Academic literature on the topic 'Rétinopathie diabétique'

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Journal articles on the topic "Rétinopathie diabétique"

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Massin, P. "Rétinopathie diabétique." Journal des Maladies Vasculaires 29 (March 2004): 15. http://dx.doi.org/10.1016/s0398-0499(04)96806-0.

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2

Massin, Pascale. "Rétinopathie diabétique." EMC - Traité de médecine AKOS 1, no. 1 (January 2006): 1–4. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75475-8.

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3

Dupas, B., and P. Massin. "Rétinopathie diabétique." EMC - Traité de médecine AKOS 7, no. 2 (April 2012): 1–4. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(12)58925-8.

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4

MAZARI, Fettouma. "The place of eye exam in the follow-up of the arterial hypertension." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 6, no. 1 (July 1, 2019): 77–81. http://dx.doi.org/10.48087/bjmscr.2019.6124.

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Abstract:
L’hypertension artérielle systémique représente un facteur de risque cardiovasculaire majeur à l’origine de comorbidités et de mortalité. Les manifestations oculaires de l’HTA en particulier la rétinopathie hypertensive sont les atteintes les plus fréquentes de cette affection, parfois le diagnostic de l’HTA n’est mis en évidence qu’au décours de l’exploration d’une complication ou d’un accident cardiovasculaire (cas des patients présentés dans l’article). Les complications oculaires fréquentes sont les hémorragies sous-conjonctivales et de façon plus grave on retrouve les occlusions veineuses, les neuropathies optiques ischémiques et de façon plus rare mais fonctionnellement fatale les occlusions artérielles rétiniennes ou choroïdiennes. Un dépistage est conseillé en cas d’hypertension mal contrôlée ou aiguë en particulier chez les patients diabétiques, car l’HTA est à l’origine d’une aggravation de la rétinopathie diabétique.
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5

Fougere, Édouard. "La rétinopathie diabétique." Actualités Pharmaceutiques 59, no. 592 (January 2020): 57–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2019.12.006.

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6

Samti, G., Y. Htira, Z. Hadj Ali, O. Smaoui, J. Doghman, S. Azaiez, and F. Ben Mami. "Tabagisme et rétinopathie diabétique." Annales d'Endocrinologie 82, no. 5 (October 2021): 498. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.715.

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7

Doghmene, J., Y. Htira, O. Smaoui, G. Samti, Z. Hadj Ali, S. Azaiez, and F. Ben Mami. "Cataracte et rétinopathie diabétique." Annales d'Endocrinologie 82, no. 5 (October 2021): 504. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.734.

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8

Massin, P. "Avant-propos: Rétinopathie diabétique." Médecine des Maladies Métaboliques 12, no. 7 (November 2018): 552. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(18)30148-2.

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9

Vambergue, A., and J. Bourry. "Rétinopathie diabétique et grossesse." Médecine des Maladies Métaboliques 12, no. 7 (November 2018): 572–75. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(18)30151-2.

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10

Molnar, I., and P. Leuenberger. "Rétinopathie diabétique: quand photocoaguler?" Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 190, no. 04 (April 1987): 342–43. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1050403.

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Dissertations / Theses on the topic "Rétinopathie diabétique"

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Bon, Marie-Françoise. "Rétinopathie diabétique : étude de cent diabétiques porteurs d' une rétinopathie : évolution sur cinq ans." Clermont-Ferrand 1, 1987. http://www.theses.fr/1987CLF13010.

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Abstract:
Après un rappel des notions anatomo-physiologiques sur la rétine et sur l’ étiopathogénie de la rétinopathie, l’ auteur étudie cette pathologie (lésions détectées par angiographie à la fluorescéine, classifications, traitements). Il analyse certaines complications de la maladie diabétique : micro-angiopathie, macro-angiopathie, facteurs de risque associés ; et il insiste sur l’ importance du contrôle glycémique en envisageant uniquement l’ apport des pompes à insuline et la survillance par l’hémoglobine glycosylée. L’ étude descriptive de cent sujets porteurs d’ une rétinopathie, suivis régulièrement dans un service de diabétologie du CHU de Clermont-Ferrand, permet, d’ une part d’ établir une relation entre la rétinopathie, les complications et l’ estimation de l’ équilibre du diabète par l’ hémoglobine glycosylée, d’ autre part de comparer ces résultats avec ceux donnés par d’ autres auteurs. La durée de diabète est le facteur le plus important dans l’ apparition et la gravité de la rétinopathie. Dès le diagnostic du diabète, un bon équilibre glycémique permettrait de prévenir, retarder, ou stabiliser la rétinopathie.
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Taverna, Mariano Javier. "Rétinopathie diabétique humaine : aspects génétiques et physiopathologiques." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066113.

