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Dissertations / Theses on the topic 'Sécrétine de l'hormone de croissance'
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Boeglin, Damien. "Synthèse d'analogues peptidomimétiques de la famille des sécrétagogues de l'hormone de croissance." Montpellier 1, 2003. http://www.theses.fr/2003MON13524.
Full textAbstract:
L'hormone de croissance (GH) secrétée par l'hypophyse à une activité biologique qui est fondamentale pour la croissance linéaire d'un jeune organisme et pour le maintien de son intégrité à l'âge adulte. La sécrétion de GH est régulée par deux peptides hypothalamiques : le GH-releasing Hormone (GHRH), et la somastatine qui respectivement stimule et inhibe la sécrétion en hormone de croissance. Durant ces quinze dernières années, plusieurs équipes de recherche ont démontré que la sécrétion de GH pouvait également être stimulée par des peptides et des peptidomimétiques synthétiques appelés sécrétagogues de l'hormone de croissance tel que l'EP-51389, un composé du groupe Europeptides. Ces composés agissent à travers un mécanisme distinct de celui de la GHRH par intéraction avec un récepteur localisé principalement dans l'hypothalamus et l'hypophyse, le GSSR-la. Récemment, un peptide de 28 acides aminés appelé gréline, a été isolé et reconnu comme le ligand endogène de ce récepteur. Outre son activité sur la libération de GH, la ghréline exhibe un large spectre d'activités sur le système nerveux central et les tissus périphériques. Cette thèse est consacrée au développement de ligands du récepteur des sécrétagogues de l'hormone de croissance qui soient capables de moduler l'action de la ghéline endogène. Ce travail a abouti, dans un premier temps, à la découvert du composé JMV 2215, antagoniste potentiel. La synthèse d'analogues linéaires et semi-rigides de ce composé a par la suite été entreprise dans l'objectif de trouver des composés plus puissants.
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Guerlavais, Vincent. "Synthèse et caractérisation biologique d'analogues peptidomimétiques de la famille des sécrétagogues de l'hormone de croissance." Montpellier 2, 2000. http://www.theses.fr/2000MON20164.
Full textAbstract:
L'hormone de croissance, appelee egalement somatotropine, secretee par la glande pituitaire constitue une famille d'hormone dont l'activite biologique est fondamentale pour la croissance lineaire d'un jeune organisme mais aussi pour le maintien de son integrite a l'age adulte. La secretion de l'hormone de croissance est regulee par deux peptides hypothalamiques : gh-releasing hormone (ghrh), et la somatostatine qui respectivement stimulent et inhibent la secretion en hormone de croissance. Durant ces dix dernieres annees, plusieurs equipes de recherches ont demontre que la secretion de l'hormone de croissance pouvait egalement etre stimulee par des peptides synthetiques appeles growth hormone-releasing peptides (ghrps), tels que l'hexareline, un hexapeptide developpe par l'entreprise pharmaceutique europeptides. Ces peptides agissent a travers un mecanisme distinct de celui de ghrh et par interaction avec des recepteurs specifiques localises dans l'hypothalamus et la glande pituitaire. Cette these est consacree, en collaboration avec europeptides, au developpement de peptidomimetiques de l'hexareline. Ce travail a abouti, dans un premier temps, a la decouverte d'un tripeptide, le compose jmv 1843 puis, dans un second temps, apres une etude de relation structure-activite realisee sur cette nouvelle tete de serie, un second candidat possible pour un developpement clinique, le pseudo-tripeptide jmv 2095. Ces deux composes brevetes presentent un activite biologique comparable a l'hexareline chez le rat par voie sous-cutanee et stimulent la secretion de l'hormone de croissance egalement par voie orale chez le chien.
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Petit, Géraldine. "Comportement, croissance et sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance chez le black-bass Micropterus salmoi͏̈des en alternance jour / nuit ou en lumière continue." Saint-Etienne, 2001. http://www.theses.fr/2001STET4018.
Full textAbstract:
Cette étude menée en laboratoire porte sur les activités comportementales (déplacement, prise alimentaire et agressivité), la croissance pondérale et la sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance (GH) chez le black-bass Micropterus salmoides. Dans une 1ère partie, l'étude comportementale souligne le caractère fortement diurne des activités de déplacement et de prise alimentaire du black-bass et l'importance de l'éclairement sur ses activités. Le cycle LD constitue le synchroniseur principal et l'éclairement permanent entraîne une profonde perturbation du rythme ainsi qu'une augmentation de l'activité. L'étude comportementale montre ensuite une relation entre le comportement agressif du black-bass et le nombre d'individus introduit dans l'aquarium : des modèles agonistiques d' " attaque " et d' " approche " diminuent de façon linéaire avec le nombre de congénères dans un groupe. La 2eme partie de l'exposé est consacrée à l'étude de la croissance pondérale et de la quantité de GH au sein de l'hypophyse en fonction de 2 conditions d'éclairement : l'alternance jour/nuit (LD12 :12) et la lumière continue (LL). L'étude de croissance montre tout d'abord une augmentation significative de l'appétit et du taux de croissance spécifique en LL. La quantification de la GH, basée sur des techniques d'immunohistochimie et d'analyse d'images, met en évidence des différences dans les profils nycthéméraux de la GH hypophysaire en fonction du régime lumineux. En LD, la quantité de GH présente des fluctuations nycthémérales significatives avec un pic en fin de scotophase alors qu'en LL, aucune variation en fonction de l'horaire de prélèvement n'est déceléeThis study conducted in laboratory deals with behavioural activities (locomotion, food intake and agressivity), growth and pituitary growth hormone (GH) secretion in Largemouth bass Micropterus salmoides. In the first part, the behavioural study stresses on the strongly diurnal pattern of locomotion and food intake activities. We also point out the importance of the light regimen on these activities. . . [etc. ]
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Fafeur, Véronique. "Rôle des métabolites de l'acide arachidonique et en particulier de la prostaglandine E2 dans la sécrétion de l'hormone de croissance : implication dans le mécanisme d'action du facteur hypothalamique de libération de l'hormone de croissance." Paris 6, 1986. http://www.theses.fr/1986PA066205.
Full textAbstract:
L’hypothèse d'un effet stimulant de la PGE2 sur la libération hypothalamique de R-GRF n'est pas confirmée. Au niveau hypophysaire, la PGE2 et la GRF agissent par des voies convergentes pour stimuler la GH. La synthèse de PGE2 est induite par le GRF et les inhibiteurs du métabolisme de l'acide arachidonique diminuent la libération de GH induite par le GRF, suggérant un rôle modulateur de la PGE2 dans l'action du GRF. La présence des récepteurs spécifiques à la PGE2 au niveau des cellules hypopohysaires et l'activation de la PGE2 endogène par le GRF suggèrent une régulation autocrine et non ou paracrine amplifiant la sensibilité de cellules somatotrophes au GRF. Les produits de la voie lipoxygènase et non ou epoxygènase paraissent également impliquées. La mise en jeu de mécanismes intracellulaires dépendants du calcium, parallèlement à l'activation des cyclases par le GRF est confirmée.
