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Dissertations / Theses on the topic 'Réplication du VIH-1'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 11 February 2022

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Perez-Bercoff, Danielle. "L'activation des macrophages via les RFcγ inhibe la réplication du VIH-1". Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077144.

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Haïm-Boukobza, Stéphanie. "Réplication résiduelle du VIH-1 sous traitement antirétroviral : physiopathologie et conséquences." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066316.

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Abstract:
Depuis l’avènement des trithérapies, les patients infectés par le VIH présentent majoritairement des charges virales « indétectables », dans le plasma. Cependant, des techniques ultrasensibles ont permis de mettre en évidence la présence du virus à bas bruit. Relargage à partir des réservoirs ou réplication continue ? L’origine des virémies résiduelles a été largement débattue au sein de la communauté scientifique. De plus, les patients virologiquement contrôlés restent sujets à des troubles métaboliques, des pathologies cardio-vasculaires et à un vieillissement prématuré. Dans ce travail nous
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Molle, Dorothée. "Les étapes tardives de la réplication rétrovirale : biogénèse, trafic et bourgeonnement du VIH-1." Montpellier 2, 2008. http://www.theses.fr/2008MON20036.

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4

Henriet, Simon. "Fonctions de la protéine vif dans la réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1)." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2006. http://www.theses.fr/2006STR13104.

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Nzounza, Patrycja. "Rôle de Dlg 1 dans le cycle de réplication et la transmission du VIH-1." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077154.

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Abstract:
La propagation du VIH-1 dans l'organisme est un processus dépendant du bourgeonnement de particules correctement assemblées. Pour ce faire, le virus utilise une stratégie de détournement de certaines protéines cellulaires. Le VIH-1 se transmet de deux façons dans un organisme : par particules libres ou par transfert de cellule à cellule via une structure appelée synapse virologique. Ce dernier moyen de propagation est le plus efficace et prédominant in vitro. Nous avons précédemment identifié Dlgl, l'homologue humain de la protéine « Dises Large » de la Drosophile, comme un nouveau partenaire
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6

Mavigner, Maud. "Réplication résiduelle du VIH-1 et homéostasie lymphocytaire T sous traitement antirétroviral efficace." Toulouse 3, 2011. http://www.theses.fr/2011TOU30307.

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Abstract:
Une réplication résiduelle du HIV-1 et une déplétion des lymphocytes T CD4+ intestinaux semblent pouvoir persister chez les sujets recevant un traitement antirétroviral. D'une part, notre étude a montré que la virémie résiduelle persistant chez certains patients sous traitement, provient d'un relargage passif à partir des réservoirs cellulaires latents et d'une réplication virale active. Cette virémie résiduelle est associée au niveau d'activation lymphocytaire chez les patients présentant une faible reconstitution immunitaire et pourrait ainsi contribuer au dysfonctionnement immunitaire persi
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Kobbi, Lydia. "Rôle de la lysyl-ARNt synthétase mitochondriale humaine dans la réplication du VIH-1." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00684390.

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Abstract:
Le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1), est un rétrovirus dont le génome est composé de deux molécules d'ARN simple brin. La transcriptase inverse codée par le VIH-1 utilise l'ARNt3Lys de la cellule hôte pour amorcer la réplication de son génome ARN en ADN proviral. L'ARNt3Lys est encapsidé dans les virions lors de l'assemblage; la lysyl-ARNt synthétase (LysRS) cellulaire est impliquée dans ce mécanisme et sert de co-transporteur à l'ARNt3Lys.Chez l'homme, il existe deux formes de LysRS, une forme cytoplasmique (cLysRS) et une forme mitochondriale (pmLysRS) qui donnera la for
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Pacini, Grégory. "Implication des protéines EHD4 et EHD1 dans le cycle de réplication du VIH-1." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB038.

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Abstract:
L’assemblage et la propagation du Virus de l’Immunodéficience Humaine de type 1 (VIH-1) met en jeu des évènements moléculaires et cellulaires impliquant des interactions entre protéines virales et co-facteurs cellulaires, tels que les régulateurs du trafic vésiculaire des protéines. Le virus doit notamment échapper aux mécanismes de défense de l’hôte afin de se disséminer dans l’organisme. La protéine BST2 « Bone marrow STromal antigen 2 » (Tetherin/CD317/HM1.24) appartient à une famille de médiateurs de l’immunité intrinsèque de l’hôte : les facteurs de restriction. BST2 inhibe la libération
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Bouttier, Manuella. "Implication de la machinerie des microRNA dans la réplication rétrovirale." Thesis, Montpellier 2, 2011. http://www.theses.fr/2011MON20017.

