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Dissertations / Theses on the topic 'Réparation de l'ADN mitochondrial'

Author: Grafiati
Published: 31 August 2024
Last updated: 31 July 2025

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Vallet, Élody. "Réponses rétrogrades aux dommages de l'ADN mitochondrial." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2025. https://publication-theses.unistra.fr/restreint/theses_doctorat/2025/VALLET_Elody_2025_ED414.pdf.

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Abstract:
L’ADN mitochondrial (mtDNA) est exposé à divers stress susceptibles de compromettre son génome. Pour y faire face, des mécanismes de réparation du mtDNA sont mis en place. Mais que se passe-t-il quand ils ne suffisent pas et conduisent à des cassures de l’ADN ? Durant ma thèse, j’ai étudié les réponses rétrogrades, activées lors des dommages de l’ADN mitochondrial. Pour cela, j’ai utilisé des mutants affectés dans la réparation et la maintenance de du mtDNA, ainsi que des lignées mitoTALEN, permettant d’induire des cassures dans une région non codante ou redondante du génome.
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Wallet, Clementine. "L'hélicase RECG1, un facteur-clé dans le maintien et la ségrégation de l'ADN mitochondrial d'Arabidopsis thaliana." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ016/document.

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Abstract:
L'ADN mitochondrial (mtDNA) des plantes est caractérisé par les activités de recombinaison qui modulent sa structure. Ces activités sont nécessaires à son maintien et contribuent à son évolution rapide. Des facteurs contrôlant la recombinaison sont donc indispensables à la stabilité du mtDNA des plantes. Au cours de ma thèse j'ai identifié et caractérisé deux ADN hélicases présentes dans les organelles d'Arabidopsis thaliana. L'une d'entre elles est homologue à une hélicase bactérienne impliquée dans la réparation couplée à la transcription. Son rôle précis dans les organelles des plantes rest
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Kubilinskas, Rokas. "MitoTALENs to explore mitochondrial DNA repair and segregation." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ014.

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Abstract:
Pendant longtemps, il n'était pas possible de manipuler le génome mitochondrial des plantes (mtDNA), jusqu'aux récentes avancées en édition des génomes utilisant des "Transcription Activator-Like Effector Nucleases" (TALEN). Dans ce travail, j'ai utilisé des TALENs spécifiquement ciblés sur les mitochondries (mitoTALENs) pour étudier la réparation et la ségrégation du mtDNA des plantes. Les constructions de mitoTALEN ont été introduites dans 10 lignées mutantes différentes d'Arabidopsis thaliana, déficientes en divers facteurs impliqués dans la réparation mitochondriale des plantes par recombi
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Moretton, Amandine. "Mécanismes de maintenance de l'intégrité de l'ADN mitochondrial humain suite à des cassures double-brin." Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2017. http://www.theses.fr/2017CLFAC047/document.

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Abstract:
Les mitochondries sont des organites qui possèdent leur propre ADN (ADNmt), codant pour des gènes de la chaine respiratoire. La réparation des dommages dus aux ROS, une réplication défectueuse ou d’autres sources exogènes tels des agents chimiothérapeutiques ou des irradiations ionisantes peuvent générer des cassures double-brin (CDB) de l’ADNmt. L’ADNmt code pour des protéines essentielles à la production d’énergie, et des systèmes de maintenance de l’intégrité de ce génome efficaces sont donc nécessaires pour la viabilité des cellules. En effet des mutations de l’ADNmt sont présentes dans de
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Martinet, Pervenche. "Peau et anomalies de la réparation de l'ADN aux ultraviolets : à propos d'une observation associant dyschromie, syndrome cérébelleux et dysfonctionnement mitochondrial." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX20831.

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Iqbal, Rana khalid. "Approches biotechnologiques de l'expression et de la diversité du génome mitochondrial des plantes." Thesis, Strasbourg, 2017. http://www.theses.fr/2017STRAJ035/document.

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Abstract:
L'ADN mitochondrial des plantes est dynamique et son expression est complexe. Par la voie naturelle d'import d'ARN de transfert codés par le noyau, nous avons adressé dans les mitochondries d'Arabidopsis l'ARN orf77 caractéristique de la S-CMS du maïs et nous avons analysé les effets sur le transcriptome mitochondrial. Celui-ci s'est avéré strictement régulé durant le développement et fortement tamponné aux stades précoces. L'adressage mitochondrial de l'orf77 a aussi promu un cross-talk avec le noyau. D'autre part, la réplication et la réparation de l'ADN dans les mitochondries de plante impl
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Boesch, Pierre. "Caractérisation d'un mécanisme de réparation de l'ADN par excision de base dans les mitochondries des cellules végétales." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2005. http://www.theses.fr/2005STR13181.

