Academic literature on the topic 'Réponse immunitaire humorale'

Les anticorps monoclonaux ont révolutionné le traitement de nombreuses maladies mais leur efficacité clinique reste limitée dans certains cas. Des associations d’anticorps se liant à une même cible (homo-combinaisons) ou à plusieurs cibles différentes (hétéro-combinaisons), mimant ainsi une réponse immunitaire humorale polyclonale, ont conduit à une amélioration thérapeutique dans des essais précliniques et cliniques, essentiellement en cancérologie et en infectiologie. Ces combinaisons augmentent l’efficacité des réponses biologiques et court-circuitent les mécanismes de résistances observés lors d’une monothérapie par anticorps. Le procédé de formulation et d’administration des combinaisons d’anticorps le plus fréquent est une formulation séparée, avec injection séquentielle de chaque anticorps « principe actif ». Alternativement, se développent des formulations combinées, où les anticorps produits séparément sont mélangés avant administration, ou produits simultanément par une lignée cellulaire unique ou un mélange de lignées cellulaires correspondant à une master-bank cellulaire polyclonale. La réglementation, la toxicité et la séquence d’injection des mélanges oligoclonaux restent des points à éclaircir et à optimiser pour un meilleur effet thérapeutique.

Des stress vécus par une femelle pendant la gestation peuvent entraîner une modification du comportement de la progéniture comme une plus grande réactivité émotionnelle, des capacités d’apprentissage perturbées, une coordination motrice moins développée dans le jeune âge ainsi qu’un comportement sexuel féminisé pour les mâles. Ces modifications comportementales sont souvent accompagnées d’une modification du fonctionnement de l’axe corticotrope, avec en particulier un taux de base de glucocorticoïdes plus élevé ou des sécrétions plus importantes après un événement stressant. D’autres conséquences non négligeables sont mises en évidence comme une modification de la réponse immunitaire humorale et cellulaire de la portée, ainsi qu’une diminution du poids à la naissance. Cependant, une forte variabilité des effets est observée qui serait en partie liée à la nature de l’agent stressant, à son intensité, ainsi qu’à sa période d’application et au sexe de la progéniture, les femelles semblant plus sensibles que les mâles. Le stress prénatal serait expliqué par les hormones surrénaliennes sécrétées par la mère et traversant la barrière placentaire qui influenceraient le développement neuroendocrinien de la progéniture. La modification du comportement maternel induite par les stress répétés pourrait être un autre mécanisme expliquant les effets ob-servés chez le jeune. Même si l’essentiel des études a été réalisé chez les rongeurs et les primates, les rares expérimentations chez les animaux d’élevage montrent que les effets seraient loin d’être négligeables.

L'effet systémique des adultes et nymphes d'Amblyomma variegatum sur la pathogénie d'infections expérimentales avec Dermatophilus congolensis a été étudié. Trois groupes de 4 moutons ont été utilisés, tous infectés avec des doses titrées identiques de D. congolensis. Un des groupes a été infesté simultanément par des adultes d'A. variegatum, le deuxième groupe par des nymphes, et le troisième comprenait les témoins non-infestés. L'évaluation des infections indique que l'effet systémique de la tique est limité aux adultes. Des tests cutanés et sérologiques utilisant d'autres antigènes ont montré une réduction significative des réponses immunitaires cellulaires et humorales uniquement chez les moutons infestés par les tiques adultes.

Des vaccins contre la fièvre Q ont été testés sur des chiens de races croisées en utilisant des cellules entières de Coxiella burnetii inactivées à la formaline dans la phase I (CEI) ou phase II (CEII) ou le résidu obtenu par extraction par chloroforme/méthanol (RCM) de cellules en phase I. Le vaccin CEI mélangé (1 : 1) à l'adjuvant incomplet de Freund (AIF) a provoqué des réponses immunitaires humorales aux antigènes des phases I et II, comme il a été mesuré par le test de microagglutination. Le vaccin RCM mélangé (1 : 1) à l'AIF a engendré des titres d'anticorps spécifiques aux antigènes de phases I et II plus élevés que le vaccin CEI. Le vaccin CEII a produit seulement des anticorps contre des antigènes de phase II. La durée d'un érythème et d'une induration après des tests dermiques avec des antigènes de Coxiella burnetii, fait penser à une immunité cellulaire. Les résultats des tests dermiques montrent que le vaccin RCM est le meilleur choix comparé aux vaccins CE, étant donné l'absence de formation tardive des granulomes par le premier. D'autres études seront nécessaires pour déterminer l'origine des réactions indésirables et pour évaluer l'efficacité des vaccins contre la coxiellose des chiens.