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Bresson-Bépoldin, Laurence. "Sécretion de l'hormone de croissance dans les cellules somatotropes : roles du Growth-Hormone releasing factor et du Growth-Hormone releasing peptide 6." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR28301.
Full textAbstract:
Ce travail aborde l'étude des mécanismes d'action des deux peptides sécrétagogues de l'hormone de croissance (GH) : le Growth-Hormone Releasing Factor (GRF) et le Growth-Hormone Releasing Peptide 6 (GHRP-6). L'étude du GRF dans les cellules tumorales humaines sécrétant de la GH et tumorales de rat de la lignée GH3 a montré qu'il existait dans ces cellules, des altérations de la réponse calcique ou sécrétoire au peptide. Les cellules GH3 présentent par rapport aux cellules normales, une anomalie de transduction postérieure à l'augmentation de la concentration intracellulaire de calcium, se traduisant par la non-activation des gènes de la GH et de la PRL. Dans les cellules d'adénomes humains, nous avons mis en évidence l'hétérogénéité des réponses calciques et sécrétoires au GRF résultant de modifications du système de transduction du peptide à différents niveaux de la machinerie cellulaire (protéine G, adénylate cyclase, PKA). Nous avons ensuite déterminé le mécanisme d'action d'un peptide synthétique, puissant sécrétagogue de la GH : le GHRP-6. Dans les cellules somatotropes normales de rat, le GHRP-6 stimule la sécrétion de GH à court terme, par l'intermédiaire d'un mécanisme de transduction impliquant : une augmentation biphasique du calcium dont la première phase est due à la mobilisation des pools calciques du reticulum endoplasmique, et la deuxième phase à un influx de calcium via les canaux calciques potentiels-dépendants activés par la PKC. Parallèlement, nous avons poursuivi cette étude dans les cellules tumorales humaines issues de patients acromégales. Nous n'avons pas constaté de modifications significatives du mode d'action du GRP-6 dans ces cellules rendant ce peptide inutilisable comme marqueur tumoralThis work deals with the mechanisms of action of two peptides stimulating growth hormone (GH) secretion : Growth Hormone-Releasing Factor (GRF) and Growth Hormone-Releasing Peptide 6 (GHRP-6). The study of GRF effects in human tumoral GH cells and in rat tumoral GH3 cells showed that some alterations of calcium and secretory GRF responses were observed. Indeed, in contrast to normal somatotrophs, GH3 cells exhibited an abnormality in the transduction pathway of the peptide at a level distal from calcium increase, leading to a failure of GH and PRL genes activation. In human adenoma cells, we have observed the heterogeneity of the calcium and secretory GRF responses resulting in modifications of transduction system of the peptide at different levels of the cellular mechanisms (G protein adenylate cyclase, PKA). We have then determined the mechanism of action of GRP-6, a very potent synthetic peptide stimulating GH in secretion. In normal rat somatotrophs, GHRP-6 increased short term GH secretion via a transduction pathway involving : a biphasic increase of intracellular calcium concentration, in which the first phase is due to th mobilization of endoplasmic reticulum calcium pools and the second phase due to an influx of extracellular calcium via voltage-sensitive calcium channels activated by PKC. Similar studies performed on human adenoma cells, revealed that no major modification of the GHRP-6 mechanism of action happened in these cells, suggesting that this peptide cannot be used as a tumor marker
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Mohammadpour, Roudbaraki Morad. "Rôle de l'acide arachidonique et de ses métabolites dans la régulation de la sécrétion de la prolactine (PRL) et de l'hormone de croissance (GH)." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR28405.
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Blanchard, Monique. "Etude de la régulation de la sécrétion de l'hormone de croissance par les cellules hypophysaires en culture primaire au cours du développement foetal et post-natal chez l'ovin." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON13502.
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Bouyer, Karine. "Régulation par la somatostatine des neurones hypophysiotropes (a somatostatine et a somatoliberine) impliqués dans le controle central de la sécrétion de l'hormone de croissance." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T005.
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Tolle, Virginie. "La ghreline, une nouvelle hormone gastrointestinale se liant au récepteur des GH sécrétagogues : du contrôle de la sécrétion de l'hormone de croissance (GH) à la régulation de la prise alimentaire et des rythmes veille/sommeil." Paris 6, 2002. http://www.theses.fr/2002PA066353.
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Raccurt, Mireille. "L'hormone de croissance : une cytokine." Phd thesis, Ecole pratique des hautes études - EPHE PARIS, 2003. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00069301.
Full textAbstract:
L'hormone de croissance (GH) est une hormone paradoxale. Historiquement reconnue comme responsable de la croissance post-natale, elle est actuellement considérée comme une véritable cytokine, synthétisée en de nombreux sites extra-hypophysaires et impliquée, lorsque dérégulée, dans les processus de tumorigénèse. Le travail présenté dans cette thèse a permis de caractériser et localiser par RT-PCR in situ, les cellules capables de synthétiser la GH dans le système immunitaire du fœtus et du rat adulte, puis dans les différents systèmes de prolifération cellulaire du carcinome canalaire mammaire humain montrant ainsi que la GH, par son action autocrine / paracrine est non seulement impliquée dans le développement embryonnaire mais participe à la progression tumorale. Nos travaux in vitro montrent que l'internalisation et la translocation nucléaire de la GH complexée à son récepteur sont indépendantes de l'activation de JAK2 « Janus Kinase 2 », cependant indispensable à son exportation hors du noyau. L'étude du système de régulation négative du signal induit par la GH nous a permis de mettre en évidence une surexpression de la protéine CIS « Cytokine-Inducible SH2-containing protein », dans les zones de prolifération tumorale des différents carcinomes étudiés et dans 8 lignées tumorales mammaires. La surexpression de CIS, in vitro, inhibe la voie de signalisation JAK/STAT « Signal Transducer and Activator of Transcription » et active la voie des MAPK « Mitogen Activated Protein Kinases ». Nous avons pour finir, corrélé l'activation prédominante de CIS à la synthèse de GH « autocrine » dans les cellules tumorales mammaires MCF-hGH. La localisation tant nucléaire que cytoplasmique de la GH et de toutes les molécules informatives laisse entrevoir des mécanismes de régulation encore inconnus. Les travaux futurs tenteront de répondre à la question maintenant cruciale : la GH, hormone de jouvence ou véritable oncogène ?