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Abstract:
Les mitochondries de plantes possèdent leur propre ADN (mtDNA) et sont une source majeur de production d’espèces réactives de l’oxigène. De part leur grande proximité avec la chaîne de transport d’électrons l’ADNmt a de grande chance d’être oxidé. La 8-oxo-guanine (8oxoG) et l’uracile sont les lésions oxidatives les plus étudiées et sont réparées par le voie de réparation par excision de base (BER). Cette voie est le seul mécanisme de réparation de l’ADN retrouvée avec certitude dans les mitochondries. La réparation de l’ADN dans les mitochondries des plantes n’ayant pas encore été étudiée not
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Rageul, Julie. "Rôles d'ERCC1, une protéine clé de la réparation de l'ADN, dans la progression du cycle cellulaire et la survie des cellules humaines, tumorales ou non." Rennes 1, 2011. http://www.theses.fr/2011REN1B081.

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Abstract:
ERCC1-XPF (Excision Repair Cross Complementing gene 1/Xeroderma Pigmentosum group F) est une endonucléase hétérodimérique impliquée dans différents systèmes de réparation de l’ADN. Les phénotypes de déficience en ERCC1 suggèrent que cette protéine pourrait avoir un rôle supplémentaire dans la régulation de la progression du cycle cellulaire. Afin de tester cette hypothèse dans des lignées cellulaires humaines tumorales ou non, nous avons invalidé ERCC1 par ARN interférence (ERCC1KD). Nos résultats montrent que les cellules ERCC1KD deviennent multinucléées, que ce soit dans des cellules saines
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Paraf, François. "Gènes de réparation de l'ADN et Cancers Colorectaux." Université de Limoges. Faculté de médecine et de pharmacie, 2001. http://www.theses.fr/2001LIMO102B.

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Eot-Houllier, Grégory. "Réparation in vitro de sites multilésés de l'ADN." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T018.

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Jobin-Robitaille, Olivier. "Dynamique chromatinienne dans la réparation de l'ADN : analyse fonctionnelle du complexe histone acétyltransférase NuA4 dans la réparation des dommages à l'ADN." Thesis, Université Laval, 2005. http://www.theses.ulaval.ca/2005/22935/22935.pdf.

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Abstract:
La cellule dispose de plusieurs mécanismes de réparation, nécessitant tous l'accès à l'ADN, afin de prévenir les perturbations occasionnées par l'instabilité génomique. La structure des chromosomes eucaryotes (chromatine) forme une barrière physique empêchant l'accessibilité à l'ADN et ainsi les processus biologiques nucléaires tels la transcription, réplication, recombinaison et réparation des dommages de l'ADN. Dans ce dernier processus clé, certaines activités reconfigurant la chromatine pourraient donc s’avérer essentiels en facilitant l’accès à la machinerie de réparation. Nous avons d
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Tremblay, Sébastien. "L'oxydation de la cytosine dans l'ADN et sa réparation." Thèse, Université de Sherbrooke, 2004. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4199.

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Abstract:
Les effets des radicaux libres (espèces réactives de l’oxygène (ERO) et de l’azote (RNS)) dans des organismes vivants sont de plus en plus étudiés dans différentes sphères de recherche. Ils sont impliqués dans différents processus biologiques telles la formation des prostaglandines et la réponse immunitaire, mais ils ont aussi des effets délétères qui sont impliqués dans la mutagenèse, la carcinogenèse, certaines maladies neurodégénératives et le vieillissement. Dans l’organisme, les radicaux libres peuvent avoir différentes sources comme les radiations ionisantes et la respiration cellulaire.
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Morelle, Sandrine. "Identification d'un régulon de Neisseria meningitidis contrôlé par l'interféron avec les cellules de l'hôte." Paris 5, 2003. http://www.theses.fr/2003PA05N108.

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Abstract:
Neisseria meningitidis (Nm) est un pathogène extracellulaire strictement humain, responsable de septicémies et de méningites, en particulier au sein de collectivités d'enfants. L'adhésion bactérienne aux cellules humaines constitue l'étape initiale de l'infection. L'analyse de la séquence génomique de la souche Nm Z2491 a révélé des séquences répétées, homologues à un promoteur, présentent 16 fois en amont d'une ORF. Il a été démontré que ces ORF constituaient un régulon dont l'expression est induite par le contact avec les cellules humaines. La mise au point d' un système de transposition in
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Bourdon, Alice. "Ribonucléotide réductase et synthèse de l'ADN mitochondrial." Paris 5, 2009. http://www.theses.fr/2009PA05T006.

