Academic literature on the topic 'Schlaganfall'

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Journal articles on the topic "Schlaganfall"

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Schwert, Henning, and Hansjörg Bäzner. "Ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall." Der Klinikarzt 47, no. 03 (March 2018): 96–104. http://dx.doi.org/10.1055/a-0592-8603.

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Abstract:
ZusammenfassungSchlaganfälle können entweder durch den Verschluss eines hirnversorgenden Gefäßes (ischämischer Schlaganfall) oder durch eine intrazerebrale Blutung (hämorrhagischer Schlaganfall) hervorgerufen werden. Zur Unterscheidung eines hämorrhagischen Schlaganfalls von einem ischämischen Schlaganfall ist eine Bildgebung mittels Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) erforderlich. Die strikte Trennung von Ischämie und Hämorrhagierisiko wird der klinischen Problematik häufig nicht gerecht, da das gemeinsame Vorliegen von ischämischen (z. B. im Rahmen massiver mikroangiopathischer Läsionslast) und hämorrhagischen Ereignissen (ICBs, zerebrale Mikroblutungen) häufig ist. Eingriffe in die Blutgerinnung sind zur Therapie und Vorbeugung ischämischer Schlaganfälle sinnvoll und geboten, bei hämorrhagischen Ereignissen aber streng kontraindiziert. Daher ist im Vorfeld eine konsequente Abwägung des potentiellen Nutzens gegenüber möglichen Blutungskomplikationen unabdingbar.
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Daseking, Monika, and Franz Petermann. "Schlaganfälle im Kindes- und Jugendalter." Kindheit und Entwicklung 16, no. 1 (January 2007): 27–39. http://dx.doi.org/10.1026/0942-5403.16.1.27.

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Abstract:
Zusammenfassung. Schlaganfälle im Kindes- und Jugendalter gehören zu den seltenen Erkrankungen des Kindesalters. Die neurologischen Beeinträchtigungen verursachen sehr unterschiedliche neuropsychologische Defizite. Art und das Ausmaß der kognitiven Beeinträchtigungen hängen wesentlich vom Alter der Kinder zum Zeitpunkt des Schlaganfalls und von der Lokalisation der Schädigung ab. Eine neuropsychologisch orientierte Diagnostik kann wertvolle Ansatzpunkte zur Therapie der kognitiven Defizite sowie der schulbezogenen Lernstörungen liefern. Dabei spielen Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen auch bei der Beurteilung der allgemeinen Intelligenz von Kindern mit einem Schlaganfall eine zentrale Rolle. Therapeutische Bemühungen erfordern aufgrund der Vielschichtigkeit von Beeinträchtigungen nach einem Schlaganfall im Kindes- und Jugendalter einen multidisziplinären Ansatz.
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3

Bachus, Lena, Sveja Eberhard, Karin Weißenborn, Denise Muschik, Jelena Epping, and Siegfried Geyer. "Morbiditätskompression bei Schlaganfall? Langzeitanalysen zur Veränderung des Auftretens von Schlaganfall." Das Gesundheitswesen 81, no. 04 (June 6, 2017): 351–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-109860.