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3

Gaucher, David. "La rétinopathie diabétique : inflammation et neuroprotection." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066572.

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Abstract:
La RD est depuis peu considérée comme une maladie neurodégénérative. Elle se caractérise par une mort des cellules ganglionnaires de la rétine et une réactivité gliale anormale. L’objectif de cette étude était d’examiner sur un modèle de souris diabétique les atteintes fonctionnelles, vasculaires et neurogliales précoces de la RD. Nous avons montré sur ce modèle de diabète induit par l’Alloxan que l’atteinte ERG précoce était accompagnées d’une activation microgliale. La mise en jeu précoce de la microglie témoigne de la réaction inflammatoire dans la RD. Nous avons étudié l’expression au cours de la RD de marqueurs de l’inflammation, les granines. Leur expression a été mesurée dans le vitré de patients diabétiques et témoins. Ces analyses ont montré une surexpression dans le vitré diabétique. Une analyse protéomique a mis en évidence la surexpression de l’A1T1 et une altération du clivage protéique des granines chez les diabétiques. L’augmentation de la CgA pourrait activer la microglie et l’apoptose neurale; l’altération du clivage protéique pourrait diminuer la formation de peptides et perturber l’équilibre angiogénique. Enfin, la taurine systémique étant réduite chez les diabétiques, nous avons examiné l’effet d’une déprivation de taurine sur la rétine. L’administration orale de GES chez la souris montre après 2 mois une dégénérescence des photorécepteurs de type cône, une plasticité des cellules bipolaires et une disparition des cellules ganglionnaires. Ces altérations étaient accompagnées d’une gliose et d’une diminution des ERG photopiques. La perte des cellules ganglionnaires dans la RD pourrait être attribuée à la diminution systémique de taurine
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Haas, Josiane. "Physiopathologie, traitement et prévention des rétinopathies chez le diabétique." Strasbourg 1, 1985. http://www.theses.fr/1985STR10539.

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5

Masson, Elodie. "Rôle des gangliosides dans les perturbations de la prolifération des péricytes rétiniens et des cellules mésangiales rénales : implication dans le développement de la rétinopathie et de la néphropathie diabétiques." Lyon, INSA, 2005. http://theses.insa-lyon.fr/publication/2005ISAL0012/these.pdf.

