88)80041-8.

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Dissertations / Theses on the topic "Récepteurs à la calcitonine"

1

Ah, Kioon Marie-Dominique. "Rôle de l'adrénomédulline et du fragment (22-52) adrénomédulline dans la pathogénie de la polyarthrite rhumatoïde." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077229.

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Abstract:
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est caractérisée par l'invasion des fibroblastes synoviaux (FLS) dans l'os et le cartilage qu'ils détruisent. L'adrénomédulline (AM) est un peptide aux propriétés angiogène et anti-apoptotique. Il est sécrété par les FLS et est présent en excès dans le plasma et le liquide synovial de patients atteints de PR. Nous avons étudié les effets locaux et systémiques de l'AM, et du (22-52)AM, dans la physiopathologie de la PR. Dans la première partie, nous montrons que l'AM exogène augmente in vitro l'adhésion des FLS rhumatoïdes à 3 protéines matricielles présentes dans la synovite, le cartilage et l'os. L'induction de l'adhésion par l'AM est associée à l'interaction de la taline à la sous-unité pi des intégrines et à l'activation des intégrines α2ßl, via les PKA. Cet effet « pro-adhésif » de l'AM est inhibé par le (22-52)AM et un siRNA du récepteur RAMP-2. Après stimulation par le TNF-α ou l'IL-lß, l'effet «proadhésif» de l'AM sur les FLS rhumatoïdes est diminué. L'AM fixée se comporte comme une protéine matricielle. Dans la deuxième partie, nous montrons que l'AM et le (22-52)AM diminuent la sévérité de l'arthrite murine au collagène, via la diminution des cytokines Thl articulaires et/ou sériques et l'augmentation des Th2 articulaires. En témoignent la diminution des arthrites et des signes histologiques (infiltrais cellulaires). Les deux peptides réduisent la chondrolyse et inhibent l'apoptose chondrocytaire in vivo-, le (22-52)AM prévient aussi la perte osseuse systémique en maintenant l'activité ostéoblastique. Ces résultats montrent l'implication de l'AM dans la physiopathologie de la PR et une approche thérapeutique
Rheumatoid arthritis (RA) is characterized by bone and cartilage invasion by synovial fibroblasts (FLS), leading to their destruction. Adrenomedullin, an angiogenic and anti-apoptotic peptide, is secreted by FLS and is présent in excess in plasma and synovial fluid from RA patients. We studied the local and systemic effects of AM and (22-52)AM, a derived peptide, in the pathophysiology of RA. 1) We showed that AM increased RA-FLS adhesion to three extracellular matrix proteins of the synovium, cartilage and bone. AM-induced FLS adhesion was due to an increase in talin-al chain integrin interaction, leading to an increase in α2ßl activation mediated by PKA. This effect was inhibited by (22-52)AM and RAMP-2 siRNA. AM-induced adhesion was decreased in TNF-αor IL-lß-stimulated FLS. Coated AM was acting as a matrix protein. 2) AM and (22-52)AM exerted an anti-inflammatory effect via articular and/or serum cytokines by decreasing TNF-α, 11-6 and IL-17 and up-regulating IL-10 and IL-4. This was accompanied by a decrease of arthritis severity and histological (cellular infiltrate) features The two peptides were anti-apoptotic on chondrocytes in vivo and decreased cartilage damage, while (22-52)AM prevented systemic bone loss. Altogether, these results showed the implication of AM and (22-52)AM in the physiopathology of RA
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Schwartz, Julie. "Identification de voies neuroendocriniennes du contrôle de la physiologie chez l'huître Crassostrea gigas par la caractérisation fonctionnelle de couples ligands/récepteurs." Thesis, Normandie, 2019. http://www.theses.fr/2019NORMC203/document.

