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Dissertations / Theses on the topic 'Reoxygenierung'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 8 February 2022

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1

Müller-Hartmann, Fabian. "Die Endothelaktivierung nach Hypoxie und Reoxygenierung - Hemmstrategien in vitro." Diss., lmu, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-64305.

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2

Plumeyer, Frank [Verfasser]. "Einfluss von extramitochondrialen Ca-Ionen auf isolierte Rattenlebermitochondrien unter Hypoxie und Reoxygenierung / Frank Plumeyer." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1053227302/34.

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3

Schroeter, Matthias L. [Verfasser]. "Das antioxidative System der Blut-Hirn-Schranke - Einfluss von Astrozyten sowie Hypoxie/Reoxygenierung / Matthias L Schroeter." Aachen : Shaker, 2005. http://d-nb.info/1186588764/34.

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4

Prieß, Mona Christine [Verfasser]. "Einfluss von Hypoxie/Reoxygenierung auf die TGFβ-Freisetzung & Signalwege in mikrovaskulären Endothelzellen / Mona Christine Prieß." Gießen : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1064838804/34.

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5

Fischer, Jonas [Verfasser], and Bernhard [Akademischer Betreuer] Becker. "Einflüsse von Ischämie/Reperfusion sowie Hypoxie/Reoxygenierung auf die endotheliale Glykokalyx / Jonas Fischer ; Betreuer: Bernhard Becker." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2016. http://d-nb.info/1122435606/34.

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6

Wagner, Kay-Dietrich. "Effekte von Hypoxie und Reoxygenierung auf die kontraktile Funktion von Vorhoftrabekeln und Rattenpapillarmuskeln - Möglichkeiten der Protektion." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 1998. http://dx.doi.org/10.18452/14401.