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Mireur, Pierre. "L'hormone de croissance : son utilisation chez l'adulte." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11053.
Full text
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Hocquette, Jean-François. "Le recepteur de l'hormone de croissance chez l'homme." Paris 11, 1990. http://www.theses.fr/1990PA11T013.
Full text
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BOULEAU, NADIA. "Evaluation de la qualite de l'hormone de croissance." Strasbourg 1, 1993. http://www.theses.fr/1993STR15045.
Full text
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Mertani, Hichem Claude. "Physiologie autocrine et potentiel oncogénique de l'hormone de croissance." Habilitation à diriger des recherches, Université Claude Bernard - Lyon I, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00129746.
Full textAbstract:
La croissance post natale est dépendante des effets physiologiques de l'hormone de croissance ou GH («Growth Hormone») qui se traduisent au niveau cellulaire par une augmentation de la prolifération, de la différenciation et du métabolisme. La libération pulsatile de GH hypophysaire induit une réponse cellulaire adaptée et régulée en fonction des différentes situations physiologiques et conditions homéostatiques. La transduction du signal de la GH est médiée par l'activation de la voie canonique de transduction des signaux des cytokines, Janus Kinase/Signal Transducer and Activator of Transcription (JAK/STAT). La GH est également produite en des sites extrahypophysaires par les cellules endothéliales, fibroblastiques et épithéliales suivant un mode de régulation bien distinct de celui de l'hypophyse. Cette GH ectopique synthétisée en faible quantité par rapport à la production hypophysaire ne contribue pas à l'élévation de la concentration de GH circulante et agirait comme un facteur local de régulation exerçant ses effets de façon autocrine et paracrine. L'objectif principal exposé dans ce mémoire est de comprendre le rôle physiologique et les conséquences pathologiques de la synthèse de GH autocrine. Cette problématique a été abordée depuis la cellule jusqu'à l'animal entier et expérimentalement testée par à un ensemble de techniques de biologie cellulaire, moléculaire et biochimiques. Nous avons dans un premier temps identifié certains sites de production ectopique de GH tels que les organes du système immunitaire et la glande mammaire et démontré que son expression était régulée en fonction de l'ontogenèse ou de l'état physiologique des animaux. Dans la glande mammaire de souris la GH autocrine participe à son développement en activant les mécanismes de prolifération épithéliale et en s'opposant à la différenciation lactogène. Nous avons également mis en évidence l'expression de GH humaine (hGH) dans les cellules épithéliales et fibroblastiques du sein humain et montré qu'elle était augmentée dans les cas de cancers agressifs. L'élaboration d'un modèle cellulaire de production autocrine de hGH nous a permis de caractériser en détail son rôle dans les cellules carcinomateuses mammaires. La GH induit une augmentation significative du nombre de cellules carcinomateuses par stimulation des mécanismes moléculaires de la prolifération cellulaire et par activation des mécanismes anti-apoptotiques. La production autocrine de hGH induit également une remarquable augmentation des capacités migratoires et invasives des cellules associées à un changement morphologique en type fibroblastique conjointement à l'acquisition des marqueurs de la transition épithélio-mésenchymateuse. Nous avons par la suite démontré que les mécanismes moléculaires de la progression tumorale mammaire induite par la GH autocrine résultent de l'activation d'un programme transcriptionnel complexe médié par l'action de protéines spécifiques (CHOP, HOXA1, Cycline D1, c-Myc, Bcl-2, Catalase). Cette plateforme transcriptionnelle permet l'activation soutenue de la voie des MAPK ainsi que la stimulation des fonctions antiapoptotiques, antiradicalaires et de chimiorésistance des cellules carcinomateuses. Par la suite nous avons découvert que l'expression constante et forcée de hGH dans une lignée épithéliale mammaire humaine est suffisante pour induire leur transformation oncogénique in vitro et in vivo, suggérant que la GH pourrait exercer la fonction d'un oncogène impliqué dans les cancers du sein humains. L'ensemble de nos travaux indique que les effets autocrines et paracrines de la GH se traduisent en situation physiologique par le développement prolifératif de l'épithélium mammaire et en conditions pathologiques stimulent la progression tumorale. L'expression constante de hGH par les cellules épithéliales mammaires humaines est potentiellement responsable de leur transformation oncogénique. L'antagonisme de la voie de transduction du signal de la GH représente donc un nouveau niveau d'intervention thérapeutique.
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Pariente, Daniel. "Syndrome d'insensibilité à l'hormone de croissance : nanisme de Laron." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P209.
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Abbate-Debon, Aude. "Implication de l'hormone de croissance dans la fonction mitochondriale." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10064.
Full textAbstract:
La liaison de l'hormone de croissance (GH) à son récepteur membranaire (GHR) induit classiquement l'activation de plusieurs voies de signalisation et son internalisation dans différents compartiments subcellulaires, en particulier le noyau et la mitochondrie. L'objectif de cette étude est de démontrer que cette internalisation intervient dans le mécanisme d'action de la GH. Nous avons 1) déterminé l'importance relative du domaine intracellulaire du GHR et des voies de signalisation qui en dépendent dans la capture nucléaire de la GH, 2) caractérisé la voie des cavéoles comme un moyen d'acheminement privilégié de la GH à la mitochondrie et 3) montré in vitro une régulation de l'activité énergétique de cet organite par la GH. Nous avons, en particulier, défini un aspect fondamental de la signalisation cellulaire de la GH, supportant le concept qu'une partie des actions métaboliques de l'hormone dépend de sa présence dans le compartiment mitochondrial.
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SALVATI, MITAINE CAROLE. "L'hormone de croissance et la prolactine dans la depression." Nice, 1988. http://www.theses.fr/1988NICE6045.
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Martini, Jean-François. "Expression du gène du récepteur de l'hormone de croissance." Paris 11, 1995. http://www.theses.fr/1995PA11T027.
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DEISS, GERALDINE. "Optimisation du cycle de lyophilisation de l'hormone de croissance." Strasbourg 1, 1993. http://www.theses.fr/1993STR15046.
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Vivancos, Cécile. "Mécanisme et conséquences métaboliques de l'internalisation de l'hormone de croissance." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2004. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00012032.
