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Relevant bibliographies by topics / Singe, physiopathologie du Parkinson

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Academic literature on the topic 'Singe, physiopathologie du Parkinson'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Singe, physiopathologie du Parkinson"

1

Dujardin, K., and L. Defebvre. "Apathie et maladie de Parkinson : aspects cliniques, physiopathologie et évaluation." Revue Neurologique 168, no. 8-9 (August 2012): 598–604. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2012.05.002.

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2

Prigent, Alice, Arthur Lionnet, Anne-Gaëlle Corbillé, and Pascal Derkinderen. "Neuropathologie et physiopathologie de la maladie de Parkinson : focus sur l’α-synucléine." La Presse Médicale 46, no. 2 (March 2017): 182–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2016.11.010.

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3

Tremblay, Léon. "Où en sommes-nous sur la physiopathologie de la maladie de Parkinson ?" Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 194, no. 7 (October 2010): 1321–32. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32211-3.

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4

Mouton-Liger, François, Olga Corti, and Jean-Christophe Corvol. "Physiopathologie de la maladie de Parkinson : interrelations entre dysfonction mitochondriale et neuroinflammation." Morphologie 101, no. 335 (December 2017): 239–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2017.07.004.

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5

Cesaro, Pierre. "Epid??miologie, ??tiologie, physiopathologie, diagnostic et troubles cognitifs de la maladie de Parkinson." Disease Management and Health Outcomes 9, Special Issue 1 (2001): 1–10. http://dx.doi.org/10.2165/00115677-200109991-00001.

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6

Thobois, S., C. Ardouin, E. Schmitt, E. Lhommée, H. Klinger, J. Xie, C. Lagrange, et al. "Maladie de Parkinson : de la physiopathologie des troubles psychiques à la maîtrise du traitement dopaminergique." Revue Neurologique 166, no. 10 (October 2010): 816–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2010.07.006.

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7

Jacquot, L. "Olfaction et troubles cognitifs. Application aux pathologies neurodégénératives." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S31. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.093.

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Abstract:

Il est maintenant clairement établi que de nombreuses maladies neurodégénératives, en particulier la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, sont associées à des troubles olfactifs qui peuvent même précéder l’apparition des symptômes moteurs ou cognitifs. Décrits pour la première fois il y a près de quatre décennies [1,2], les déficits de l’olfaction dans ces pathologies ont depuis fait l’objet de nombreuses études qui mettent notamment en avant leur importante prévalence (autour de 95 % pour la maladie de Parkinson ) et leur apparition dans les stades précoces de la maladie . Des travaux récents soulignent ainsi l’intérêt de l’évaluation clinique des déficiences olfactives dans l’établissement du diagnostic précoce ou différentiel. L’objectif de cette présentation est de faire une synthèse de l’état des connaissances sur les déficits olfactifs dans les pathologies neurodégénératives et, en particulier, dans la maladie de Parkinson. La première partie de l’exposé abordera de façon générale les troubles de l’olfaction, leurs étiologies les plus fréquentes et présentera les différents tests permettant l’examen des fonctions olfactives. La deuxième partie portera plus spécifiquement sur la nature et la physiopathologie des altérations olfactives dans la maladie de Parkinson et sur les analogies et les différences avec d’autres pathologies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. Enfin, une dernière partie présentera les résultats de quelques études récentes montrant les effets bénéfiques potentiels de l’entraînement olfactif sur la récupération de certaines fonctions olfactives.

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8

Poisson, A. "Les hallucinations dans la maladie de Parkinson." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.276.

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Abstract:

Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.

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9

Pol, S., S. Meunier, R. Katz, and M. Vidailhet. "L'inhibition réciproque la est-elle impliquée dans la physiopathologie des troubles moteurs dans la maladie de Parkinson ?" Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 41, no. 6 (January 1998): 364. http://dx.doi.org/10.1016/s0168-6054(98)80177-3.

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10

Marques, A., M. L. Fantini, and F. Durif. "Troubles du contrôle des impulsions dans la maladie de Parkinson : spectre clinique, physiopathologie et prise en charge." Pratique Neurologique - FMC 11, no. 2 (April 2020): 129–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2020.01.002.

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Dissertations / Theses on the topic "Singe, physiopathologie du Parkinson"

1

Boraud, Thomas. "Physiopathologie des dyskinésies induites par les traitements dopaminergiques : approche électrophysiologique chez le singe traité au MPTP." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2M014.

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2

Mounayar, Stéphanie. "Mécanismes de compensation dans un modèle de la maladie de Parkinson : approches multiples chez le singe exprimant une régression des symptômes moteurs après intoxication progressive au MTPT." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066480.