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Abstract:
Les acteurs neuroendocriniens régulant la physiologie des Lophotrochozoaires, groupe frère des Ecdysozoaires parmi les Protostomiens, demeurent peu connus. Grâce à l’émergence récente de ressources génomiques, transcriptomiques et peptidomiques chez l’huître creuse Crassostrea gigas, l’étude des couples ligand(s)/récepteur(s) régulant les fonctions physiologiques est désormais facilitée. Ainsi, par une approche d’endocrinologie inverse consistant à éprouver l’activité d’un panel de ligands potentiels, plusieurs récepteurs couplés aux protéines G (RCPGs), jusqu’alors orphelins ont pu être caractérisés sur le plan fonctionnel. Trois voies de signalisation ont été étudiées : la voie de type cholécystokinine/sulfakinine (CCK/SK) la voie de type calcitonine (CT) et la voie de type dopamine (DA). Grâce à des tests fonctionnels, deux neuropeptides et deux récepteurs de type CCK/SK ont pu être caractérisés. Des tests d’activité biologique in vitro et des expériences de conditionnement alimentaire ont montré la potentielle implication de ces couples dans la régulation de la digestion et de la satiété chez l’huître. Par ailleurs, deux couples neuropeptide/récepteur de type CT ont été caractérisés montrant, à l’image de leurs homologues chez les vertébrés, leur possible rôle dans la régulation hydrique ou ionique. D’autre part, un récepteur activé de manière spécifique par la dopamine et la tyramine a été caractérisé. Ce système de signalisation semble être impliqué dans la médiation du stress et intervenir dans les processus régulateurs de la reproduction au niveau de la gonade. Ainsi, les différents résultats obtenus au cours de ces travaux ont permis d’identifier des couples ligands/récepteurs d’huître homologues de systèmes de signalisation présents chez les Ecdysozoaires et les vertébrés confirmant l’origine de ces systèmes neuroendocriniens depuis l’ancêtre commun des Bilatériens. Les résultats obtenus ont également permis de mieux comprendre comment l’huître intègre les paramètres du milieu et donc s’acclimate aux différentes contraintes environnementales
The neuroendocrine regulators of the physiology of Lophotrochozoa, the sister clade of Ecdysozoa among Protostoma, remain poorly understood. Thanks to the recent emergence of genomic, transcriptomic and peptidomic resources in the Pacific oyster Crassostrea gigas, the functional characterization of ligand/receptor pairs regulating a diversity of physiological functions has been facilitated. Using a reverse endocrinology approach, a number of orphan G Protein-Coupled Receptors (GPCRs) have been functionally characterized. Three signalling systems have been studied in the oyster: The cholecystokinin/sulfakinin (CCK/SK), the calcitonin (CT) and the dopamine (DA) signalling systems. Two CCK/SK receptors and ligands have been characterized. In vitro bioassays and feeding conditions suggested the potential involvement of this signalling system in the regulation of digestion and satiety. Besides, two couples of CT-type peptides and receptors have been characterized showing, as for their vertebrate counterparts, their possible role in the regulation of water and ion balance. A receptor specifically activated by dopamine and by tyramine has also been characterized. This signalling system appeared to be implicated in the mediation of stress and to play a role in the regulatory processes of reproduction in the gonads. This study allowed the characterization in the oyster of ligand receptor pairs homolog to known signalling systems present in Ecdysozoa and vertebrates, thus confirming the origin of these neuroendocrine systems in the common ancestor of Bilateria. The results of this study also contributed to understand how the oyster integrates external parameters and adapts to various environmental constrains
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Uzan, Benjamin. "Effet anti-apoptotique de l'adrénomédulline via son système CRLR/RAMP : implications dans la pathogénie des affections ostéo-articulaires." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077048.

