Academic literature on the topic 'Selektiva serotoninåterupptagshämmare'

Att känna sig ledsen, olycklig och nedstämd ibland är helt naturligt. För att nedstämdheten ska kallas depression ur medicinsk synvinkel krävs att man dagligen under minst två veckor känner sig nedstämd och upplever minskad glädje och intresse för vanliga aktiviteter. I dag behandlas depression med kognitiv terapi eller medicinering. Några exempel på läkemedelsgrupper är Monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare), Tricykliska antidepressiva (TCA) och Selektiva Serotoninåterupptagshämmare (SSRI). SSRI-läkemedlen verkar genom att hämma återupptaget av serotonin i CNS-neuronen. Några av de vanligaste preparaten är Sertralin, Fluoxetin, Paroxetin och Citalopram. Preparaten används som förstahandspreparat för mildare form av depression hos vuxna och ungdomar. Dock kan läkemedlen ge biverkningar i form av illamående, muntorrhet, huvudvärk, sömnstörning, ångest och sexuell dysfunktion. Biverkningsbilden skiljer sig något mellan de olika SSRI-preparaten. Syftet med detta arbete är att uppmärksamma den problematik, som ses i samband med utsättning av SSRI hos patienter som blivit diagnostiserade med depression. Detta arbete är baserat på vetenskapliga artiklar tagna från databasen PubMed och Google Scholar. MeSH. termen som användes under sökning var " SSRI AND discontinuation AND withdrawal". Inklusionskriterierna var att studien skulle vara skriven på engelska, vara baserad på människor och att studien skulle belysa problematiken med utsättning av SSRI preparat. Utifrån de studier som användes framkom att det finns problem kring utsättning av SSRI, men också att det finns en variation mellan de olika SSRI preparaten. Vidare kunde bevisas att nedtrappning under en längre period minskade utsättningssymptomen jämfört med tvärt avbrott. Slutsatsen av detta arbete är att tvärt avbrott med SSRI preparat ger utsättningssymptom. Utsättningssymptomen är icke dosberoende och skiljer sig mellan de olika SSRI preparaten. Minst besvär fås av preparat med lång halveringstid som t.ex. fluoxetin. Även nedtrappning under längre period har visats minska utsättningssymptomen.

Den här uppsatsen analyserar informationssajten om depression Depressionslinjen, som ges ut av läkemedelsföretaget Pfizer. Analysen görs enligt Fairclough (2001a; 2001b; 2002). Analysen visar att läsaren/patienten konstitueras som passiv medan SSRI och läkaren konstitueras som aktiva och handlande. Terapi och andra alternativ till läkemedel nämns, men olika diskursiva grepp används som ger intrycket av att dessa kommer i andra hand. Lågt Serotonin framstår som orsak till depression. Med utgångspunkt från texter av Filip Kotler (1991) visar uppsatsen att Depressionslinjen har åtskilliga inslag av marknadsföring. Tre alternativa sätt att se på depression föreslås: Depression som samhällsproblem, depression som existensiell utmaning och depression som minne. Slutsatsen är att Depressionslinjen har en idologisk roll i och med att sidan för fram en professionell lösning på depression där serotoninet får skulden till problemet.

Fler än 350 miljoner människor i världen hade en depression 2012 och sjukdomen tillhör tillsammans med hjärt-kärlsjukdom de mest kostsamma sjukdomarna i västvärlden. 2007 behandlades över 700 000 personer i Sverige med antidepressiva läkemedel till en kostnad av 990 miljoner kronor. Depression kan vara unipolär (endast nedstämdhet) eller bipolär (även med maniska inslag). En primär ”egentlig” depression, major depression, MDD, har ofta en biologisk orsak. Bland annat har man funnit att halterna av signalsubstanserna serotonin och noradrenalin är lägre hos deprimerade. Behandling av depression idag inkluderar antidepressiva läkemedel, elektrokonvulsiv behandling (eng. electroconvulsive therapy (ECT)) och psykoterapi. Syftet med denna litteraturstudie var att jämföra venlafaxin, som är en selektiv serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI), med traditionella selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) i effekt och säkerhet vid behandling av unipolär depression hos vuxna.  Sju studier, som hämtades från Pubmed och Medline, granskades i detta arbete. De utgjordes av två meta-analyser och fem randomiserade kliniska prövningar. Resultatet visade att i fyra studier hittades ingen statistiskt signifikant skillnad i respons mellan de patienter som fick venlafaxin och de som fick SSRI. I de tre studier som uppvisade en statistiskt signifikant skillnad var venlafaxin effektivare än SSRI. I studie 2 hittades skillnaden i en subgrupp med de sjukaste patienterna (p=0.0121),  i studie 6: RR=1.06, 95% KI 1.01-1.12 och i studie 7: OR=1.15, 95% KI 1.02-1.29.  Endast en av studierna påvisade en statistiskt signifikant skillnad i remission, studie 7, och även här till fördel för venlafaxin  (OR=1.19, 95% KI 1.06-1.34). Dock orsakade venlafaxin fler bortfall p.g.a. biverkningar än SSRI i sex av studierna. Sammanfattningsvis kan venlafaxin anses något effektivare än SSRI, men detta har troligtvis ingen stor klinisk betydelse förutom eventuellt vid behandling av svårare depressioner. Biverkningarna bör vägas in i valet av behandling. Det vore intressant att se fler studier som jämför venlafaxin med SSRI vid svårare depressioner.

Major depressive disorder (MDD) is a mood disorder majorly responsible for disability and mortality worldwide. With a lifetime prevalence of 15-20%, it is the main cause of functional impairment in Western societies as well as the fourth most debilitating illness in the world. Although the pathophysiology of MDD is not yet fully understood, some evidence that suggest the presence of a neuroanatomical deficiency have given rise to the theory of a specific imbalance in the monoamine neurotransmitters noradrenaline (NA) and/or serotonin (5-HT) levels in the brain. Overall, the various classes of antidepressant agents that have been developed to increase monoamine levels on the basis of this proposal have been successful. However, facts relating to prevalent escalation in the illness and recurring episodes of depression point towards a need to enhance clinical treatment. Most conventional antidepressants such as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) and selective serotonin and noradrenaline inhibitors (SNRI) pose problems in symptomatic improvement. These include therapeutic lag, safety and tolerability issues, making more than 30% patients with MDD unable to reach adequate relief. In this respect, the action mechanism has moved beyond conventional SSRI and lead to the introduction of vilazodone, a novel antidepressant with an additional 5-HT1A partial agonist profile argued to be of potential benefit for a greater efficacy, faster onset of action and better tolerability. Using secondary data, this project aimed to evaluate the role of vilazodone as a SPARI-drug in the overall clinical treatment of MDD as well as its potential in addressing some of the most common obstacles in antidepressant treatment. Study results proved vilazodone’s efficacy to be superior to placebo. Patients across all studies showed significant improvement in depressive symptoms measured in MADRS and HAMD17. Vilazodone was also shown to be generally safe and tolerable but was not positively distinguished from placebo with regards to adverse effects. An overall, meaningful improvement in depressive symptoms was demonstrated in vilazodone, which reinforces its merit as an important treatment option for patients with MDD.