Full textAbstract:
Toutes les actions biologiques de l'hormone de croissance (GH) sont initiées par l'interaction de l'hormone avec un homodimère de son récepteur spécifique (GHR2) présent au niveau de la surface de ses cellules-cibles. Cette association conduit à l'activation de différentes voies de transduction du signal intracellulaire ainsi qu'à l'internalisation du complexe GH-GHR2, notamment au niveau de la mitochondrie. L'objectif de cette étude est de montrer le mécanisme et l'implication de l'internalisation par les cavéoles dans la régulation de l'action de la GH au niveau de la fonction mitochondriale. Nous avons montré l'importance de la boîte 1 du GHR dans la stimulation de l'activité respiratoire globale ; le transport de la GH par la voie des cavéoles dans la mitochondrie ; l'importance de la localisation intramitochondriale de la GH dans la régulation des complexes II et IV de la chaîne respiratoire. Ces résultats suggèrent une nouvelle voie d'action directe de la GH sur la mitochondrie
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Vivancos, Cécile Morel Gérard. "Mécanisme et conséquences métaboliques de l'internalisation de l'hormone de croissance." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/06/38/06/PDF/theseVC.pdf.
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Mertani, Hichem Claude. "Le récepteur de l'hormone de croissance : expression et mécanisme d'internalisation." Lyon 1, 1996. http://www.theses.fr/1996LYO1T069.
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Lopez-Cazaux, Serena. "Différenciation odontoblastique : rôle du milieu et de l'hormone de croissance." Nantes, 2009. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=8807ffc8-5dfe-4a58-8174-38ba7aee1fb9.
Full textAbstract:
Le tissu pulpaire dentaire est constitué de différentes populations cellulaires et d'une matrice extracellulaire riche en molécules inductrices. Sa physiopathologie complexe et unique n'est pas encore complètement élucidée. Ce travail porte sur deux aspects de la physiologie pulpaire. Dans une première partie, nous nous sommes intéressés aux cellules souches pulpaires avec une étude des conditions de culture favorables au recrutement des précurseurs d'intérêt dans l'optique d'une application en ingénierie tissulaire. Pour cela, nous avons testé deux milieux de culture (le RPMI et le MEM) sur un modèle primaire de cellules pulpaires humaines et nous avons étudié les effets d'un glucocorticoïde connu pour induire la minéralisation en culture, la dexaméthasone (Dex). Nos résultats montrent que les conditions de culture ont une influence sur la prolifération et la différenciation des cellules pulpaires humaines et sur le recrutement des cellules souches de la pulpe dentaire. Le MEM est le milieu le plus favorable au recrutement des pericytes (SMA+, cellules souches adultes potentielles) et la Dex permet d'augmenter la proportion de cellules STRO-1 +, cellules souches d'intérêt en ingénierie des tissus minéralisés (dent, os). Dans la deuxième partie de ce travail, nous avons étudié l'effet d'un facteur de croissance : l'hormone de croissance (GH) sur une lignée de cellules odontoblastiques, les M2H4. Le but de notre étude est d'apporter, in vitro, des éléments nouveaux sur le rôle de la GH dans la dentinogenèse et ses mécanismes d'action sur les odontoblastes. Nos résultats montrent pour la première fois la présence du récepteur de l'hormone de croissance sur une lignée odontoblastique. De plus, nous avons pu mettre en évidence que la GH stimule la prolifération cellulaire des M2H4 et induit leur différenciation. Ces résultats permettent de supposer que la GH intervient au cours de la dentinogenèseDental pulp contains different cells type and an extracellular matrix rich in inductive agents and presents a complex physiology not yet fully understood. This study concem two aspects of dental pulp physiology. First we focused on dental pulp stem cells with an evaluation of the culture conditions which favor the recruitment of this precursor for an application in tissue engineering. For this purpose, we have tested on human pulp cells the effects of two media of cells culture (MEM and RPMI) and we have evaluated the outcomes of a glucocorticoïd well known to induce mineralization in culture, the dexamethasone (Dex). Our results show that culture conditions influence the proliferation and the differentiation of pulp cells and modify the recruitment of dental pulp stem cells. MEM favor the recruitment of the pericyte (SMA+ cells that are considered as stem cells) and Dex increases the proportion of STRO-1 + cells (stem cells of interest in tissue engineering for bone and tooth). In the second part of this study, we have investigated in vitro the effects of Growth Hormone (GH) on a rat odontoblastic cell Une: M2H4. Our aim is to increase the knowledge of the role of GH in dentinogenesis and in the physiology of odontoblasts. Our results show for the first time that M2H4 express GH receptor. In addition we revealed that GH increases both proliferation and differentiation of the odontoblastic cells in culture. This data allows us to hypothesize that GH could have a potential role in dentinogenesis
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CHRISMENT, LOYE SOPHIE. "Une exploration dynamique de l'hormone de croissance dans la depression." Toulouse 3, 1988. http://www.theses.fr/1988TOU31067.
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Conte, Françoise. "Etude des effets cutanés de l'hormone de croissance chez l'homme." Toulouse 3, 2000. http://www.theses.fr/2000TOU30203.
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CARLO, CHRISTIAN. "L'hormone de croissance dans le traitement du syndrome de turner." Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX20006.
Full text
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GORRY, PHILIPPE. "Obtention de souris transgenique pour le recepteur de l'hormone de croissance." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1M431.
Full text
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Klee, Philippe. "Différencier les effets des connexines et de l'hormone de croissance sur la croissance des cellules bêta pancréatiques /." Genève : [s.n.], 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000254540.
Full text
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DELEBARRE, GENEVIEVE. "Utilisation therapeutique de l'hormone de croissance humaine biosynthetique dans le retard de croissance a debut intra uterin." Lille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL2M118.
Full text
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Le, Chevalier Patrick. "Recherche d'analogues à l'hormone de croissance chez des invertébrés marins : Approche immunologique." Brest, 1994. http://www.theses.fr/1994BRES2030.
Full textAbstract:
L’administration d'hormones de croissance provoque chez des invertébrés marins (mollusques ou crustacés), une stimulation de la croissance. L’hypothèse de l'existence d'un analogue endogène chez ces organismes est envisagée. Le dosage radioimmunologique de la somatotropine humaine a permis de détecter et de suivre une protéine au cours de sa purification chez la coquille st jacques, pecten maximus. La séquence n-terminale de cette molécule ne présente aucune homologie de structure primaire avec celle de la somatotropine. La protéine purifiée est une chymotrypsine. Le second antisérum utilise est dirige contre un peptide activateur de la croissance (pac) de l'ormeau, molécule identifiée par une équipe japonaise. Trois protéines immunoréactives apparentées à ce peptide ont été isolées chez la coquille st jacques. Des tests in vivo montrent que l'une des fractions isolées entraîne une augmentation de la croissance analogue a celle que provoque l'injection d'hormone de croissance de truite sur des coquilles st jacques juvéniles. Les analyses des compositions en acides amines de ces fractions mettent en évidence que ces molécules présentent des analogies avec l'histone h1. Chez la crevette tropicale (penaeus vannamei), une molécule reconnue par un sérum antihormone de croissance de saumon a été isolée. L'analyse de la séquence du fragment n-terminal ainsi que l'étude des activités enzymatiques d'hydrolyse de substrats glucidiques confirment que cette protéine est apparentée a la famille des glucohydrolases, et serait apparentée a une glucosidase. En conclusion, trois protéines ont été isolées chez des invertébrés marins au moyen d'antisera spécifiques dirigées contre des hormones de croissance de vertèbrés. Cependant, l'analyse structurale de ces molécules ne permet pas de mettre en évidence une quelconque homologie avec une hormone de croissance. Les résultats obtenus posent le problèmede l'utilisation d'antisera en système hétérologue sur des organismes très eloignés phylogénétiquement, de l'interprétation des tests biologiques, de l'existence de l'hormone de croissance chez les invertébrés marins.