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Abstract:
Zusammenfassung Ziel der Studie Nach Fries liegt Morbiditätskompression dann vor, wenn das Alter des Eintretens von Krankheit und chronischer Behinderung und Tod über die Zeit ansteigt oder wenn Erkrankungsraten über die Zeit stärker oder im gleichen Maße sinken wie die standardisierten Sterberaten. In beiden Fällen wird gesunde Lebenszeit gewonnen. Die Befunde der bisher durchgeführten Studien sind uneinheitlich, und es gibt nur wenige zu spezifischen Erkrankungen. Am Beispiel des Schlaganfalls wird untersucht, ob über den untersuchten Neunjahreszeitraum Morbiditätskompression stattgefunden hat. Dies bezieht sich auf Veränderungen der Raten von Schlaganfall und Tod. Zusätzlich wird untersucht, ob sich das Alter bei Manifestation von Schlaganfall und das Sterbealter wie von Fries angenommen bei Frauen und Männern nach oben verschieben. Methodik Die Analysen basieren auf den pseudonymisierten Daten einer gesetzlichen Krankenversicherung der Jahre 2006–2014. Die Analysen wurden für alle Schlaganfälle sowie differenziert nach Hirninfarkten und Blutungen (ICD 10: I60-I62) durchgeführt. Für jedes Jahr standen die Daten von ca. 2 Mio. Versicherten zur Verfügung. Die Berechnungen wurden mit Survivalanalysen sowie mit multivariater Regression durchgeführt. Ergebnisse Die Raten reduzierten sich bei beiden Geschlechtern, jedoch nur für blutungsbedingte Schlaganfälle. Die Veränderungen des Eintrittsalters waren schwer interpretierbar. Das Sterbealter sowie die standardisierten Sterberaten veränderten sich nur bei Männern. Schlussfolgerung Belege für die Kompressionsthese wurden nur für Änderungen in den Raten blutungsbedingter Schlaganfälle gefunden. Diese Befunde beziehen sich auf eine einzige Erkrankung, die relativ spät im Lebensverlauf eintritt. Eine abschließende Beurteilung über das Vorliegen von Morbiditätskompression ist erst nach der Untersuchung einer breiten Spanne von Erkrankungen möglich.
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Siepmann, Timo, and Kristian Barlinn. "Der Zusammenhang zwischen COVID-19 und Schlaganfall: Pathophysiologie und klinische Bedeutung." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 89, no. 06 (May 21, 2021): 289–95. http://dx.doi.org/10.1055/a-1484-0224.

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Abstract:
ZusammenfassungDass COVID-19 mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten ischämischer Schlaganfälle einhergeht, wurde bereits in den ersten Monaten nach dem weltweiten Bekanntwerden des Ausbruchs der Pandemie im Ground Zero Wuhan deutlich. Spätere Kohortenanalysen, Fallserien und Meta-Analysen bestätigten diesen Zusammenhang. Eine nicht unerhebliche geographische Variabilität der Prävalenz COVID-19-bezogener Schlaganfälle verdeutlicht allerdings den fortbestehenden Bedarf an umfassenden epidemiologischen Analysen. Im Übrigen fanden sich zunehmend Hinweise dafür, dass dem mit COVID-19 assoziierten Schlaganfall ein multifaktorieller pathophysiologischer Mechanismus zugrundeliegenden könnte. Neben einer durch die SARS-CoV-2-Infektion verursachten Hyperkoagubilität, die sowohl im mikrovaskulären System als auch in Großgefäßen thrombogen wirkt, scheinen vaskulitische arterielle Veränderungen und kardiogene Embolien infolge virusassoziierter myokardialer Schädigung bei der Ätiologie des COVID-19-assoziierten Schlaganfalls eine Rolle zu spielen. Die Versorgung von Schlaganfallpatienten/innen in Zeiten der Pandemie durch multidisziplinäre Teams scheint in insgesamt kompensierten Kliniken im Wesentlichen nicht kompromittiert zu sein. Hinweise, dass Patienten/innen mit COVID-19-assoziiertem Schlaganfall von einem intensivierten Monitoring und einer aggressiveren Sekundärprävention profitieren, bedarf klinischer Prüfung.
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Khaw, A. V., and Ch Kessler. "Schlaganfall." Hämostaseologie 26, no. 04 (2006): 287–97. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616973.

