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Journal articles on the topic 'Singe, physiopathologie du Parkinson'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Dujardin, K., and L. Defebvre. "Apathie et maladie de Parkinson : aspects cliniques, physiopathologie et évaluation." Revue Neurologique 168, no. 8-9 (August 2012): 598–604. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2012.05.002.

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2

Prigent, Alice, Arthur Lionnet, Anne-Gaëlle Corbillé, and Pascal Derkinderen. "Neuropathologie et physiopathologie de la maladie de Parkinson : focus sur l’α-synucléine." La Presse Médicale 46, no. 2 (March 2017): 182–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2016.11.010.

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3

Tremblay, Léon. "Où en sommes-nous sur la physiopathologie de la maladie de Parkinson ?" Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 194, no. 7 (October 2010): 1321–32. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32211-3.

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4

Mouton-Liger, François, Olga Corti, and Jean-Christophe Corvol. "Physiopathologie de la maladie de Parkinson : interrelations entre dysfonction mitochondriale et neuroinflammation." Morphologie 101, no. 335 (December 2017): 239–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2017.07.004.

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5

Cesaro, Pierre. "Epid??miologie, ??tiologie, physiopathologie, diagnostic et troubles cognitifs de la maladie de Parkinson." Disease Management and Health Outcomes 9, Special Issue 1 (2001): 1–10. http://dx.doi.org/10.2165/00115677-200109991-00001.

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6

Thobois, S., C. Ardouin, E. Schmitt, E. Lhommée, H. Klinger, J. Xie, C. Lagrange, et al. "Maladie de Parkinson : de la physiopathologie des troubles psychiques à la maîtrise du traitement dopaminergique." Revue Neurologique 166, no. 10 (October 2010): 816–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2010.07.006.

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7

Jacquot, L. "Olfaction et troubles cognitifs. Application aux pathologies neurodégénératives." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S31. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.093.

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Abstract:

Il est maintenant clairement établi que de nombreuses maladies neurodégénératives, en particulier la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, sont associées à des troubles olfactifs qui peuvent même précéder l’apparition des symptômes moteurs ou cognitifs. Décrits pour la première fois il y a près de quatre décennies [1,2], les déficits de l’olfaction dans ces pathologies ont depuis fait l’objet de nombreuses études qui mettent notamment en avant leur importante prévalence (autour de 95 % pour la maladie de Parkinson ) et leur apparition dans les stades précoces de la maladie . Des travaux récents soulignent ainsi l’intérêt de l’évaluation clinique des déficiences olfactives dans l’établissement du diagnostic précoce ou différentiel. L’objectif de cette présentation est de faire une synthèse de l’état des connaissances sur les déficits olfactifs dans les pathologies neurodégénératives et, en particulier, dans la maladie de Parkinson. La première partie de l’exposé abordera de façon générale les troubles de l’olfaction, leurs étiologies les plus fréquentes et présentera les différents tests permettant l’examen des fonctions olfactives. La deuxième partie portera plus spécifiquement sur la nature et la physiopathologie des altérations olfactives dans la maladie de Parkinson et sur les analogies et les différences avec d’autres pathologies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. Enfin, une dernière partie présentera les résultats de quelques études récentes montrant les effets bénéfiques potentiels de l’entraînement olfactif sur la récupération de certaines fonctions olfactives.

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8

Poisson, A. "Les hallucinations dans la maladie de Parkinson." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.276.

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Abstract:

Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.

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9

Pol, S., S. Meunier, R. Katz, and M. Vidailhet. "L'inhibition réciproque la est-elle impliquée dans la physiopathologie des troubles moteurs dans la maladie de Parkinson ?" Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 41, no. 6 (January 1998): 364. http://dx.doi.org/10.1016/s0168-6054(98)80177-3.

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10

Marques, A., M. L. Fantini, and F. Durif. "Troubles du contrôle des impulsions dans la maladie de Parkinson : spectre clinique, physiopathologie et prise en charge." Pratique Neurologique - FMC 11, no. 2 (April 2020): 129–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2020.01.002.

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11

Corti, O., and A. Brice. "Apport de la génétique à la comprehension de la physiopathologie de la maladie de Parkinson : l’exemple de la Parkine." Revue Neurologique 163, no. 4 (April 2007): 255. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90972-8.

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12

Mouchabac, S. "Syndrome de dérégulation dopaminergique." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.275.