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Abstract:
Les déplétions de l'ADN mitochondrial (ADNmt) sont caractérisées par une diminution de la quantité de molécules d'ADNmt et sont une cause importante des déficits de la chaîne respiratoire. Les travaux présentés dans cette thèse ont permis d'identifier un nouveau gène nucléaire de déplétion de l'ADNmt associée à une encéphalomyopathie sévère conduisant au décès dans les premiers mois de vie. Ce gène code pour une petite sous-unité de la ribonucléotide réductase p53R2 induite par le facteur suppresseur de tumeurs p53. La ribonucléotide réductase catalyse la réduction des nucléotides en leurs dés
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Biju, Duval Christophe. "Diversité de l'ADN mitochondrial chez les lagomorphes." Paris 6, 1992. http://www.theses.fr/1992PA066046.

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Abstract:
Chez les léporidés, l'ADN mitochondrial manifeste une diversité importante, observée à deux niveaux: 1) des variations de longueur, dues principalement à des changements du nombre de deux motifs répétés en tandem dans la région non-codante de la molécule; 2) un polymorphisme des sites de restriction, dont l'analyse permet de retracer les lignées maternelles. L'étude d'un grand nombre d'individus appartenant à plusieurs espèces montre que les variations de longueur sont suffisamment fréquentés pour entretenir une hétéroplasmie généralisée, et variable d'un individu à l'autre, chez tous les lépo
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Castaing, Bertrand. "La formamidopyrimidine-ADN glycosylase, un enzyme de reparation de l'ADN chez E. Coli : étude de son interaction avec l'ADN." Aix-Marseille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993AIX22035.

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Abstract:
La formamidopyrimidine-adn glycosylase (fpg ou mutm) tient une place originale parmi les systemes de reparation de l'adn par excision de base chez e. Coli et constitue un antimutateur puissant de la transversion spontanee g. C. T. A. Fpg est une metalloproteine a zinc multifonctionnelle qui assure l'elimination des purines a cycle imidazole ouvert (residus formamidopyrimidiques ou fapy) et de la 8-oxoguanine (8-oxog), lesions genotoxiques et promutagenes induites dans l'adn par les radiations ionisantes et par l'oxygene singulet. A cote de ses activites fapy- et 8-oxog-adn glycosylase, la prot
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Boussicault, Fabien. "Réparation de modèles de lésions photoinduites de l'ADN. Approches électrochimiques." Phd thesis, Université Paris-Diderot - Paris VII, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00109091.

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Abstract:
L'objectif de ce travail est de mieux comprendre le mécanisme intime de réparation de lésions photoinduites de l'ADN (dimères de type cyclobutane et adduits pyrimidine (6-4) pyrimidone) par les enzymes redox de type photolyase, en utilisant les outils et les concepts de l'électrochimie moléculaire.<br />L'étude par voltamétrie cyclique de modèles des lésions de type cyclobutane nous a permis d'une part de mimer l'étape clef de la réparation enzymatique (transfert d'électron dissociatif) et d'autre part de suivre dans le temps la réparation des lésions modèles par la photolyase ADN d'Escherichi
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Slade, Dea. "Mécanisme moléculaire de la réparation de l'ADN chez Deinococcus radiodurans." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066758.

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Abstract:
Deinococcus radiodurans est une bactérie qui présente une exceptionnelle résistance à de nombreux stress génotoxiques qui fragmentent notamment son génome en une multitude de segments. Nous avons montré que la réassociation des fragments générés dépend d’un nouveau mécanisme moléculaire, qui implique l’activité interdépendante de la recombinaison et de la réplication de l’ADN. Dans une première étape, la majorité des fragments est réassemblée par la voie de « synthèse étendue par appariement des brins » (extended synthesis-dependant strand annealing ou ESDSA). Les protéines RecA et RadA initie
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DEGOUL, FRANCOISE. "Mutations de l'adn mitochondrial dans differentes myopathies humaines." Clermont-Ferrand 2, 1991. http://www.theses.fr/1991CLF21276.