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Abstract:
Les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires, qui détournent la quasi-totalité des voies cellulaires. La voie des miRNA et du RNAi ne font pas exception. D'abord, les miRNA peuvent reconnaître les ARN viraux, permettant le recrutement de la machinerie du RNAi, en particulier AGO2, sur les messagers viraux, ce qui peut moduler la réplication du virus. Pendant ma thèse, nous avons identifié un nouveau moyen de recruter AGO2, sur les messagers viraux, qui n'impliquent pas les miRNA, ni sa capacité à induire l'extinction des gènes. Nous avons montré qu'AGO2 interagit avec GAG et se f
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Wurtzer, Sébastien. "Importance de l'environnement cellulaire pour la réplication du virus de l'immunodéficience humaine." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077197.

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Abstract:
Nous avons souhaité évaluer l'importance du contexte cellulaire pour la réplication rétro virale du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1). Deux paramètres ont été abordés : i) l'impact de modifications métaboliques des cellules cibles sur la résistance du VIH-1 aux analogues de nucléosides ; ii) l'influence d'une structure particulière du VIH, le PPT central, sur la restriction rétrovirale par des protéines cellulaires de la famille APOBEC. L'ensemble de nos travaux souligne l'impact de deux paramètres importants pour la réplication du VIH-1. Ils démontrent en quoi l'environnem
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Lemay, Julie. "Etude de facteurs cellulaires impliqués dans les étapes précoses du cycle de réplication du VIH-1." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077107.

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Abstract:
Les étapes précoces du cycle de réplication du VIH-1 sont les étapes les moins bien caractérisées. Ces étapes incluent la fusion membranaire, la décapsidation, la reverse transcription, l'import nucléaire et l'intégration. Les travaux de recherche décrits dans cet ouvrage concernent deux de ces étapes, soit la fusion et la reverse transcription. La première section porte sur l'oligomérisation du récepteur CCR5 et son importance pour l'entrée du VIH-1 dans les cellules cibles. La deuxième section porte sur l'identification de deux partenaires cellulaires de la reverse transcriptase (RT) du VIH-
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Soundasse, Munir. "Caractérisation et rôle de l'ADN non intégré du VIH-1 dans le cycle de réplication virale." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077252.

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Abstract:
Le génome ADN du VIH-1 se présente sous différentes formes, intégrées au sein du génome cellulaire, ou non intégrées : linéaire (ADNL) ou circulaire (cercle à 1-LTR ou à 2-LTR). Ce travail de thèse vise à caractériser et identifier le rôle des différentes molécules non intégrées dans le cycle de réplication du VIH-1. Ce travail a permis, notamment par la mise en place de méthodologies concernant la quantification des cercles 1-LTR et de l'ADN', (processé ou non processé), la description exhaustive de la dynamique de l'ensemble des formes d'ADN virales au cours de l'infection virale dans différ
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Maroun, Marlène. "Etude du rôle de SNF5/Ini1 et des co-facteurs cellulaires dans la réplication du VIH-1." Paris 7, 2005. http://www.theses.fr/2005PA077207.

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Abstract:
Catalysée par l'activité enzymatique de l'intégrase, l'intégration est une étape décisive dans la réplication du VIH-1. Afin d'élucider le mécanisme d'intégration nous avons réalisé plusieurs cribles double hybride chez la levure en utilisant l'intégrase du VIH-1 comme appât. Plusieurs protéines cellulaires interagissant avec l'intégrase ont été identifiées, parmi lesquelles SNF5/lni1 précédemment décrite et LEDGF/p75 qui est un partenaire récemment identifié. Nous avons déterminé que le core catalytique domaine de l'intégrase est nécessaire pour l'interaction avec ces deux protéines. Nous avo
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Simard, Sébastien. "Étude sur l'effet de l'activation du TLR4 des macrophages humains sur la réplication du VIH-1." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23816/23816.pdf.

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Serradji, Nawal. "Synthèse et étude des propriétés pharmacologiques d'antagonistes du PAF, inhibiteurs de la réplication du VIH-1." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05P616.