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Abstract:

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble moteur. Dans les années 2000, des séries de cas sont publiées où les patients, traités par agonistes dopaminergiques essentiellement vont présenter une augmentation des conduites tournées vers le plaisir (jeu pathologique, hypersexualité, comportements stéréotypés dits de « punding » et aussi des automédications de dopamine afin de provoquer certains de ces états ou de retrouver un sentiment d’élation pseudomaniaque…). Ces changements comportementaux ont un impact majeur sur le plan psychosocial du patient et de son entourage. La physiopathologie, complexe repose en partie sur la création d’un arc réflexe à la stimulation de dopamine ; le patient sensibilisé au niveau du striatum par la dopamine va présenter une attirance non physiologique à la dopa, compulsive pour limiter les effets de sevrage. Ce « syndrome de dérégulation dopaminergique » parfois nommé « dérégulation homéostatique hédonique dans la maladie de Parkinson », n’est pas rare au sein des patients parkinsoniens, pouvant affecter 5 % de cette population. Il n’existe pas de test paraclinique pour évoquer le diagnostic qui reste donc clinique et repose sur un interrogatoire précis du patient et de son entourage, des critères diagnostiques ayant été proposés en 2005.Des recommandations sont proposées et comportent un volet préventif (dépistage de sujets à risque) et un volet thérapeutique (stratégies d’optimisation des prescriptions : choix de molécule et des dosages, psychothérapie et gestion des facteurs de risque environnementaux).Dans cette communication, nous proposons d’aborder les aspects cliniques et les hypothèses physiopathologiques actuelles sur ce trouble, puis dans un deuxième temps, les aspects thérapeutiques validés dans ce trouble.

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13

Martínez-Banaclocha, Marcos. "N-acetyl-cysteine in Schizophrenia: Potential Role on the Sensitive Cysteine Proteome." Current Medicinal Chemistry 27, no. 37 (November 6, 2020): 6424–39. http://dx.doi.org/10.2174/0929867326666191015091346.

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Abstract:

Background: N-acetyl-cysteine (NAC) has shown widespread utility in different psychiatric disorders, including a beneficial role in schizophrenic patients. Although the replenishment of glutathione and the antioxidant activity of NAC have been suggested as the mechanisms that improve such a wide range of disorders, no one seems to be sufficiently specific to explain these intriguing effects. A sensitive cysteine proteome is emerging as a functional and structural network of interconnected sensitive cysteine-containing proteins (SCCPs) that together with reactive species and the cysteine/glutathione cycles can regulate the bioenergetic metabolism, the redox homeostasis and the cellular growth, differentiation and survival, acting through different pathways that are regulated by the same thiol radical in cysteine residues. Objective: Since this sensitive cysteine network has been implicated in the pathogenesis of Parkinson and Alzheimer´s diseases, I have reviewed if the proteins that play a role in schizophrenia can be classified too as SCCPs. Results: I have revised the major proteins implicated in the physiopathology of schizophrenia searching for those proteins that are redox-regulated through sensitive cysteine thiols. Results show that the principal proteins playing a role in schizophrenia can be classified as SCCPs, suggesting that the sensitive cysteine proteome (cysteinet) is defective in this type of psychosis. Conclusion: The present review proposes that there is a deregulation of the sensitive cysteine proteome in schizophrenia as the consequence of a functional imbalance among different SCCPs, which play different functions in neurons and glial cells. In this context, the role of NAC to restore and prevent schizophrenic disorders is discussed.

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Belaid, H., C. Karachi, D. Grabli, N. Wattiez, H. Mammeri, D. Tandé, E. C. Hirsch, and C. François. "Vers un modèle primate de maladie de Parkinson avancée : comparaison entre troubles de la marche et de la posture induits par lésions dopaminergique et cholinergique chez le singe." Neurochirurgie 54, no. 5 (October 2008): 674. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2008.08.024.

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Cormier-Dequaire, F., S. Fernandez Vidal, A. Demain, H. Belaid, C. Karachi, M. Vidailhet, D. Grabli, and M. L. Welter. "Physiopathologie du freezing de la marche et des chutes chez les patients avec maladie de Parkinson (MP) opérés d’une stimulation bilatérale des noyaux sous-thalamiques (NST)." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 44, no. 1 (January 2014): 129. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2013.10.063.

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Lardinois, M., and C. Henry. "Intérêt d’un agoniste dopaminergique dans le traitement des dépressions bipolaires : ce que nous dit la littérature." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S58. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.161.