Le système immunitaire a pour rôle essentiel de reconnaître le soi et de le tolérer et de reconnaître le non soi et de l’éliminer. Ce dernier point est à l’origine des rejets de greffes entre individus génétiquement différents. Dans la transplantation rénale, la recon-naissance des alloantigènes par le système immunitaire du receveur est responsable d’une réaction immune dirigée contre le greffon ; cette réponse est médiée soit par des mécanismes faisant intervenir les lymphocytes T (rejet cellulaire) et/ou les lymphocytes B (rejet humoral). Les alloantigènes à l’origine de cette stimulation immune sont essentiellement les molécules HLA. La prévention du rejet vise alors à empêcher la rencontre alloantigènes-lymphocytes alloréactifs. À cet effet, un bilan immunologique doit être réalisé chez le receveur et le donneur et une immunosuppression doit être instaurée chez le receveur. Le suivi immunologique commence dès lors que le receveur est candidat à la transplantation et permet de sélectionner le donneur optimal et d’ajuster l’immunosuppression en fonction du statut immunologique du receveur. Le bilan immunologique se poursuit en aval de la transplantation où il permet de prédire ou de diagnostiquer un rejet.

Les Insectes se défendent contre les agressions microbiennes par un ensemble de réactions très efficaces qui comportent la synthèse de peptides antimicrobiens à large spectre d'activité. Une étude génétique menée chez la drosophile a montré qu'au moins deux voies indépendantes contrôlent l'expression des peptides antimicrobiens : la voie Toll qui régule la réponse antifongique, et la voie imd qui est responsable de l'activation de la réponse antibactérienne. De nombreux aspects de la régulation de la réponse innée de la drosophile restaient à élucider : quels sont les mécanismes de reconnaissance des pathogènes? Quelles sont les cascades d'activation dans l'hémolymphe induites par cette reconnaissance? Quels sont les acteurs non encore identifiés des voies imd et Toll? Pour tenter de répondre à ces questions, l'équipe au sein de laquelle j'ai effectué ce travail de thèse a mis en oeuvre une mutagenèse saturante à l'EMS (Ethyle Méthane Sulfonate) du chromosome II de drosophile. Cette approche a pour but d'isoler tous les gènes du chromosome II impliqués dans la régulation de l'expression des peptides antimicrobiens. Lors de la mutagenèse, nous avons réalisé plus de 27000 croisements et établi 7600 lignées homozygotes pour des mutations du chromosome II. Le crible des mutants a permis d'isoler plusieurs souches mutantes de drosophiles dont la réponse innée est affectée. Les résultats issus de l'analyse de deux de ces mutants nous ont permis de montrer que Dif, un facteur de transcription de la famille Rel, est un médiateur essentiel de la réponse antifongique et contre certaines bactéries (Gram positif). De plus, nous avons isolé des mutations dans kenny, qui sont caractérisées par une perte de réponse aux infections bactériennes (Gram négatif). Ainsi, l'identification de nouveaux gènes de la réponse immunitaire de la drosophile a contribué à démontrer que les voies Toll et imd sont largement indépendantes au niveau de la transduction du signal
Insects are able to mount an efficient host defense to fight against microbial infections. A hallmark of their immune response is the synthesis and release in the hemolymph of a cocktail of antimicrobial peptides. Genetic studies have shown that, in Drosophila, at least two independent pathways control the expression of antimicrobial peptides : the Toll pathway, that regulates the antifungal response, and the imd pathway, that is responsible for the antibacterial response. Nevertheless, some aspects of the regulation of the immune response remained to be elucidated : what are the mechanisms that allow self versus self-non self recognition? What are the components of the activating cascades through hemolymph that signal the presence of pathogens? Which are the members of the imd and Toll pathways that are still unknown? To address these questions, the team in which I accomplished my Ph. D. Thesis realized an EMS (Ethyl Methan Sulfonate) mutagenesis screen of the second chromosome of Drosophila. The aim of this approach is to identify all the genes involved in the regulation of the antimicrobial peptide genes expression. During the mutagenesis screen, we performed more than 27000 crosses and established 7600 fly strains homozygote for mutations carried by the second chromosome. Screening these mutants allowed us to recover several Drosophila lines affected either in the antifungal or the antibacterial response. Analysis of these mutants suggest that the two distinct pathways controlling Drosophila immune response result in the activation of two different Rel proteins : Dif (antifungal pathway) and Relish (antibacterial pathway). The cloning of the genes identified during the screen allowed us to show that the two pathways mediating antimicrobial immune response in Drosophila are largely independant