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Abstract:
ZusammenfassungDer Schlaganfall stellt eine große globale gesundheitspolitische und ökonomische Herausforderung dar. Die Eindämmung des Schlaganfalls kann nur durch genaue Kenntnis der Risikofaktoren und ggf. präventive Intervention erfolgen. Es werden unbeeinflussbare biologische Faktoren (z. B. Geschlecht, Lebensalter, ethnische Herkunft) von proatherosklerotischen bzw. prothrombotischen Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, serologische und hämostaseologische Faktoren) und kardialer Komorbidität unterschieden. Immer wichtiger werden so genannte Lifestyle-Faktoren (z. B. Rauchen, körperliche Inaktivität und Alkoholkonsum). Neben diesen traditionellen Risikofaktoren hat in den vergangenen Jahren die Beschäftigung mit den genetischen Grundlagen des Schlaganfalls enorm zugenommen. Bei der Suche nach Kandidatengenen werden genetische Varianten (Polymorphismen) funktionell relevanter Gene in Fallkontrollstudien untersucht. Metaanalysen haben eine signifikante Assoziation des Faktor-V-Leiden-Arg506Gln-Polymorphismus, des MTHFR-C677T-Polymorphismus und des ACE-Insertions- Deletions-Polymorphismus zum Schlaganfall gezeigt. Große Hoffnung wird auf populationsbasierte, genomweite Linkage-Analysen gesetzt.
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Häusler, Karl Georg. "Schlaganfall als periprozedurale Komplikation kardialer Interventionen." Nervenheilkunde 39, no. 12 (December 2020): 836–42. http://dx.doi.org/10.1055/a-1295-0658.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGDer periprozedurale Schlaganfall gehört zu den relevantesten Komplikationen kardialer Interventionen und beeinflusst die Prognose der Betroffenen. Interventions-spezifische Faktoren, Patienten-spezifische Faktoren als auch die Erfahrung des Interventionalisten bzw. des intervenierenden Zentrums bestimmen das periprozedurale Schlaganfallrisiko. Anhand einer intensiven Auseinandersetzung mit möglichen Risikofaktoren für einen Schlaganfall, dem verstärkten Einsatz bildgebender Verfahren und technischer Weiterentwicklungen konnte in den letzten Jahren eine Senkung des periprozeduralen Schlaganfallrisikos erreicht werden, das nach kardialer Operation etwa 1 %, nach katheterbasiertem Verfahren zwischen 0,1–3 % und nach Kardioversion etwa 0,1 % beträgt.Relevant für die Therapie des periprozeduralen Schlaganfalls erscheint neben einer diesbezüglichen interdisziplinären Awareness die Vorhaltung von Standard Operating Procedures (SOPs), die neben präventiven Maßnahmen, das Blutdruckmanagement, die post-interventionelle Gerinnungshemmung als auch deren Antagonisierung im Falle einer (intrakraniellen) Blutung adressieren. Nach akuter zerebraler Ischämie mit behinderndem neurologischem Defizit kann im interdisziplinären Dialog auf der Basis einer Einzelfallentscheidung nach bestimmten kardialen Prozeduren eine systemische Thrombolyse und/oder eine mechanische Rekanalisation erwogen werden, auch wenn keine spezifischen Studien zur Effizienz und Sicherheit dieser Therapieverfahren für prozedurassoziierte Schlaganfälle vorliegen.
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Häusler, Karl Georg, Paulus Kirchhof, and Matthias Endres. "Detektion von Vorhofflimmern nach akutem ischämischem Schlaganfall." Nervenheilkunde 41, no. 06 (June 2022): 394–98. http://dx.doi.org/10.1055/a-1804-8283.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGFür die diagnostische Abklärung nach einem akuten ischämischen Schlaganfall wird gemäß Leitlinien eine kontinuierliche und qualitativ hochwertige EKG-Ableitung zum erstmaligen Nachweis eines Vorhofflimmerns (VHF) empfohlen. Bei etwa 15–20 % aller ischämischen Schlaganfälle findet sich VHF, das regelhaft eine Indikation für eine Sekundärprävention mittels oraler Antikoagulation begründet. Welche Schlaganfallpatienten einem verlängerten EKG-Monitoring unterzogen werden sollten, basiert vornehmlich auf Expertenkonsens unter Berücksichtigung klinischer, laborchemischer, echo- und elektrokardiografischer Parameter. Zudem sind die optimale Dauer und (Kosten-)Effizienz eines verlängerten EKG-Monitorings für die Sekundärprävention des Schlaganfalls noch unklar. Neben einer kurzen Darstellung der Datenlage stellen die Autoren (stellvertretend für das Scientific Board der Studie) die Ergebnisse der „Impact of standardized MONitoring for Detection of Atrial Fibrillation in Ischemic Stroke (MonDAFIS)“ Studie dar und geben Empfehlungen für die tägliche Praxis.
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Mulic, Smaila, Timo Kahles, and Krassen Nedeltchev. "Sekundärprävention des Schlaganfalls." Therapeutische Umschau 75, no. 7 (July 2018): 420–24. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001018.