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Abstract:
L'infection du système nerveux central par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) se caractérise par l'apparition de dysfonctionnements cognitifs et moteurs, regroupés sous le terme de démence associée au SIDA, chez une grande partie des individus atteints de ce syndrome. Au niveau cellulaire, cette infection se traduit par une mort neuronale. Une fois infectés, les macrophages, principales cibles du virus dans le cerveau, sont le siège d'une production importante de Tumor Necrosis Factor-alpha, une cytokine pro-inflammatoire, et de PAF, le médiateur phospholipidique majeur d
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Benkirane, Monsef. "Rôle de la molécule CD4 dans le cycle de réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 "VIH-1"." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX22076.

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Abstract:
Le virus de l'immunodeficience humaine (vih) est l'agent etioloque du syndrome d'immunodeficience acquise (sida). Le vih se sert de la molecule cd4 comme recepteur lui permettant d'infecter les lymphocytes t auxilliaires. Au cours de ces trois annees de these nous nous sommes interesses au role de la molecule cd4 dans le cycle de replication du vih-1. Pour cela nous avons etudie l'effet d'un acm anti-cd4 (13b8-2) sur l'infection et la replication virale dans les cellules cd4+. Nous avons identifie un nouveau mecanisme d'inhibition du cycle viral a l'aide de l'acm 13b8-2. L'utilisation de cellu
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Muller, Hervé. "Etude théorique de la protéine de nucléocapside NCp7 du VIH-1." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2005. http://www.theses.fr/2005STR13143.

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Gaudin, Raphaël. "Etude Dynamique de l'Assemblage du VIH-1 dans les macrophages primaires humains." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077011.

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Abstract:
Les macrophages ont un rôle majeur lors de l'infection par le VIH et sont considérés comme l'un des réservoirs principaux du virus. Alors que dans la plupart des types cellulaires les virions s'assemblent et bourgeonnent à la membrane plasmique, dans les macrophages, ils s'accumulent dans des compartiments intracellulaires appelés VCCs (« Virus-Containing Compartments »). Les mécanismes impliqués dans la biogenèse et la maturation des VCCs sont peu connus. Lors de ma thèse, j'ai caractérisé un virus recombinant HIV Gag-iGFP macrophage-tropique afin d'étudier la cinétique de formation et le dev
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Frémont, Stéphane. "La protéine Bécline-1 : Son rôle dans le maintien de l’intégrité du génome et au cours du cycle de réplication du VIH-1." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T010.

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Abstract:
Le VIH-1, ou Virus de l’ImmunoDéficience Humain de type I, est un pathogène intracellulaire dont le cycle de réplication dépend entièrement des machineries cellulaires. Des interactions entre les protéines virales et cellulaires sont donc essentielles pour l’achèvement de chaque étape du cycle de multiplication du VIH-1. Comprendre comment le virus VIH-1 détourne la machinerie cellulaire à son profit est un élément clé pour le combattre. L’objectif de mon travail de thèse était d’explorer le rôle de la protéine Bécline-1 dans la formation et la libération des particules virales. Cette protéine
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Racine, Pierre-Jean. "Etude du contrôle spatiotemporel de la rétrotranscription au cours des phases tardives de la réplication du VIH-1." Thesis, Montpellier 1, 2012. http://www.theses.fr/2012MON1T023/document.

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Abstract:
Le VIH-1 est un rétrovirus dont le génome est constitué d'ARN (ARNg). La conversion de cet ARNg en ADN est réalisée lors de la rétrotranscription (RTion). Elle permet de convertir l'ARNg simple brin en une molécule d'ADN double brin, qui sera ensuite intégrée dans le génome de la cellule hôte pour assurer la réplication du virus. La RTion est réalisée dans les premières heures de l'infection, dès l'entrée du virus. La protéine de nucléocapside (NC) participe activement à cette conversion. La NC est une petite protéine avec deux motifs en doigt à zinc (ZF1 et ZF2) qui avec sa partie basique N-t
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Beauclair, Guillaume. "Implication des modifications post-traductionnelles des protéines virales dans les étapes précoces du cycle réplicatif du VIH-1." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077143.