L'hémophilie A (HA) est une maladie hémorragique héréditaire due au déficit en facteur FVIII (FVIII) de la coagulation. Le traitement préventif de l'HA est basé sur des injections répétées de FVIII. Une réponse immunitaire anti-FVIII peut se développer secondairement au traitement, mettant en jeu des anticorps (Ac) inhibiteurs (neutralisant l'activité procoagulante du FVIII) et/ou des anticorps non-neutralisants (ANN). La cartographie épitopique fine des Ac anti-FVIII permet de mieux connaître les mécanismes physiopathologiques de cette réponse immunitaire. Les travaux de cette thèse comportent deux axes principaux : un premier axe a pour objectif d'identifier des épitopes discontinus au sein des domaines C2 et A2 du FVIII, à l'aide de peptides synthétiques prédits par un algorithme informatique, utilisés ensuite dans des tests d'inhibition basés sur la technologie Luminex. Ces travaux nous ont permis d'identifier 8 peptides mimant des épitopes discontinus répartis à la surface du domaine C2 et 2 peptides correspondant à des épitopes voisins, à la surface du domaine A2. Ces études ont permis de démontrer que la combinaison de la bioinformatique et d'un outil expérimental adapté à la réponse immunitaire anti-FVIII est fructueuse. Le second axe a pour objectif d'étudier la prévalence et la spécificité épitopique des ANN à l'aide d'un test Luminex multiplexé. Cette étude a permis de mettre en évidence une prévalence d'ANN de 18,1% chez 210 hémophiles A sans inhibiteurs provenant d'une cohorte multicentrique rétrospective française. Une forte spécificité épitopique de la réponse immune pour la chaîne lourde du FVIII est observée. Les nouveaux outils que nous avons mis en place permettront d'affiner la cartographie épitopique et le suivi de son évolution chez l'hémophile A avec anticorps anti-FVIII
Haemophilia A (HA) is an inherited bleeding disorder due to factor VIII (FVIII) deficiency. The preventive treatment of HA is based on regular infusions of FVIII. Secondary to the treatment, an immune response often occurs, composed by inhibitory antibodies and by non-neutralising antibodies (NNA). Fine epitope mapping of anti-FVIII antibodies may help for a better understanding of the physiopathology of this immune response. There was two axes in this PhD thesis: the first part is dedicated to the identification of discontinuous epitopes on FVIII C2 and A2 domains, by using synthetic peptides predicted by a bioinformatic tool in inhibition tests based on Luminex technology. Results allowed us to identify 8 peptides mimicking discontinuous epitopes around the C2 domain and 2 peptides mimicking close epitopes on the A2 domain surface. These studies demonstrate that our approach combining bioinformatics with an assay adapted for the anti-FVIII immune response study is fruitful. The second part was dedicated to the evaluation of the prevalence and epitope specificity of NNA, using a multiplexed Luminex assay. A prevalence of 18.1% of NNA was thus found in 210 HA patients without inhibitors from a french multicentric retrospective cohort. An marked epitope specificity againt the heavy chain was noticed. The new tools that we developped will be helpful for refining epitope mapping and for the follow-up of the epitope specificity in HA patients with anti-FVIII Abs

