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Relevant bibliographies by topics / Sensitivierung / Journal articles

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Journal articles on the topic 'Sensitivierung'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 16 February 2022

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1

Mattes-Endreß, Helga. "Prädiktive Faktoren für die zentrale Sensibilisierung bei Patienten mit Low Back Pain." manuelletherapie 24, no. 04 (2020): 201–6. http://dx.doi.org/10.1055/a-1213-0172.

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Abstract:

ZusammenfassungBei den pathophysiologischen Mechanismen der zentralen Sensitivierung ist die Sensibilität des ZNS auf einen normalen oder unterschwelligen afferenten Input gesteigert. Dieser Vorgang ist ein potenzieller Mechanismus, der einer Gruppe chronischer Krankheitsbilder unterliegt (Fibromyalgie, Kiefergelenkbeschwerden, Reizdarmsyndrom, Spannungskopfschmerz, andauernde Nacken- und Rückenschmerzen).Aufgrund eines fehlenden Goldstandards für den diagnostischen Prozess war das Ziel dieser Literatursuche, prädiktive Faktoren für eine zentrale Sensibilisierung bei Patienten mit Rückenschmerzen zu identifizieren. Die Recherche nach relevanter Literatur fand in den Datenbanken PubMed, PEDro, CINAHL und Sport Discus statt. Zehn selektierte Arbeiten wiesen auf verschiedene Faktoren für die Bestimmung der zentralen Sensitivierung sowie drei mögliche Klassifizierungssysteme hin.

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2

Lunkenheimer, J., S. Bleich, B. Lunkenheimer, and N. Thürauf. "Die Neurobiologie der Nikotinabhängigkeit." Nervenheilkunde 23, no. 09 (2004): 509–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626415.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Nikotinabhängigkeit gilt heute als ein klassisches Modell der Suchtentwicklung. An der Entwicklung und an der Aufrechterhaltung einer Nikotinabhängigkeit sind als wesentliche Mechanismen die Sensitivierung zentraler Verstärkersysteme, Konditionierungsmechanismen als Form des assoziativen Lernens und das Lernen von Gewohnheiten (Habits) beteiligt. Neurobiologisch sind hierbei das dopaminerge mesolimbische Verstärkersystem, die zentrale Up-Regulation von nikotinergen Acetylcholinrezeptoren und zum Teil auch das endogene Opiatsystem, das glutamaterge und das serotonerge System involviert. Diese vielfältigen Angriffspunkte des Nikotins erklären auch die hohen Rückfallquoten von Rauchern.

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3

Wingenfeld, Katja, Miriam Lewitzky, Christoph Mensebach, Thomas Beblo, and Martin Driessen. "Habituieren oder sensitivieren Patienten mit Alkoholabhängigkeit an suchtassoziierte Stimuli?" Zeitschrift für Neuropsychologie 18, no. 2 (2007): 101–10. http://dx.doi.org/10.1024/1016-264x.18.2.101.

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Abstract:

Zusammenfassung: Der emotionale Stroop Test ist ein in der Forschung häufig eingesetztes Verfahren, um Interferenzeffekte durch emotionale oder krankheitsrelevante Stimuli zu untersuchen. So konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Alkoholabhängigkeit verlangsamte Reaktionszeiten auf alkoholspezifische Reize aufweisen. Inwieweit dieser Effekt bei Wiederholungsmessungen stabil ist, wurde bisher weniger intensiv untersucht. Dies ist insofern erstaunlich, als dass sowohl Theorien existieren, die eine Normalisierung der Reaktionszeiten nahe legen (Habituation), als auch Konzepte, die gleich bleibende oder zunehmend verlangsamte Reaktionszeiten erwarten lassen (Sensitivierung), möglicherweise assoziiert mit verstärktem oder neu entstehendem Craving. In dieser Studie wurden 20 Patienten mit Alkoholabhängigkeit nach abgeschlossenem Alkoholentzug mit einem Stroop Test untersucht, in dem u. a. individuell bedeutsame alkoholbezogene Wörter präsentiert wurden. Zunächst konnten frühere Befunde einer verstärkten Interferenz durch alkoholassoziierte Wörter repliziert werden. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einer Alkoholerkrankung an diese Stimuli habituieren. In weiteren Studien sollte untersucht werden, inwieweit dieser Habituationseffekt auch auf physiologischer Ebene nachweisbar ist.