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Dadi, Hala. "Analyse par spectrométrie de masse des tubulines et de l'hormone de croissance." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS582.
Full textAbstract:
Les tubulines sont des protéines impliquées dans des processus biologiques essentiels à la vie cellulaire. Elles sont polymodifiées en leurs extrémités C-terminales. Différentes techniques ont été utilisées pour caractériser les polymodifications des tubulines. Mais certaines difficultés persistent concernant l’indentification fine de plusieurs structures. Le couplage de spectrométrie de masse à la mobilité ionique représente une avancée technique plus pertinente pour la séparation d’isomères de structures. En effet, la mobilité ionique peut séparer des ions de même rapport m/z en fonction de leur conformation. Dans la première partie de cette thèse, une analyse par mobilité ionique et spectrométrie de masse en tandem a permis la séparation de deux peptides de synthèse mimant des peptides C-terminaux de tubuline α diglycylés. L’hormone de croissance (GH) est une hormone anabolique et un agent dopant pour les sportifs. La disponibilité de la hGH recombinante (rhGH) dans le marché noir a augmenté la fréquence du dopage à la GH. Les tests antidopage approuvés par l’agence mondiale d’antidopage sont confrontés à certaines limites. Dans la deuxième partie de ma thèse, des analyses comparatives de la hGH naturelle et la rhGH ont été réalisées par spectrométrie de masse couplée à la chromatographie liquide en phase inverse pour trouver une différence chimique entre la hGH naturelle et la rhGH. La hGH naturelle extraite des glandes pituitaires de cadavres est glycosylée alors que la rhGH n’est pas modifiée. De manière intéressante, cette glycosylation se trouve sur un peptide protéospécifique de la hGH. Ce travail ouvre une piste pour le développement d’une nouvelle méthodologie pour les tests anti-dopage à la GHThe tubulins are proteins involved in cellular processes that are essential for cell life. The tubulins are polymodified at their C-terminal extremities. Different techniques have been used to characterize the polymodifications of tubulins. However, some challenges remain in the fine identification of some structures. In fact, mass spectrometry ion mobility can separate ions of the same m/z ratio depending on their conformations. In the first part of this thesis, an ion mobility mass spectrometry analysis allowed the separation of two synthetic peptides that mimic the structure of C-terminal peptides of biglycylated α-tubulins. In order to extrapolate this type of experiment to the C-terminal peptides purified from biological tubulins, we employed an analytical process to analyze these peptides from purified brain tubulins. Growth hormone (GH) is an anabolic hormone and a doping agent used by athletes. The availability of rhGH in the black-market has continuously increased because of doping in sports. The natural and the biosynthetic hGH have identical peptidic sequences. So far, the valid hGH anti-doping tests by the world antidoping agency are based on immunological recognition. However, Immunoassays have their own limitations. Therefore, the next generation analysis of GH has to be more specific and accurate. In the second part of this thesis, mass spectrometry coupled to reversed phase chromatography was used to find chemical differences between the pituitary hGH and the rhGH. The pituitary extracted hGH is glycosylated whereas the biotech product is sugar free. The present work represents an opening towards a novel methodology for a novel hGH anti-doping test
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Fouqueray, Isabelle. "Dosage urinaire de l'hormone de croissance : intérêt dans le dépistage des déficits somatotropes." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2P022.
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Goujon, Laure. "Le récepteur de l'hormone de croissance : relations structure/fonction et expression du gène." Paris 11, 1994. http://www.theses.fr/1994PA11T004.
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SOTIROPOULOS, ATHANASSIA. "Etude de la transmission du signal de l'hormone de croissance par son recepteur." Paris 6, 1996. http://www.theses.fr/1996PA066395.
Full textAbstract:
Le rgh est une proteine de 620 acides amines (aa) comprenant un domaine transmembranaire unique qui fait partie de la superfamille des recepteurs des cytokines. Ces recepteurs sont caracterises: i) par la presence de residus cysteine conserves et d'un motif wsxws dans leur domaine extracellulaire, ii) par la presence d'une region conservee riche en proline (boite 1) dans la partie juxtamembranaire du domaine cytoplasmique, iii) par l'absence de sequences consensus correspondant a une activite enzymatique connue comme une activite tyrosine kinase. Le principal objectif de notre these a ete l'etude de la transmission du signal de la gh par son recepteur et l'identification des domaines fonctionnels du rgh. La liaison de la gh a son recepteur entraine la dimerisation de celui-ci et l'initiation d'une cascade de phosphorylations sur tyrosines de proteines cellulaires. C'est en 1993 que la tyrosine kinase jak2 associee au rgh a ete identifiee. Il s'agit d'une kinase cytosolique faisant partie de la famille des janus kinases et dont les membres participent a la transmission du signal de l'ensemble des recepteurs des cytokines. Apres activation du rgh, jak2 s'associe au recepteur, s'autophosphoryle et phosphoryle un grand nombre de substrats dont le rgh, les stats (signal transducers and activators of transcription) (stat1, 3 et 5). Les stats sont des facteurs de transcription cytosoliques qui sont recrutes par le complexe recepteur/jak via des interactions tyrosines phosphorylees/sh2, puis sont actives par phosphorylation et transloques dans le noyau ou il participe a l'activation de la transcription. D'autres molecules telles irs-1, les map kinases sont egalement impliquees dans la signalisation du rgh. Afin d'identifier les domaines fonctionnels du rgh, nous avons construit des mutants du rgh (tronques, de deletion, ponctuels) et nous avons etudie leur fonction a l'aide de tests fonctionnels. Les tests que nous avons mis au point concernent des etapes precoces de la signalisation (phosphorylations de jak2, du rgh, de stat 3 et stat5 ; activite enzymatique des map kinases) et des etapes situees plus en aval (transcription de genes repondant a la gh). L'ensemble de nos resultats permet de definir les domaines fonctionnels du rgh suivants: i) la region cytoplasmique proche de la membrane. Cette region contient la boite 1 qui est essentielle a l'association et l'activation de jak2. Tous les effets testes dependent de l'activation prealable de jak2, ainsi il s'agirait de l'etape initiale de la transmission du signal. Cette region amino-terminale est egalement suffisante pour les activations des map kinases et de stat3 par la gh. Differentes observations suggerent que ces activations sont independantes de la presence de tyrosines sur le rgh, l'activation de jak2 pourrait etre suffisante pour ces effets. Ii) la region c-terminale. Cette region est essentielle, en plus de la boite 1, pour l'induction de la transcription d'un gene repondant a la gh (spi 2. 1, serine protease inhibitor). Nous avons identifie stat5 comme etant un des facteurs indispensables a l'activation de cette transcription. La partie carboxyterminale du rgh contient des tyrosines qui sont fortement phosphorylees apres stimulation par la gh. Certaines tyrosines c-terminales du rgh sont essentielles pour le recrutement de stat5 et d'autre molecules telles une phosphatase qui participerait a la dephosphorylation de jak2 et a l'attenuation du signal
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Touvier, Thierry. "Les tétraspanes LEPROT et LEPROTL1 : 2 nouveaux régulateurs négatifs de la sensibilité cellulaire à l'hormone de croissance." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S006.