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Abstract:
Die vorliegende Untersuchung sollte die kontraktile Funktion von humanen Vorhoftrabekeln und linksventrikulären Papillarmuskeln der Ratte während Hypoxie / Reoxygenierung als Hauptkomponenten von Ischämie / Reperfusion charakterisieren. Weitere Merkmale der Ischämie wurden durch erhöhte extrazelluläre K+-Konzentration und Azidose simuliert. Einblicke in die zelluläre Ca2+-Regulation ergaben sich aus Aktionspotential-(AP)-messungen, der SR- Ca2+-ATPase-Aktivität und Kraft-Intervall- Beziehungen. Die Rolle des Energiestoffwechsels und der endogenen antioxidativen Kapazität für die kontraktile Funktion von infarktbedingt hypertrophiertem Rattenmyokard während Hypoxie / Reoxygenierung ist durch Messung der Kreatinkinase-(CK)-Aktivität, ihrer Isoenzymverteilung und der Aktivitäten von Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GSH-Px) charakterisiert worden. Der Einsatz der Radikalfänger Histidin und Butylhydroxytoluen während Hypoxie und schneller Reoxygenierung an Rattenpapillarmuskeln sollte zur Protektion gegen den toxischen Effekt unterschiedlicher reaktiver Sauerstoffspezies dienen. In den durchgeführten Experimenten zeigte sich eine geringere Empfindlichkeit des humanen Vorhofmyokards gegenüber reduzierter O2-Versorgung und Reoxygenierung als im Rattenmyokard. Die während simulierter Ischämie im humanen Myokard auftretende Azidose hat einen günstigen Effekt auf die Wiederherstellung der isometrischen Kontraktionskraft nach Reoxygenierung, was jedoch mit einer gestörten Regulation der kontraktilen Funktion verbunden ist. Hypertrophiertes Myokard in der chronischen Phase nach Infarkt zeigt eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber Hypoxie / Reoxygenierung, was auf adaptive Veränderungen im Energiestoffwechsel (erhöhte CK-MB und CK-BB Isoenzyme mit kleinerem Km-Wert für Kreatinphosphat), in der endogenen antioxidativen Kapazität (Erhöhung der Aktivitäten von SOD und GSH-Px um 40% bzw. 50%) und in der Regulation der kontraktilen Funktion (verminderte SR Ca2+-ATPase-Aktivität und Isomyosinverschiebung von V1 nach V3) zurückgeführt werden kann. Eine bessere Erholung der kontraktilen Funktion nach Reoxygenierung kann durch schnellen pO2- Wiederanstieg erreicht werden. Der Einsatz von Pharmaka mit verschiedenen Angriffspunkten im Radikalstoffwechsel und besonders deren Kombination während Hypoxie / Reoxygenierung ermöglicht zusätzlich eine verbesserte Kardioprotektion.
This study characterizes the contractile function of human atrial trabeculae and rat left ventricular papillary muscles during hypoxia / reoxygenation as the major components of ischemia / reperfusion. Further characteristics of ischemia were simulated by increased extracellular K+ concentration and acidosis during hypoxia. Insights into the cellular Ca2+ regulation were obtained from action potential recordings, from measurements of sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ transport, and from force-interval relations. We examined changes in SR calcium transport, creatine kinase (CK) system, the antioxidant enzymes glutathionperoxidase (GSH-Px) and superoxiddismutase (SOD) 6 wks. after infarction (MI) due to coronary ligation in rats. Phenotypic modifications vs. sham operation (SHAM) were related to the contractile response of hypertrophied papillary muscle to hypoxia / reoxygenation. The oxygen radical scavengers histidine and butylhydroxytoluene were applied during hypoxia and rapid reoxygenation to protect the myocardium against oxygen radical damage. Generally, human atrial trabeculae were less sensitive to reduced oxygen supply and reoxygenation when compared to rat papillary muscles. In human atrial trabeculae, isometric peak force development recovered better after simulated ischemia than after hypoxia but the regulation of contractile function was clearly disturbed. In rat papillary muscles, rapid reoxygenation caused a better recovery of contractile function after hypoxia. Application of the oxygen radical scavengers histidine, butylhydroxytoluene, and especially their combination during hypoxia / reoxygenation had additional cardioprotective effects. In MI vs. SHAM we observed under aerobic control conditions: decreses in isometric contraction and relaxation rate, a reduced Vmax-equivalent of sarcomeric shortening, a faster twitch-to- twitch decay of post-rest potentiation (PRC) which correlated closely to the decrease in SR Ca2+ uptake (-25%), a decrease in CK activity (-20%), reduced CK-MI and CK-MM, increased CK-MB and CK-BB, and enhanced activities of SOD (+40%) and GSH-Px (+50%). During hypoxia, an initial increase in peak force (PF) was followed by a slower PF decline in MI vs. SHAM. During reoxygenation, rates of contraction and relaxation recovered better in MI. In SHAM but not MI, twitch-to-twitch decay of PRC was accelerated after reoxygenation vs. aerobic control. The results suggest that adaptive changes in SR Ca2+ handling, CK isoenzymes, and antioxidant enzymes may contribute to higher resistance against reduced O2 supply and reoxygenation in hypertrophy due to MI.
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7

Storch, Andreas [Verfasser]. "Rolle von endogenem Cardiolipin bei der Schädigung von isolierten Herzmitochondrien durch Hypoxie, Reoxygenierung und Calciumionen / Andreas Storch." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1053227329/34.

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8

Kaufmann, Jana [Verfasser]. "Noradrenalin erhöht die Angiotensin II-Antwort von Interlobararterien der Niere via p38 MAPK Aktivierung nach Hypoxie/ Reoxygenierung / Jana Kaufmann." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1079841342/34.

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9

Pahlitzsch, Tamara Margit Jutta [Verfasser]. "Funktionelle Effekte von Hypoxie/Reoxygenierung auf kortikale Mikrogefäße der Niere - Untersuchungen im Modell des akuten Nierenschnittes / Tamara Margit Jutta Pahlitzsch." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2018. http://d-nb.info/1176638734/34.

