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Academic literature on the topic 'Résistance aux antipaludiques – Physiopathologie'
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Journal articles on the topic "Résistance aux antipaludiques – Physiopathologie"
1
Pradines, Bruno, Jérôme Dormoi, Sébastien Briolant, Hervé Bogreau, and Christophe Rogier. "La résistance aux antipaludiques." Revue Francophone des Laboratoires 2010, no. 422 (May 2010): 51–62. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(10)70510-4.
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2
Parzy, Daniel, Christophe Rogier, Bruno Pradines, Annick Keundjian, Thierry Fusaï, Patricia Bigot, and Elisabeth Carmes. "Apport de la biologie moléculaire dans le diagnostic de résistance de Plasmodium Falciparum aux antipaludiques." Revue Française des Laboratoires 1999, no. 315 (September 1999): 43–48. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80486-7.
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3
Pradines, Bruno, Mathieu Gendrot, and Océane Delandre. "Implications des pompes membranaires de Plasmodium falciparum dans le transport et la résistance aux antipaludiques." Revue Francophone des Laboratoires 2020, no. 519 (February 2020): 59–66. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(20)30063-0.
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4
Pallanca, O. "Le biofeedback comme outil de compréhension et de régulation des émotions." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 12–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.029.
Full textAbstract:
L’émotion et sa régulation sont des processus psychophysiologiques qui jouent un rôle central dans la physiopathologie de nombreux troubles psychiatriques. On distingue classiquement l’expression émotionnelle verbale et non verbale (timbre de la voix, expression du visage, gestuelle, modifications physiologiques périphériques). Ces modifications physiologiques peuvent concerner : le rythme cardiaque, la résistance cutanée, la température cutanée, la respiration ou encore la contraction musculaire. Le biofeedback utilise les modifications physiologiques associées aux émotions afin de les faire émerger à la conscience et ainsi permettre leur régulation via des stratégies cognitives. Les équipements de biofeedback permettent en effet d’utiliser ces signaux grâce à une boucle de rétroaction permettant leur enregistrement par des capteurs et leur restitution visuelle ou sonore. Le traitement par biofeedback permet aux patients souffrant de troubles anxieux d’apprendre des stratégies basées sur les théories du conditionnement opérant aidant à réguler leur réactivité émotionnelle. L’apprentissage de la régulation de la fréquence respiratoire et de la variabilité du rythme cardiaque sont les paramètres physiologiques les plus utilisés en pratique clinique et présentant le niveau de preuve le plus élevé. Ils permettent de mettre en œuvre la technique dite de cohérence cardiaque et de réguler ou stabiliser un état émotionnel. Cette technique est souvent couplée à l’utilisation de l’enregistrement de la résistance cutanée.
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ELSEN, J. M., F. LANTIER, R. RUPP, B. CAYRON, F. EYCHENNE, F. SCHELCHER, I. PALHIERE, and B. BED’HOM. "Organisation à l’INRA des observations et expérimentations sur des animaux modèles ou agronomiques infectés par une Encéphalopathie Spongiforme Transmissible." INRAE Productions Animales 17, HS (December 19, 2004): 7–12. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.hs.3614.
Full textAbstract:
Les investissements mis en place par l’INRA pour aborder l’étude des Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles (EST) dans les populations animales, de ferme ou en conditions expérimentales, sont décrits : laboratoire de génotypage du gène PrP à grande échelle, domaine expérimental de Langlade où sont suivis des ovins soumis à une tremblante naturelle, très grande animalerie protégée (Installations Nationales PRotégées pour l’étude des Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles « INPREST ») pour les gros animaux de ferme, bergerie protégée de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse (ENVT), animaleries rongeurs protégées sur les sites INRA de Nouzilly et Jouy-en-Josas, et de Toulouse (ENVT). Cet ensemble d’investissements donne aux scientifiques les moyens de mener à bien leurs investigations sur la physiopathologie des EST animales, les déterminants génétiques de la sensibilité/résistance à ces pathologies, la nature de l’agent pathogène et notamment sa variabilité, ainsi que sur l’évaluation des risques et le diagnostic.