Full textAbstract:
L'hormone de croissance (« growth hormone », GH) a une importance capitale dans la promotion de la croissance post-natale et a une action sur le métabolisme tout au long de la vie. La GH agit soit directement sur les tissus portant son récepteur (GHR) soit indirectement en stimulant la synthèse de l'« insulin-like growth factor 1 » (IGF1). Lors des périodes physio(patho)logiques associées à un stress nutritionnel, le foie devient insensible à la GH, entraînant une baisse de la synthèse hépatique de l'IGF1 et, par absence de rétrocontrôle, une hausse des taux circulant de GH. Dans ces conditions, la GH favoriserait la survie en d'adaptant le métabolisme vers une utilisation accrue des lipides. Les causes de la résistance hépatique à la GH impliquent une baisse de la quantité de GHR totale et à la surface cellulaire mais les mécanismes et les effecteurs cellulaires ne sont pas connus. LEPROT (« leptin receptor overlapping transcript ») et LEPROTL1 (« LEPROT-like 1 ») sont des petites protéines à quatre domaines transmembranaires présentes dans l'ensemble des espèces qui dérivent d'un ancêtre commun. Chez la levure, l'homologue des LEPROTs participe à l'adressage des protéines vers la vacuole. Chez les mammifères, bien que ces protéines soient exprimées dans de nombreux tissus, au début de ma thèse leurs fonctions et leurs partenaires étaient largement inconnus. Afin d'appréhender la fonction physiologique des LEPROTs, nous avons généré des souris transgéniques exprimant de façon ubiquiste LEPROT ou LEPROTL1 humain. Ces 2 lignées de souris présentent une réduction modeste de la croissance postnatale associée à une diminution du niveau de l'IGF1 plasmatique. De plus, la signalisation induite par la GH et la fixation de la GH à la membrane plasmique sont réduites dans le foie des souris transgéniques. De manière intéressante, ce phénotype est accentué chez les souris exprimant simultanément LEPROT et LEPROTL1 par rapport aux fondateurs simples transgéniques. Au niveau cellulaire, le niveau d'expression des LEPROTs contrôle la sensibilité à la GH car l'augmentation ou la réduction d'expression des LEPROTs dans différents lignées cellulaires entraînent respectivement une diminution ou une augmentation de la signalisation de la GH (phosphorylation de STAT5 et expression des gènes cibles). En outre, nous montrons dans les cellules COS que l'expression des LEPROTs réduit l'abondance totale et de surface du GHR. Enfin, l'augmentation de l'expression des transcrits des LEPROTs observée dans le foie des souris lors d'un jeûne ou d'un diabète de type 1 suggère une fonction physiologique des LEPROTs dans les conditions associées à la résistance hépatique à la GH. L'ensemble de ces données montre que LEPROT et LEPROTL1 sont des régulateurs négatifs du système GH/IGF1 chez les mammifères. Par des régulations d'expression et une action additive, ils participeraient à la modulation de la sensibilité à la GH, probablement en modulant la dégradation lysosomale de GHR. Leur implication au niveau du foie et dans d'autres tissus métaboliques, dans l'induction de la résistance à la GH associée à l'état nutritionnel, pourrait être cruciale dans l'adaptation métabolique de l'organisme à son environnement et dans le développement de certaines pathologies cardiovasculaires
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Seddiki, Hachim. "Contribution à l'étude du rôle de l'hormone de croissance (GH) dans l'adaptabilité à l'eau de mer chez deux espèces de salmonidés." Brest, 1993. http://www.theses.fr/1993BRES2031.
Full textAbstract:
Pendant la période de smoltification, les juvéniles de saumons atlantique montrent un niveau élevé de consommation d'oxygène, en rapport avec une dynamisation de la croissance et une augmentation des niveaux plasmatiques hormonaux endogènes; en particulier l'hormone de croissance et les hormones thyroïdiennes. Le transfert en eau de mer, chez ces animaux, se fait le plus souvent sans déséquilibre ionique en même temps qu'une augmentation du métabolisme énergétique de routine. Ceci est corrélé avec une bonne croissance en eau calée. L’hormone de croissance (ovine ou recombinante de poisson) administrée à des doses physiologiques, chez les salmonides en fonction de leurs caractéristiques écologiques (espèces sédentaires ou migratrices) tend à reproduire les effets naturels, sans perturbations physiologiques majeures. L'hormone de croissance contribue à : une augmentation du métabolisme énergétique en eau douce et après transfert en eau de mer; un accroissement des capacités de préadaptation à l'eau salée après transfert direct en milieu marin; limiter sensiblement les perturbations physiologiques lors du transfert en eau de mer; atténuer la diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène en eau de mer; faire du parr (animal adapte à l'eau douce) un pré-smolt (stade pré-marin) et du pré-smolt un smolt (animal pré-adapté à l'eau de mer); faciliter le développement des capacités latentes d'adaptation au milieu marin de la truite arc-en-ciel, espèce normalement sédentaire et accoutumée au milieu dulcicole.
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Jouanin, Nancy. "Les modulateurs intra-ovariens : intérêt clinique des facteurs de croissance et de l'hormone somatotrope." Paris 5, 1994. http://www.theses.fr/1994PA05P059.
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Kamenicky, Peter. "Effets rénaux de l'hormone de croissance : physiolpathologie de la rétention hydro-sodée dans l'acromégalie." Paris 11, 2008. http://www.theses.fr/2008PA11T049.