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Abstract:

Le pramipexole est un agoniste dopaminergique, connu pour son utilisation dans la maladie de Parkinson idiopathique, dont la particularité est d’avoir une affinité sélective pour les récepteurs D3 de la voie mésolimbique. Le rôle de la dopamine ayant été mis en évidence dans la physiopathologie de la dépression, des études se sont intéressées à l’action antidépressive du pramipexole et ont démontré une efficacité comparable à celle d’un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine dans le traitement des épisodes dépressifs unipolaires . Du fait de la résistance aux traitements conventionnels de certaines formes de dépressions bipolaires, plusieurs études ont testé l’intérêt de thérapeutiques moins conventionnelles, en particulier le pramipexole, dans le traitement des dépressions bipolaires réfractaires . Les données actuelles concernant l’efficacité antidépressive de ce traitement dans les dépressions bipolaires résistantes sont peu nombreuses, et semblent toutefois en faveur de taux de réponse et de rémission significativement plus importants et plus précoces (dès la 3e semaine) en comparaison à des antidépresseurs classiques ou d’un placebo. Nous détaillerons les données de la littérature concernant les dépressions bipolaires. La dose moyenne quotidienne entre les études était d’1,6 mg au profil d’une bonne tolérance , ce qui était confirmé par les études de suivi au long court. Toutefois, le faible nombre d’études réalisées ne fournissait pas d’informations sur le profil clinique des patients qui pourraient bénéficier de ce type de traitement. Du fait de son action agoniste sélective centrale sur une voie impliquée dans les processus motivationnels et de récompense, on peut supposer que certaines dépressions caractérisées par une apathie et une hyporéactivité émotionnelle seraient davantage susceptibles de bien répondre à ce traitement. Afin de confirmer cette hypothèse, nous présenterons une série d’observations cliniques chez des patients souffrant de dépression bipolaire, pour lesquels nous avons évalué l’efficacité du pramipexole sur les symptômes de dépression.

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Gallay, Marc N., David Moser, and Daniel Jeanmonod. "Safety and accuracy of incisionless transcranial MR-guided focused ultrasound functional neurosurgery: single-center experience with 253 targets in 180 treatments." Journal of Neurosurgery 130, no. 4 (April 2019): 1234–43. http://dx.doi.org/10.3171/2017.12.jns172054.

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Abstract:

OBJECTIVESince the first clinical application of the incisionless magnetic resonance–guided focused ultrasound (MRgFUS) technology only small series of patients have been reported, and thus only extrapolations of the procedure-related risks could be offered. In this study, the authors analyze side-effects and targeting accuracy in 180 consecutive treatments with MRgFUS for chronic therapy-resistant idiopathic Parkinson’s disease (PD), essential tremor (ET), cerebellar tremor (CT), and neuropathic pain (NP), all performed in their dedicated center.METHODSA total of 180 treatments with MRgFUS for chronic therapy-resistant idiopathic PD, ET, CT, and NP were prospectively assessed for side-effects and targeting accuracy. Monitoring for later side-effects was continued for at least 3 months after the procedure in all but 1 case (0.6%); in that single case, the patient was lost to follow-up after an uneventful early postoperative course. The surgical targets were the pallidothalamic tract (pallidothalamic tractotomy, n = 105), the cerebellothalamic tract (cerebellothalamic tractotomy, n = 50), the central lateral nucleus (central lateral thalamotomy, n = 84), the centrum medianum (centrum medianum thalamotomy, n = 12), and the globus pallidus (pallidotomy, n = 2). Cognitive testing was performed before, 1–2 days after, and 1 year after the procedure. The Mini–Mental State Examination (MMSE) was used for the first 29 cases and was then replaced by the Montreal Cognitive Assessment (MoCA). Lesion reconstruction and measurement of targeting accuracy were done on 2-day posttreatment MR images for each performed target. To determine targeting accuracy measurement, 234 out of the 253 lesions depicted in the 2-day postoperative MR examination could be 3D-reconstructed.RESULTSThe mean MoCA score was slightly improved 2 days postoperatively (p = 0.002) and remained stable at 1-year follow-up (p = 0.03). The mean MMSE score was also slightly improved 2 days postoperatively and at 1-year follow-up, but the improvement was not statistically significant (p = 0.06 and p = 0.2, respectively). The mean (± SD) accuracy was 0.32 ± 0.29 mm, 0.29 ± 0.28 mm, and 0.44 ± 0.39 mm for the mediolateral, anteroposterior, and dorsoventral dimensions, respectively. The mean 3D accuracy was 0.73 ± 0.39 mm. As to side-effects, 14 events over 180 treatments were documented. They were classified into procedure-related (n = 4, 2.2%), effect on neighboring structures (n = 3, 1.7%), and disease-related (n = 7, 3.9%). There was no bleeding.CONCLUSIONSThe incisionless transcranial MRgFUS technology demonstrates a higher targeting accuracy and a lower side-effect profile than techniques requiring cerebral penetration. In the absence of penetration brain shift, this technique avoids the placement of a thermolesion away from the chosen target, thus suppressing the need for reversible therapeutic energy application. With the use of proper physiopathology-based targets, definitive therapeutic effects can be coupled with sparing of sensory, motor, and paralimbic/multimodal thalamocortical functions. Clinical efficacy, not analyzed in this investigation, will ultimately rest in proper target selection and optimized thermolesional coverage of the target.