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Lardinois, M., and C. Henry. "Intérêt d’un agoniste dopaminergique dans le traitement des dépressions bipolaires : ce que nous dit la littérature." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S58. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.161.
Full textAbstract:
Le pramipexole est un agoniste dopaminergique, connu pour son utilisation dans la maladie de Parkinson idiopathique, dont la particularité est d’avoir une affinité sélective pour les récepteurs D3 de la voie mésolimbique. Le rôle de la dopamine ayant été mis en évidence dans la physiopathologie de la dépression, des études se sont intéressées à l’action antidépressive du pramipexole et ont démontré une efficacité comparable à celle d’un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine dans le traitement des épisodes dépressifs unipolaires . Du fait de la résistance aux traitements conventionnels de certaines formes de dépressions bipolaires, plusieurs études ont testé l’intérêt de thérapeutiques moins conventionnelles, en particulier le pramipexole, dans le traitement des dépressions bipolaires réfractaires . Les données actuelles concernant l’efficacité antidépressive de ce traitement dans les dépressions bipolaires résistantes sont peu nombreuses, et semblent toutefois en faveur de taux de réponse et de rémission significativement plus importants et plus précoces (dès la 3e semaine) en comparaison à des antidépresseurs classiques ou d’un placebo. Nous détaillerons les données de la littérature concernant les dépressions bipolaires. La dose moyenne quotidienne entre les études était d’1,6 mg au profil d’une bonne tolérance , ce qui était confirmé par les études de suivi au long court. Toutefois, le faible nombre d’études réalisées ne fournissait pas d’informations sur le profil clinique des patients qui pourraient bénéficier de ce type de traitement. Du fait de son action agoniste sélective centrale sur une voie impliquée dans les processus motivationnels et de récompense, on peut supposer que certaines dépressions caractérisées par une apathie et une hyporéactivité émotionnelle seraient davantage susceptibles de bien répondre à ce traitement. Afin de confirmer cette hypothèse, nous présenterons une série d’observations cliniques chez des patients souffrant de dépression bipolaire, pour lesquels nous avons évalué l’efficacité du pramipexole sur les symptômes de dépression.
Dissertations / Theses on the topic "Résistance aux antipaludiques – Physiopathologie"
1
Brega, Sara. "Mécanismes de résistance de Plasmodium vivax aux antipaludiques." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10181.
Full textAbstract:
Plasmodium vivax est responsable d'environ 100 millions d'accès palustres par an dans le monde. Compte tenu de l'augmentation constante de la température moyenne du globe et de la fréquence toujours plus importante de voyageurs et des populations déplacées, l'endémie du paludisme est en progression. L'utilisation dans le passé des antipaludiques a probablement permis la sélection de souches de P. Vivax chimio-résistantes, principalement chloroquino-résistantes. La chloroquine seule ou associé à la primaquine reste le médicament de référence dans les pays d'endémie palustre à P. Vivax. Un autre médicament, l'association sulfadoxine-pyriméthamine (S-P), est utilisé pour traiter les isolats chloroquino-résistants mais la résistance à la pyriméthamine est apparue aussi dans plusieurs régions endémiques. Les mécanismes moléculaires à la base de la chimiorésistance de P. Vivax sont encore mal connus. Seule la résistance à la pyriméthamine est aujourd'hui bien caractérisée. Des études antérieures ont mis en évidence, comme pour P. Falciparum, une corrélation entre des mutations ponctuelles dans le domaine de la DHFR et la résistance in vivo et in vitro à la pyriméthamine chez P. Vivax. Nous avons développé une méthode permettant de déterminer le génotype d'un isolat de P. Vivax au niveau des différents codons impliqués, donc son phénotype sensible ou résistant aux antifoliniques. Cette technique a été validée sur un grand nombre d'isolats, originaires de plusieurs régions du globe et soumis à des conditions de transmission palustre et à des pressions médicamenteuses différentes. Pour P. Falciparum au moins deux gènes sont impliqués dans la résistance à la chloroquine : le gène pfcrt et le gène pfmdr1. L'absence des mutations sur le gène pvcrt des souches de P. Vivax chloroquino-sensibles et chloroquino-résistantes a incité à penser que d'autres mécanismes modulent la survenue de la résistance chez ce parasite. Nous avons recherché chez P. Vivax le gène orthologue de pfmdr1. Après avoir déterminé la séquence codante pour la MDR1 de P. Vivax, nous avons étudié son profil génétique chez des isolats de P. Vivax en provenance principalement d'Asie Centrale et du Sud-est et d'Amérique du Sud. Trois allèles du gène pvmdr1 ont été retrouvés dans les zones d'endémie étudiées : l'allèle sauvage et les allèles simples F1076L et double muté Y976F - F1076L. Ces deux mutations apparaissent de façon successive (mutation en position 1076 puis en 976) comme cela a déjà été décrit pour le gène pvdhfr
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Behanzin, Eliane. "Antipaludiques et chimiorésistance." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2P100.