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Bigras, Sébastien. "Importance de l'hormone de croissance dans le polymorphisme trophique du grand corégone (Coregonus clupeaformis, Mitchill) /." Trois-Rivières : Université du Québec à Trois-Rivières, 2005. http://www.uqtr.ca/biblio/notice/resume/24189094R.pdf.
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Deslys, Jean-Philippe. "Aspects moleculaires de la maladie de creutzfeldt-jakob iatrogene liee a l'hormone de croissance extractive." Paris 6, 1993. http://www.theses.fr/1993PA066754.
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En france, la contamination, entre 1984 et 1985, d'un certain nombre de lots d'hormone de croissance humaine d'origine extractive (hgh) par l'agent de la maladie de creutzfeldt-jakob (mcj) pose un probleme majeur de sante publique: 25 enfants ou jeunes adultes ont developpe cette maladie neurodegenerative fatale pour laquelle aucun traitement efficace n'est disponible actuellement. Cette maladie est provoquee par des agents transmissibles non conventionnels (atnc), qui demeurent non identifies a ce jour, et dont la nature est controversee. Les atnc se caracterisent notamment par leur resistance a la plupart des procedes habituels de sterilisation ou d'inactivation. Les expertises des procedes de fabrication de l'hgh realisees au laboratoire nous ont permis de conclure a une grande securite microbiologique theorique de l'hgh extractive produite en france apres 1985. La recherche de facteurs de susceptibilite chez les patients atteints de mcj iatrogene liee a l'hgh nous a conduit a l'identification d'un seul et unique marqueur genetique: le monomorphisme du codon 129 du gene codant pour la prp (proteine du prion). Ces resultats laissent supposer l'existence d'un groupe a risque face a une contamination par les atnc. L'etude de la repartition de la prpcjd chez ces patients nous a permis de mettre en evidence un profil d'accumulation de la proteine compatible avec la nature des signes cliniques presentes, suggerant l'existence d'une souche particuliere d'atnc. La transmission de la maladie au hamster a partir de cellules sanguines d'un patient atteint de mcj iatrogene, et la dominante cerebelleuse des signes cliniques observes chez l'animal, confortent l'hypothese de l'isolement d'une souche differente de celle des mcj sporadiques. La virulence de souches ainsi selectionnees est inconnue et pourrait remettre en cause la securite des transfusions sanguines. Un modele theorique concernant la nature de ces agents a ete developpe en conclusion
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MORIN, CHANTAL. "Resultats a long terme des traitements par l'hormone de croissance : a propos de 84 cas." Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU31078.
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DECOUVELAERE, CLAIRE. "Les recepteurs de l'hormone de croissance et du fgf basique dans le cancer du sein." Lille 2, 1995. http://www.theses.fr/1995LIL2T007.
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Bigras, Sébastien. "Importance de l'hormone de croissance dans le polymorphisme trophique du grand corégone (Coregonus clupeaformis, Mitchill)." Thèse, Université du Québec à Trois-Rivières, 2005. http://depot-e.uqtr.ca/1526/1/000125844.pdf.
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Bernier, Andréane. "L'hormone de croissance chez l'omble de fontaine, Salvelinus fontinalis développement d'un radioimmunoessai non homologue pour suivre son rôle dans la croissance compensatoire /." Thèse, [Rimouski, Québec] : Université du Québec à Rimouski, Institut des sciences de la mer de Rimouski, 2008.
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Thèse (M. Sc.) -- Université du Québec à Rimouski, 2008.Titre de l'écran-titre (visionné le 2 septembre 2008). Mémoire présenté à l'Université du Québec à Rimouski comme exigence partielle du programme de maîtrise en océanographie. Comprend un résumé. CaQRU CaQRU CaQRU Comprend des réf. bibliogr.: (f. 76-93). Publié aussi en version papier. CaQRU
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DECHAUX, ELISABETH. "Dysfonctionnements neurosecretoires ou faibles secreteurs endogenes de l'hormone de croissance : etude clinique de 59 observations ; resultats du traitement par gh pendant 1 an dans 24 observations." Toulouse 3, 1991. http://www.theses.fr/1991TOU31055.
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DASTOT, FLORENCE. "Les retards de croissance hereditaires chez l'homme. Contribution a l'analyse moleculaire et cellulaire du recepteur de l'hormone de croissance et de ses isoformes." Paris 7, 1997. http://www.theses.fr/1997PA077105.
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La croissance depend de l'hormone de croissance (gh), mais aussi d'autres facteurs de l'axe somatotrope, qui regulent la synthese et la secretion de la gh, et transmettent les actions biologiques de cette hormone aux organes cibles. Les pathologies hereditaires de la croissance peuvent donc resulter d'une anomalie de la gh, de son recepteur (rgh) ou de l'un des facteurs intervenant en amont ou en aval de la gh. Chez un patient presentant un deficit en gh lie a l'x, associe a une agammaglobulinemie liee a l'x (xla), un defaut du gene btk, implique dans le syndrome xla, a ete identifie, ce qui suggere l'implication de ce gene dans cette association. Le recepteur de la gh est une proteine transmembranaire de la superfamille des recepteurs aux cytokines, presente dans le serum sous forme d'une proteine soluble (ghbp) capable de lier la gh. L'analyse de patients presentant une resistance a la gh (syndrome de laron typique avec une ghbp indetectable) a permis de mettre en evidence de nombreux defauts moleculaires du gene rgh. L'etude fonctionnelle d'une mutation faux-sens du rgh, identifiee chez un patient porteur d'un phenotype pathologique atypique (avec une ghbp detectable en terme d'activite de liaison), montre l'importance de l'homodimerisation du rgh pour une transduction efficace du signal biologique. Par ailleurs, il n'existe pas a l'heure actuelle de correlation entre le phenotype et le genotype, un meme genotype donnant des anomalies cliniques plus ou moins severes. La ghbp est issue chez l'homme, d'un clivage proteolytique du domaine extracellulaire du rgh. Il existe de plus une isoforme de ce recepteur, codant pour une proteine membranaire deletee de la majeure partie du domaine cytoplasmique, capable de generer de grandes quantites de ghbp. Le role de cette nouvelle isoforme membranaire tronquee reste a elucider meme si la caracterisation de ses proprietes biologiques suggere son eventuelle implication dans la regulation de l'activite du recepteur long.
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Bertin, Patrice. "Traitement de l'insuffisance somatotrope par l'hormone de croissance : etude retrospective sur une serie de 49 enfants." Reims, 1993. http://www.theses.fr/1993REIMM038.
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Guéraud, Françoise. "Etude de l'influence de l'hormone de croissance sur les activités hépatiques de glucuronoconjugaison chez le rat." Aix-Marseille 3, 1996. http://www.theses.fr/1996AIX30129.