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Abstract:
L'adn mitochondrial (adn mt) code pour des proteines de la chaine respiratoire et de l'atp synthetase. Nous avons retrouve des deletions heteroplasmiques de l'adn mt dans les tissus de patients atteints de myopathies oculaires et des mutations ponctuelles de l'adn mt dans les tissus de patients atteints de syndrome de merrf et de melas. Les deletions sont differentes d'un individu a l'autre (3 a 8,5 kb) et sont identiques dans les tissus d'un meme individu mais la quantite de molecules anormales est variable d'un tissu a l'autre. Elles amputent plusieurs genes codant pour les sous-unites des c
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Rocher, Christophe. "Anomalies de l'ADN mitochondrial et métabolisme mitochondrial : Mécanismes des déplétions et des délétions." Bordeaux 2, 2001. http://www.theses.fr/2001BOR28910.

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Abstract:
Un des problèmes fondamentaux qui se pose lors de l'étude de l'intégration du métabolisme mitochondrial dans le métabolisme cellulaire est de comprendre comment est contrôlé le métabolisme mitochondrial. Le sujet de cette thèse s'inscrit dans cette problèmatique en essayant de répondre aux deux questions suivanres : 1- Quelles sont les répercussions au niveau du métabolisme énergétique d'une variation de la quantité d'ADN mitochondrial dans la cellule ? Pour cela, j'ai utilisé deux modèles d'étude (i) une lignée lymphoblastoide (DES) provenant d'un patient pour lequel une cytopathie d'origine
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Dendouga, Najoua. "Identification et caractérisation d'une enzyme de réparation de l'ADN chez Toxoplasma Gondii." Lille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002LIL2MT02.

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Legros, Frédéric. "Étude de la dynamique du compartiment mitochondrial et des mutations hétéroplasmiques de l'ADN mitochondrial." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077109.

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Garnery, Lionel. "Variabilité de l'ADN mitochondrial de l'abeille domestique : Implications phylogénétiques." Paris 6, 1992. http://www.theses.fr/1992PA066487.

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Abstract:
La variabilité de l'ADN mitochondrial de l'abeille domestique, apis mellifera, a été étudiée par analyses de restrictions sur 87 colonies appartenant à 13 races différentes. Les 23 types mitochondriaux détectés correspondent à trois groupes de populations possédant une aire de répartition distincte. Ces résultats confirment partiellement les hypothèses antérieures fondées sur les études de morphométrie et des systèmes allozymes. La différence majeure concerne les populations nord africaines et siciliennes, qui appartiennent à la branche A plutôt qu'a la branche M. Les deux variations de longue
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Sarzi, Emmanuelle. "Caractérisation génétique et phénotypique des déplétions de l'ADN mitochondrial." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05T048.

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Abstract:
Les maladies mitochondriales forment le groupe le plus courant d'anomalies congénitales du métabolisme. Ces maladies représentent actuellement plus de 17% des consultations régulières de notre service de génétique médicale. Les déficits multiples de la chaîne respiratoire mitochondriale sont à l'origine d'un grand nombre de maladies mitochondriales. Ils se caractérisent par des atteintes multi-viscérales responsables la plupart du temps d'un décès précoce dans les premières années de vie des patients atteints par ce type de pathologie. Depuis une quinzaine d'années, notre laboratoire a recruté
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Al, Amir Dache Zahra. "Étude de la structure de l'ADN circulant d'origine mitochondriale." Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT059.

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Abstract:
Le plasma transporte des cellules sanguines avec un mélange de composés, y compris les nutriments, déchets, anticorps, et messagers chimiques... dans tout l'organisme. Des facteurs non solubles tels que l’ADN circulant et les vésicules extracellulaires ont récemment été ajoutés à la liste de ces composants et ont fait l'objet d'études approfondies en raison de leur rôle dans la communication intercellulaire. Or, l’ADN circulant (ADNcir) est composé de fragments d’ADN libres ou associés à d’autres particules, libérés par tous les types cellulaires. Cet ADN est non seulement de l'ADN génomique m
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Lourdin, Morgane. "Etudes biochimiques et structurales de la réparation des lésions multiples de l'ADN." Thesis, Grenoble, 2014. http://www.theses.fr/2014GRENV007/document.

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Nonnekens, Julie. "Bases moléculaires des syndromes de déficiences en transcription et réparation de l'ADN." Toulouse 3, 2013. http://www.theses.fr/2013TOU30045.