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3
Atchadé, Sossa Pascal. "Utilisation de biomarqueurs de plasmodium dans le cadre de la prévention du paludisme transfusionnel au Sud-Bénin." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ127/document.
Full textAbstract:
Le paludisme ou malaria est une maladie parasitaire due à un protozoaire. Il est transmis principalement à l'homme par la piqûre de la femelle d'un moustique du groupe des anophèles. La transfusion sanguine représente la 3e voie potentielle de transmission de Plasmodium. L'incidence du paludisme a entraîné une augmentation de la proportion des donneurs de sang ayant été en contact avec le parasite. Le premier objectif de ce travail de thèse est d'analyser l'immune-réactivité de marqueurs biologiques de dépistage de Plasmodium dans les poches de sang pour prévenir le paludisme transfusionnel et plus spécifiquement, il s'agit de déterminer par goutte épaisse (GE) et Enzyme Linked lmmunosorbent Assay {ELISA), la prévalence du paludisme asymptomatique chez les donneurs de sang au Sud du Bénin. Le second objectif est de répertorier les marqueurs moléculaires les plus adéquats pour la recherche d'antigène et d'anticorps de Plasmodium, utilisables en dépistage de masse dans les centres de transfusion sanguineMalaria is a disease due a protozoan. lt is transmitted to humans by the bite of a mosquito form Anopheles group. Blood transfusion is the third potential way of malaria transmission. Incidence of Malaria has increased the proportion of blood donors suspected to be contaminated by Plasmodium sp. The goal of that study is to determine the immunoreactivity of some biomarkers that could be used for the prevention of the blood transfusion transmitted malaria. For that purpose we used thick and thin blood film microscopical determination and an Enzyme Linked lmmunoSorbent Assay technology detecting malaria antigen (pan-pLDH) and malaria antibodies. These methods were used for the screening of 2515 blood donors during ten following months insouthern-Benin, sample were separated in the 4 following seasons observed in Western Africa
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Henry, Maud. "Réversion de la résistance aux quinoléines par des molécules de synthèse chez plasmodium falciparum." Aix-Marseille 2, 2007. http://www.theses.fr/2007AIX20677.