Full textAbstract:
L'influence de l'hormone de croissance (gh) sur les activites de glucuronidation hepatiques est etudiee chez des rats males, hypophysectomises ou non, et traites ou non avec du cortisol et de la thyroxine de facon a compenser l'absence d'hormones thyroidiennes et de glucocorticoides chez les animaux hypophysectomises. Deux doses de gh ont ete utilisees, la plus faible permettant de mimer un rythme de secretion de gh de type male, la plus forte permettant de mimer un rythme de secretion de type femelle. La gh agit de facon variable sur l'expression des enzymes de glucuronidation du paranitrophenol, de l'androsterone, de la testosterone, de la bilirubine et de l'oestrone, selon l'activite consideree. La gh diminue particulierement l'activite de glucuronidation de la bilirubine, vraisemblablement a un niveau transcriptionnel ou post-transcriptionnel. Cette influence ne s'apparente pas a un processus de feminisation par une exposition continue a l'hormone comme c'est le cas pour d'autres enzymes de metabolisation hepatiques, particulierement certaines monooxygenases a cytochrome p-450 ou certaines glutathion s-transferases (gsts), qui ont ete etudiees en parallele. Cette etude en parallele a par ailleurs montre l'existence d'une forte similitude de comportement de l'activite de glucuronidation de la bilirubine et de l'expression de la sous-unite 6 des gsts en fonction de l'hypophysectomie et des traitements utilises. La signification et les bases moleculaires de cette relation restent a etablir. La gh modifie egalement l'etat fonctionnel des enzymes de glucuronidation qui depend de l'environnement membranaire de ces enzymes, en interaction avec le traitement par le cortisol et la thyroxine. Cet effet est en relation avec une augmentation des lysophospholipides dans la membrane microsomale. En revanche, la faible influence de la gh sur differents parametres de fluidite membranaire, qui sont dependants de la composition en acides gras des microsomes elle-meme modifiee par la gh et l'hypophysectomie, ne semble pas etre en relation avec l'effet de cette hormone sur l'etat fonctionnel des enzymes de glucuronidation. La gh influence donc l'expression des enzymes de glucuronidation mais aussi leur etat fonctionnel, via la composition lipidique de la membrane microsomale. Les consequences sur le fonctionnement d'autres proteines membranaire reste a determiner
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NIU, PING-DE. "Etude du polymorphisme de l'hormone de croissance (gh) chez la truite arc-en-ciel (oncorhynchus mykiss)." Rennes 1, 1990. http://www.theses.fr/1990REN10122.
Full textAbstract:
Nous nous etions fixes, comme but de ce travail effectue chez la truite arc-en-ciel (oncorhynchus mykiss), la mise en evidence des differentes formes de la gh hypophysaire et serique et d'en connaitre les caracteristiques biochimiques et biologiques. Dans un premier temps, nous avons mis au point un dosage des igf de truite, afin d'etudier la stimulation de la secretion d'igf hepatocytaire par les differentes formes de gh. Ce dosage, qui utilise la proteine porteuse serique comme ligand, est tres specifique de l'igf1 et de l'igf2 et ne reconnait ni l'insuline ni les differentes hormones hypophysaires testees. Apres l'incubation qui a lieu a l'equilibre, la separation entre l'#1#2#5i-rhigf1 libre et liee est obtenue par du charbon actif. Dans ces conditions, la sensibilite obtenue (ed#9#0) est de 0,40 ng/ml. Dans les echantillons a doser, pour separer les igf de leur proteine de liaison, nous proposons une technique plus rapide que celles traditionnellement utilisees, basee sur l'utilisation d'un gel echangeur de cation (sp sephadex c-25) incube directement avec l'echantillon. Les rendements d'extraction ainsi obtenus sont environ 90%. En utilisant ce dosage, nous avons montre qu'in vivo, la gh bovine etait capable d'augmenter les niveaux d'igf plasmatique chez la truite. Par contre les experiences in vitro, n'ont pas permis de visualiser l'effet stimulant de la gh sur la secretion d'igf par des hepatocytes en culture. Des ameliorations sont necessaires pour rendre operationnel ce test d'activite biologique de gh. En utilisant la combinaison de trois techniques (chromatographie, electrophorese et electrofocalisation), nous avons montre que, comme chez les mammiferes, la gh de truite etait presente sous plusieurs formes. Dans l'hypophyse comme dans le serum, la forme monomerique reduite 23 kd represente au moins 80% de l'activite immunologique totale. Elle est composee de 4 variants de charges ayant de
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Louveau, Isabelle. "L'hormone de croissance chez le porc : son recepteur et ses effets sur les transporteurs de glucose." Rennes 1, 1991. http://www.theses.fr/1991REN10148.
Full textAbstract:
Cette etude a ete entreprise pour mieux comprendre le role de l'hormone de croissance (gh) chez le porc. Son but etait de caracteriser le recepteur a la gh dans le foie et le muscle squelettique, et d'etudier les effets de la gh sur les transporteurs de glucose des tissus adipeux et musculaire. La presence de sites de liaison specifiques de la gh est confirmee dans le foie et est demontree dans le muscle squelettique. L'arn messager (arnm) codant pour le recepteur a la gh existe sous forme d'un seul transcrit de 4,2 kilobases dans le foie, le muscle squelettique et le tissu adipeux. Dans le foie, le pontage covalent de #1#2#2i bgh a son recepteur permet de reveler apres electrophorese en conditions reductrices la presence d'un complexe hormone-recepteur predominant de 129 kda et quatre autres complexes de poids moleculaires plus faibles. Apres solubilisation et purification par chromatographie d'affinite, deux complexes de 129 et 62 kda sont identifies. Comme dans d'autres especes, il est possible que l'entite de faible poids moleculaire represente un fragment du recepteur. Par ailleurs, l'analyse par northern blot des arnm du tissu adipeux et du muscle squelettique met en evidence deux types de transporteurs de glucose: glut1 (isoforme hepg2/erythrocyte/cerveau) et glut4 (isoforme muscle/tissu adipeux). Ces deux transporteurs sont codes par un transcrit de 2,5 kilobases. Le traitement des truies a la pgh (100 ug/kg) induit une reduction significative de la quantite de glut4 (arnm et proteines) sans affecter la quantite des arnm codant pour glut1 dans le tissu adipeux. Dans le muscle squelettique, la quantite des arnm codant pour glut4 n'est pas modifiee significativement. La reduction de l'accretion lipidique des porcs traites a la pgh pourrait donc resulter au moins en partie d'une inhibition de la capacite de l'insuline a reguler l'expression du gene glut4 dans le tissu adipeux