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Abstract:
Xeroderma pigmentosum, le syndrome de Cockayne et la trichothiodystrophie sont des maladies rares, autosomales et récessives. Ces syndromes sont causés par des mutations dans les gènes codant pour des protéines impliquées dans la transcription et dans la réparation de l'ADN par excision de nucléotides. Le but de ma thèse de mieux comprendre les mécanismes moléculaires à l'origine de ces pathologies. Mes résultats ont permis de montrer un rôle pour le complexe TFIIH et la protéine XPG dans la biogénèse des ribosomes : TFIIH serait un facteur de transcription jouant un rôle, avec l'ARN polymeras
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Larmony, Sharon. "Identification des protéines impliquées dans la réparation de l'ADN chez Sulfolobus solfataricus." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2010. http://www.theses.fr/2007VERS0029.

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Abstract:
S. Solfataricus is a thermoacidophilic Archaea that lives at 80°C where the frequency of DNA damage is strongly increased. Therefore this organism must have an efficient repair system. S. Solfataricus response to gamma- and UV-rays was studied by using a comparative proteomic approach. We showed that S. Solfataricus is resistant to doses up to 1000 Gray although this organism has no particular protection system against DNA double strand breaks. The kinetic of DNA repair reveals that this archaeon has a very efficient repair system. At a proteomic level, we identified 17 protein presenting vari
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Kieffer, Kyong-Rim. "Stimulation de la réparation de l'ADN par des activateurs de la transcription." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2002. http://www.theses.fr/2002STR13085.

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Abstract:
Les gènes eucaryotes sont organisés, grâce aux protéines d'histones, en une structure appelée la chromatine. La compaction de l'ADN au sein de la chromatine permet non seulement à l'ensemble du génome d'être contenu dans un noyau cellulaire mais également de restreindre l'accès de cette ADN à une multitude de protéines de régulation impliquées dans des processus essentiels tel que la réplication, la transcription ou la recombinaison. La chromatine adopte une structure dynamique capable localement de se condenser ou de se décondenser, c'est-à-dire capable de se remodeler en réponse à des signau
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Manapkyzy, Diana. "In vitro characterization of aberrant and futile DNA repair initiated by human Thymine-DNA glycosylase." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL131.

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Abstract:
La Thymine-ADN glycosylase humaine (TDG) est connue pour initier l'élimination de la T mis-appariée avec la G dans un contexte CpG dans la voie de réparation par excision de base (BER), prévenant l'effet mutagène de la désamination spontanée de la 5-méthylcytosine (5mC) dans l'ADN. Des études ont montré que TDG joue un rôle clé dans la régulation de la transcription en interagissant avec divers récepteurs nucléaires et facteurs de transcription, soulignant ainsi sa fonction dans la régulation d'expression des gènes, en particulier pendant le développement. De plus, TDG est impliquée dans la ré
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NELSON, ISABELLE. "Etude de l'organisation de l'adn mitochondrial dans les pathologies neuromusculaires." Rennes 1, 1991. http://www.theses.fr/1991REN10073.

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Abstract:
L'apport energetique cellulaire est essentiellement assure par la phosphorylation oxydative, dans les mitochondries. Il a ete demontre recemment que le genome mitochondrial humain, present en plusieurs centaines de copies par cellule, pouvait etre altere par des mutations, notamment des deletions dans le syndrome de kearns-sayre. Nous avons pu montrer chez les patients presentant un syndrome de kearns-sayre que la taille et la position des deletions sur le genome mitochondrial varient d'un individu a l'autre mais qu'elles sont identiques au sein d'un meme patient. Le sequencage des jonctions d
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Barome, Pierre-Olivier. "Phylogeographie du genre acomys (rodentia, muridae) fondee sur l'adn mitochondrial." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA112350.

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Abstract:
Les relations phylogenetiques a l'interieur du genre acomys (rodentia, muridae) ont ete inferees a partir des sequences de deux marqueurs mitochondriaux, le gene du cytochrome b et la zone non-codante. Les deux analyses fournissent la meme phylogenie, dont la topologie est soutenue de facon robuste par differents algorithmes de reconstruction. Cette phylogenie apporte des elements de reponse a plusieurs problemes taxinomiques, la systematique au sein du genre etant particulierement controversee. La proximite phylogenetique des specimens d'acomys presents en crete et a chypre avec l'espece type
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Reynier, Pascal. "Etude des délétions de l'ADN mitochondrial dans diverses maladies musculaires." Aix-Marseille 2, 1995. http://www.theses.fr/1995AIX22061.