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Abstract:
L'adrénomédulline (ADM), peptide de la famille calcitonine, a pour récepteur un complexe multiprotéique composé de deux éléments, le CRLR (calcitonin recepto- like receptor) et une molécule associée appelée RAMP (receptor activity modifying protein). Les effets pléiotropes de l'ADM le font considéré comme un facteur de croissance, à activité angiogène, et un facteur de survie. Nous avons examiné les effets de l'ADM sur deux types de cellules de l'articulation, les fibroblastes synoviaux et les ostéoblastes, et effectuer un travail exploratoire in vivo dans le modèle d'arthrite expérimentale au collagène. Dans une première partie nous avons étudié le rôle de l'ADM dans la régulation de l'apoptose des fibroblastes synoviaux isolés de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR). Après avoir décrit une surexpression (ARNm et protéine) de l'ADM et de son récepteur CRLR/RAMP2 dans les synoviocytes rhumatoïdes, nous avons montré que l'ADM inhibait l'apoptose des fibroblastes synoviaux en activant les voies de signalisation PI3K/Akt, MAPK/Erk1/2 et PKA. Nous avons aussi montré que le fragment (22-52) de l'ADM, en inhibant l'effet anti-apoptotique de l'ADM, s'avère être un antagoniste du récepteur de l'ADM dans ce modèle. Dans la seconde partie de ce travail, nous avons montré que l'ADM inhibait l'apoptose des ostéoblastes et impliquait, comme pour les synoviocytes, la voie des MAPK/Erk1/2. En revanche, dans les ostéoblastes, le fragment (8-37) du CGRP inhibe son effet, suggérant une action par l'intermédiaire du récepteur CGRP (CRLR/RAMP-1), alors que le fragment (22-52) est un agoniste des récepteurs de l'ADM. En conclusion, ce travail a mis en évidence le rôle potentiel de l'ADM et de ses récepteurs dans le tissu synovial et osseux par son effet anti-apoptotique. Les effets différentiels du fragment (22-52) sur les fibroblastes nous permettent de suggérer que la modulation de l'expression de l'ADM ou de ses récepteurs pourrait constituer une cible thérapeutique
Adrenomedullin (ADM), a peptide of the calcitonin family, has as receptor a multiproteic complex composed of two elements, the CRLR (calcitonin receptor-like receptor) which is associated to a molecule called RAMP (receptor activity modifying protein). Due to its pleiotropic effects, ADM is considered as a growth factor with angiogenic activity and as a survival factor. We examined the effects of ADM on two types of articulations' cells, synovial fibroblasts and osteoblasts. We also performed an in vivo exploratory work in the collagen-induced arthritis model. First, we studied the role of ADM in the control of apoptosis of synovial fibroblasts isolated from rheumatoid arthritis (RA) patients. After describing an overexpression (mRNA and proteins) of ADM and its receptor CRLR/RAMP2 in rheumatoid synoviocytes, we have shown that ADM inhibit synovial fibroblast's apoptosis by activating PI3K/Akt, MAPK/Erk1/2 and PKA signaling pathways. We also showed that the fragment (22-52) of the ADM act as an antagonist of ADM's receptor by inhibiting the anti-apoptotic effect of ADM in this model. Secondly, we showed that ADM inhibited osteoblasts' apoptosis and as for synovial fibroblasts, this implied MAPK/Erk1/2 pathway. On the other hand, in the osteoblasts, CGRP's (8-37) fragment inhibits its effect, suggesting an action through the CGRP receptor (CRLR/RAMP1) while the (22-52) fragment is an agonist of ADM receptors. In conclusion, this work put in evidence the potential anti-apoptotic role of ADM and its receptors in the synovial and in the bone tissues. The differential effects of (22-52) fragment on fibroblasts allow us to suggest that the réegulation of ADM or its receptors, could be a therapeutical target
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Tesic, Carine. "Caractérisation du système AM/AMR dans les glioblastomes humains et étude d'un nouveau concept d'anticorps à visée thérapeutique." Thesis, Aix-Marseille 2, 2011. http://www.theses.fr/2011AIX20698.