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4

Stolle, A. M., and H. Flor. "Lernen, Plastizität des Gehirns und Schmerz." Nervenheilkunde 25, no. 06 (2006): 445–51. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626670.

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Abstract:

ZusammenfassungNeue Untersuchungen legen nahe, dass chronische Schmerzen zum großen Teil auf maladaptive Lernund Gedächtnisprozesse zurückzuführen sind. Hier handelt es sich vorwiegend um implizite Lernprozesse wie z.B. Sensitivierung, operante und klassische Konditionierung, die Gedächtnisspuren im Gehirn hinterlassen. Diese bewirken, dass schmerzhafte und nicht schmerzhafte Reize in der Folge verstärkt wahrgenommen werden. Solche Reorganisationsprozesse konnten bei chronischen Schmerzsyndromen wie beim neuropathischen Schmerz, der Fibromyalgie und dem chronischen Rückenschmerz beobachtet werden. Die zerebrale Reorganisation korrelierte bei Patienten mit Fibromyalgie und chronischen Rückenschmerzen mit dem Grad der Chronifizierung und bei Patienten mit Phantomschmerzen und komplexem regionalen Schmerzsyndrom mit der Schmerzstärke. Auf der Grundlage dieser Untersuchungen werden neue Verfahren zur Schmerztherapie vorgeschlagen, die die Modifikation maladaptiver Lernprozesse und Plastizität in den Mittelpunkt stellen. Dazu zählen das sensorische Diskriminationstraining oder die operante Verhaltenstherapie, die Reorganisationsund Lernprozesse beeinflussen. Mit diesen Verfahren können maladaptive Lernprozesse wieder rückgängig gemacht und adaptive Lernprozesse angestoßen werden.

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5

Kovar, K. A., D. Ebert, M. Ruchsow, and L. Hermle. "Amphetamin-induzierte psychische Störungen und somatische Komplikationen." Nervenheilkunde 27, no. 08 (2008): 759–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627140.

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Abstract:

ZusammenfassungZiel dieser Arbeit ist es, einen differenzierten Überblick über den Forschungsstand Amphetamin-induzierter psychischer Störungen zu geben. Jugendliche und junge Erwachsene konsumieren zunehmend häufiger Amphetamin/Methamphetamin. Methode: Die Literaturauswahl erfolgte mittels einer Medline-Datenbankrecherche der Jahrgänge 2000 bis 2007 mit den Suchbegriffen „amphetamine/methamphetamin- induced psychological disorders“, „amphetamine/ methamphetamin-induced psychosis“ sowie durch Sichtung und Auswertung weiterführender Literaturhinweise. Von 109 Literaturhinweisen wurden 55 Artikel in die Auswertung einbezogen. Ergebnisse: Das typische Wirkungsspektrum bei mehrfachem Konsum, insbesondere aber bei chronischem Missbrauch, umfasst Euphorie, Schlafunterdrückung, motorische Stimulation, schizophreniforme Psychosen, Bewegungsstörungen (Stereotypien) und ein charakteristisches Entzugssyndrom mit depressivem Syndrom, gesteigertem Appetit und Hypersomnie. Die chronische Einnahme von Amphetaminen führt über adaptive Mechanismen wie Bahnung (Sensitivierung) und Toleranz (Desensitivierung) zu Konditionierungs- und Lernvorgängen mit der Folge einer schweren Abhängigkeitsentwicklung des Individuums vom Amphetamintyp. Die verschiedenen Methamphetamin/Amphetamin-induzierten psychischen, somatischen und sozialen Folgewirkungen und Komplikationen einschließlich neuer therapeutischer Ansätze werden praxisrelevant dargestellt.

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6

Keidel, M. "Posttraumatischer Kopfschmerz." Nervenheilkunde 26, no. 03 (2007): 156–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626843.