Full textAbstract:
Plasmodium falciparum, le parasite responsable des formes les plus graves de paludisme chez l’homme, est capable de développer des mécanismes de résistance aux antipaludiques. Une solution pour contrer la résistance aux antipaludiques est l’utilisation de réverseurs qui restaurent la sensibilité aux antipaludiques. Deux questions se posent : Existe-t'il une molécule capable de réverser la résistance à quatre antipaludiques de la famille des quinoléines ? Quelles sont les bases moléculaires de la réversion de la résistance ? Parmi les candidats, certains sont des réverseurs efficaces de la résistance aux quinoléines. Les profils de réversion sont très différents selon la quinoléine considérée, suggérant des mécanismes de réversion différents. Les résultats ont montré une association entre le polymorphisme des gènes pfcrt, pfmdr1, pfmrp et pfnhe-1 et la résistance à la chloroquine, la quinine et l’amodiaquine. Enfin, les résultats montrent des associations entre des mutations ponctuelles du gène pfcrt et la réversion de la chloroquinorésistance, et la mutation en position 1042 du gène pfmdr1 et la réversion de la résistance à la méfloquine par les dihydroéthanoanthracènes. Les mécanismes d’action de la quinine, la méfloquine et l’amodiaquine ainsi que le modèle détaillé de la résistance à la chloroquine doivent encore être précisésThe spread and development of resistant Plasmodium falciparum, responsible for the most severe cases of human malaria, is a huge obstacle to control malaria. The use of reversal agents is an issue to counter resistance. A reversal agent can restore antimalarial drug susceptibility. The aim of this study was to answer two questions. Is there a molecule able to reverse resistance to four quinoline drugs? What are the molecular bases of resistance reversion ? Among reversal agents, some showed a great efficiency of reversion. A profile of reversion was established for each studied quinoline. When profiles are compared, the differences between quinolines suggest a difference of reversal mechanisms. Results have shown an association between polymorphisms of pfcrt, pfmdr1, pfmrp and pfnhe-1 genes and chloroquine, quinine and amodiaquine resistances. Finally, results showed associations between single nucleotide polymorphisms on pfcrt gene and chloroquine resistance and between mutation on pfmdr1 1042 position and mefloquine resistance modulation by reversal agents of dihydroethanoanthracene series. Ways of action of quinine, mefloquine and amodiaquine and the precise model of chloroquine resistance have to be highlighted yet
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Yapi, Ange Désiré. "Synthèse, évaluation parasitologique et relations structure-activité d'une série de diaza-analogues du phénanthrène à visée antipaludique." Montpellier 1, 2002. http://www.theses.fr/2002MON13515.
Full textAbstract:
Le paludisme est la première endémie parasitaire en termes d'incidence et de prévalence, dans les régions tropicales et sub-tropicales du globe. La résistance de plasmodium falciparum, l'agent pathogène le plus important de cette infection, aux antimalariques de première intention, tels que la chloroquine, s'est développée vers la fin des années 1950 en Asie du sud-est. A l'heure actuelle, toutes les zones impaludées sont concernées à des degrés divers par ce phénomène et très peu d'antipaludiques ont totalement conservé leur efficacité dans ces zones. Dans le cadre de la recherche et du développement de nouveaux pharmacophores de l'activité antiplasmodiale, cette étude est consacré à la synthèse puis à l'évaluation parasitologique de diaza-analogues du phénanthrène à visée antipaludique. A partir du motif 1, 10-phénanthroline, le plus actif de nos squelettes de base, une étude de pharmacomodulation prenant en compte différents facteurs, et permettant d'établir des relations structure-activité a été entreprise. Les approches des mécanismes d'action probables des molécules les plus actives, nous permettent d'envisager le développement de nouvelles molécules pléitropiques capables d'agir à la fois sur le catabolisme de l'hémoglobine et sur la respiration cellulaire mitochondriale associée à la biosynthèse des pyrimidines. Ce travail, à l'interface de la chimie et de la biologie, a finalement débouché sur une étude in vivo des composés les plus intéressants.
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Barnadas, Celine. "Epidemiologie moléculaire et résistance de Plasmodium vivax aux antipaludiques à Madagascar." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00330591.
Full textAbstract:
Notre objectif a été d'évaluer (i) l'importance de Plasmodium vivax dans les infections palustres à Madagascar, (ii) la sensibilité de ce parasite à la chloroquine et à la sulfadoxinepyriméthamine, (iii) et la place des marqueurs moléculaires pour la surveillance de la résistance aux antipaludiques et de la circulation des souches parasitaires.Pour cela, notre étude a été conduite sur 8 sites sentinelles. Les patients présentant un paludisme causé par P. vivax ont été inclus dans des tests d'efficacité thérapeutique selon les critères de l'OMS. L'analyse de polymorphismes génétiques sur les gènes pvcrt-o, pvmdr1, pvdhfr et pvdhps, impliqués dans la résistance aux antipaludiques, ainsi que sur les gènes pvcsp, pvmsp3, pvmsp1 utilisés pour le génotypage des souches a été réalisée sur les isolats
collectés. Des marqueurs microsatellites ont également été recherchés pour évaluer la diversité génétique de ces isolats, ainsi que la circulation des souches parasitaires et la propagation des isolats résistants.