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Abstract:
Les glioblastomes sont des tumeurs fatales du fait de leur agressivité et du manque de traitements efficaces. La prolifération accrue, le caractère invasif et la résistance à la mort cellulaire du compartiment tumoral des glioblastomes leur confèrent une croissance rapide et une invasion du parenchyme cérébral environnant, à l’origine de leur systématique récidive. De plus, le processus d’angiogenèse au sein de ces tumeurs participe activement au mauvais pronostic en développant une forte vascularisation qui favorise leur croissance.Un peptide vasoactif l’Adrénomédulline (AM), est exprimé de façon ubiquitaire chez l’homme et a de ce fait un large champ d’action à travers l’organisme dont la progression tumorale en agissant de façon autocrine et paracrine via ses récepteurs CLR/RAMP2 et CLR/RAMP3 (« AMR »). Or l’expression de l’AM est corrélée avec le grade des gliomes. De plus, il a été démontré au sein de notre équipe que des anticorps polyclonaux anti-AM développés au laboratoire inhibent la prolifération des cellules gliales tumorales de glioblastomes in vitro ainsi que la croissance tumorale in vivo. Il a également été montré que des anticorps polyclonaux (anti-AMR) dirigés contre les récepteurs de l’AM (CLR, RAMP2 et RAMP3) inhibent in vitro la croissance, la migration et la formation en pseudo-capillaires des cellules endothéliales (HUVECs), suggérant une neutralisation par ces anticorps, de certaines étapes de l’angiogenèse. De même, il a été démontré dans des modèles in vivo que les anticorps anti-AMR inhibent la croissance tumorale en supprimant l’angiogenèse et la croissance des cellules tumorales, suggérant ainsi que les récepteurs de l’AM constitueraient une bonne cible thérapeutique. Ces études ayant été effectuées à partir de lignées cellulaires, nous avons caractérisé le système AM/AMR au sein des composantes gliales et microvasculaires provenant des cultures primaires de glioblastomes de patients puis nous avons testé l’effet de l’AM dans certains phénomènes caractéristiques des glioblastomes comme l’invasion et certaines étapes de l’angiogenèse tumorale. Il résulte de cette étude que l’AM est trois fois plus secrétée par la composante microvasculaire tumorale au sein de laquelle l’AM favorise la migration, l’invasion et l’organisation en pseudo-capillaires. De plus, l’AM favorise l’invasion des cellules de la composante gliale tumorale.Des anticorps capables de reconnaître et neutraliser à la fois l’AM, le CLR, RAMP2 et RAMP3 agissant de la même manière sur la croissance tumorale et l’angiogenèse représenteraient un bénéfice thérapeutique majeure. Le laboratoire a alors développé des anticorps dirigés contre un peptide chimérique constitué de l’enchainement de séquences peptidiques des protéines CLR, RAMP2, RAMP3 et du peptide AM (« AMRc »). Les tests effectués avec les anticorps anti-AMRc nous permettent d’affirmer leur efficacité sur le système AM/AMR. Le traitement par ces anticorps diminue la croissance in vitro et in vivo des cellules tumorales de glioblastomes U87, ainsi que leur migration et leur invasion et la densité vasculaire au sein de xénogreffes, ce qui suggère leur effet sur l’angiogenèse tumorale. De plus, le traitement par ces anticorps augmente la perméabilité du modèle de cellules endothéliale microvasculaires HMECs. Ces résultats très encourageants, nous permettent donc pour le moment de valider la faisabilité du concept d’anticorps développés à partir d’un peptide chimère pour neutraliser le sytème AM/AMR, dans le but d’envisager dans le futur une application thérapeutique
Glioblastomas are fatal tumors because of their aggressiveness and the lack of effective treatments. The increased proliferation, invasiveness and resistance in cell death of glioblastomas tumoral compartment confer them a fast growth and an invasion of the surrounding cerebral parenchyma, at the origin of glioblastomas systematic recurrence. Furthermore, angiogenesis within these tumors participates actively in the poor prognosis developing a strong vascularization, which favors their growth.Adrenomedullin (AM), is a vasoactive peptide ubiquitously expressed in humans and thus induces multiple biological actions through the body as tumor growth, via autocrine and paracrine activation of its receptors CLR/RAMP2 and CLR/RAMP3 (« AMR »). But AM expression is correlated with gliomas grading and our team demonstrated that polyclonal antibodies « anti-AM » developped in the laboratory inhibited in vitro glioblastoma tumoral cells proliferation and in vivo tumor growth. Polyclonal antibodies (anti-AMR) directed against AM receptors (CLR, RAMP2 and RAMP3) also inhibited in vitro growth, migration and endothelial cells (HUVECs) pseudo-capillar formation, suggesting neutralization of some steps of angiogenesis. Moreover, anti-AMR antibodies inhibited in vivo tumor growth by suppression of angiogenesis, suggesting AM receptors as a therapeutical target.These studies have been done from lineage cells. We thus characterized AM/AMR system within glial and microvascular components from patients glioblastoma primary cultures and we investigated AM impact in some stages of angiogenesis. We showed that AM was three fold higher expressed by microvascular cells in whom AM induces migration, invasion and organization into a meshwork of capillary-like tubular structures. AM increased too, glial tumoral cells migration and invasion.Antibodies able to recognize and neutralize AM, CLR, RAMP2, RAMP3 and acting in tumor growth and angiogenesis would represent a major therapeutic benefit. Then, the laboratory developped polyclonal antibodies directed against one chimeric peptide synthesized with AM, CLR, RAMP2 and RAMP3 peptide sequences (named « AMRc »). The tests made with anti-AMRc antibodies allow us to assert their efficiency on the AM / AMR system. Glioblastoma cell line U87’s growth decreases in vitro and in vivo after treatment with anti-AMRc antibodies, as well as its migration, invasion and vascular density inside tumor xenografts, suggesting an impact in tumor angiogenesis. Furthermore, the treatment with these antibodies increases the microvascular endothelial HMECs permeability. These promising results allow us to validate the feasibility of a concept of antibodies developed against one peptide to neutralize AM/AMR system, in order to envisage a future therapeutic application
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Beaudreuil, Johann. "Etude de l'expression des isoformes du récepteur humain de la calcitonine à partir des cellules mononuclées sanguines et dans la lignée cellulaire T47D." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077201.