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Abstract:
La coexistence de differents variants de l'adnmt dans le tissu musculaire est un phenomene frequent, du en partie, a l'accumulation de mutations tout au long de la vie. Les deletions multiples de l'adnmt sont bien mises en evidence grace aux techniques de longue pcr (8,7 a 16,5 kb), qui permettent en outre de visualiser et de quantifier les genomes mitochondriaux non affectes par des deletions. Le dosage de la deletion commune de 4 977 pb est probablement insuffisant pour apprecier l'instabilite du genome mitochondrial. Nous montrons qu'une quantification plus exhaustive des differents variant
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Jacquet, Karine. "Fonction et régulation du complexe acétyltransférase TIP60 au cours de la réponse aux dommages de l'ADN." Doctoral thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27557.

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Abstract:
La chromatine protège et organise la molécule d'ADN dans le noyau. Sa dynamique est essentielle afin de réguler l'accès direct à l'information génétique encodée dans la séquence de l'ADN durant les processus de la réplication, la transcription et la réparation. Le complexe acétyltransférase TIP60/NuA4 est un régulateur clé de la stabilité et de l'expression du génome, fréquemment dérégulé dans certains cancers. L'analyse de ce complexe multiprotéique a constitué le cœur de mes études doctorales. Mon projet portait sur l'étude de la fonction et de la régulation du complexe au cours de la répara
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Auriol, Jérôme. "Etude fonctionnelle du facteur de transcription/réparation TFIIH : rôles dans le mécanisme de réparation de l'ADN par excision de nucléotides." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2002. http://www.theses.fr/2002STR13178.

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Abstract:
TFIIH est un facteur multiprotéique impliqué dans la transcription des gènes de classe II, de classe I et dans la réparation de l'ADN par excision de nucléotides (NER). L'importance de ce complexe au niveau cellulaire est illustrée par l'existence de maladies génétiques associées à des mutations dans deux de ces sous-unités, les hélicases XPB et XPD. Ces dernières sont essentielles aux mécanismes de transcription et de réparation NER. Au cours de mon travail de thèse, nous nous sommes intéressés à la fonction de TFIIH au sein du mécanisme de NER. Nous avons ainsi étudié les conséquences molécu
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Sattler, Ulrike. "Analyse des dommages oxydatifs de l'ADN et de leurs effets biologiques." Toulouse 3, 2002. http://www.theses.fr/2002TOU30052.

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Pardo, Benjamin. "Protection de l'intégrité des télomères chez la levure." Paris 11, 2006. http://www.theses.fr/2006PA112167.

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Abstract:
Les télomères sont les complexes nucléoprotéiques des extrémités des chromosomes linéaires. Ils ont notamment pour fonction de maintenir l'intégrité du génome en protégeant les extrémités chromosomiques contre les fusions. Chez la levure Saccharomyces cerevisiae, la protéine Rap1 est le facteur liant à haute densité les séquences télomériques. Dans cette étude, nous utilisons un nouvel allèle nul conditionnel de RAP1 et nous montrons que la perte de Rap1 provoque des fusions télomère-télomère, détectées par PCR. Un grand nombre de ces fusions a été cloné et le point de fusion a été analysé par
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Chanut, Pauline. "Comprendre et perturber le choix de la voie de réparation des cassures double brin de l'ADN pour augmenter l'efficacité et la sélectivité des agents anticancéreux génotoxiques." Thesis, Toulouse 3, 2017. http://www.theses.fr/2017TOU30151.

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Abstract:
Parmi les dommages de l'ADN, la cassure double-brin (CDB) constitue la lésion la plus toxique, puisqu'une seule CDB non réparée ou réparée de façon incorrecte peut conduire à la mort cellulaire. Cette toxicité est justement exploitée en clinique pour éradiquer les cellules tumorales. Parmi l'arsenal des molécules utilisées en chimiothérapie, les poisons de topoisomérase I (TOPO1), tel que la camptothécine (CPT), sont capables d'induire un type particulier de CDBs à une seule extrémité, générées lors de la collision entre la fourche de réplication et la TOPO1 bloquée sur l'ADN. Ces cassures son
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Choudjaye, Jonathan. "Etude de l'organisation spatiale de la réparation des cassures double-brins de l'ADN." Thesis, Toulouse 3, 2016. http://www.theses.fr/2016TOU30390.

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Abstract:
Les cassures Double-brin de l'ADN (DSBs) sont une menace majeure pour la stabilité du génome. Afin de se protéger des effets délétères de ces dommages, les cellules activent une voie de réponse aux cassures double-brins (DDR) qui comprend des évènements qui conduisent à la reconnaissance et à la réparation de ces cassures ainsi qu'à un délai du cycle cellulaire. Cette DDR repose largement sur 2 membres de la famille des PI3K-like kinase, ataxia telangiectasia mutated (ATM) et DNA Protein Kinase (DNAPK) dont les fonctions respectives lors de la réparation restent controversées. Grâce à l'utilis
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D'Augustin, de Bourguisson Ostiane. "Caractérisation de la dynamique de l'ADN-glycosylase OGG1 et de résidus responsables de son interaction avec l'ADN en cellules vivantes." Electronic Thesis or Diss., Rennes 1, 2022. http://www.theses.fr/2022REN1B060.

