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Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Rétrécissement aortique calcifié'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 23 November 2024

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Journal articles on the topic "Rétrécissement aortique calcifié"

1

Kamel, Saïd. "Avant-Propos: Le rétrécissement aortique calcifié." Revue Francophone des Laboratoires 2017, no. 493 (2017): 23–24. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30235-6.

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2

Varennes, Olivier, Isabelle Six, Romuald Mentaverri, and Said Kamel. "Mécanismes physiopathologiques du rétrécissement aortique calcifié." Revue Francophone des Laboratoires 2017, no. 493 (2017): 25–32. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30236-8.

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3

Eltchaninoff, H., and A. Cribier. "Perspectives thérapeutiques dans le rétrécissement aortique calcifié." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2008, no. 170 (2008): 26–29. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(08)74013-6.

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4

Maureira, Pablo, Fabrice Vanhuyse, Thierry Folliguet, and Jean-Pierre Villemot. "Remplacement valvulaire aortique par cathéter : une nouvelle approche du rétrécissement aortique calcifié." Interbloc 33, no. 1 (2014): 27–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.bloc.2014.01.003.

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5

Eltchaninoff, Hélène. "Les traitements du rétrécissement aortique calcifié : place du TAVI." Revue Francophone des Laboratoires 2017, no. 493 (2017): 56–59. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30240-x.

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6

Varennes, Olivier, Isabelle Six, Romuald Mentaverri, and Said Kamel. "Place des marqueurs biologiques dans l’exploration du rétrécissement aortique calcifié." Revue Francophone des Laboratoires 2017, no. 493 (2017): 40–50. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30238-1.

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7

Nguyen, V., and D. Messika-Zeitoun. "Évaluation d’un rétrécissement aortique calcifié avant TAVI par imagerie multimodale." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2020, no. 284 (2020): 27–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.amcp.2019.11.003.

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8

Candellier, A., G. Choukroun, M. Grissi, et al. "Impact de l’indoxyl-sulfate sur le développement du rétrécissement aortique calcifié." Néphrologie & Thérapeutique 15, no. 5 (2019): 387. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2019.07.300.

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9

Bugnicourt, J. M., B. Bonnaire, L. Lepage, P. Y. Garcia, M. Lefranc, and O. Godefroy. "Infarctus cérébral par embolie calcaire spontanée révélant un rétrécissement aortique calcifié." Journal des Maladies Vasculaires 33, no. 2 (2008): 106–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2008.02.004.

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10

Cormier, B. "Traitement chirurgical du rétrécissement aortique calcifié : quelle prothèse pour quel patient ?" Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 54, no. 3 (2005): 122–26. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2005.04.001.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Rétrécissement aortique calcifié"

1

Dall'Acqua, Tiziana. "Embolies coronaires calcaires dans le rétrécissement aortique calcifié." Saint-Etienne, 1993. http://www.theses.fr/1993STET6418.

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2

Arangalage, Dimitri. "Déterminants de la progression et de la réponse myocardique dans le rétrécissement aortique calcifié." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC183.

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Abstract:

Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est une maladie calcifiante de la valve aortique caractérisée par un remodelage fibro-calcique lentement progressif des feuillets valvulaires, et par un remodelage du ventricule gauche (VG). Il n’existe à ce jour aucun traitement pharmacologique capable de prévenir la maladie, et le seul traitement consiste en un remplacement valvulaire chirurgical ou percutané. Les objectifs de cette thèse étaient d’identifier des déterminants de la progression du RAC et du remodelage VG, d’étudier une nouvelle modalité d’évaluation de la sévérité du RAC, et d’analyse

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3

Nsaibia, Mohamed Jalloul. "Rôle d'autotaxine (ATX) dans le développement du rétrécissement aortique calcifié (RAC)." Doctoral thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/31586.

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Abstract:

Le rétrécissement aortique calcifié (RAC), pathologie valvulaire la plus fréquente, est une maladie caractérisée par une minéralisation progressive de la valve. À l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement médical efficace pouvant empêcher ou ralentir sa progression. Le remplacement valvulaire aortique (RVA) est le seul traitement disponible du RAC. Par conséquent, l'identification des principaux facteurs de risque ainsi que les processus moléculaires impliqués dans la pathogenèse du RAC représentent une nécessité primordiale pour développer des approches pharmacologiques. Le RAC est une m

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4

Issa, Hawraa. "Implication du récepteur sensible au calcium dans la physiopathologie du rétrécissement aortique calcifié." Thesis, Amiens, 2018. http://www.theses.fr/2018AMIE0005/document.

