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Academic literature on the topic 'Signalisation du BCR'

Author: Grafiati
Published: 5 October 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Signalisation du BCR"

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Deglesne, Pierre-Antoine, Natalie Chevallier, Remi Letestu, et al. "B Cell Receptor (BCR) Ligation Enhances Cell Survival in Progressive Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)." Blood 104, no. 11 (2004): 966. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v104.11.966.966.

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Abstract:
Abstract Recent gene profiling studies demonstrated that signalisation through the BCR plays a central role during CLL disease progression. However, incidence of BCR engagement on cell survival remains unclear as both increased and decreased apoptosis have been reported after BCR ligation by anti-mu antibodies. We investigated the effect of anti-mu exposure on fresh cells from 32 untreated CLL cases. Cell viability was assessed both by MTT assay and Annexin V/ IP labelling. Culture conditions were set after time and dose experiments. A 25% increase of viability, obtained by MTT assay after 72h
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Dissertations / Theses on the topic "Signalisation du BCR"

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Kheirallah, Samar. "Implication de la signalisation du BCR dans le ciblage thérapeutique des lymphomes folliculaires." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/1259/.

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Abstract:
Une des molécules clés des fonctions biologiques du lymphocyte B est le BCR (B Cell Receptor). Les connaissances concernant l'altération du signal BCR et son implication dans l'apparition des lymphopathies B ne cessent de s'élargir. De ce fait, le ciblage pharmacologique de cette molécule et de sa signalisation a constitué le centre d'intérêt de mes travaux de thèse. Ainsi nous avons montré que le Rituximab (anticorps thérapeutique anti-CD20) est capable d'inhiber le signal BCR à travers la diminution de son expression et que l'enzastaurine qui est un inhibiteur de protéines kinases situées en
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2

Malissein, Emilie. "Physiologie mitochondriale et apoptose couplée à la signalisation du récepteur à l'antigène des lymphocytes B." Limoges, 2005. http://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/d34a6617-a544-4cab-8d1a-a6725a6a863f/blobholder:0/2005LIMO0009.pdf.

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Abstract:
La signalisation du BCR présente une dualité fonctionnelle, dépendante de l'état de différenciation des lymphocytes B. L'activité pro-apoptotique de la protéine Bad et son trafic intracellulaire sont modulés par phosphorylation/déphosphorylation. Aucun travail n'a mis en évidence la modulation de la phosphorylation de Bad au cours de l'apoptose induite par le BCR, ni établit une connexion avec la phase mitochondriale initiatrice de mort. Nous montrons par cytométrie en flux, immunoprécipitation, Western Blot et microscopie confocale que : (i) l'activation de Bad (déphosphorylation) est impliqu
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3

Amin, Ali Rada. "BCR de classe IgA : signalisation de la cellule B normale et dans un contexte de lymphoprolifération." Limoges, 2009. http://www.theses.fr/2009LIMO4069.

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Abstract:
Afin de positionner des QTL de fertilité mâle, nous avons utilisé un ensemble de lignées interspécifiques, recombinantes et congéniques (IRCS). Nous avons positionné 8 QTL influençant les paramètres : poids testiculaire, et prostatique, morphologie et vitalité des spermatozoïdes. Nous avons ciblé notre étude sur une lignée IRCS portant un QTL impliqué dans une réduction du poids testiculaire, et une tératozoospermie sur le chromosome 11. L'analyse en cartographie fine nous a permis de proposer une région candidate de 4 gènes significativement exprimés dans le testicule. Par ailleurs, nous avon
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4

Harouna, Rachidi Abdou Souleymane. "Etudes structurale et fonctionnelle de la protéine Syk dans les cellules B de Leucémie Lymphoïde Chronique." Electronic Thesis or Diss., Paris 13, 2024. http://www.theses.fr/2024PA131024.

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Abstract:
La leucémie lymphoïde chronique (LLC) a une évolution clinique variable, certains patients restant stables tandis que d'autres connaissent une progression. En stimulant le récepteur des cellules B (BCR) de LLC ex vivo, il est possible de distinguer les non-répondeurs (NR) des répondeurs (R) sur la base de la survie des cellules. Ce taux de survie est en corrélation avec la survie globale du patient. Les niveaux de phosphorylation différentiels de Syk, une kinase clé dans la signalisation du BCR, suggèrent que les modifications post-traductionnelles de Syk contribuent à la progression de la LLC
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5

Rochelle, Tristan. "Signalisation des GTPases de la famille Rho dans les phénotypes migratoires induits par les différentes formes de Bcr-Abl." Thesis, Poitiers, 2012. http://www.theses.fr/2012POIT1401/document.