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10

Knieß, Angelina [Verfasser], and Robert [Akademischer Betreuer] Lukowski. "Rolle des mitochondrialen BK-Kanals für das Überleben von Kardiomyozyten bei in vitro Hypoxie-Reoxygenierung / Angelina Knieß ; Betreuer: Robert Lukowski." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2018. http://d-nb.info/1196701024/34.

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11

Werner, Marc Verfasser], and Michael [Akademischer Betreuer] [Böhm. "Untersuchungen zum Einfluss des PPARgamma-Agonisten Rosiglitazon auf die Apoptose isolierter neonataler Kardiomyozyten bei Hypoxie/Reoxygenierung / Marc Werner. Betreuer: Michael Böhm." Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1052222668/34.

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12

Al-Masri, Amira [Verfasser]. "Rolle der p38 MAPK bei der stärkeren Angiotensin II-Antwort afferenter Arteriolen nach Hypoxie/Reoxygenierung, Noradrenalin- sowie H2O2-Behandlung / Amira Al-Masri." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2016. http://d-nb.info/1100535322/34.

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13

Pomper, Jörn K. "Interaktion zwischen Sauerstoffspannung und epileptiformer Aktivität und deren Einfluss auf Zellschäden in juvenilen organotypischen hippokampalen Schnittkulturen der Ratte." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2006. http://dx.doi.org/10.18452/15416.

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Abstract:
In der Pathogenese der Temporallappenepilepsie wird kindlichen hippokampalen Schädigungen eine wesentliche Rolle zugeschrieben. Epileptische Krämpfe und perinatale Asphyxie sind zwei häufige Ursachen dieser Schädigungen. Anhaltende epileptiforme Aktivität im Niedrig-Mg2+-Modell als einer experimentellen Form epileptischer Krämpfe führt in organotypischen hippokampalen Schnittkulturen (OHSK) der Ratte, die als Ersatzsystem des kindlichen Hippokampus verwendet werden, zu Zellschäden. Während dieser Untersuchungen ergab sich der Verdacht auf eine zusätzlich schädigende Wirkung erhöhter Sauerstoffspannungen. In meiner ersten Versuchsreihe konnte ich nachweisen, dass erhöhte Sauerstoffspannungen (60 %, 95 %) verglichen mit 20%-Sauerstoffspannung zu reversiblen und irreversiblen Zellschäden in OHSK führen. Die Zellschäden wurden über Veränderungen reizinduzierter Feldpotentiale, d.h. Abnahme der Amplitude, Zunahme der Latenz und Zunahme des Doppelpulsindex, sowie über die Propidium Jodid (PJ)-Fluoreszenzintensität bestimmt. In der zweiten Versuchsreihe konnte gezeigt werden, dass erhöhte Sauerstoffspannungen auch nach einer Hypoxie im Sinne einer hyperoxischen Reoxygenierung verglichen mit normoxischer Reoxygenierung vermehrt Zellschäden in OHSK zur Folge haben. In der dritten Versuchsreihe konnte ich ausschließen, dass erhöhte Sauerstoffspannungen eine notwendige Bedingung für Zellschäden infolge anhaltender epileptiformer Aktivität sind. Um die zellschädigende Rolle von Spreading Depressions (SDs), die während epileptiformer Aktivität auftreten, zu bestimmen, wurde in der vierten Versuchsreihe eine Methode etabliert, SD-ähnliche Ereignisse isoliert und zuverlässig in normoxischen OHSK auszulösen. Auf diese Weise wiederholt ausgelöste SD-ähnliche Ereignisse führten zu Zellschäden, bestimmt über die Veränderung elektrophysiologischer Eigenschaften von SD-ähnlichen Ereignissen, Abnahme der Feldpotentialamplitude und PJ-Fluoreszenzintensität.
Hippocampal damage during infancy is thought to play an important role in the pathogenesis of temporal lobe epilepsy. Epileptic seizures and perinatal asphyxia are two frequent causes of these damages. Sustained epileptiform activity induced in the low Mg2+-model of epileptic seizures leads to cell damage in organotypic hippocampal slice cultures (OHSC) of the rat, which are used as a surrogate for the infantile hippocampus. During a previous study utilising this model the suspicion arose that increased oxygen tension could have an additional damaging effect. My first series of experiments proved that increased oxygen tension (60 %, 95 %) lead to reversible and irreversible cell damage in OHSC compared to 20%-oxygen tension. Cell damage was determined by alterations of evoked field potentials, i.e. decrement of amplitude, increment of latency and paired pulse index, as well as by propidium iodide fluorescence. The second series of experiments showed that increased oxygen tension applied after an hypoxic period (hyperoxic reoxygenation) result in augmented cell damage compared to normoxic reoxygenation. With the third series of experiments it could be excluded that increased oxygen tension is an essential condition for the occurrence of cell damage due to sustained epileptiform activity. In order to elucidate the damaging role of spreading depressions (SD), which emerge during epileptiform activity, a method was established in the fourth series of experiments that allowed the reliable induction of SD-like events in normoxic OHSC. Repetitive SD-like events induced by this method led to cell damage, assessed by alterations of electrophysiological characteristics of SD-like events, decrement of evoked field potential amplitude and propidium iodide fluorescence.
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Müller-Hartmann, Fabian [Verfasser]. "Die Endothelaktivierung nach Hypoxie und Reoxygenierung : Hemmstrategien in vitro / vorgelegt von Fabian Müller-Hartmann." 2007. http://d-nb.info/983406618/34.