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Esneu, Maryse. "Contribution à l'étude du contrôle neuroendocrinien de la stéroïdogénèse surrénalienne : effet et mécanisme d'action du CGRP." Rouen, 1997. http://www.theses.fr/1997ROUES006.

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Abstract:
Des études récentes montrent que des neuropeptides et neurotransmetteurs, libérés localement dans la glande surrénale joueraient un rôle important dans la régulation de l'activité des cellules corticosurrénaliennes. En raison de sa structure histologique particulière, la glande surrénale de grenouille constitue un excellent modèle pour étudier le rôle des facteurs locaux dans la stéroïdogénèse surrénalienne. Le but de ce travail était de mettre en évidence la présence du calcitonin gene-related peptide (CGRP) dans la surrénale de grenouille et de déterminer l'effet et le mécanisme d'action du peptide sur la stéroïdogénèse. Le peptide a été localisé dans des fibres nerveuses de la surrénale et caractérisé dans des extraits surrénaliens. In vitro, le CGRP synthétique de grenouille est un puissant stimulateur de la sécrétion des corticostéroïdes. Par ailleurs, l'amyline et l'adrénomédulline, deux peptides apparentes au CGRP, induisent une faible augmentation de la stéroïdogénèse alors que la calcitonine est totalement dépourvue d'effet. Une étude pharmacologique a permis de montrer que l'effet corticotrope du CGRP s'exerce par le biais de récepteurs CGRP2. L'étude du mécanisme de transduction montre que le CGRP active le système adénylyl cyclasique sans affecter les voies des phospholipases A2 et C. Enfin, l'intégrité du réseau microfilamentaire est indispensable à l'effet corticotrope du CGRP. En conclusion, le CGRP, libéré par les terminaisons nerveuses au voisinage des cellules corticosurrénaliennes, pourrait participer au contrôle de la stéroïdogénèse surrénalienne.
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Testard-Gras, Pascale. "Ostéoporose et calcitonine." Paris 5, 1991. http://www.theses.fr/1991PA05P036.

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DRANCOURT, FEUGEAS NATHALIE. "Calcitonine marquee en medecine nucleaire : etude preliminaire d'une calcitonine marquee par le technetium." Aix-Marseille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988AIX20166.

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Minvielle, Stéphane. "Isolement et séquence du gène de la calcitonine et du peptide alternatif du gène de la calcitonine aviaire." Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37608065w.

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Minvielle, Stéphane. "Isolement et sequence du gene de la calcitonine et du peptide alternatif du gene de la calcitonine aviaire." Paris 7, 1987. http://www.theses.fr/1987PA077228.