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Abstract:
Les oncogènes Bcr-Abl (p190bcr-abl et p210bcr-abl) sont issus d'une translocation chromosomique t(9,22) qui fusionne en phase les gènes bcr et c-abl. p210bcr-abl est généralement responsable de la Leucémie Myéloïde Chronique (LMC) alors que p190bcr-abl induit un sous type de Leucémie Aigue Lymphoblastique (LAL). La seule différence structurale entre ces deux protéines est la présence d'un domaine DH/PH au sein de p210bcr-abl activateur spécifique de RhoA. L'expression de Bcr-Abl dans la lignée Ba/F3 est associée au déclenchement d'une migration spontanée, dépourvue de directionnalité, sous la
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6

Aouar, Besma. "Altération de la production d'interféron de type I par les cellules plasmacytoïdes dendritiques : ciblage de la voie de signalisation BCR-like." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5021.

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Abstract:
Les cellules dendritiques plasmacytoïdes sont les productrices majeures d’IFN de type I dans l’organisme humain. Durant les infections virales chroniques, telles que l’infection par le Virus de l’Hépatite C, les pDCs sont fonctionnellement altérées. L’efficacité dans plus de 50% des cas du traitement par IFN-α, utilisé jusqu’à récemment, suggère que la modulation de la fonction des pDCs serait une cible intéressante pour le traitement HCV. Les pDCs reconnaissent l’ARN du HCV par les récepteurs Toll-like, et disposent de plus d’un set de récepteurs dits régulateurs qui régulent la production d’
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7

Louat, Thierry. "Signalisation et (in)stabilité génétique : nouvelles voies de régulation de la réparation de l'ADN." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30102.

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Abstract:
Parmi les mécanismes de réparation de l'ADN, la réparation par excision de nucléotides (NER) est celui qui corrige la plus grande variété de dommages. Nous avons étudié l'effet de l'expression de deux kinases (p210BCR-ABL et PKCzeta) dans la modulation des capacités de réparation de l'ADN. La transfection de l'oncogène p210bcr-abl dans les cellules myéloi͏̈des stimule l'activité NER de façon strictement dépendante de son activité kinase. Inversement, l'expression de p210BCR-ABL dans une lignée lymphoi͏̈de réprime l'activité NER et sensibilise les cellules aux UVC de façon dépendante de son act
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Bourgeais, Jérôme. "Fonctions oncogéniques de STAT5 : rôle dans la régulation du métabolisme oxydatif." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4051.

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Abstract:
Les protéines STAT5A et B sont des facteurs de transcription jouant un rôle important dans l'hématopoïèse normale et leucémique. Ce sont en effet des effecteurs essentiels d’oncogènes à activité tyrosines kinases, tels que BCR-ABL ou JAK2V617F responsables de la genèse d’hémopathies malignes. Ces oncogènes régulent la production de ROS (Reactive Oxygen Species) via l’activation de différentes voies de signalisation impliquées dans la prolifération et la survie cellulaire. Dans ce travail de thèse, nous montrons que l’activation oncogénique de STAT5, induite par BCR-ABL, favorise un stress oxyd
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Fournier, Emilie. "Régulation positive et négative de l'activation des lymphocytes B humains normaux et pathologiques." Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066150.

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Abstract:
L’immunité humorale fournit à l’organisme des armes solubles et spécifiques permettant de combattre les infections et d’en conserver une mémoire immunologique. Les travaux de cette thèse ont porté sur l’étude de la régulation positive et négative de l’activation des lymphocytes B lors des réponses immunes humorales. En effet, les membres de la famille du TNF (Tumor Necrosis Factor) tels que le CD40L et BAFF, sont capables d'amplifier la prolifération et de renforcer la survie des cellules B activées par l’antigène. Inversement, le RFcIIB1 assure un rétro-contrôle négatif de l’activation des l
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10

Nicolle, Delphine. "Implication des voies de signalisation Toll (TLR) dans la réponse immunitaire aux mycobactéries." Orléans, 2004. http://www.theses.fr/2004ORLE2043.

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Abstract:
Dans le cadre de la recherche de nouvelles molécules permettant une meilleure vaccination des individus contre la tuberculose, mon étude consiste à mieux comprendre les voies de signalisation cellulaires dans la reconnaissance hôte-pathogène par l'analyse de la mise en place des réponses immunitaires innée et acquise dans des modèles murins déficients pour les récepteurs TLR impliqués dans la reconnaissance des mycobactéries (TLR2, TLR4, TLR6) ou la molécule adaptatrice MyD88 infectés par M. Bovis BCG. Des études in vitro sur les cellules dérivées des souris déficientes ont mis en évidence les
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