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Relevant bibliographies by topics / Régulation de l'expression des gènes – Dissertations académiques

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Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Régulation de l'expression des gènes – Dissertations académiques'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 6 February 2022

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Dissertations / Theses on the topic "Régulation de l'expression des gènes – Dissertations académiques"

1

Delestré, Laure. "Régulation transcriptionnelle du gène RHOH et potentielles cibles de la protéine dans différents modèles hématopoïétiques normaux et leucémiques." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00612958.

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Abstract:

RhoH est une petite protéine G de la famille Rho constitutivement activée. Cette protéine, exclusivement exprimée dans les cellules hématopoïétiques, intervient dans le développement du système immunitaire. Elle régule la croissance des cellules souches et des progéniteurs hématopoïétiques, la différenciation des lymphocytes T et la signalisation des récepteurs TCR, BCR et FcεRI présents respectivement à la surface des cellules T, B et des mastocytes. La dérégulation de l'expression du gène RHOH est un facteur de progression tumorale dans certaines leucémies. En effet, l'augmentation de son ex

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2

Gasparian, Sona. "Régulation de l'expression du gène T-bet pendant la différenciation des cellules th1 chez l'homme." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077213.

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Abstract:

Les sous-populations fonctionnellement distinctes de cellules T CD4+ sont essentielles pour orchestrer la réponse immune contre différents types de pathogènes. Les cellules Th1 (T helper type 1) sont impliquées dans le développement des réponses immunitaires cellulaires et protègent l'organisme contre des pathogènes intracellulaires. Par ailleurs les réponses Thl incontrôlées sont associées aux maladies inflammatoires chroniques et aux maladies auto-immunes. De ce fait, il est nécessaire de bien comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans le processus de différenciation des cellules

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3

Contrant, Maud. "Etude de la régulation de l'expression des microARN de l'herpesvirus associé au sarcome de Kaposi." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ046/document.

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Abstract:

La dérégulation de l’expression des microARN peut induire des cancers. De plus, ils jouent un rôle crucial dans la pathogénèse et la survie des virus. L’herpès virus humain de type 8 (HHV-8 ou KSHV) est l’agent étiologique du sarcome de Kaposi et est impliqué dans la génération de lymphomes agressifs de type B. De manière intéressante, le génome ce virus code 12 pré-miARN localisés dans la région de latence et exprimés sur un même pri-miARN. Les miARN du KSHV sont importants pour le maintien de la latence, l’inhibition de l’apoptose ou encore la régulation du cycle cellulaire de l’hôte. Nous n

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4

Lesage, Kevin. "Caractérisation fonctionnelle et implication du facteur de transcription TgAP2X-5 dans la régulation des gènes de virulence chez Toxoplasma gondii." Thesis, Lille 2, 2017. http://www.theses.fr/2017LIL2S044.

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Abstract:

Toxoplasma gondii est un eucaryote unicellulaire appartenant au phylum des Apicomplexes. Ce parasite intracellulaire obligatoire est la cause d’une pathologie sévère pour les fœtus des femmes enceintes primo-infectées ainsi que pour les personnes immunodéprimées. Son cycle de vie est complexe et comporte plusieurs étapes de prolifération et différenciation. Le stade tachyzoïte est responsable de la phase aigüe de la maladie chez les humains. Le tachyzoïte exprime des facteurs d'invasion et de virulence cruciaux pour sa survie et le détournement de la cellule hôte. L'expression de ces facteurs

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5

Beraud, Mélanie. "Le locus yciGFE(katN) du régulon sigma S : régulation différentielle chez E.coli et Salmonella par H-NS et le régulateur YncC." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077107.

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Abstract:

En phase stationnaire de croissance ou en réponse à certains stress, les Enterobactéries s'adaptent, notamment par la mise en place du régulon sigma S. La sous unité as (codé par le gène rpoS) de l'ARM polymérase est un facteur a dont l'expression et l'activité sont extrêmement régulées et qui joue un rôle majeur dans la résistance généralisée au stress, la formation de biofilms et la virulence de Salmonella enterica sérovar Typhimurium. Nous avons utilisé la technologie ProteinChip SELDI-TOF afin de caractériser le protéome de mutants de Salmonella, en particulier un mutant du gène yncC. Ce g

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6

Vasseur, Romain. "Etude de la régulation de la mucine MUC4 par l’oncogene K-ras dans le cancer du pancréas." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S051/document.