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Abstract:

Les mécanismes physiopathologiques associés à la progression du rétrécissement aortique calcifié (RAC) restent mal étudiés. La calcification valvulaire étant une étape clé dans le développement du RAC nous avons testé les effets du calcium (Ca2+) sur la calcification des cellules interstitielles de la valve humaine (hVICs) et évalué l'implication du récepteur sensible au calcium (CaSR). Les résultats ont permis de montrer, et ce pour la première fois, que les hVICs expriment un CaSR fonctionnel. L'activation du CaSR stimule la transformation ostéogénique des hVICs via un mécanisme dépendant à

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5

Nguyen, Virginia. "Identification des déterminants de la progression et des marqueurs pronostiques dans le rétrécissement aortique." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC308.

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Abstract:

Le rétrécissement aortique calcifié dégénératif (RAC) représente la principale pathologie valvulaire cardiaque dans les pays occidentaux (2% à 7% de la population après 65 ans). Il n’existe, à ce jour, aucun traitement médical qui permette de stopper ou de prévenir la progression du RAC. Le seul traitement du RAC sévère est le remplacement valvulaire aortique chirurgical ou par cathétérisme (TAVI) en cas de symptômes (dyspnée,douleur thoracique ou syncope), de dysfonction ventriculaire gauche (FEVG<50%) ou de mauvaise tolérance fonctionnelle lors d’un test d’effort. À l’inverse, la prise en

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6

Aize, Margaux. "Rôle du canal iοnique ΤRΡΜ4 dans la différenciatiοn οstéοgénique des cellules interstitielles de la valve aοrtique humaine". Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMC411.

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Abstract:

TRPM4 est un canal cationique non sélectif activé par le calcium intracellulaire impliqué dans le remodelage des fibroblastes cardiaques humains. Ces cellules partagent des caractéristiques communes avec les cellules interstitielles valvulaires (VIC) principales cellules qui composent les valves aortiques, notamment leur capacité de transdifférenciation phénotypique. La différenciation ostéogénique est une étape clé dans la calcification valvulaire menant au rétrécissement aortique calcifié. L’expression du canal TRPM4 est augmentée dans les valves aortiques issues de patients souffrant de rét

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7

Suarez, Escudero Daniel. "Nouvelles modalités d’imagerie échocardiographique pour le guidage et le monitoring de la thérapie par ultrasons focalisés du rétrécissement aortique calcifié." Thesis, Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019PSLET015.

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Abstract:

La thérapie par ultrasons cavitationels pulsés (PCUT) est une approche thérapeutique non invasive efficace dans diverses indications médicales qui repose sur les effets mécaniques générés par les bulles de cavitation inertielle dans une zone focale contrôlée. Il se caractérise par une émission d’ultrasons focalisés à haute intensité à impulsions courtes sans effets de chauffage. Cette technologie, développée dans les années 2000, reste cependant très récente et il est nécessaire de développer de nouvelles modalités d’imagerie pour le guidage et le suivi de la procédure.La visualisation du nuag

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8

Messaoudi, Hind boutheina. "Impacte de l'inhibition de l'activité phosphatase de l'époxyde hydrolase soluble dans les calcifications cardiovasculaires." Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2023. http://www.theses.fr/2023NORMR051.

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Abstract:

Les calcifications cardiovasculaires, également appelées calcifications ectopiques, sont un phénomène pathologique très fréquent. Leur développement est étroitement associé au vieillissement, au diabète, à l’hypertension artérielle, à l’athérosclérose et à l’insuffisance rénale chronique. L'apparition et la progression de ces calcifications augmentent le risque d’évènements cardiovasculaires chez les patients. Il est désormais reconnu que les calcifications cardiovasculaires sont le résultat d’un processus actif conduisant à la formation de dépôts de cristaux d’hydroxyapatite, qui présente des

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9

Ruffenach, Olivier. "La valvuloplastie aortique percutanée : à propos d'une série consécutive de 52 rétrécissements aortiques calcifiés chez le sujet âgé." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1988. http://www.theses.fr/1988STR1M053.

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10

Mohty, Dania. "Les déterminants métaboliques de développement et de progression de la sténose aortique calcifiée." Tours, 2007. http://www.theses.fr/2007TOUR3311.

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Abstract:

La sténose aortique calcifiée (SA) également dite dégénérative est la pathologie la plus fréquente en Occident après l'ypertension artérielle et la maladie coronaire ; sa prévalence devrait augmenter considérablement d'ici 2020 à cause du vieillissement de la population. Les travaux de ces dernières années ont modifié notre vue sur la SA puisqu'ils ont démontré qu'il s'agit d'une maladie inflammatoire ayant d'importantes similarités épidémiologiques, quant aux facteurs de risque cardiovasculaires, et histologiques avec l'athérosclérose vasculaire. Par conséquent, il est possible théoriquement

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