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Abstract:
La calcitonine (hormone de 32 acides amines) est utilisee dans le traitement de la maladie de paget, de l'osteoporose ou des hypercalcemies. Le gene de la calcitonine est un modele de choix pour etudier la regulation de l'expression genetique par epissage alternatif dependant d'une specificite tissulaire. L'analyse structurale du gene a permis de predire l'existence d'un deuxieme peptide cgrp ("calcitonine generelated peptide) ou pagc (peptide alternatif du gene de la calcitonine). La sequence d'un arn messager codant pour la calcitonine de poulet a ete etablie. Grace a cette sonde, il a ete mis en evidence chez l'homme, la presence d'un gene codant pour la calcitonine de vertebre non mammifere. Le gene calcitonine/pagc aviaire et sequence
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Books on the topic "Récepteurs à la calcitonine"

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The calcitonins: Physiology and pharmacology. Basel: Karger, 1989.

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(Firm), Knovel, ed. Microwave receivers with electronic warfare applications. 2nd ed. Raleigh, N.C: Scitech Pub., 2005.

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Spampinato, Santi M. Opioid receptors: Methods and protocols. New York: Humana Press, 2015.

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4

Jacques, Bertoglio, Fradelizi Didier, and Institut national de la santé et de la recherche médicale (France), eds. Lymphokine receptor interactions =: Interactions lymphokines-récepteurs : proceedings of the VIth International Lymphokine Workshop held in Evian (France), October 23-27, 1988. Paris: INSERM, 1989.

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5

The nuclear receptor superfamily: Methods and protocols. New York, N.Y: Humana, 2009.

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6

La traduction de la littérature de jeunesse: Une recréation à l'image de ses récepteurs : étude des contes et nouvelles de Fouad Ephrem Al Boustany. Paris: L'Harmattan, 2014.

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T, Preissner Klaus, ed. Biology of vitronectins and their receptors: Proceedings of the First International Vitronectin Workshop, Rauischholzhausen Castle, Marburg, Germany, 25-28 August, 1993. Amsterdam: Excerpta Medica, 1993.

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8

1936-, Gehring Ulrich, Helmreich, E. J. M. 1922-, and Schultz G. 1936-, eds. Molecular mechanisms of hormone action. Berlin: Springer-Verlag, 1989.

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Russell, Ross, Burgess Antony 1946-, Hunter Tony 1943-, and Abbott Laboratories, eds. Growth factors and their receptors: Genetic control and rational application : proceedings of an Abbott-Cetus-Genentech-Smith, Kline, & French-UCLA Symposium, held in Keystone, Colorado, January 24-30, 1988. New York: A.R. Liss, 1989.

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10

Peripheral dopamine pathophysiology. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1990.

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Book chapters on the topic "Récepteurs à la calcitonine"

1

Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs lymphocytaires." In Signalisation cellulaire et cancer, 155–62. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_14.

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2

Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs nucléaires." In Signalisation cellulaire et cancer, 163–75. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_15.

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3

Robert, Jacques. "Récepteurs couplés à des canaux ioniques." In Signalisation cellulaire et cancer, 177–87. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_16.

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Loriot, Y., and B. Besse. "Molécules inhibitrices des récepteurs du VEGF." In Les thérapies ciblées, 65–78. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_5.

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Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs couplés aux protéines G." In Signalisation cellulaire et cancer, 91–102. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_7.

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Robert, Jacques. "Les récepteurs toll-like, l’interleukine 1 et le NFκB." In Signalisation cellulaire et cancer, 145–54. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_13.

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7

Robert, Jacques. "Les facteurs de croissance et les récepteurs à activité tyrosine kinase." In Signalisation cellulaire et cancer, 21–43. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_2.

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8

Bedel, R., C. Borg, and P. Saas. "CTLA-4 et Toll-like récepteurs: de nouvelles cibles en immunothérapie." In Les thérapies ciblées, 169–95. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_12.

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Hammar, K., S. Moulessehoul, A. Tou, F. Kemas, H. Benamar, and M. Ghalek. "Ciblage des récepteurs ErbB (HER) chez 45 patientes atteintes de cancer du sein." In Cancer du sein : surdiagnostic, surtraitement, 247. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0249-7_54.

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10

Fayette, J., B. Fleury, and J. Y. Blay. "Nouvelles approches dans les thérapeutiques ciblées: les récepteurs des facteurs de croissance de type insuline (IGF) et les cyclines." In Les thérapies ciblées, 157–68. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_11.

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