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Abstract:

Les symptômes de la maladie de Parkinson (MP) apparaissent quand la déplétion en dopamine (DA) striatale atteint 60 à 80 %. Il serait intéressant de renforcer les mécanismes de compensation expliquant ce délai pour retarder l’expression clinique de la MP. Nous avons obtenu un modèle primate de la MP présentant une récupération systématique après expression des symptômes parkinsoniens. Ce processus pourrait être identique à ceux impliqués dans la phase précoce de la maladie. L’implication de différents neuromédiateurs au sein des territoires fonctionnels du striatum et du pallidum a été déterminée sur ce modèle avec des approches immunohistochimique, biochimique par microdialyse et pharmacologique par microinjections d’antagonistes. Nos travaux laissent entrevoir différents niveaux de compensation tout en soulignant l’importance de la dopamine dans le striatum moteur et associativo-limbique mais également dans le pallidum. Au contraire la sérotonine et le GABA seraient impliqués dans l’expression des symptômes ou le blocage des mécanismes de récupération.

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3

Boraud, Thomas. "Etude électrophysiologique du complexe pallidal chez le primate : nouveau regard sur les modèles physiopathologiques de la maladie de Parkinson." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR28718.

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4

Roux, Amandine. "Parkine et alpha-synucléine : deux protéines, une voie physiopathologique conduisant à la maladie de Parkinson?" Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066290.

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Abstract:

Ma thèse a porté sur l’interaction potentielle entre deux protéines génétiquement liées à la maladie de Parkinson, l’alpha-synucléine (α-syn) et la Parkine, à travers notamment, l’étude d’un modèle de souris knock-out pour le gène de la parkine croisées avec des souris sur-exprimant un variant humain A30P de l’α-syn (hA30Pα-syn), et qui présente un phénotype neurodégénératif moteur. J’ai mis en évidence une forme pathologique d’α-syn tronquée sur l’Asp135 retrouvée précédemment dans les corps de Lewy au sein des dépôts fibrillaires dans le modèle hA30Pα-syn. Mes résultats suggèrent que cette troncation ainsi que l’ubiquitylation affectent secondairement l’α-syn phosphorylée spécifiquement sur la Ser129. La caractérisation approfondie des dépôts n’a pas permis de déceler de différences évidentes liées à l’absence de Parkine. L’analyse des voies de dégradation autophagiques, a montré chez les souris malades un processus neurodégénératif associé à l’accumulation de structures autophagiques et de débris de matériel intra-cellulaire, puis à leur déversement dans l’espace extra-cellulaire. Ces structures autophagiques étaient particulièrement abondantes chez les souris déficientes en Parkine, alors que la densité de débris dans l’espace extra-cellulaire était par ailleurs moins importante. L’ensemble de nos résultats suggère que l’absence de Parkine influence l’abondance et/ou la solubilité de la PS129α-syn chez la souris hA30Pα-syn, peut-être par la modulation de la réponse autophagique. Ce travail soutient donc l’hypothèse que la perte de fonction de la Parkine puisse agir en tant que modificateur bénéfique ralentissant l’agrégation de l’α-syn dans la MP liée au gène parkine
My thesis focused on the potential interaction between two proteins genetically implicated with Parkinsons’s disease, alpha-synuclein (α-syn) and Parkin, throughout study a model of knock-out mice for the gene parkin crossed with mice overexpressing a variant of the human A30P α-syn (hA30Pα-syn), and developp a neurodegenerative motor phenotype. I have highlighted a pathological truncated form of α-syn on the Asp135 previously found in Lewy bodies, in fibrillar deposits in the hA30Pα-syn model. My results suggest that truncation and ubiquitylation secondarily affect the α-syn specifically phosphorylated on Ser129. Further characterization of the deposits has not revealed any obvious differences in the absence of parkin. Analysis of autophagic degradation pathways showed in affected mice a neurodegenerative process associated with accumulation of autophagic structures and debris intracellular material and their release into the extracellular space. These autophagic structures were particularly abundant in Parkin-deficient mice, whereas the density of debris in the extracellular space was also less important. Taken together, our results suggest that the absence of parkin influences the abundance and/or solubility of the PS129α-syn in mice hA30Pα-syn, perhaps by modulating the autophagic response. This work therefore supports the hypothesis that loss of function of Parkin may act as beneficial modifier slowing the aggregation of α-syn in PD-related parkin gene

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5

Cirilli, Laetitia. "Effets de la stimulation à haute fréquence du noyau sous-thalamique sur les fonctions motrices, cognitives et affectives : étude comportementale chez le singe sain et le singe MPTP." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10257.