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Abstract:
La perte des péricytes rétiniens est une des premières altérations de la rétinopathie diabétique. L'arrêt du cycle cellulaire, l'hypertrophie puis la disparition des cellules mésangiales rénales sont des caractéristiques typiques de la néphropathie diabétique. La voie de la glycation (formation des produits avancés de glycation ou AGE) et la voie de l'hexosamine sont deux hypothèses biochimiques proposées pour expliquer les altérations cellulaires des microcomplications du diabète. D'autre part, bien que les gangliosides aient souvent été décrits pour moduler la prolifération cellulaire, leur rôle potentiel dans les perturbations de prolifération caractéristiques de la rétinopathie et de la néphropathie diabétiques a été très peu étudié. L'objectif de ce travail de thèse a été de déterminer les effets des AGE et d'une activation de la voie de l'hexosamine, mimée par la glucosamine, sur la prolifération et le métabolisme des gangliosides des péricytes et de cellules mésangiales puis d'établir l'implication des gangliosides dans ces processus de régulation de la prolifération. Nos résultats ont montré que les AGE et la glucosamine inhibent la prolifération des deux types cellulaires étudiés. De plus, ils ont révélé que la glucosamine bloque le cycle cellulaire et induit l'hypertrophie des cellules mésangiales. D'autre part, les AGE comme la glucosamine sont capables de modifier le profil en gangliosides des cellules, en modulant les activités de leurs enzymes de biosynthèse. Enfin, nos observations suggèrent que les gangliosides sont impliqués dans l'inhibition de la prolifération et l'hypertrophie causée par les AGE et la glucosamine dans les péricytes et les cellules mésangiales. Elles présentent ainsi les gangliosides comme un nouveau mécanisme d'action des AGE et de la voie de l'hexosamine et permettent de proposer les gangliosides, en particulier ceux de la série-a, et la GM3 synthase, comme un mécanisme potentiel commun au développement de la rétinopathie et de la néphropathie diabétiques. Ce travail est un des premiers à suggérer l'implication des gangliosides dans les complications microvasculaires du diabète que sont la rétinopathie et la néphropathie diabétiques. Par l'intermédiaire des gangliosides, il ouvre des perspectives thérapeutiques nouvelles et communes pour le traitement des deux microcomplications
Loss of retinal pericyte is one of the earliest alteration of diabetic retinopathy. Cell cycle arrest, hypertrophy then death of renal mesangial cells are typical hallmarks of diabetic nephropathy. Glycation (advanced glycation end-products, AGE, formation) and the hexosamine pathway are two biochemical hypotheses proposed to explain cellular alteration occurring during diabetic vascular complication. On the other hand, although gangliosides have often been described as modulators of cellular proliferation, very few studies have explored their potential role in cell proliferation alteration of diabetic retinopathy and nephropathy. The aim of the present study was to determine the effects of AGE and hexosamine pathway activation, mimicked by glucosamine, on pericyte and mesangial cell proliferation and ganglioside metabolism and then to establish the implication of gangliosides in these regulation of proliferation process. Our result showed that AGE and glucosamine inhibit the proliferation of both cell types studied. Moreover, they revealed that glucosamine blocks the cell cycle and induces hypertrophy of mesangial cells. On the other hand, both AGE and glucosamine are able to affect cellular ganglioside profile by modulating their biosynthetic enzyme activities. Finally, our observations suggested that gangliosides are implicated in the inhibition of cell proliferation and hypertrophy caused by AGE and glucosamine in pericyte and mesangial cells. Thus, they present gangliosides as a novel mechanism of action of AGE and the hexosamine pathway and lead to propose gangliosides, especially a-series gangliosides and GM3 synthase, as a potential common mechanism of diabetic retinopathy and nephropathy development. This work is one of the first suggesting the implication of gangliosides in diabetic retinopathy and nephropathy. Through gangliosides, it offers new therapeutic prospects common to both microvascular complications
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6

Massin, Pascale. "Dépistage de la rétinopathie diabétique : aspects techniques et organisationnels." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077122.

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7

Misse, Patrick. "Rétinopathie du diabétique sous pompe à insuline après 5 ans d'évolution." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11036.

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8

Mezzadri, Dominique. "Position actuelle du traitement des rétinopathies diabétiques." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11165.

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Omri, Samy. "Etude du rôle de la PKC Zeta dans la rétinopathie diabétique." Paris 5, 2010. http://www.theses.fr/2010PA05T033.

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Abstract:
La rétinopathie diabétique (RD) est la première cause de cécite chez les patients de moins de 60 ans. La formation d'oedème due à une altération des barrières oculaires et l'inflammation sont souvent associées à cette pathologie. Au cours du diabète, la PKC zeta joue un rôle prépondérant à différents niveaux ; comme le transport du glucose, la résistance à l'insuline, et la migration des macrophages au cours de l'inflammation oculaire. Mon travail a porté sur l'étude du rôle de la PKC zeta dans les mécanismes moléculaires impliqués dans ces altérations au cours du diabète de type 2 chez le rat Goto Kakizaki. Mes résultats ont conduit; 1°) a La caractérisation de la membrane limitante externe (OLM) comme une troisième barrière rétinienne avec la présence de jonctions serrées. La rupture de cette barrière, au cours de la RD est associée à la perte des cônes ; 2°) a La mise en évidence d'une forme courte de la PKC zeta et de son rôle dans la rupture de la barrière hémato-rétinienne externe (EPR); 3°) à la mise en évidence de l'existence d'un passage trans-cellulaire de la microglie activées à travers l'EPR. L'activité de la PKC zeta joue un rôle clé dans ce trafic, confirme par l'administration de son inhibiteur spécifique. L'ensemble de ces résultats montre que l'activation prolongée de la PKC zeta est deletere et participe aux altérations observées au cours de la RD. L'utilisation de son inhibiteur spécifique semble être protecteur de ces barrieres et limiter les processus inflammatoires. Le contrôle de l'activité prolongée de la PKC zeta par l'utilisation de son inhibiteur spécifique pourrait être un véritable outil thérapeutique de cette pathologie
Diabetic retinopathy (DR) is the leading cause of blindness in patients younger than 60 years. The formation of edema due to ocular barriers alterations and inflammation are often associated with this pathology. In diabetes, the PKC zeta plays a role at different levels such as the transport of glucose, insulin resistance, and migration of macrophages in ocular inflammation. My work has focused on studying the role of PKC zeta in the molecular mechanisms involved in these alterations on Goto Kakizaki rats model of diabetes type 2. My results have demonstrated: 1°) the characterization of the outer limiting membrane (OLM) as a third retinal barrier with the presence of tight junctions. The rupture of this barrier during RD is associated with the loss of cones. 2 °) We evidenced a short form of PKC zeta and its role in the outer retinal barrier disruption (EPR). 3°) We evidenced a trans-cellular passage of activated microglia through the EPR. Taken together, the activity of PKC zeta plays a key role in this traffic, confirmed by the administration of its specific inhibitor. All these results show that prolonged activation of PKC zeta" is deleterious and contributes to the alterations observed in the DR. The use of its specific inhibitor may protect ocular barriers and decreased the inflammation. Control of prolonged activity of PKC zeta by using its specific inhibitor may be a therapeutic strategy for this pathology
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Donnio-Cordoba, Angélique. "La rétinopathie diabétique en Martinique : résultats d'une enquête transversale sur 811 patients." Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON11008.