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Abstract:
Zusammenfassung. Der Schlaganfall gehört zu den häufigsten Erkrankungen und ist die häufigste Ursache von bleibenden Behinderungen im Erwachsenenalter. Grundzüge der Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls sind eine medikamentöse Therapie, Optimierung der modifizierbaren Risikofaktoren, die Revaskularisation einer symptomatischen Karotisstenosen sowie der Verschluss eines Persistierenden Foramen Ovale (bei Patienten unter 60 Jahren mit kryptogenem Schlaganfall).
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Schädler, Stefan, and Serafin Beer. "So früh wie möglich therapieren." physiopraxis 5, no. 10 (October 2007): 24–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1308120.

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Abstract:
Der Schlaganfall ist die häufigste Ursache einer Langzeitbehinderung im Erwachsenenalter. Durch die Einführung des Stroke-Unit-Konzepts und der Lyse-Therapie hat sich das Management des Schlaganfalls grundlegend gewandelt, und die prognostischen Aussichten haben sich entscheidend verbessert. In diesem Artikel erhalten Sie einen Überblick über aktuelle Studienergebnisse und erfahren, was es in der Frühphase nach Schlaganfall zu beachten gilt.
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Jilek, Clemens, and Thorsten Lewalter. "Kryptogener Schlaganfall: Rhythmusdetektion versus pragmatische orale Antikoagulation." Aktuelle Kardiologie 6, no. 06 (December 2017): 424–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-118669.

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Abstract:
ZusammenfassungDer kryptogene Schlaganfall betrifft 20 – 25% der ischämischen Schlaganfälle und wird vom Mechanismus als embolisch angesehen. Zur Identifikation von rhythmogenen Ursachen stehen implantierbare Event-Recorder zur Verfügung, die in der CRYSTAL-AF-Studie bei bis zu 30% der Patienten mit kryptogenem Schlaganfall innerhalb von 3 Jahren Vorhofflimmern nachweisen konnten. Event-Recorder sind effektiv und im britischen Gesundheitssystem kostendeckend. Studien zur pragmatischen oralen Antikoagulation mit Warfarin konnten dagegen keinen Vorteil bez. Verhinderung ischämischer Schlaganfälle zeigen und gingen überwiegend mit hohem Blutungsrisiko einher. Lediglich Sub-Subgruppen zeigten einen geringen Vorteil. Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien (nOAK) zeigen im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten ein besseres Effektivitäts- und Sicherheitsprofil. Drei randomisierte Studien rekrutieren aktuell Patienten, um den Wert der pragmatischen oralen Antikoagulation in der Vermeidung von Schlaganfällen bei Patienten mit stattgehabtem kryptogenem Schlaganfall zu evaluieren. Zusammengefasst liegt eine Klasse-IB-Indikation für das Rhythmusmonitoring nach kryptogenem Schlaganfall vor. Für eine pragmatische orale Antikoagulation fehlen bisher überzeugende Daten. Ergebnisse der nOAK-Studien sollten ab Ende 2018 verfügbar sein.
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Dissertations / Theses on the topic "Schlaganfall"

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Geiger, Sandra Manuela. "Nukleosomen bei ischämischem Schlaganfall." Diss., lmu, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-86932.

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Geiger, Sandra Manuela. "Nukleosomen bei ischämischem Schlaganfall." kostenfrei, 2008. http://edoc.ub.uni-muenchen.de/8693/.

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Prell-Schicker, Caroline. "Transkriptionelle Regulation des Schlaganfall-Risikogens." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-178986.