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Abstract:
Les virus détournent les machineries cellulaires pour leur réplication. Les voies cellulaires de modifications post-traductionnelles ne font pas exception. Au laboratoire, nous nous sommes intéressés à la SUMOylation des protéines du virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1). La SUMOylation consiste en la liaison covalente de protéines SUMO sur une lysine d'une protéine cible. Cette modification post-traductionnelle joue un rôle majeur dans plusieurs processus fondamentaux. Nous avons montré que l'intégrase (IN) du VIH-1 est SUMOylée et que des virions porteurs d'IN mutées au nivea
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Caillet, Marina. "Rôles de la protéine Rab7A dans le cycle réplicatif du VIH-1." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077054.

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Abstract:
La production de virus au cours des phases tardives du cycle réplicatif du VIH-1 correspond è l'assemblage de composants viraux, au bourgeonnement et à la libération des virions mettant en jeu une série d'événements impliquant les voies de trafic intracellulaire. Les protéines Rab constituent les principaux acteurs de la voie de transport vésiculaire. Nous avons montré que l'extinction de Rab7A diminue \z propagation du VIH-1 en perturbant la libération et l'infectivité des virions ; elle réduit l'incorporation des formes matures de Env, SUgp120 et TMgp41. Le défaut observé sur le relâchement
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Amadori, Céline. "Caractérisation de l’effet des inhibiteurs allostériques de l’interaction IN-LEDGF/p75 (INLAIs) sur la réplication du VIH-1 et du SIV." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB100/document.

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Abstract:
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH-1) est l’agent causal de la pandémie du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA). Les rétrovirus ont la capacité de rétro-transcrire leur génome ARN en ADN afin qu’il soit intégré dans celui de l’hôte. Les traitements antirétroviraux (ART) actuels combinent plusieurs classes d’antirétroviraux (ARV) ciblant majoritairement les enzymes virales nécessaires à la réplication du VIH-1: la reverse transcriptase (RT), la protéase (PR) et l’intégrase (IN). L’émergence et la transmission de virus multirésistants à l’ensemble des ARV illustrent la nécessité d
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Hérate, Cécile. "Contribution de la forme nucléaire de l'uracile DNA glycosylase aux étapes précoces du cycle de réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05T017/document.

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Abstract:
La protéine auxiliaire Vpr du VIH-1 est exprimée tardivement au cours de la réplication virale. Toutefois, du fait de son encapsidation dans les particules virales, elle joue un rôle important dès les étapes initiales du cycle de réplication viral. Cette protéine de 96 acides aminés intervient en effet au cours de la rétrotranscription du génome viral puis de la translocation de l’ADN viral vers le noyau de la cellule hôte. Parallèlement, elle provoque un arrêt du cycle cellulaire et l’apoptose des lymphocytes T infectés. Alors qu’il a été établi que Vpr participait au contrôle de la fidélité
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Centlivre, Mireille. "Influence du polymorphisme du promoteur des sous-types du VIH-1 sur la dynamique de la réplication virale in vivo." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2005. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00010008.

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Abstract:
Le promoteur viral module la transcription et par conséquent la réplication virale. Le promoteur du VIH-1 est polymorphe pour une variété de sites de fixation de facteurs de transcription, toutefois l'impact de ce polymorphisme sur la réplication virale in vivo n'est pas élucidé. Nous avons construit des virus chimères isogèniques portant le promoteur minimal des sous-types B, C, et E du VIH-1 dans le génome du VISmac239. Dans quatre macaques rhésus co-infectés avec les trois chimères, une discordance entre les génotypes des virus associés aux rPBMCs et des virions du sérum est observée lors d
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Brun, Sonia. "Rôle de la protéine de capside et de la protéine kinase AMPc-dépendante dans le cycle de réplication du HIV-1." Montpellier 1, 2008. http://www.theses.fr/2008MON1T020.

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Abstract:
Le rôle de la protéine de capside (CA) dans les étapes précoces du cycle réplicatif du HIV-1 reste mal compris. Cette protéine, principal constituant du core viral, est phosphorylée. Trois sites de phosphorylation (Ser109, Ser149 er Ser178) ont été identifiés dans sa séquence. La protéine kinase AMPc-dépendante (PKA), dont la sous-unité catalytique est incorporée dans les particules du HIV-1, serait impliquée dans ces phosphorylations. Nos travaux ont consisté à préciser la fonction de la CA, dans ces phosphorylations. Nos travaux ont consisté à préciser la fonction de la CA, de ses phosphoryl
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Coiffic, Audrey. "Etude des modifications post-traductionnelles des protéines du VIH-1, dans les cellules quiescentes, au cours des étapes précoces de la réplication." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077011.