During my PhD, I have participated to the characterization of Pleurodeles waltl (urodele amphibian) antibody heavy chains and to the discovery of a new isotype that we named IgP. I have also demonstrated that each antibody heavy chain has its human counterpart. P. waltl IgM are the counterpart of human IgM. IgY are expressed in mucosa and are therefore the physiological counterpart of human IgA. Finally, IgP are predominantly expressed in larvae and are less diverse than IgM. These two characteristics are shared with antibodies produced by mammalian B1 cells. These studies allowed me to approach the effects of a long term spaceflight on the humoral immune response, i.e. the antibody mediated response, which up to now has been poorly studied. The Development and Immunogenetics team, JE 2537, has immunized adult P. waltl during their five month stay onboard the Mir space station and showed that heavy chain variable domains of specific IgM are encoded by genes belonging to the VHII and VHVI families. However, these families are used in different proportions in animals immunized onboard Mir by comparison to animals immunized on Earth. To better understand this difference, I have determined how these animals use their individual VHII and VHVI genes. My work revealed that only one VHII gene and four VHVI genes (A, B, C and D) are used by immunized animals. I observed an increase in the expression of IgM heavy chain mRNAs encoded by the VHII, VHVI.C and VHVI.D genes and a strong decrease in the expression of IgM heavy chain mRNAs encoded by the VHVI.A and VHVI.B genes in spaceflight animals, demonstrating that this environment affects the humoral response. These observations may be due to a change in B-cell selection under spaceflight conditions. Furthermore, I described for the first time the effects of spaceflight on somatic hypermutations. I isolated and characterized the P. waltl mRNA coding for the main effector of these mutations: the activation-induced cytidine deaminase (AID). I demonstrated that this protein is present and conserved in P. waltl. Then, I described somatic hypermutations in P. waltl. I mapped somatic hypermutations, studied their distribution and calculated their frequency in animals immunized on Earth and in animals immunized onboard the Mir space station. This work revealed a strong depression of somatic hypermutations in animals immunized onboard Mir. This observation does not result from a change in AID transcription. We believe that this may be the consequence of a lower B lymphocyte survival under spaceflight conditions
Durant ma thèse, j'ai participé à la caractérisation des isotypes de chaînes lourdes d'anticorps chez le pleurodèle (Pleurodeles waltl, amphibien urodèle) et à la mise en évidence d'un nouvel isotype d'anticorps : les IgP. J'ai également montré que chaque chaîne lourde a son équivalent humain. Les IgM du pleurodèle sont l'équivalent des IgM humaines. Les IgY sont exprimées principalement au niveau des muqueuses tout comme les IgA humaines. Enfin, les IgP sont observées majoritairement chez les larves et ont une diversité plus faible que les IgM. Ces deux caractéristiques sont partagées avec les anticorps produits par les cellules B1. Ces travaux m'ont ensuite permis d'aborder l'impact d'un séjour de longue durée dans l'espace sur la réponse immunitaire humorale, c'est-à-dire la réponse médiée par les anticorps qui, jusqu'à présent, a été très peu étudiée. L'équipe Développement et Immunogénétique, JE 2537, a immunisé des pleurodèles lors d'un séjour de 5 mois à bord de la station spatiale Mir et a montré que les chaînes lourdes d'IgM produites en réponse à la stimulation antigénique sont fabriquées à partir de gènes des familles VHII et VHVI. Cependant ces familles sont utilisées dans des proportions différentes chez les animaux immunisés dans Mir. Mes travaux ont permis d'approfondir ces résultats par une étude des gènes VHII et VHVI utilisés dans ces chaînes lourdes. J'ai ainsi montré qu'un seul gène VHII et quatre gènes VHVI (A, B, C et D) sont utilisés par les animaux immunisés. Les gènes VHII, VHVI.C et VHVI.D sont plus exprimés chez les animaux immunisés dans Mir alors que l'expression des gènes VHVI.A et VHVI.B est fortement diminuée chez ces mêmes animaux. Ces résultats démontrent clairement que le séjour dans Mir a affecté la réponse immunitaire humorale de ces animaux. Ces observations pourraient résulter d'un changement de la distribution et de sélection des lymphocytes B dans l'espace. Par ailleurs, j'ai décrit pour la première fois les effets d'un séjour dans l'espace sur les hypermutations somatiques. Avant d'étudier ce phénomène, j'ai isolé et caractérisé chez le pleurodèle l'ARNm codant l'effecteur indispensable pour ces mutations : la protéine AID (activation-induced cytidine deaminase). J'ai ainsi montré que cette protéine est bien présente et conservée dans cette espèce. J'ai ensuite mis en évidence et caractérisé pour la première fois le phénomène des hypermutations somatiques chez le pleurodèle. Pour cela, j'ai étudié les profils des mutations observées, cartographié ces dernières et calculé leur fréquence. Ces différents critères ont été comparés entre les animaux immunisés sur Terre et les animaux immunisés à bord de la station Mir. Ainsi, j'ai pu montrer que la fréquence des hypermutations somatiques est diminuée chez les pleurodèles immunisés dans Mir. Cette diminution n'est pas due à un changement de la transcription d'AID mais pourrait être due à une diminution de la survie des lymphocytes B dans l'espace

