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Academic literature on the topic 'Sensibilisation douloureuse'

Author: Grafiati

Published: 25 January 2025

Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Sensibilisation douloureuse"

1

Landry, Marc, and Frédéric Nagy. "Récepteurs GABABet sensibilisation douloureuse." Journal de la Société de Biologie 203, no. 1 (2009): 87–97. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2009009.

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2

Rivat, C., E. Laboureyras, P. Richebé, C. Le Roy, J. P. Laulin, and G. Simonnet. "TO57 Sensibilisation latente à la douleur chez des rats ayant eu une expérience douloureuse traitée par du fentanyl." Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 8 (October 2007): 92. http://dx.doi.org/10.1016/s1624-5687(07)73199-2.

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3

Foma, W., E. Amana, K. P. Ametsiwou, et al. "Les urgences ORL au CHU Sylvanus Olympio de Lomé (Togo)." Journal de la Recherche Scientifique de l’Université de Lomé 26, no. 2 (2024): 95–105. http://dx.doi.org/10.4314/jrsul.v26i2.16.

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Abstract:

Objectif : dresser une vue panoramique de la prise en charge des urgences ORL au CHU Sylvanus Olympio de Lomé afin d’actualiser les données sur la question au Togo et faciliter les mesures de prévention. Méthodologie : Il s’est agi d’une étude transversale de type descriptif portant sur les urgences ORL durant une période de six (06) mois. Ont été inclus dans notre étude tous les patients reçus pour une urgence dans le service ORL et qui ont accepté l’utilisation de leurs données pour cette étude. Résultats : Les urgences ORL ont représenté 12,15% des consultations. L’âge moyen était de 31,28±

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4

Simonnet, G. "L’analgésie n’est pas simple silence." Douleur et Analgésie 31, no. 2 (2018): 90–102. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2018-0010.

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Abstract:

Si « pain changes the brain » est un concept bien admis, peut-on envisager que l’analgésie ne soit pas seulement un simple « oubli » momentané de la douleur, mais puisse également modifier durablement le fonctionnement cérébral ? Un certain nombre de données expérimentales et cliniques montre que l’administration d’analgésiques opioïdes, tout comme la mise en jeu de peptides opioïdes endogènes (stress), induit une sensibilisation durable à la douleur (vulnérabilité latente à la douleur) qui pourrait faciliter le passage de la douleur aiguë à la douleur chronique. Ces données indiquent la néces

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5

Laurent, S., C. Boulanger, M. Cartal, M. A. Seveque, L. Andry, and C. Devoldere. "Douleur et cancer de l’enfant : un combat à poursuivre à tous les stades de la maladie." Douleur et Analgésie 33, no. 4 (2020): 219–28. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2020-0136.

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Abstract:

La douleur du cancer chez l’enfant est fréquente, encore sous-diagnostiquée et liée à la tumeur elle-même mais aussi à la succession de gestes diagnostiques et thérapeutiques réalisés et aux conséquences à plus ou moins long terme des traitements oncologiques. Ces tableaux douloureux multiples nécessitent une évaluation précise et une prise en charge optimisée pour éviter le développement de tableaux de douleurs chroniques par sensibilisation centrale, voire de douleurs rebelles ou réfractaires. De nombreux traitements sont à envisager, médicamenteux ou non médicamenteux, à choisir de manière

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6

Lui, Jordon. "Ketamine infusions for refractory complex regional pain syndrome: a review." University of Ottawa Journal of Medicine 6, no. 1 (2016): 31–37. http://dx.doi.org/10.18192/uojm.v6i1.1508.

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Abstract:

Complex regional pain syndrome (CRPS) is a debilitating pain disorder that is often resistant to conventional treatment options. Although the precise pathophysiology of CRPS has not yet been fully elucidated, it is thought that central sensitization through the proliferation of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors leads to the amplification of pain transmission within the central nervous system. Accordingly, the NMDA antagonist ketamine has been employed for its potential ability to reverse central sensitization and provide analgesia. Promising studies have shown that ketamine, when administ

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7

Tassou, A., M. Thouaye, J. Valmier, and C. Rivat. "Rôle des récepteurs tyrosines-kinases de classe 3 dans le développement des douleurs chroniques." Douleur et Analgésie, 2022. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2022-0225.

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Abstract:

Si de nos jours la gestion de la douleur aiguë ne pose plus réellement de difficulté en raison de l’arsenal thérapeutique dont nous disposons, les douleurs chroniques répondant généralement mal au traitement médical demeurent quant à elles un problème de santé publique avec un enjeu scientifique, médical et économique. Les douleurs chroniques sont la convergence de mécanismes complexes comprenant la transduction de l’information nociceptive et une sensibilisation des terminaisons nerveuses suivie d’une sensibilisation des fibres nerveuses sensitives centrales soustendues par des mécanismes non

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Dissertations / Theses on the topic "Sensibilisation douloureuse"

1

Atmani, Karim. "Modulation neuro-glial associée à la sensibilisation croisée des organes pelviens : Effet sur la nociception viscérale." Thesis, Normandie, 2018. http://www.theses.fr/2018NORMR039/document.

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Abstract:

Le syndrome de l’intestin irritable (SII) et le syndrome de la vessiedouloureuse (SVD) sont tous deux caractérisés par une hypersensibilité viscérale àla distension. Sur le plan épidémiologique, ces deux syndromes sont étroitementassociés puisque les patients SII ont une prévalence du syndrome de la vessiedouloureuse 7 fois plus élevée que la population générale. Cependant, le mécanismeresponsable de la sensibilisation du tube digestif et de l’appareil urinaire n’a jamaisété étudié. Compte tenu de l’innervation commune de ces deux organes, il estprobable que ce mécanisme mette en jeu sur le lo

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2

Bou, Sader Nehme Sarah. "Cortical mechanisms of comorbidity between pain sensitization and attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in a mouse model." Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2024. http://www.theses.fr/2024BORD0488.

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Abstract:

Le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) et la douleur chronique sont deux syndromes complexes d’origine multifactorielle. Des études confirment une comorbidité entre ces deux pathologies. Cependant, les mécanismes ne sont toujours pas élucidés. Une hyperactivité des neurones de l’ACC et une dérégulation de la voie ACC-insula postérieure (PI) ont été démontrées dans un modèle de souris TDAH. La neuroinflammation serait impliquée dans cette concomitance. Notre hypothèse suggère que la neuroinflammation déclencherait une amplification de l’activité neuronale dans l’

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