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Abstract:
Cette thèse étudie l'hypothèse selon laquelle le VIH-1 pourrait s'accumuler et persister en latence au niveau du centrosome d'une sous population de lymphocytes T quiescents afin de détourner les machineries cellulaires lors de la réactivation du cycle cellulaire et, notamment, de la duplication du centrosome, pour reprendre son cycle de réplication. Ainsi, les modifications post-traductionnelles ayant lieu au niveau de cet organite lors d'une stimulation cellulaire, telles que la phosphorylation et/ou la SUMOylation, pourraient être détournées par le VIH-1 et participer à la reprise du cycle
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Bernier, Richard. "Étude de co-facteurs pouvant moduler la réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type 1, VIH-1, et analyse de protéines de signalisation." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape17/PQDD_0012/NQ36235.pdf.

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Fiser, Anne-Laure. "Rôle de la densité en CXCR4 à la surface des cellules lymphocytes TCD4+ dans l'émergence et la réplication des souches X4 du Virus de l'Immunodéficience Humaine de type 1." Montpellier 1, 2008. http://www.theses.fr/2008MON1T027.

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Abstract:
Il existe deux types de souches de VIH, celles utiliant le corécepteur CCR5, appelées R5 et celles utilisant le corécepteur CXCR4, appelées X4. Les souches R5 sont retrouvées tout au long de l'infection, alors que les souches X4 n'émergent que chez 30 à 50% des patients infectés et ce 7 à 10 ans après le début de l'infection. Plusieurs hypothèses ont tenté d'expliquer cette prédominance des souches R5, mais toutes se sont révélées incorrectes. Nous avons montré que la voie de signalisation induite par les souches X4 lors de leur fixation sur leur corécepteur CXCR4, passant par les protéines Gα
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Cribier, Alexandra. "Rôle des interactions entre l'intégrase du VIH-1 et ses cofacteurs cellulaires au cours des étapes précoces du cycle de réplication virale." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066716.

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Abstract:
L’intégration du VIH-1 dans un chromosome de la cellule hôte est une étape essentielle à la réplication de ce virus. Cette étape est catalysée par l’intégrase virale (IN) et implique plusieurs protéines cellulaires appelées cofacteurs. Certains de ces cofacteurs peuvent interagir avec IN au cours des étapes pre��coces de la réplication virale. L’étude approfondie des interactions de IN avec ses cofacteurs est cruciale pour la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires qui régissent ces étapes. Nous avons donc entrepris l’étude structurelle et fonctionnelle de mutants de IN ayant
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Nayrac, Manon. "Persistance du VIH-1 et reconstitution des lymphocytes T CD4+ dans la muqueuse intestinale sous traitement antirétroviral." Thesis, Toulouse 3, 2019. http://www.theses.fr/2019TOU30110.

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Abstract:
Chez les individus infectés par le VIH-1, le traitement antirétroviral a pour but de supprimer durablement la réplication virale, et de préserver et/ou restaurer les fonctions immunitaires. Néanmoins, le virus persiste sous forme de provirus intégrés latents dans le génome de cellules réservoirs à longue durée de vie qui sont un obstacle majeur à l'éradication et donc à la guérison du VIH-1. La persistance d'une réplication virale résiduelle pourrait également contribuer à ré-ensemencer le réservoir viral et contribuer à sa stabilité. L'intestin est le compartiment clé dans la physiopathologie
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Flisiak, Sebastian. "Rôle de la lysyl-ARNt synthétase mitochondriale humaine dans la réplication du VIH-1Caractérisation de l'inhibition d'un nouveau mutant de la GTPase Arf." Paris 11, 2008. http://www.theses.fr/2008PA112155.

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Abstract:
Rôle de la lysyl-ARNt synthétase mitochondriale humaine dans la réplication du VIH-1. La transcriptase inverse codée par le génome du VIH-1 utilise l’ARNt3Lys de la cellule-hôte pour amorcer la transcription inverse de son génome ARN en ADN proviral. Il existe trois isoformes de la lysyl-ARNt synthétase humaine (LysRS), toutes les trois codées par le même gène : les formes cytoplasmique (cLysRS), mitochondriale (mLysRS) et pré-mitochondriale (pmLysRS). L'espèce pmLysRS est le précurseur de mLysRS qui est clivé après import dans la mitochondrie. Il a été montré au laboratoire que la LysRS mitoc
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Sallem, Wafa. "Synthèse et évaluation des activités pharmacologiques de dérivés pipéraziniques antagonistes du PAF et inhibiteurs de la réplication du VIH-1 : relations structure-activité." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05P617.