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Abstract:
L’ADN est constamment soumis à de nombreux stress, menaçant son intégrité et, par conséquent, le bon fonctionnement cellulaire. Pour y faire face, la cellule dispose de tout un arsenal de voies de réparation. L’une des altération du génome les plus fréquentes est l’oxydation de la guanine en 8-oxoguanine (8-oxoG). La 8-oxoG possède un fort potentiel mutagène du fait de son appariement préférentiel avec l’adénine au lieu de la cytosine lors de la réplication. Ainsi, elle doit être détectée et réparée à temps pour éviter la fixation dans le génome de mutation par transversion G:C vers T:A. Cette
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Buck, Dietke. "Analyse moléculaire de patients présentant un déficit immunitaire combiné avec microcéphalie associé à un défaut général de la réparation de l'ADN." Paris 5, 2005. http://www.theses.fr/2005PA05N34S.

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Abstract:
Analyse moléculaire de patients présentant un déficit immunitaire combiné avec microcéphalie associé à un défaut général de la réparation de l'ADN. Les cassures double-brin d'ADN (dsb) formées au cours de la recombinaison V(D)J sont modifiées et ligaturées par des facteurs généraux de la réparation de l'ADN du „non homologous end joining“ (NHEJ), avec six protéines connues impliquées:Ku70/Ku86/DNAPKcs, Artemis et Xrcc4/Lig4. Dans un premier temps, nous avons montré que des mutations hypomorphes de Lig4 peuvent entraîner un déficit immunitaire sévère avec radiosensibilité (RS-SCID) chez l'homme
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Giraudon, Christophe. "Effets de nouveaux composés anticancéreux sur la réparation et la transcription sur l'ADN." Strasbourg, 2011. http://www.theses.fr/2011STRA6073.

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Abstract:
L’ADN, véhicule de notre information génétique, est constamment agressé par des agents de nature très différente. Afin de maintenir l’intégrité de son information génétique, la cellule dispose de plusieurs mécanismes de réparation. Ceux-ci permettent la prise en charge des dommages et l’inhibition du processus d’oncogenèse. Cependant, un nombre de lésions trop élevé ou une déficience dans un des mécanismes de réparation de l’ADN peuvent conduire à la création de mutation lors des processus de réplication ou de transcription pouvant ainsi participer à la tumorigenèse. Au cours de ma thèse, je m
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Meister, Peter. "Usines de réplication et de réparation de l'ADN chez la levure Schizosaccharomyces pombe." Paris 11, 2004. http://www.theses.fr/2004PA112124.

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Abstract:
En présence de lésions double-brin sur l'ADN, les mécanismes de signalisation et de réparation des cassures sont activés. Cette activation se traduit par la formation de structures sub-nucléaires rassemblant les cassures, les facteurs de réparation et de signalisation des dommages. Dans l'organisme modèle Schizosaccharomyces pombe, nous avons utilisé les techniques de microscopie de fluorescence in vivo et des protéines de fusion fluorescentes pour mettre en évidence ces structures. Dans une première étude, nous avons montré que les facteurs de signalisation des dommages et de réparation des c
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Bellacosa, Alfonso. "Le locus MED1 dans la réparation de l'ADN et lors du développement embryonnaire." Paris 11, 2004. http://www.theses.fr/2004PA112247.

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Abstract:
L'enzyme de réparation de l'ADN par excision de bases MED1 (également connu sous le nom de MBD4) a été initialement identifiée comme une protéine interagissant avec la protéine de réparation de l'ADN pour défaut d'appariement MLH1. Cette dernière protéine agit comme une N-glycosylase de thymine et d'uracil au niveau des sites de mauvais appariements G:T et G:U des sites CpG. Les agents de méthylation forment une classe de drogues antitumorales et cause une cytotoxicité en induisant la formation de methylguanine-06 (06-meG). La 06-meG peut induire une mauvaise incorporation de thymine lors de l
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Roa, Hélène. "Etude des voies de signalisation de la réparation de l'ADN chez Arabidopsis thaliana." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2008. http://www.theses.fr/2008STR13052.