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Abstract:
In westlichen Industrieländern stellt Schlaganfall eine der häufigsten Todesursachen dar und ist hauptursächlich für körperliche Behinderung. In einem hohen Maße kann Schlaganfall auf genetische Faktoren zurückgeführt werden, weshalb kürzlich eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS) in der METASTROKE-Kohorte für ischämischen Schlaganfall durchgeführt wurde. Hierbei konnte die Chromosomenregion 7p21.1 als bisher stärkster Risikolokus für atherosklerotischen Schlaganfall identifiziert werden. Diese Region umfasst das Ende des HDAC9-Gens und den benachbarten intergenischen Bereich stromaufwärts der Gene TWIST1 und FERD3L. Der Haupt-SNP rs2107595 kolokalisiert mit einem DNase I-hypersensitiven Bereich sowie Histonmodifikations-Hotspots und könnte somit genregulatorische Konsequenzen besitzen. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit durchgeführte Genexpressionsstudien in humanen Blutzellen ergaben eine Dosis-abhängige Korrelation der HDAC9 mRNA-Spiegel mit dem rs2107595-Risikoallel. HDAC9 gehört zur Familie der Histondeacetylasen, die v.a. bei der Transkription eine wichtige Rolle spielen. Das rs2107595-Risikoallel verändert ein bioinformatisch vorhergesagtes Bindemotiv für E2F-Transkriptionsfaktoren, das beim häufigen Allel intakt ist. Untersuchungen der transkriptionellen Kapazität dieser Bindungsstelle zeigten eine erhöhte Aktivität des häufigen Allels im Vergleich zum Risikoallel. Zur Identifizierung dafür verantwortlicher DNA-interagierender Proteine wurde in Kollaboration mit dem Max-Planck-Institut für Biochemie, Martinsried eine proteomweite Analyse von SNPs (PWAS) durchgeführt. Hierbei wurden die Proteine E2F3, E2F4, TFDP1 und Rb1 mit präferentieller Bindung an das häufige rs2107595-Allel identifiziert. E2F/TFDP/Rb-Komplexe sind ein zentraler Bestandteil des G1/S-Übergangs im Zellzyklus und regulieren somit die Zellproliferation. In gain- und loss-of-function-Experimenten von E2F3, E2F4 und der Rb-Proteinfamilie in humanen Zelllinien mit verschiedenen Genotypen für rs2107595 konnte eine unterschiedliche Regulation der HDAC9-Expression beobachtet werden. Nach Zellzyklus-Synchronisation konnten erhöhte HDAC9-Spiegel im Zeitraum der aktiven Phase von E2F3 gezeigt werden, was den Befund einer Regulation durch den E2F3/TFDP1/Rb1-Komplex stützt. Ein erhöhtes Risiko für Schlaganfall könnte also durch eine Risikoallel-vermittelte Störung dieses genregulatorischen Mechanismus entstehen.
Stroke is one of the major causes of death and physical disability in developed countries and can be attributed to a considerable extent to genetic factors. In a recent genome-wide association study (GWAS) in the METASTROKE cohort for ischemic stroke, the chromosome 7p21.1 region comprising the tail end of the HDAC9 gene and the adjacent intergenic region upstream of the TWIST1 and FERD3L genes was identified as the so far strongest risk locus for large vessel stroke. The lead SNP rs2107595 co-localizes with a DNase I hypersensitivity cluster and histone modification hotspots indicating an involvement in gene regulatory mechanisms. Gene expression studies in human blood cells performed in this thesis revealed a dosage-dependent correlation of the rs2107595 risk allele with HDAC9 mRNA levels. HDAC9 is a member of the family of histone deacetylases which play an important role during transcription. The rs2107595 risk allele disrupts a bioinformatically predicted binding site for E2F transcription factors, which is intact when the common allele is present. Analyses of the transcriptional capacity of this binding site showed elevated activity for the common allele compared to the risk allele. To identify the responsible DNA-interacting proteins, a proteome-wide analysis of SNPs (PWAS) was performed in collaboration with the Max-Planck-Insitute for Biochemistry, Martinsried. The proteins E2F3, E2F4, TFDP1 and Rb1 were identified as preferential interactors of the common allele. E2F/TFDP/Rb complexes are central components of the G1/S-boundary in the cell cycle and regulate its progression. We applied gain- and loss-of-function approaches for E2F3, E2F4 and the Rb protein family members in human cell lines with different rs2107595 genotypes and showed a differential regulation of HDAC9 expression. Upon cell cycle synchronization we observed increased HDAC9 levels correlating with the active phase of E2F3, supporting the finding of a regulation through the E2F3/TFDP1/Rb1 complex. Increased stroke susceptibility might arise from a risk allele-mediated interruption of this gene-regulatory mechanism.
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4

Daubner, Ursula [Verfasser]. "Thrombophilie und Schlaganfall / Ursula Daubner." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1064099165/34.