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Abstract:

Dans la maladie de Parkinson, la stimulation à haute fréquence (SHF) du noyau sous-thalamique (NST) améliore considérablement les symptômes moteurs des patients. En revanche, chez certains patients ses effets non moteurs restent mal maîtrisés en affectant de façon très variable la cognition et le comportement. L'objectif de notre travail était d’étudier les effets moteurs, cognitifs et affectifs de la SHF du NST chez le singe normal puis rendu parkinsonien par MPTP. Le principe de notre travail repose sur une étude longitudinale comportementale chez deux singes expérimentaux et deux singes contrôles suivant différentes conditions. Premièrement, chez l’animal sain, La SHF du NST induit une diminution des comportements exploratoires et une amélioration des performances cognitives d'apprentissage et de mémoire de travail. Cependant, indépendamment des effets moteurs et cognitifs, des différences inter-individuelles sont observées sur la tâche de motivation (hypo- ou hyper-motivation). Dans un second temps, nous avons évalué les symptômes moteurs et non moteurs en cours et après l’intoxication au MPTP. En plus des symptômes moteurs typiques, les singes parkinsoniens ont montré une atteinte précoce des performances cognitives, de la motivation et de légers déficits persistants de mémoire de travail. Des corrélations significatives ont été mesurées entre la diminution des performances cognitives et le score moteur clinique. Dans un troisième temps, nous avons étudié les effets des traitements par la L-Dopa et/ou par SHF du NST sur les performances obtenues chez l’animal MPTP. L’efficacité des traitements par L-Dopa et/ou SHF du NST semblerait similaire. Ces traitements n’ont pas provoqué d’effets délétères sur les fonctions motrices et non motrices, et une amélioration n’était pas systématique. La SHF du NST seule aggraverait l’hypo-exploration et la motivation. Bien que quelques différences existent, la SHF du NST agirait de la même façon que la L-Dopa. En conclusion, la SHF du NST aurait un mécanisme d’action plus complexe qu’une simple inhibition de la structure stimulée, et elle recruterait différentiellement les circuits cortico-sous-corticaux impliqués dans les fonctions motrices, cognitives et affectives
In the Parkinson's disease, the high frequency stimulation (HFS) of the subthalamic nucleus (STN) improves considerably the patients’ motor symptoms. By contrast, its non motor effects, on cognition and behavior, are highly variable and remain poorly understood. The objective of the present longitudinal behavioral study was to study both the motor and non motor effects of HFS of the STN in normal as well as in parkinsonian monkeys. It involved two experimental and two control monkeys. In healthy animals, the HFS of the STN induced a decrease in exploratory behavior and an improvement of cognitive performance in associative learning and working memory tasks. Inter-individual differences were nevertheless observed in a motivational task (hypo- or hyper-motivation). We then investigated motor and non motor symptoms during and after MPTP intoxication. Besides the typical motor symptoms, parkinsonian monkeys showed early cognitive and motivational declines during the intoxication. After recovery, only mild motor and cognitive disorders remain detectable. Significant correlations emerged between the decrease in cognitive performance and clinical motor scores. In the final phase of the study, we compared the performance obtained in MPTP monkeys treated with L-Dopa and\or HFS of the STN. Both treatments seem equally efficient on motor symtoms. Neither had deleterious effects on cognition. Unlike L-Dopa therapy, however, the HFS of the STN alone seems to exacerbate hypo-exploration and hypo-motivation. To conclude, the HFS of STN has a more complex effect than a simple inhibition of the stimulated structure, and it would recruit differentially corticostriatal circuits involved in motor, cognitive and affective functions

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6

Atkinson-Clement, Cyril. "La dysarthrie dans la maladie de Parkinson : corrélats physiologiques, cognitifs et fonctionnels." Thesis, Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0266.

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Abstract:

La dysarthrie dans la maladie de Parkinson (MP) fait partie des symptômes qui ne répondent pas de manière satisfaisante aux prises en charge médicales. Bien que largement étudiée, certains aspects de la dysarthrie restent insuffisamment détaillés : quels sont ses corrélats physiologiques, ses liens avec des fonctions non-motrices et ses répercussions fonctionnelles ? Construit en quatre axes, ce projet doctoral avait pour objectif d'apporter des éléments de réponse à ces questionnements.Un premier axe a exploré les bases physiopathologiques de la dysarthrie. Considérant les effets du traitement médicamenteux et de la neurochirurgie, nous avons montré qu'aucun de ces traitements ne permettait de restaurer un profil neuro-fonctionnel similaire à celui de participants sains, d'autant plus lors d'une tâche combinant motricités axiale et distale. Le second axe a porté sur les liens entre dysarthrie et fonctions non-motrices. Nos résultats suggèrent que ces deux catégories de fonctions pourraient évoluer conjointement, mais aussi se majorer mutuellement. À l'aide de comparaisons inter-dysarthrie et inter-linguistique, le troisième axe a considéré l'impact fonctionnel de la dysarthrie. Nous avons rapporté que les conséquences de la dysarthrie ne sont pas fonction de l'intelligibilité, qu'elle affecte davantage les patients ayant un profil akinéto-rigide et qu'elle réduit les différences inter-linguistiques. L'étude des rééducations orthophoniques a constitué notre axe quatre. Nos conclusions ont relevé que pour être efficaces, les rééducations doivent être focalisées sur un unique paramètre de parole, être réalisées de manière intensive et apporter un retour au patient
Dysarthria in Parkinson’s disease (PD) is one of the symptoms that do not respond well to treatments. Even though it has been widely described, some aspects of dysarthria remain insufficiently detailed: what are its physiological correlates, its relations with non-motor functions and its functional consequences? Structured in four axes, this thesis aimed at bringing some elements to address these issues.The first axis explored the pathophysiology of dysarthria. Considering the effects of pharmacological and neurosurgical treatments, we demonstrated that none of these treatments allowed to restore a neuro-functional profile equivalent to healthy controls, especially during a task combining axial and distal actions. The second axis focused on the relations between dysarthria and non-motor functions. Some outcomes suggested that these two categories of functions could progress jointly, but also reinforce each other. Using between-dysarthria and between-linguistic comparisons, the third axis considered the functional consequences of dysarthria. We reported that the consequences of dysarthria do not depend on the intelligibility degradation, that it impacts more the patients with an akineto-rigid profile, and that it tends to weaken the between-linguistic differences. The study of speech therapies represented our fourth axis. We concluded that, to be effective, speech therapies in PD have to focus on a unique speech parameter, to be realised intensively and to give feedback to the patient on their productions

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7

Burbaud, Pierre. "Role du noyau sous-thalamique dans la physiopathologie de la maladie de Parkinson : étude d'un modèle expérimental chez le rat." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR23069.

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8

Faggiani, Emilie. "Les systèmes monoaminergiques : implication dans la physiopathologie et la thérapie de la maladie de Parkinson." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0222/document.

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Abstract:

La maladie de Parkinson est caractérisée par la manifestation de symptômes moteursprincipalement dus à la dégénérescence du système dopaminergique. Malgré l'accent mis surles déficits moteurs, la maladie de Parkinson est également caractérisée par des symptômesnon moteurs, incluant l'anxiété et la dépression, qui sont sous-étudiés et de ce fait pas bientraités. Alors que certaines études cliniques ont suggéré que l'anxiété et la dépressionpourraient être associées à la dégénérescence des neurones dopaminergiques, d'autres ontsuggéré l'implication de la dégénérescence des neurones noradrénergiques etsérotoninergiques dans les troubles observés mais également dans les effets induits par laLévodopa et la stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique.Dans un premier temps, nous avons étudié le rôle respectif de la dopamine, de lanoradrénaline et de la sérotonine dans la manifestation des déficits parkinsoniens moteurs etnon moteurs chez le rat. L’ensemble de nos résultats démontre que malgré l’importance dusystème dopaminergique, la perturbation des trois systèmes monoaminergiques joue un rôleimportant à la fois dans la manifestation des troubles moteurs et non moteurs.Nous avons également étudier l’impact des monoamines sur l’efficacité des traitementsantiparkinsoniens, à savoir, la Lévodopa et la stimulation cérébrale profonde du noyau sousthalamique,sur les troubles observés. Nos résultats montrent que la déplétion combinée dessystèmes monoaminergiques peut altérer l’efficacité de la Lévodopa ainsi que de lastimulation cérébrale profonde sur certains troubles. Ces résultats peuvent expliquer lemanque d’efficacité des traitements antiparkinsoniens chez certains patients et la difficulté àtraiter tous les symptômes.Pour finir, nous avons voulu mettre en évidence le lien entre le noyau sous-thalamique,structure excitatrice des ganglions de la base et les troubles moteurs, ainsi que l’amygdalebasolatérale et l’habénula latérale, structures impliquées dans les comportements émotionnels,et les troubles non moteurs. Nous avons mis en évidence le parallèle existant entre lesmodifications du mode de décharge des neurones du NST et les troubles moteurs, leschangements de l’amygdale basolatérale et les troubles anxieux ainsi que ceux de l’habénulalatérale et les troubles dépressifs.Les résultats de ces travaux de thèse ont donc permis d’apporter de nouvelles évidences surl’implication des trois systèmes monoaminergiques dans la physiopathologie et la thérapie dela maladie de Parkinson
Parkinson’s disease is characterized by the manifestation of motor symptoms mostlyassociated with the degeneration of dopaminergic neurons. While Parkinson’s disease is oftenfocused on motor deficits, the disease is also characterized by non-motor deficits, includinganxiety and depression, which are under studied and consequently are not well treated.Whereas some clinical studies suggested that anxiety and depression could be linked to thedegeneration of dopaminergic neurons, others suggested the involvement of norepinephrineand serotonin in the observed symptoms and also in the efficacy of Levodopa and deep brainstimulation of the subthalamic nucleus.In a first time, we investigated the respective role of the neuronal degeneration of dopamine,noradrenaline and serotonin in the manifestation of motor and non-motor parkinsonian-likedisorders in the rat. Our results demonstrate that despite the importance of the dopaminergicsystem, the disturbances in the three-monoaminergic systems play a key role in themanifestation of motor and non-motor deficits.In a second time, we studied the impact of monoamine depletions on the efficacy ofantiparkinsonian treatments, the Levodopa and deep brain stimulation of the subthalamicnucleus. Our results showed that the combined depletions could deteriorate the efficacy of theLevodopa and of the deep brain stimulation on some deficits. Together, these results canexplain the lack of efficacy of the antiparkinsonian treatments in some patients and thedifficulty to treat all the symptoms.Finally, we investigated the link between the subthalamic nucleus, which is an excitatorystructure of the basal ganglia, and the motor deficits, as well as the involvement of thebasolateral amygdala and the lateral habenula in emotional control of the behavior, and nonmotordeficits. We showed the parallel between changes in the neuronal activity of thesubthalamic nucleus and the motor deficits, of the basolateral amygdala and anxiety and ofthe lateral habenula and depression.Results from this thesis provide new evidences on the involvement of the threemonoaminergicsystems in the pathophysiology and the therapy of Parkinson’s disease