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Abstract:
L'infection du système nerveux central par le VIH-1 se produit rapidement dès les premiers stades de la maladie et mène à l'apparition de troubles neurologiques et cognitivo-moteurs rassemblés sous le terme de démence associée au SIDA. Le facteur d'activation des plaquettes (PAF), un puissant neurotoxique, joue un rôle important dans ces désordres neurologiques. Le laboratoire de Pharmacochimie Moléculaire a montré qu'un dérivé pipérazinique trisubstitué, le PMS 601, présente une activité antagoniste du récepteur du PAF (PAF-R, CI50 = 8 µM) couplée à une activité anti-VIH-1 sur des cultures de
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Vidricaire, Gaël. "Étude des étapes précoces du cycle de réplication du virus d'immunodéficience humaine de type 1 dans les cellules trophoblastiques: vers une compréhension de la transmission materno-foetale." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23548/23548.pdf.

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Abstract:
Plus de deux millions d’enfants dans le monde vivent actuellement avec le virus d’immunodéficience humaine de type 1 (le VIH-1). De plus, les femmes, particulièrement celles en âge de procréer, sont plus vulnérables à cette infection. Or, 90% des infections par ce rétrovirus chez l’enfant sont attribuables à la transmission de la mère à l’enfant (TME). Quoique des traitements antirétroviraux soient disponibles pour la prévenir, seulement une infime proportion des femmes séropositives y a accès encore aujourd’hui. On estime donc que la transmission verticale du VIH-1 est un problème de santé pu
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Battisti, Pier-Luigi. "Régulation de l'expression du VIH-1 par la protéine virale Tat et par ses médiateurs cellulaires." Paris 7, 2001. http://www.theses.fr/2001PA077166.

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Wassim, Ekram. "Mécanismes moléculaires gouvernant la sélection et l'encapsidation de l'ARN génomique du VIH-1 : l’encapsidation sélective de l’ARN génomique du VIH-1." Thesis, Strasbourg, 2012. http://www.theses.fr/2012STRAJ027.

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Abstract:
La sélection de l’ARNg des rétrovirus repose sur des interactions entre le domaine nucléocapside (NC) du précurseur Gag et des régions de l’ARN viral appelées ψ (ou Psi) localisées dans la région 5’ non traduite (5’-UTR) de l’ARNg et/ou dans le début du gène gag.Malgré des nombreuses études, les mécanismes moléculaires gouvernant l’incorporation de l’ARNg dans les particules virales en cours d’assemblage sont encore mal compris. La protéine Gag est notoirement sensible à la protéolyse et la plupart des études ont été menées avec une Gag dépourvue du domaine p6 (GagΔp6) qui ne reflètepas correc
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Coudronnière, Nolwenn. "Régulation du cycle de réplication du virus de l'immunodéficience humaine de type (vih-1) par des signaux transmis par la molécule cd4." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON1T008.

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Menasria, Rym. "Les facteurs solubles sécrétés par les cellules B en réponse à Leishmania infantum et leurs effets sur la réplication du VIH-1." Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26247.

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Abstract:
Le nombre de co-infections VIH-1/Leishmania ne cesse d’augmenter dans les zones d’endémicité. La leishmaniose viscérale est souvent causée par Leishmania infantum et se caractérise par le parasitisme incontrôlé des viscères. Dans la présente étude, nous avons exposé des cellules B provenant d’amygdales humaines aux amastigotes de Leishmania infantum et avons observé une augmentation de l’expression de plusieurs marqueurs d’activation ainsi qu’une augmentation dose-dépendante de la sécrétion de l’IL-10. Les milieux conditionnés extraits de cultures de cellules B exposées à Leishmania ont un eff
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Ducloux, Céline. "Identification d'un facteur cellulaire impliqué dans la réplication du virus de l'immunodeficience humaine de type 1 (VIH-1) et la résistance aux inhibiteurs nucléosidiques de la rétro-transcription." Strasbourg, 2010. http://www.theses.fr/2010STRA6110.

