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Academic literature on the topic 'Résistance aux iTK'

Author: Grafiati
Published: 24 May 2025
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Résistance aux iTK"

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Tomasini, P., F. Fina, I. Nanni, et al. "Étude de faisabilité de la recherche en routine des facteurs moléculaires de résistance aux inhibiteurs de tyrosine kinase de l’EGFR (EGFR-ITK) chez les patients atteints de cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) avec mutation de l’EGFR." Revue des Maladies Respiratoires 29 (January 2012): A46. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2011.10.091.

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2

Dalenc, Florence. "Mécanismes de résistance aux inhibiteurs de PARP." Innovations & Thérapeutiques en Oncologie 10, no. 5 (2024): 321–29. https://doi.org/10.1684/ito.2024.461.

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Dissertations / Theses on the topic "Résistance aux iTK"

1

Bibi, Siham. "Nouvelles approches thérapeutiques au cours des mastocytoses systémiques avancées KIT D816V+ résistantes aux inhibiteurs de tyrosine kinases." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS551.

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Abstract:
Les mastocytoses systémiques (SM) constituent un groupe hétérogène de maladies rares, caractérisées par l’accumulation anormale de mastocytes malins dans la moelle osseuse et dans d’autres organes extra-cutanés. La majorité des patients avec SM ont une mutation activatrice du gène KIT, le plus souvent la mutation KIT D816V, retrouvée chez plus de 90% de tous les patients. Cette mutation induit l’activation constitutive du récepteur KIT en déclenchant de façon aberrante une cascade de voies de signalisation, dont la voie PI3K/AKT et JAK/STAT5, aboutissant à l’inhibition de l’apoptose et à l’aug
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2

Kangboonruang, Kitsada. "Neoplastic mast cells from patients with mastocytosis express AXL : effects on proliferation, apoptosis, and resistance to tyrosine kinase inhibitors." Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2024. https://wo.app.u-paris.fr/cgi-bin/WebObjects/TheseWeb.woa/wa/show?t=6722&f=79753.

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Abstract:
La mastocytose est une maladie rare et hétérogène, caractérisée par l'accumulation de mastocytes (MC) néoplasiques dans un ou plusieurs organes. L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a classé la mastocytose en plusieurs variantes, dont la mastocytose cutanée (CM), limitée à la peau, la mastocytose systémique (MS), qui affecte la moelle osseuse et divers organes, ainsi que le sarcome mastocytaire (MCS), une tumeur localisée rare et agressive. La MS est ensuite subdivisée en MS non avancée (comprenant la MS indolente (ISM) et la MS à évolution lente (SSM)) et en MS avancées (AdvSM). L'AdvSM
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3

Mazed, Fetta. "Etude des mécanismes de résistance aux inhibiteurs de FLT3 dans les leucémies aigues myéloïdes." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCC089.

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Abstract:
Les leucémies aiguës myéloïdes (LAM) constituent un groupe hétérogène d’hémopathies malignes résultant de la prolifération clonale d’un progéniteur myéloïde bloqué dans sa différenciation. De pronostic globalement défavorable, dépend de l’âge et de facteurs cytogénétiques et moléculaires. La mutation du gène FLT3 de type duplication en tandem du domaine juxta-membranaire (ITD : internal tandem duplication) est détectée dans 30% des échantillons de LAM, corrèle à une fréquence accrue de rechutes et à un pronostic défavorable. La mutation ITD conduit à une activation dérégulée et constitutive de
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4

Zhang, Dan. "The expression and role of chromogranin A and its derived peptides in septic patients." Strasbourg 1, 2008. http://www.theses.fr/2008STR13063.

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Abstract:
Les recherches présentées dans ma thèse portent sur l’étude du rôle de la chromogranine A (CGA) et de ses peptides dérivés dans l’immunité innée. Dans la partie de recherche clinique, nous avons montré que la concentration sérique de CGA à l’admission en réanimation augmente chez les patients atteints de sepsis et de SIRS. De plus, elle est un marqueur pronostique indépendant pour les patients admis en réanimation médicale. Dans la partie de recherche fondamentale, nous démontrons par des techniques de cytométrie en flux et d’imagerie calcique que la chromofungine et la catestatine, deux pepti
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5

Dumas, Pierre-Yves. "Microenvironnement médullaire et résistance des LAM FLT3-ITD aux inhibiteurs de tyrosine kinase : Rôle pivot du récepteur TAM AXL." Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0675/document.