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Abstract:

ZusammenfassungPosttraumatischer Kopfschmerz (PK) ist definiert als ein Kopfschmerz, der nach einem Schädel-Trauma, SchädelHirn-Trauma (SHT), traumatischer intrakranieller Blutung, nach einer HWS-Distorsion mit direktem Nackentrauma, nach einer HWS-Beschleunigungsverletzung (HWS-BV) oder nach einer Kraniotomie auftritt. Akuter PK entwickelt sich innerhalb von7 Tagen nach dem Trauma und remittiert innerhalb von 3 Monaten; 10-20% der Patienten entwickeln einen chronischen PK, der länger als 3 Monate persistiert. Der PK-Charakter ist in 80% der Fälle vom Spannungstyp, selten vom Migräne-Typ und vereinzelt vom Clustertyp. Als mögliche Pathomechanismen werden eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit bei zentraler Sensitivierung, eine Dysfunktion des deszendierenden, serotonergen, Schmerzinhibierenden Systems, eine Dysregulation inflammatorischer Mediatoren oder eine Aktivierung des trigeminalen Systems diskutiert. Der akute PK vom Spannungstyp wird mit nicht-steroidalen Analgetika und ggf. mit Muskelrelaxanzien behandelt; der chronische PK mit trizyklischen Antidepressiva. Ergänzende nichtmedikamentöse Behandlungsmaßnahmen beinhalten physikalische Therapie inkl. roborierender Maßnahmen, Physiotherapie und schmerzpsychologische Verfahren (u.a. die muskelzentrierte Relaxationstechnik nach Jacobson). Von besonderer Bedeutung ist die Prävention der Chronifizierung des akuten PK.

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7

Schäfer. "Physiology and pathophysiology of pain." Therapeutische Umschau 56, no. 8 (1999): 426–30. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.56.8.426.

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Abstract:

Schmerz ist die individuelle sensorische und emotionale Wahrnehmung einer drohenden oder bereits eingetretenen Gewebeschädigung. Ein schmerzhafter Reiz führt in der Körperperipherie zu einer Aktivierung von Nozizeptoren, die den Reiz als elektrischen Impuls codieren. Dieser Impuls wird zum Hinterhorn des Rückenmarks und nach synaptischer Übertragung zu subkortikalen Schmerzzentren und weiter zum Gehirn fortgeleitet. Erst hier wird der Reiz im Kontext seiner einzigartigen Situation und früherer Erfahrungen als Schmerzereignis wahrgenommen. Schmerz dient in seiner physiologischen Funktion der Prävention einer Gewebeschädigung. Ist eine solche Schädigung bereits eingetreten, so kommt es zu persistierenden Schmerzreizen, die sowohl in der Peripherie, im Rückenmark als auch im Gehirn zu zahlreichen neuroplastischen Veränderungen führen. Daraus resultiert auf allen genannten Ebenen eine gesteigerte Sensitivierung des Nervensystems gegenüber schädlichen wie auch nicht-schädlichen Reizen. Gleichzeitig versuchen körpereigene Kontrollmechanismen, bei denen das Opioidsystem, aber auch andere Systeme eine wichtige Rolle spielen, in Peripherie, Rückenmark und Gehirn diesen pathologischen Veränderungen entgegenzuwirken. Es scheint, daß sowohl die Erzeugung als auch die Kontrolle von Schmerzen dem Körper zur Verhinderung weiteren Gewebeschadens, zur Unterstützung der Wundheilung und zur Wiederherstellung einer normalen Funktionsfähigkeit dienen. Der Übergang vom akuten in den chronischen Schmerz ist in besondere Weise von Störungen des Gleichgewichtes zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Mechanismen sowie vom Eintreten wirksamer therapeutischer Maßnahmen zum frühestmöglichen Zeitpunkt abhängig.

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8

Linde. "Chronisches Erschöpfungssyndrom – eine funktionelle Störung." Therapeutische Umschau 64, no. 10 (2007): 567–74. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.64.10.567.

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Abstract:

Chronische Erschöpfung lässt sich aufgrund vorliegender Befunde zu konstitutionellen Voraussetzungen, auslösenden und aufrechterhalten Bedingungen als eine funktionelle Störung beschreiben. Im Sinne einer medizinisch-psychiatrischen Interfaceerkrankung kann sie so schlüssig und therapierelevant eingeordnet werden. Subsyndromale kürzer dauernde Episoden chronischer Erschöpfung sind um ein vielfaches häufiger als die mindestens drei bzw. sechs Monate anhaltenden Diagnosekategorien «Neurasthenie» und «Chronic-Fatigue-Syndrom». Diese weisen große Ähnlichkeit miteinander auf und beschreiben offenbar denselben Sachverhalt. Ursprüngliche ätiologische Annahmen haben sich hier als empirisch nicht belegbar erwiesen. Jedoch bestehen bei Betroffenen in somatischer Hinsicht insbesondere Veränderungen neurohumeraler und immunologischer Wechselwirkungen, die auf eine hohe Bedeutung einer für funktionelle Syndrome charakteristisch veränderten HPA-Stressachsenaktivität bzw. deren Wechselwirkung mit anderen Regulationssystemen hinweisen. Auch eine erhöhte Sensitivierung auf neuronaler und neurokognitiver Ebene scheint der Fall zu sein. Eine erhöhte kritische Aufmerksamkeitszuwendung auf körperliche Funktionen und dysfunktionale Bewältigungsweisen sind zumindest aufrechterhaltende chronifizierende Faktoren, wie bei anderen funktionellen Störungen auch. Wobei diese Dysfunktionalität sowohl beim Betroffenen, wie auch beim Behandler bestehen kann. Die eine und spezifische Ursache chronischer Erschöpfungssyndrome gibt es offenbar nicht, jedoch bieten die genannten Gemeinsamkeiten Ansatzpunkte für eine positive therapeutische Beeinflussung. Hierbei zeigt sich, dass sich nur Therapieansätze als wirksam erweisen, die eine aktive Rolle der Betroffenen einfordern. Medikamentöse Behandlung in Form der Gabe von SSRI-Antidepressiva kann augmentativ von Nutzen sein. Passive Therapieansätze zeigen bislang keine nachweisbare Wirkung.

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9

Job, A., M. Tatura, C. Schäfer, TM Gress, M. Buchholz, and E. Gallmeier. "POLD1-Mutationen sensitivieren kolorektale Tumorzellen auf ATR-Inhibitoren im Mausmodell." Zeitschrift für Gastroenterologie 56, no. 08 (2018): e296-e296. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1668904.

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10

Fischer-Posovszky, P., A. Killian, KM Debatin, and M. Wabitsch. "Sensitivierung humaner Fettzellen für Apoptose." Aktuelle Ernährungsmedizin 29, no. 05 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-834987.

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Delius, Juan D., Martin J. Acerbo, Sabine Keller, and Adriana Godoy. "Drogeninduziertes Lernen: Sensitivierung bei Apomorphin." e-Neuroforum 8, no. 4 (2002). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2002-0403.

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"Internationale Studienergebnisse." physiopraxis 18, no. 02 (2020): 16–20. http://dx.doi.org/10.1055/a-1071-0090.

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Abstract:

Bei Sportlern ist die Achillessehnentendinopathie eine Überlastungsverletzung, die unbehandelt häufig chronifiziert 1, 2. Der dauerhafte Schmerz hängt dabei allerdings nicht immer mit einer strukturellen Schädigung zusammen. Eine Sensitivierung des peripheren und zentrales Schmerzsystems könnte ein Mechanismus sein, mit dem sich der dauerhafte Sehnenschmerz erklären lassen würde 3–5.

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13

Koschny, R., H. Erdal, J. Sykora, et al. "Sensitivierung TRAIL-resistenter CD44-positiver Pankreaskarzinomzellen in Tumorspheroiden durch Cisplatin, Oxaliplatin oder Bortezomib." Zeitschrift für Gastroenterologie 47, no. 09 (2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1241640.

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14

Waltemathe, M., S. Hütker, L. Zender, F. Kühnel, MP Manns, and S. Kubicka. "Transfektion von siRNA gegen bcl-xl in Hepatomzellen führt zu einer Sensitivierung gegenüber chemotherapieinduzierter Apoptose." Zeitschrift für Gastroenterologie 41, no. 08 (2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1555442.

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Fischer-Posovszky, P., A. Killian, KM Debatin, and M. Wabitsch. "Metabolische Inhibitoren sensitivieren humane Fettzellen für den programmierten Zelltod." Diabetologie und Stoffwechsel 2, S 1 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-982441.

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Schulze-Bergkamen, H., B. Fleischer, J. Schattenberg, et al. "Histondeacetylase-Inhibitoren sensitivieren hepatozelluläre Karzinomzellen gegenüber TRAIL- und Chemotherapeutika-vermittelter Apoptose." Zeitschrift für Gastroenterologie 44, no. 01 (2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-931700.

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Ganten, TM, R. Koschny, T. Haas, et al. "Proteasom Inhibitoren sensitivieren HCC Zellinien aber nicht primäre humane Hepatozyten für TRAIL-induzierte Apoptose durch verstärkte Caspase–8 Rekrutierung an den DISC unabhängig von NF-kB." Zeitschrift für Gastroenterologie 42, no. 08 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-831691.

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