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Escaich, Sonia. "Étude quantitative et qualitative de la réplication du VIH-1 au cours des différents stades de l'infection : applications au pronostic et au suivi de traitement antiviral." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T023.

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Vendrame, Daniela. "La transmission du VIH-1de cellule à cellule, une stratégie d'échappement viral." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077002.

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Abstract:
VIH-1, comme de nombreux autres virus, peut être transmis par virus libre et par transmission de cellule à cellule. Cette dernière est la voie de propagation principale dans les cultures cellulaires et pourrait participer à la dissémination du virus in vivo. Nous décrivons ici deux situations où ce mode de transmission favorise la propagation du VIH-1. Nous avons mesuré l'impact de l'interféron (IFN) sur la réplication du VIH. Nous confirmons l'effet important de l'IFN sur la production de Gag p24 dans le surnageant. De manière intéressante, l'IFN a un impact plus limité sur la propagation du
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Vanwalscappel, Bénédicte. "Caractérisation de la résistance du VIH-1 à l'effet antiviral des interférons de type I." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC155.

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Abstract:
Les IFN de type I induisent l'expression de centaines d'ISGs dont certains ont une activité antivirale directe. Ces effecteurs induits par l'IFN inhibent plusieurs étapes du cycle réplicatif du VIH-1, résultant en une puissante inhibition de la réplication du VIH-1 in vitro et une réduction transitoire de la virémie chez les patients traités avec de l'IFN. L'objectif de ce travail a été d'étudier les possibles voies d'échappement du VIH-1, quand il est confronté à cette pression de sélection qui agit sur différentes cibles. Nous avons donc analysé l'évolution du VIH-1 en présence d'IFN dans de
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DUPLAN, CHANUT HELENE. "La proteine tat du virus vih-1 : expression chez escherichia coli, purification et activite." Toulouse, INSA, 1995. http://www.theses.fr/1995ISAT0039.

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Abstract:
La proteine tat du virus vih-1 est un trans-activateur puissant permettant la surexpression de tous les genes viraux, par l'intermediaire de sa cible arn, tar, situee dans le ltr 3' du virus. L'objectif premier de ce travail a ete de purifier la proteine tat sous forme native correctement repliee afin de tester son activite biologique. Differents systemes d'expression et schemas de purification ont ete etudies, dans lesquels l'usage d'agents denaturants a ete proscrit, car la renaturation d'une telle proteine genere le plus souvent un melange en partie inactif. Le gene tat a ete clone et expri
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Arnold, Vincent. "Etude des interactions entre les cellules tueuses naturelles et les cellules dendritiques dans le cadre de l'infection par le VIH-1." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077125.

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Abstract:
Nous nous sommes intéressés au dialogue NK-DC dans le contexte d'infection VIH-1 et dans le cadre d'une vaccination anti-VIH-1. A l'aide d'un système de co-culture autologue NK-DC infectées in vitro par le VIH-1, notre objectif était de déterminer l'impact de l'infection des DC par le VIH-1 sur les fonctions effectrices des cellules NK, et le contrôle éventuel exercé par les cellules NK de l'infection des DC par le VIH-1. Nous avons observé suite à l'infection VIH-1 des DC des changements dans l'expression du récepteur NK CD85J. Nous avons également observé une forte capacité à contrôler la ré
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Sourisseau, Marion. "Etude des interactions virus-cellule et cellule-cellule lors de l'infection par le VIH-1 ou le virus Chikungunya." Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077058.

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Abstract:
Nous avons étudié les mécanismes de transfert cellule-cellule. De deux virus : le VIH et le Chikungunya. Le rôle des contacts cellulaires lors de la replication du VIH a été démontré mais peu caractérisé. Nous avons développé différents outils pour mesurer le transfert viral. Nous avons montré que les contacts cellulaires favorisaient fortement la replication virale comparés à l'infection par virus libre. Le transfert cellule-cellule est associé à la formation de synapses virologiques entre cellules infectées et cellules cibles. Ces structures partagent des similarités avec les synapses immuno
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Zhang, Ke. "Un microRNA dérivé de la séquence TAR du VIH-1 augmente l'expression des gènes viraux en activant le facteur de transcription cellulaire NF-kB." Thesis, Montpellier 1, 2013. http://www.theses.fr/2013MON13504.