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Books on the topic "Rétinopathie diabétique"

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author, Labelle Pierre 1940, and David Frédérique 1971 author, eds. Diabetic retinopathy. Montréal, Québec: AP Annika Parance Publishing, 2013.

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2

Benson, William Edmunds. Diabetes and its ocular complications. Philadelphia: Saunders, 1988.

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3

Rétinopathie Diabétique. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/c2011-0-09384-5.

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4

Massin, Pascale, Ali Erginay, Gilles CHAINE, and Jean-Jacques SARAGOUSSI. Rétinopathie Diabétique. Elsevier Masson SAS Éditeur, 2012.

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5

La Rétinopathie diabétique. Editions Masson, 1997.

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6

Diabetic Eye Disease: Identification and Co-Management. Butterworth-Heinemann, 2000.

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7

W, Flynn Harry, Smiddy William E, and American Academy of Ophthalmology. Foundation., eds. Diabetes and ocular disease: Past, present, and future therapies. San Francisco: Foundation of the American Academy of Ophthalmology, 2000.

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8

(Editor), Harry W. Flynn, and William E. Smiddy (Editor), eds. Diabetes and Ocular Disease: Past, Present, and Future Therapies (Opthalmology Monographs). Oxford University Press, USA, 2003.

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9

Automated Image Detection of Retinal Pathology. CRC, 2008.

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Book chapters on the topic "Rétinopathie diabétique"

1

Aubry-Quénet, I., S. Allieu-Amara, and E. Bousquet. "Rétinopathie diabétique." In Diabétologie, 215–27. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73954-5.00010-x.

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2

Aubry-Quénet, I., S. Allieu-Amara, and E. Bousquet. "Rétinopathie diabétique." In Diabétologie, 193–206. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70868-8.50009-8.

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3

Robert, Pierre-Yves. "Rétinopathie diabétique." In Readaptation des Deficiences Visuelles, 45–46. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76537-7.00013-5.

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Meredith, Travis A., and Pinchas Rosenberg. "Rétinopathie diabétique." In Médecine interne de Netter, 1239–46. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70951-7.00161-4.

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5

Aubry-Quénet, I., E. Bousquet, N. Nabholz, and C. Serny. "Rétinopathie diabétique." In Diabetologie, 297–312. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75889-8.00011-7.

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6

"Épidémiologie de la rétinopathie diabétique." In Rétinopathie Diabétique, 1–6. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-61171-1.50001-5.

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7

"Éléments de physiopathogénie de la rétinopathie diabétique." In Rétinopathie Diabétique, 7–13. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-61171-1.50002-7.

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"Sémiologie." In Rétinopathie Diabétique, 15–49. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-61171-1.50003-9.

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"Classification et aspects cliniques." In Rétinopathie Diabétique, 51–74. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-61171-1.50004-0.

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10

"Recommandations et modalités de dépistage et de surveillance." In Rétinopathie Diabétique, 75–89. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-61171-1.50005-2.

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