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9

Huot, Philippe. "Étude quantitative des neurones dopaminergiques intrastriataux dans les maladies de Parkinson et de Huntington chez l'humain et le singe." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23526/23526.pdf.

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10

Escola, Ludovic. "Propriétés fonctionnelles des neurones de l'aire motrice supplémentaire chez le singe normal et parkinsonien." Bordeaux 2, 2002. http://www.theses.fr/2002BOR28978.

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Abstract:

Les données issues de l'imagerie fonctionnelle montrent des perturbations du fonctionnement de l'aire motrice supplémentaire (SMA) chez les sujets parkinsoniens, suggérant ainsi qu'elle joue un rôle majeur dans la physiopathologie de l'akinésie. Nous avons étudié l'activité des neurones dans les deux régions de SMA (pré-SMA et SMA proper), chez des singes conditionnés à réaliser une tâche motrice, à différents stades de l'intoxication par le MPTP. Nos résultats montrent : une diminution progressive de l'activité des neurones de SMA au fur et à mesure de l'établissement du syndrome parkinsonien ; une hypoexcitabilité , disparition des réponses aux stimuli visuels nécessaires à la réalisation correcte de la tâche ; une désorganisation du patron de décharge ; diffusion des champs récepteurs somesthésiques. Ces données indiquent qu'il existe des dysfonctionnements importants de SMA qui peuvent en partie expliquer l'incapacité des sujets parkinsoniens à initier des mouvements volontaires.

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More sources

Books on the topic "Singe, physiopathologie du Parkinson"

1

National Parkinson Foundation Symposium on Parkinson Research (1st 1988 Miami Beach, Fla.). Progress in Parkinson research. New York: Plenum Press, 1988.

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2

Hefti, Franz. Progress in Parkinson Research. Springer, 2011.

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3

Hefti, Franz, and William J. Weiner. Progress in Parkinson Research. Springer, 1989.

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4

Progress in Parkinson Research. Springer, 2011.

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5

(Editor), Howard J. Federoff, Robert E. Burke (Editor), Stanley Fahn (Editor), and Gary Fiskum (Editor), eds. Parkinson's Disease: The Life Cycle of the Dopamine Neuron (Annals of the New York Academy of Sciences, V. 991). New York Academy of Sciences, 2003.

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Book chapters on the topic "Singe, physiopathologie du Parkinson"

1

Viallet, F. "Physiopathologie." In La maladie de Parkinson, 33–45. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71153-4.00004-4.

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2

Viallet, François. "Physiopathologie : organisation des ganglions de la base." In La maladie de Parkinson, 45–54. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74232-3.00006-4.

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