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Abstract:

L’oncogène K-ras est une petite GTPase de la super famille RAS, fréquemment impliquée dans les cancers, en particulier celui du pancréas, l’un des plus mortels dans les pays occidentaux. Les mutations de l’oncogène K-ras sont considérées comme l’un des événements initiateurs de la cancérogenèse pancréatique et son activité oncogénique est un élément indispensable à la progression tumorale. Cependant, le ciblage thérapeutique de K-ras reste inefficace, à ce jour. Se focaliser sur les cibles précoces de son activité oncogénique semble ainsi être une stratégie alternative intéressante. La mucine

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7

Ladam, Franck. "Etude du rôle du facteur de transcription Pea3 pendant la morphogenèse et la tumorigenèse mammaires : caractérisation de ses propriétés pro-morphogènes et pro-tumorigènes : étude des mécanismes moléculaires associés." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00605540.

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Abstract:

Les Facteurs de transcription du groupe PEA3 (Pea3, Erm et Er81) font partie de la famille d'oncogènes ETS. Leur expression est souvent observée lors de la mise en place des organes par morphogenèse de branchement tels que les poumons ou encore la glande mammaire. De plus une expression aberrante de ces facteurs de transcription est corrélée au caractère cancéreux de nombreux tissus tels que le côlon, les poumons ou encore le sein. Ainsi, l'expression d'Erm dans les tumeurs du sein est associée à un mauvais pronostic pour les patientes et celle de Pea3 constitue un marqueur de l'agressivité tu

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8

Pelletier, Laura. "Etude du rôle de l'inactivation d'HNF1α dans la tumorigenèse hépatique". Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077009.

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Abstract:

Les adénomes hépatocellulaires (AHC) sont des tumeurs bénignes rares, observés majoritairement chez la femme jeune et fortement associés à la prise de contraceptifs oraux. Environ 35% des AHC présentent une inactivation biallélique du gène HNF1A codant HNFla (Hepatocyte Nuclear Factor la). HNFla est un facteur de transcription à homéodomaine qui contrôle l'expression de nombreux gènes spécifiques du foie. Afin d'identifier les voies de tumorigenèses associées à l'inactivation d'HNFloc dans les hépatocytes, une analyse transcriptomique comparant des AHC mutés HNFla à des foies non tumoraux a ét

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9

Vassord, Camille. "Pharmacogénomique fonctionnelle du Busulfan : implication dans le fonctionnement et l'endommagement de l'endothélium dans un modèle cellulaire in vitro." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077183.

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Abstract:

Le busulfan (Bu) est largement utilisé lors des régimes de conditionnement précédent une greffe de cellules souches hématopoïétiques. La complication majeure et la plus grave des conditionnements est la vaso- occlusion hépatique (HVOD). Le degré de bioexposition du Bu semble être le déterminant majeur de la pathogenèse des HVOD car il induirait l'endommagement des cellules sinusoïdales et des hépatocytes adjacents, événement déclencheur des HVOD. Nous avons ainsi étudié l'expression de différents gènes impliqués dans : le métabolisme du Bu (GSTs), la vasomotricité (ET-1), la coagulation (TF) e

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10

Bibi-Triki, Sabrina. "Identification et caractérisation fonctionnelle et structurale du système toxine-antitoxine HicA3-HicB3 de Yersinia pestis." Thesis, Lille 2, 2014. http://www.theses.fr/2014LIL2S039/document.

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Abstract:

Les systèmes toxine-antitoxine (STA) sont généralement constitués de deux petites protéines cytoplasmiques : une toxine stable et une antitoxine instable capable de neutraliser la toxine et de réprimer l’expression de l’opéron toxine-antitoxine. Une étude menée au laboratoire avait mis en évidence que la perte du gène hicB3 (ypo3369) de Y. pestis, codant une antitoxine solitaire putative, entraine un retard de la croissance bactérienne in vitro et une atténuation de la virulence dans un modèle murin de peste bubonique (Pradel et al., 2014). Par analyse in silico, nous avons détecté, en amont d

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