La xénotransplantation intracérébrale est une des stratégies thérapeutiques envisagées pour le traitement de maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson. Toutefois, cette approche est fortement limitée par la réponse immunitaire de l'hôte qui conduit au rejet systématique de la greffe. La première partie de ma thèse avait pour objectif d'analyser les propriétés immunosuppressives des cellules souches multipotentes et leur potentielle utilité pour la transplantation intracérébrale. Nous avons ainsi montré que la co-transplantation de cellules souches mésenchymateuses avec des neuroblastes porcins dans le striatum de rat induit l'inhibition de facteurs inflammatoires et prolonge la survie du xénotransplant jusqu'à 120 jours. Les cellules souches/progénitrices neurales (CSPN) inhibent également la prolifération des lymphocytes T, et leurs effets apparaissent dépendants de l'hème oxygénase 1. Une dernière série de travaux montre que des CSPN dérivées d'iPSC humaines sont aussi capables d'inhiber la prolifération des cellules mononucléaires humaines. La seconde partie de ma thèse a consisté à déterminer si la réponse humorale de l'hôte était impliquée dans le rejet de neurones porcins après leur implantation dans le striatum de rat. Des niveaux élevés d'IgG dirigées contre les neurones porcins ont été détectés dans les greffes en cours de rejet. Ces anticorps ont été retrouvés dans la circulation sanguine mais, essentiellement après le rejet de la greffe. Par ailleurs, la longue survie des neurones porcins dans le cerveau de rats déficients pour les immunoglobulines suggère qu'il est important de prendre en compte la réponse humorale si l'on veut maîtriser le rejet de xénogreffe intracérébrale
The intracerebral xenotransplantation of neural cells is a promising therapeutic strategy for neurodegenerative disorders such as the Parkinson's disease. However, this approach is strongly limited by a strong immune response that leads to the rejection of neural xenograft. The first part of my thesis aims at deciphering the immunosuppressive properties of multipotent stem cells and their potential utility for intracerebral transplantation. We show that the co-transplantation of rat mesenchymal stem cells with porcine neuroblasts into the rat striatum inhibits the levels of inflammatory factors, and prolongs the survival of xenotransplants up to 120 days. Neural stem/progenitor cells also have the ability to inhibit T lymphocyte proliferation, but their effects are mainly mediated by the heme oxygenase 1. Interestingly, we recently found that neural stem cells derived from induced pluripotent stem cells (iPSC) are also able to inhibit the proliferation of human mononuclear cells. The second part of my thesis aims at determining whether the host humoral response is implicated in the rejection of porcine neurons following their implantation into the rat striatum. High levels of elicited IgG directed against porcine neurons are present in the rejecting graft. These IgG are also found in the sera of host animals but predominantly, after graft rejection. The long-survival of porcine neurons in the brain of immunoglobulin-deficient rats indicates that the humoral and not only the cellular immune response should be controlled in case of intracerebral transplantation

Notre objectif general a ete d'etudier les principaux facteurs biologiques impliques dans la transmission du vih-1 par le lait maternel. Un des buts essentiels de notre recherche a ete d'evaluer le role de l'immunite humorale mammaire contre le vih-1 dans la transmission du virus par le lait maternel. Une cohorte de 43 meres asymptomatiques et de leur enfant nourri au sein a ete constituee a bangui (republique centrafricaine). Le taux d'incidence de la transmission post-natale precoce (avant 6 mois) par le lait maternel du vih-1 a ete estime a 27 cas pour 100 femme-semestres d'allaitement. La comparaison des activites specifiques contre des epitopes de l'enveloppe virale (dont l'epitope eldkwa) et des activites fonctionnelles dans un test d'inhibition de transcytose des igg du serum et du colostrum de meres infectees nous ont permis de mettre en evidence l'existence d'une compartimentalisation de la reponse igg contre le vih dans la glande mammaire
Par la meme approche, nous avons compare les activites specifiques et fonctionnelles des igg et des s-iga, ainsi que les concentrations des s-iga, s-igm, igg, lactoferrine et du slpi dans le lait preleve a la naissance, 1 mois et 6 mois, de meres qui ont transmis ou non le virus par le lait maternel. Nos resultats montrent que la reponse humorale contre le vih dans le lait maternel est de meme intensite dans les groupes de meres et indiqueraient que la reponse humorale anti-vih-1 dans la glande mammaire n'est pas un facteur unique de l'inhibition de la transmission du vih-1 par le lait maternel. Enfin, l'etude genetique des variants effectuee dans la region v3 de l'enveloppe virale du vih libre (arn) et du vih associe aux cellules (adn) provenant de colostrum de meres infectees font apparaitre que la population virale dans le sang est differente de la population virale dans le lait maternel. En conclusion, la transmission du vih de la mere a l'enfant par le lait maternel est probablement un phenomene complexe et multifactoriel ou interviennent la reponse immune, la charge virale et d'autres facteurs encore non caracterises