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Abstract:
L'ARN d'interférence (ARNi) est un mécanisme de régulation du gène qui permet un ciblage spécifique d'ARNmessager (ARNm) par reconnaissance de séquence. Les effecteurs de l'ARNi sont de petites molécules d'ARN non codants (siARN, microARN et piARN). Evoluant dans le contexte de l'ARNi, les virus de différentes familles ont adopté des stratégies afin utiliser l'ARNipour leur propre bénéfice. Le principal objectif de ma thèse a été d'étudier la fonction de l' ARNmiRTAR, un miARN viral dérivé de l'extrémité 3 'de l'ARN VIH-1 TAR dans la réplication du VIH-1. Nous avons constaté que miRTAR réguleà
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Battivelli, Emilie. "Contribution de TRIM5α humain dans le contrôle de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1". Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077147.

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Abstract:
L'interaction de la capside (ÇA) du VIH-1 avec des protéines cellulaires influence l'infectivité virale. Ainsi, la ÇA lie la cyclophiline A (CypA) et interagit avec le facteur de restriction TRIMSalpha. Au cours de nos travaux, nous avons étudié plusieurs aspects des interactions de la ÇA avec ces protéines. Plusieurs isoformes de TRIM5 existent, dû à un épissage alternatif. Nous avons montré que TRIMSalpha ne représente que 50% des transcrits produits, identifié deux nouveaux isoformes qui ont un effet dominant négatif sur l'activité TRIMSalpha, et montré que leur niveau d'expression peut réd
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Mezher, Joelle. "Immunité innée et contre-mesures virales : études structurales et biophysiques du complexe formé entre la cytidine désaminase humaine APOBEC3G et le facteur d'infectivité virale du VIH-1." Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAJ053/document.

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Abstract:
La protéine Vif (Viral infectivity factor) joue un rôle essentiel dans la réplication virale et dans le pouvoir infectieux du VIH-1. Elle est aussi qualifiée de « protéine de contre-défense » car elle neutralise un facteur cellulaire à action antivirale, APOBEC3 en recrutant le complexe de la E3 ubiquitine ligase formé de CBFβ/EloB/EloC/Cul5/Rbx2, qui va entrainer sa polyubiquitinilation et sa dégradation. APOBEC3 comprend une famille de protéines présentes dans les mammifères et capable d'induire des mutations dans l'ADN viral.La structure tridimensionnelle des molécules et complexes macromol
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Rassam, Patrice. "Influence de l’assemblage du VIH-1 et de l’organisation du cytosquelette sur la dynamique et la répartition membranaire des tétraspanines CD9 et CD81analysée à l’échelle de la molécule unique." Thesis, Montpellier 2, 2012. http://www.theses.fr/2012MON20199/document.

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Abstract:
Les mécanismes moléculaires d'assemblage et de bourgeonnement des virus tels que le VIH-1 dans les cellules infectées sont encore relativement mal connus. Toutefois, il semble établi que la multimérisation de la protéine Gag s'effectue à la membrane plasmique et que le bourgeonnement des particules virales a lieu au niveau de zones enrichies en tétraspanines. Ces protéines transmembranaires forment un réseau d'interactions protéiques à la surface de la cellule et s'organisent en microdomaines différents des radeaux lipidiques, bien qu'enrichis en cholestérol.En utilisant la technique de suivi
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Contreras, Xavier. "Rôle des voies PKC et calcium dans les productions de TNF-alpha et d'IL-10 induites par la protéine Tat du Virus de l'immuodéficience humaine chez le monocyte humain et dans la réplication de virus R5-tropiques dans le macrophage." Toulouse 3, 2005. http://www.theses.fr/2005TOU30012.

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Abstract:
Les objectifs de cette thèse sont d’une part la caractérisation des voies de signalisation impliquées dans la production de TNF-a et d’IL-10 par les monocytes/macrophages humains stimulés par la protéine Tat du VIH-1 et d’autre part l’évaluation du rôle de ces voies de signalisation dans la réplication virale. Ainsi, la protéine Tat active la voie calcique et la voie de la PKC dans le monocyte/macrophage pour stimuler la production du TNF-a et de l’IL-10 via son domaine N-terminal 1-45. Le domaine 20-45 stimule l’entrée du calcium dans le monocyte via les canaux calciques DHP sensibles. Tat in
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