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5

Rölleke, Inga. "Auswirkungen eines apoplektischen Insults auf die erste erlernte Fremdsprache drei Fallstudien /." [S.l. : s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=965490823.

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6

Kluth, Mario. "Entwicklung, Etablierung und Evaluierung einer SOP : am Beispiel der notfallmedizinischen Versorgung des Schlaganfalls /." Hamburg : Diplomica Verl, 2008. http://www.diplom.de/katalog/arbeit/10792.

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Elzer, Joachim. "Analysis of the role of estrogen receptor alpha in cerebral stroke." [S.l. : s.n.], 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:16-opus-73761.

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8

Bohner, Georg. "Schlaganfall-Bildgebung mittels Mehrschicht-Spiral-CT." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974114308.

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9

Hagl, Elke. "Störungen der feinmotorischen Kraftkontrolle nach Schlaganfall." Diss., lmu, 2005. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-40905.

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10

Serrone, Vilma. "Erkennen von Emotionen nach akutem Schlaganfall." Diss., lmu, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-71436.

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Books on the topic "Schlaganfall"

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Aichner, Franz, and Eduard Holzer, eds. Schlaganfall. Vienna: Springer Vienna, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-7480-7.

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2

Füsgen, Ingo. Schlaganfall. Wiesbaden: Vieweg+Teubner Verlag, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-322-85039-3.

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3

Hartmann, A., and W. D. Heiss, eds. Der Schlaganfall. Heidelberg: Steinkopff, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57629-4.

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4

Witsch, Jens, ed. Schlaganfall evidenzbasiert behandeln. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-63394-6.

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5

Kuhn, Caroline. Ratgeber Schlaganfall, Schädelhirntrauma und MS. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-57322-8.

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6

Schwab, S., and W. Hacke. Die Notfalltherapie und Intensivtherapie bei Schlaganfall. Heidelberg: Steinkopff, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57384-2.

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7

Religiosität und Schlaganfall: Bewältigen religiöse Menschen anders? Frankfurt am Main: P. Lang, 2001.

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8

Lalu, Rasvan. Zur Entwicklung der Lebensqualität nach einem Schlaganfall. Frankfurt am Main: Lang, 1996.

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9

Augustinski, Peer, and Doris Brötz. Aus heiterem Himmel: Mein bewegtes Leben vor und nach dem Schlaganfall ; wieder selbstständig werden mit dem Brötz-Training. Stuttgart: TRIAS, 2010.

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10

Übers, Haefs Gabriele, ed. Das Lügenhaus: Roman. München: Btb, 2009.

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Book chapters on the topic "Schlaganfall"

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Döbele, Martina, and Ute Becker. "Schlaganfall." In Ambulante Pflege von A bis Z, 302–3. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49885-9_80.

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Creutzfeldt, Claire J. "Schlaganfall." In Angewandte Ethik in der Neuromedizin, 213–20. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49916-0_19.

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Zeyfang, Andrej, and Ulrich Hagg-Grün. "Schlaganfall." In Basiswissen Medizin des Alterns und des alten Menschen, 127–43. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-53545-5_10.

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Paulus, W., C. D. Reimers, and B. J. Steinhoff. "Schlaganfall." In Neurologie, 35–39. Heidelberg: Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57726-0_10.

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5

Diehm, Curt. "Schlaganfall." In Durchblutungsstörungen, 170–200. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-61427-9_6.

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6

Schubert, Franz, and Wolfgang Lalouschek. "Schlaganfall." In Klinische Neuropsychologie, 345–56. Vienna: Springer Vienna, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-0064-6_25.