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Barnadas, Céline. "Épidémiologie moléculaire et résistance de Plasmodium vivax aux antipaludiques à Madagascar." Lyon 1, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/33/05/91/PDF/theseCeline_vivax.pdf.
Full textAbstract:
Notre objectif a été d’évaluer (i) l’importance de Plasmodium vivax dans les infections palustres à Madagascar, (ii) la sensibilité de ce parasite à la chloroquine et à la sulfadoxinepyriméthamine, (iii) et la place des marqueurs moléculaires pour la surveillance de la résistance aux antipaludiques et de la circulation des souches parasitaires. Pour cela, notre étude a été conduite sur 8 sites sentinelles. Les patients présentant un paludisme causé par P. Vivax ont été inclus dans des tests d’efficacité thérapeutique selon les critères de l’OMS. L’analyse de polymorphismes génétiques sur les gènes pvcrt-o, pvmdr1, pvdhfr et pvdhps, impliqués dans la résistance aux antipaludiques, ainsi que sur les gènes pvcsp, pvmsp3, pvmsp1 utilisés pour le génotypage des souches a été réalisée sur les isolats collectés. Des marqueurs microsatellites ont également été recherchés pour évaluer la diversité génétique de ces isolats, ainsi que la circulation des souches parasitaires et la propagation des isolats résistantsOur objective was to assess (i) the importance of Plasmodium vivax infections in Madagascar, (ii) the parasite sensitivity to antimalarial drugs, and (iii) molecular markers role to monitor antimalarial drug resistance. The study was led on 8 sentinel sites. An in vivo protocol was conducted according to WHO criteria. P. Vivax isolates were analysed for nucleotidic polymorphisms on pvcrt-o, pvmdr1, pvdhfr and pvdhps genes. We searched fro polymorphisms on pvcsp, pvmsp3, pvmsp1 genes and on microsatellites sequences to genotype the isolates from the in vivo protocol. Microsatellites markers were also used to assess the genetic diversity of the Malagasy isolates. Other microsatellites sequences located in the flanking regions of dhfr and dhps genes were identified to assess the origin and propagation of resistant clones
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Kherbek, Nader. "Résistance de Plasmodium falciparum : génotypage et recherche de nouveaux antipaludiques." Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10114.
Full textAbstract:
Le premier objectif était de comparer deux méthodes de génotypage pour détecter les mutations pfcrt K76T et pfmdr1 N86Y, marqueurs moléculaires de la résistance de P. Falciparum à la chloroquine. Il s’agit d’une méthode fréquemment utilisée sur le terrain, la PCR-RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism) et une méthode prometteuse, la PCR-FRET (Fluorescence Resonance Energy Transfer). Nous avons montré la comparabilité de ces deux méthodes et la portabilité de leurs résultats en utilisant des données recueillies au cours d’une étude in vivo de l’efficacité de la CQ au Mali. Le deuxième objectif était de développer une méthode moléculaire basée sur la PCR en temps réel afin de génotyper le parasite pour les gènes msp1, msp2 et glurp, marqueurs de la diversité génétique de P. Falciparum. En termes de température de fusion, nous avons mis en évidence des variations alléliques pour quatre clones de références et de sang des patients impaludés. Basé sur cette méthode, nous avons proposé un model pour distinguer entre les parasites recrudescents et les nouvelles infections dans les études in vivo de l’efficacité des antipaludiques. Le troisième objectif était de mettre en évidence in vitro l’activité antiplasmodiale des nouvelles molécules synthétiques dérivées de la quinoléine en utilisant la méthode de SYBR Green I. Nous avons déterminé leurs Concentrations Inhibitrice (CI50) pour deux clones de référence de P. Falciparum et mettre en évidence leurs relations activité-structure. Ce travail apporte de nouveaux éléments pour la surveillance de la résistance du paludisme à P. Falciparum et propose de nouvelles molécules antipaludiques pour la lutte contre le paludismeThe first objective of this work was to compare two genotyping methods to detect pfcrt K76T and pfmdr1 N86Y mutations associated with P. Falciparum resistance to chloroquine. The first method (PCR-RFLP) is frequently used in the field and the second (PCR-FRET) is a promising method. We showed the comparability of these two methods as well as the portability of their results, using data collected during a CQ efficacy study in vivo conducted in Mali. The second objective was to develop a real-time PCR-based method to genotype the parasite for msp1, msp2 and glurp genes, markers of the genetic diversity of P. Falciparum. In term of melting temperature, allelic polymorphism variations were characterized for four reference clones of P. Falciparum and blood samples from patients with P. Falciparum malaria. We proposed a model to distinguish the recrudescent parasites from new infections in in vivo therapeutic efficacy studies. The third objective was to evaluate in vitro the antiplasmodial activity of new synthetic molecules derived from the quinoline using the SYBR Green I-based method. We determined their Inhibitory Concentrations (IC50) against two reference clones of P. Falciparum and highlighted their structure-activity relationship. This work brings new elements for monitoring of antimalarial resistance and proposes new molecules to fight against malaria
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Hocquette, Antoine. "Evaluation d'antipaludiques naturels et de synthèse sur plasmodium falciparum et induction de résistance à la pyriméthamine." Montpellier 1, 2005. http://www.theses.fr/2005MON13517.