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Abstract:
La duplication interne en tandem au sein du gène du Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3) est l’une des mutations les plus fréquemment observées dans les leucémies aiguës myéloblastiques (LAM). Elle est corrélée à un mauvais pronostic. Des inhibiteurs de tyrosine kinase anti-FLT3 (FLT3-ITK) sont en cours de développement mais les premiers essais cliniques ont été décevants. Les rémissions sont de courte durée, et si une clairance leucémique sanguine est observée, la LAM persiste au sein de la moelle osseuse. Dans ce travail, nous avons démontré que les cytokines activatrices de STAT5, telles que l
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6

Fernandez, Solène. "Microenvironnement médullaire et résistance à la Midostaurine dans les leucémies aiguës myéloïdes FLT3-ITD Identification de cibles thérapeutiques par criblage génomique fonctionnel." Thesis, Bordeaux, 2020. http://www.theses.fr/2020BORD0281.

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Abstract:
Les leucémies aiguës myéloïdes (LAM) sont des hémopathies malignes agressives. Environ 30% des patients présentent des mutations ITD (Internal tandem reapeat) affectant le récepteur tyrosine kinase FLT3. Ces mutations sont associées à des résistances et à un taux de rechute important au cours des chimiothérapies (Aracytine + Anthracyclines). Des thérapies ciblées utilisant des inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) tels que la Midostaurine ont permis d’améliorer la survie des patients. Malgré cela, le traitement des LAM, reste un véritable défi en raison des rechutes persistantes. Caractériser l
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7

Dam, Sushovan. "Post-transcriptional regulation of porin expression in Escherichia coli and its impact on antibiotic resistance." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0641/document.

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Abstract:
Chez les bactéries à Gram-négatif, l’imperméabilité de la membrane externe est un facteur majeur contribuant au développement de la résistance. Chez Escherichia coli, les porines OmpF et OmpC sont des protéines de la membrane externe qui forment des canaux pour la diffusion de petites molécules hydrophiles tels que les antibiotiques. L’expression des porines est soumise à une régulation fine, et des petits ARN non-codants (sRNAs, small RNAs) jouent un rôle important au niveau post-transcriptionnel. Dans ce cadre, et en utilisant E. coli comme bactérie modèle, les objectifs de mon travail de th
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8

Juarez, Paulo. "Regulatory mechanisms of mexEF-oprN efflux operon in Pseudomonas aeruginosa : from mutations in clinical isolates to its induction as response to electrophilic stress." Thesis, Bourgogne Franche-Comté, 2017. http://www.theses.fr/2017UBFCE015/document.

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Abstract:
Pseudomonas aeruginosa est un pathogène opportuniste à Gram-négatif, responsable d’infections nosocomiales chez des patients immunodéprimés et principale cause de morbidité et de mortalité chez les patients atteints de mucoviscidose. Les traitements utilisés contre P. aeruginosa peuvent être mis en échec en raison des nombreux mécanismes de résistance développés par la bactérie tels que les systèmes d’efflux RND, capables d’exporter les antibiotiques à l’extérieur de la cellule. Parmi ces systèmes, MexEF-OprN est très peu produit dans les souches sauvages mais il est surproduit chez les mutant
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9

Wang, Jingyu. "Transcriptional control of immune-responsive genes by DNA methylation and demethylation and its relevance in antibacterial defense." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066402.

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Abstract:
La méthylation et déméthylation de l'ADN jouent un rôle majeur dans la stabilité des génomes, l'empreinte génomique, la paramutation et le développement. En revanche, le rôle de cette régulation épigénétique a été peu étudiée dans les interactions hôtes-pathogènes. Dans ce projet de thèse, nous avons tout d'abord montré que la méthylation de l'ADN régule négativement la résistance d'Arabidopsis thaliana à une souche de Pseudomonas syringae pathogène. Nous avons également identifié un grand nombre de gènes de l'immunité ciblés directement par la méthylation de l'ADN dirigée par petits ARN dans
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Baldacci, Simon. "Conséquences de la dérégulation de MET sur le phénotype des cancers bronchiques non à petites cellules EGFR mutés devenus résistant aux inhibiteurs de tyrosine kinase d’EGFR." Thesis, Lille 2, 2017. http://www.theses.fr/2017LIL2S043/document.

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Abstract:
Introduction : Le traitement des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) EGFR mutés repose sur les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) du récepteur de l’Epidermal Growth Factor (EGFR). Cependant tous les patients traités par ITK EGFR finissent par présenter une progression tumorale, du fait de mécanismes de résistance comme l’amplification du gène codant pour le récepteur tyrosine kinase MET. Il n’existe actuellement aucune donnée sur les modifications phénotypiques induites par l’activation de MET dans ce contexte. L’objectif de cette thèse est de déterminer si l’amplification de
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