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Abstract:
Les plantes sont constamment exposées à des dommages de l’ADN. Selon le type de dommages, la plante va activer des voies de signalisation spécifiques qui sont, d’ailleurs, globalement conservées au cours de l’évolution. Les travaux de cette thèse ont permis dans un premier temps de déterminer parmi les gènes AtRNR un marqueur des cassures double-brin dépendant de la voie de signalisation ATM, le gène AtRNR2-3bis dont l’expression est dépendante du facteur de transcription AtE2Fa. Un marqueur d’un stress réplicatif dépendant de la voire ATR a également été identifié, il s’agit du gène AtTSO3 co
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Bourdat, Anne-Gaëlle. "Lésions tandem radio-induites de l'ADN : formation, insertion dans des oligonucléotides et réparation." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2000. http://www.theses.fr/2000GRE10100.

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Abstract:
La formation de lesions simples de l'adn generees par des photosensibilisateurs excites, les radiations ionisantes, les agents chimiques ne peut expliquer a elle seule la forte letalite cellulaire. Aussi, des modifications multiples sont supposees avoir un fort impact biologique. Parmi ces lesions complexes, la n-(2-desoxy, d-erythro-pentofuranosyl)-formylamine (df)/8-oxo-7,8-dihydro-2-desoxyguanosine (8-oxodguo) a ete observee dans de courts fragments d'adn apres exposition a un rayonnement x en solution aqueuse aeree. Afin d'evaluer les consequences biologiques liees a la presence de telles
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France, Benoît. "Étude du rôle des facteurs MYSM1 et ZNF699 dans la réparation de l'ADN." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCB072.

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Abstract:
Au cours des 20 dernières années, d'importantes connaissances ont été acquises concernant les implications de la réponse aux dommages de l'ADN (DDR) dans le développement, la maturation et la fonction du système immunitaire. Le laboratoire DGSI a contribué à cette aventure en montrant que, en effet, des défauts dans la DDR peuvent entraîner des déficits immunitaires et, dans certains cas, une prédisposition au cancer. La première partie de la thèse est basée sur l'analyse d'un patient présentant un déficit immunitaire et des anomalies du développement. Une mutation faux-sens homozygote affecta
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Lemadre, Elodie. "Nouveaux rôles anti-tumoraux de STAT1 : expression des immunoglobulines et réparation de l'ADN." Thesis, Paris 13, 2014. http://www.theses.fr/2014PA132020/document.

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Abstract:
Le facteur de transcription STAT1 est un effecteur majeur de la réponse à l’interféron exerçant ainsi un rôle clé dans l’immunité innée. Il est également un suppresseur de tumeur et régule des effets antiprolifératifs et pro-apoptotiques. Afin de mettre en évidence de nouvelles implications anti-tumorales de STAT1, ce projet de doctorat a porté sur son implication fonctionnelle i) dans l’expression des immunoglobulines (Ig), processus essentiel de l’immunité adaptative et ii) dans la réponse cellulaire aux traitements par les agents génotoxiquesNotre étude cinétique, après induction de l’expre
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Berthelot, Vivien. "Biochimie analytique de complexes de réparation de l'ADN : élaboration d'un système analytique intégré." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA112386/document.

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Abstract:
Dans les cellules eucaryotes, les cassures double-brin sont réparée selon deux voies principales : la recombinaison homologue et la jonction des extrémités non homologues, toutes deux bien connues dans la littérature. Cependant quelques zones d'ombres persistent quant à deux aspects singuliers de leur mise en œuvre :- Si ces deux mécanismes peuvent opérer dans les cellules, quels sont les déterminismes qui président au choix d'une voie de réparation plutôt que de l'autre ?- Dans le cas où les cassures double-brin sont induites dans l'ADN par des rayonnements ionisants – comme ceux employés en
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Warcoin, Mathilde. "Etudes de pathologies humaines atypiques associées à des défauts de réparation de l'ADN." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077123.

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Abstract:
Des mutations héréditaires de gènes intervenant dans la réparation de l'ADN sont à l'origine de deux types de pathologies. D'une part, on trouve des maladies pédiatriques sévères dites maladies cassantes, comme l'ataxie-télangiectasie, le syndrome de Nijmegen ou l'ATLD (Ataxia-Telangiectasia Like Disorder), dues respectivement à l'inactivation des gènes ATM, NBN/NBS1 et MRE1L Ces pathologies partagent certains symptômes, notamment une instabilité chromosomique, un déficit immunitaire, une radiosensibilité et une prédisposition au cancer. D'autre part, des anomalies de certains gènes de la répa
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