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Zeyfang, A. "Schlaganfall." In Basiswissen Medizin des Alterns und des alten Menschen, 77–101. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-28905-7_5.

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Ludwig, Malte. "Schlaganfall." In Facharztwissen Angiologie, 25–39. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-58451-4_3.

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Holzer, E. "Ein Leben mit einem Schlaganfall." In Schlaganfall, 1–58. Vienna: Springer Vienna, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-7480-7_1.

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10

Aichner, Franz, and Eduard Holzer. "Risikofaktor Alkohol." In Schlaganfall, 87–88. Vienna: Springer Vienna, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-7480-7_10.

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Conference papers on the topic "Schlaganfall"

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Kunz, W., M. Hunink, M. Almekhlafi, and M. Goyal. "Kosten-Effektivität der Schlaganfall-Thrombektomie im erweiterten Zeitfenster." In 100. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1682170.

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Reidler, P., D. Puhr-Westerheide, M. Fabritius, L. Rotkopf, D. Apel, N. Forkert, S. Tiedt, K. Thierfelder, A. Kemmling, and W. Kunz. "Prädiktiver Wert von automatisierten CT Dichtemessungen bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall." In 100. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1682176.

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Schindel, D., A. Kuhlmey, M. Kohler, and L. Schenk. "Lebensqualität nach dem Schlaganfall – Entwicklung von gesundheitlicher Ungleichheit in der nachstationären Versorgungsrealität." In Gemeinsam forschen – gemeinsam handeln. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1606047.

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4

Schwarz, B., D. Claros-Salinas, and M. Streibelt. "Einflussfaktoren auf den Return to Work nach Schlaganfall: Ergebnisse einer qualitativen Meta-Synthese." In Gemeinsam forschen – gemeinsam handeln. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1605715.

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5

Reupke, C., A. Feißel, E. Swart, D. Kubat, and S. March. "Hilfebedarf von PatientInnen nach Herzinfarkt und Schlaganfall – Erste Ergebnisse der Befragung im Projekt IKK IVP." In „Neue Ideen für mehr Gesundheit“. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1694614.

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6

Kunz, W., K. Thierfelder, H. Ditt, T. Huber, M. Fabritius, W. Sommer, A. Kemmling, and P. Reidler. "Automatisierte Dichtemessungen im akuten CCT zur topografischen Klassifizierung der finalen Infarzierung beim akuten ischämischen Schlaganfall." In 99. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1641424.

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7

Borggrefe, J., B. Glück, Ö. Onur, N. Abdullayev, V. Maus, C. Kabbasch, G. Fink, and A. Mpotsaris. "Prädiktoren des klinischen Ergebnisses von Patienten mit Diabetes und akutem ischämischem Schlaganfall der vorderen zerebralen Zirkulation." In 99. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1641412.

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8

Reidler, P., K. Thierfelder, H. Ditt, T. Huber, M. Fabritius, W. Sommer, A. Kemmling, and W. Kunz. "Automatisierte Dichtemessungen im nativen CCT zur topografischen Klassifizierung des CT-Perfusion-Infarktkernes beim akuten ischämischen Schlaganfall." In 99. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1641428.

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9

Israel, I., F. Fluri, A. Örbom, F. Schadt, AK Buck, and S. Samnick. "Ga-68-Fucoidan-µPET und Autoradiographie zur Darstellung der p-Selectin-Aktivierung im Frühstadium nach Schlaganfall in einem photothrombotischen Rattenmodell." In NuklearMedizin 2020. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1708139.

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10

Pennig, L., C. Kabbasch, C. Hoyer, S. Lennartz, D. Zopfs, L. Görtz, K. Laukamp, et al. "3D Relaxation-Enhanced Angiography without Contrast and Triggering (REACT) zur schnellen Bildgebung der extrakraniellen Arterien beim akuten ischämischen Schlaganfall bei 3T." In 101. Deutscher Röntgenkongress und 9. Gemeinsamer Kongress der DRG und ÖRG. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1703316.

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