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Schulz, Katharina [Verfasser]. "Spektrometrische Untersuchungen zur Reoxygenierung des Hämoglobins in Totenflecken bei postmortaler Kälteexposition / vorgelegt von Katharina Schulz." 2009. http://d-nb.info/994793898/34.

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Essmann, Vânia. "Zur Rolle von Angiotensin-II in hypertrophierten Rattenpapillarmuskeln für die kontraktile Funktion während Hypoxie und Reoxygenierung /." 2005. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=014169308&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Schroeter, Matthias [Verfasser]. "Das antioxidative System der Blut-Hirn-Schranke : Einfluß von Astrozyten sowie Hypoxie-Reoxygenierung / vorgelegt von Matthias Schroeter." 1998. http://d-nb.info/955717132/34.

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Widmer, Rebecca [Verfasser]. "Wirkung von Hemmstoffen und Antioxidantien in Gliazellen bei Anoxie/Reoxygenierung und in der hepatischen Enzephalopathie / vorgelegt von Rebecca Widmer." 2007. http://d-nb.info/983362211/34.

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Wagner, Kay-Dietrich [Verfasser]. "Effekte von Hypoxie und Reoxygenierung auf die kontraktile Funktion von humanen Vorhoftrabekeln und Rattenpapillarmuskeln : Möglichkeiten der Protektion / von Kay-Dietrich Wagner." 1998. http://d-nb.info/986139076/34.

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Dickel, Thomas. "Zytomorphologische Analyse der Beeinflussung neuronaler Primärkulturen aus dem Kortex der Ratte nach Hypoxie und Ischämie durch Substratmodifizierung, pharmakologische Modulation ATP-abhängiger Kaliumkanäle und postischämische Reoxygenierung /." 2005. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=014198079&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Schmitz, Katrin [Verfasser]. "Etablierung eines statischen In-vitro-Modells zur Untersuchung der Auswirkungen von Hypoxie und Hypoxie-Reoxygenierung auf die Adhäsionsrate von neutrophilen Granulozyten an mikrovaskuläre Endothelzellen / vorgelegt von Katrin Schmitz." 2008. http://d-nb.info/1003916732/34.

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Eh, Julius Marcus Klaus. "Untersuchung des Zusammenhangs zwischen SUMO2/3-Konjugaten und Zellstress in einem In-vitro-Modell." Doctoral thesis, 2020. http://hdl.handle.net/21.11130/00-1735-0000-0005-1526-9.

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