Full textAbstract:
Ce travail porte sur plasmodium falciparum et se scinde en deux axes de recherche : nous avons d'abord évalué l'activité antipaludique de divers extrait et de molécules d'origines naturelles et de synthèse. Les extraits et les molécules naturelles proviennent de plantes africaines et vénézuéliennes utilisées par les tradipraticiens dans le traitement du paludisme. Les activités antiplasmodiales les plus intéressantes ont été trouvées avec l'acnistine L (Cl50=1,85 +- 0,55µM) pour les molécules d'origine vénézuéliennes avec l'acide ellagique (0,26 +- 0,03µM) pour les molécules d'origine africaine. Les molécules de synthèse proviennent d'un programme d'analyse et de pharmacomodulation de diaza-analogues du phénanthrène, la molécule la plus efficace est la molécule 2(4-chloro3(2-chloroéthyl)-2-méthyl, N10-méthyl-1,10phénanthroline) avec une Cl50 de 0,02+-0,02µM. Etc.
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Urdaneta, Marquez Ludmel. "Structure des populations et résistance aux antipaludiques chez "Plasmodium falciparum" au Venezuela." Montpellier 2, 1998. http://www.theses.fr/1998MON20276.
Full textAbstract:
Cette etude constitue la premiere evaluation de la diversite genetique et de la structure de population de plasmodium falciparum, au venezuela, par analyse rapd et par pcr des sequences polymorphes des genes codant pour les proteines msp-1, msp-2, resa et csp. Par ailleurs, nous avons realise la caracterisation moleculaire des mutations dans les genes de la dihydrofolate reductase (dhfr) et dihydropteroate synthetase (dhps), supposees etre associees a l'echec des traitements a la pyrimethamine-sulfadoxine (ps) au venezuela. L'analyse rapd a montre une variabilite considerable dans les souches collectees pendant les mois de mai et juillet (epoque de haute transmission) par rapport a celles qui ont ete collectees en novembre (epoque de faible transmission). Un desequilibre de liaison tres significatif (p<104) a ete detecte dans les populations naturelles de p. Falciparum au venezuela. Ceci suggere que la propagation clonale des genotypes joue un role important dans la structure des populations de ce parasite au venezuela, ce qui peut etre explique par de forts taux d'autofecondation. Cependant, la structuration occasionnee par la propagation clonale est clairement moins accentuee que pour d'autres especes parasitaires telles que trypanosoma cruzi. L'analyse phylogenetique de la variabilite rapd montre clairement le caractere monophyletique de p. Falciparum, qui peut etre caracterise par plusieurs caracteres rapd specifiques (tags). Cette etude a trouve en haute proportion des mutations simultanees sur les genes dhfr et dhps. L'effet cumulatif de ces mutations pourrait etre un mecanisme important dans l'emergence d'une resistance elevee a la ps dans cette region. La haute prevalence et diffusion rapide de genotypes resistants pourrait etre une consequence directe de la clonalite et de l'autofecondation, lesquelles peuvent diffuser avec plus de rapidite le mecanisme de multi-resistance aux drogues antipaludiques, comme c'est le cas au venezuela.