Le paludisme et l'infection a vih sont deux endemies majeures en afrique et les mecanismes physiopathologiques en cas de co-infection restent encore mal connus. Nous avons donc etudie les interactions entre ces deux pathologies au niveau de la reponse immunitaire. Nous avons observe que l'infection palustre pouvait induire une production de certaines cytokines qui sont egalement impliquees dans la replication du vih. Les globules rouges parasites par p. Falciparum (grps) sont capables d'induire une proliferation importante des pbmcs de sujets africains, mais cette proliferation est faible au stade avance du sida. Dans l'infection a vih, les grps induisent un desequilibre des cytokines de type th1 en faveur des cytokines de type th2. Ceci se traduit par une diminution de la production de l'il2 et de l'interferon-gamma, et par une augmentation de la production de l'il4 au stade avance du sida. Nos resultats suggerent fortement que l'infection palustre pourrait jouer un role cofacteur dans l'evolution de l'infection a vih, mais ne peut, en revanche etre consideree comme une infection opportuniste

Le transfert intergénérationnel de l'immunité est un phénomène dont l'étude remonte à une dizaine d'année. Chez les vertébrés, il prend la forme d'un transfert d'anticorps de la mère aux juvéniles. Pourtant, les processus écologiques et évolutifs du transfert sur plusieurs générations et la persistance des anticorps maternels chez les juvéniles n'ont pas bien étudiés. Ce travail de thèse porte sur l'étude des mécanismes du transfert d'anticorps maternel sur plusieurs générations consécutives et leurs conséquences sur la réponse immunitaire et sur la croissance des juvéniles. En utilisant des approches expérimentales, j'ai pu dans un premier temps montré que le transfert d'anticorps maternel était affecté par la disponibilité en nourriture dans l'environnement. De plus, nos résultats suggèrent que la persistance d'anticorps maternel dépend du niveau initial d'anticorps maternels présents chez le juvénile dans les premiers jours de vie. Dans un second temps, nous avons étudié la réponse immunitaire et la croissance des poussins en tentant de mettre en évidence comment les anticorps maternels influençaient le compromis entre ces deux paramètres physiologiques. Enfin, nos résultats suggèrent que les anticorps maternels pourraient être le messager intergénérationel d'un effet épigénétique sur la réponse immunitaire. En effet, une réponse immunitairre des grand-mères induit par l'exposition à un parasite a été trouvé stimuler la réponse immunitaire des petits-enfants contre ce même parasite. Mes travaux de thèses soulignent une fois de plus, l'importance du transfert de l'immunité dans l'écologie et l'évolution des interactions hôte-parasite
Intergenerational transfer of immunity is a phenomenon which started to be studied 10 years ago. In vertebrates, it takes the form of a transfer of antibodies from mothers to juveniles. However, the ecological and evolutionary processes of transfer across several generations and the persistence of maternals antibodies in chicks remain poorly understood. This thesis focuses on the study of the mechanisms of maternal antibodies transfer over several generations and on how they impact the immune response and growth in juveniles. By using experimental approaches, I first show that the transfer of maternal antibody was affected by food availability in the environment. In addition, our results suggest that the persistence of maternal antibodies depends on the initial level of maternal antibodies present in the nestlings in the first days of life. Secondly, we studied the immune response and growth of juvenile by investigating how maternal antibodies may affect the resolution of the trade-off between these two physiological parameters. Finally, our results suggest that maternal antibodies would be a messenger of an epigenetic effect on immunty. Indeed, induced immune response in grand-mothers towards a pathogen has been found to stimulate the immune response of grand-children. My thesis emphasizes the importance of maternal transfer of immunity in the ecology and evolution of host-parasite