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Sofía Bes Miras, Verónica Cara Salmerón, Manuel Cortiñas Sáenz, and Miguel Soto Ontoso. "Efectos No Analgésicos del Clorhidrato de Ketamina. Nuevas Indicaciones." Revista Electrónica AnestesiaR 11, no. 6 (July 1, 2019): 1. http://dx.doi.org/10.30445/rear.v11i6.751.

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Abstract:

El clorhidrato de ketamina (CKTM) es un agente anestésico disociativo, con un lugar único en la práctica anestésica. Fue descrito por primera vez en la literatura en 1965, y aprobado por la Food and Drug Adminstration (FDA) en 1970, siendo introducido comercialmente con la descripción del fabricante como la de un "anestésico general no barbitúrico de acción rápida". Este fármaco se considera como el único anestésico completo, ya que brinda una anestesia real que incluye hipnosis, analgesia y protección neuroendocrina, además de amnesia considerable. Además, las respuestas inadecuadas que durante un tiempo conllevaron su mínimo uso podían ser minimizadas o abolidas con el uso de fármacos adyuvantes como las benzodiazepinas y las butirofenonas. Este fármaco ha contribuido de manera notable al conocimiento anestésico-analgésico, así como de los cuadros depresivos y esquizofrénicos. Hoy en día continúa arrojando luz sobre las bases moleculares del dolor, hipnosis y la fisiopatología de los diferentes trastornos neuropsiquiátricos. Por sus propiedades farmacológicas y clínicas únicas, así como por sus nuevas indicaciones descubiertas recientemente, el CKTM actualmente tiene una amplia variedad de aplicaciones clínicas. Tanto los efectos neuroprotectores, antiinflamatorios y antitumorales descubiertos en los últimos años, como los hallazgos sobre la utilidad de los regímenes de dosis bajas de CKTM, han contribuido a ampliar el perfil de aplicación clínica de este medicamento. El importante papel que juega en la actualidad, se corrobora por las miles de citas bibliográficas que continúan apareciendo en la literatura médica mundial. Esta revisión presenta las principales indicaciones off label, excluyendo aquellas de la esfera del dolor agudo y crónico, como son su empleo en cuadros de depresión resistente a tratamiento, trastornos obsesivos compulsivos, estrés postraumático, suicidio, insomnio, terapia electroconvulsiva, migraña, disquinesia de la enfermedad de Parkinson, asma bronquial, sedoanalgesia del paciente crítico, disfunción cognitiva postoperatoria, terapia antitumoral y traumática, etc. En resumen, se ratifica su versatilidad, tanto en las múltiples vías de administración, como en los conceptos de protector cerebral y potenciador de analgesia perioperatoria en analgesia preventiva. Por el contrario, se ha informado de la presencia de tolerancia, inducción enzimática hepática, así como múltiples y diversos eventos adversos con su administración crónica. ABSTRACT Ketamine hydrochloride (CKTM) is a dissociative anesthetic agent, with a unique position in the anesthetic practice. It was first described in the literature in 1965 and approved by the Food and Drug Administration (FDA) in 1970, being introduced commercially with the manufacturers description as that of a "general anesthesia non-barbiturate of rapid action.” This drug is considered as the only complete anesthetic, since it provides a real anesthesia that includes hypnosis, analgesia and neuroendocrine protection, in addition to considerable amnesia. In addition, inadequate responses that for a time carried out its minimum use, could be minimized or avoided with the use of adjuvant drugs such as benzodiazepines and butyrophenones.This drug has contributed significantly to the anesthetic-analgesic knowledge, as well as depressive and schizophrenic symptoms. Today, it continues to shed light on the molecular basis of pain, hypnosis and the physiopathology of different neuropsychiatric disorders. Because of its unique pharmacological and clinical properties, as well as its newly discovered indications, CKTM currently has a wide variety of clinical applications. Both the neuroprotective, antiinflammatory and antitumor effects discovered in recent years, as well as the findings on the use of low dose regimens of CKTM, have helped to broaden the profile of clinical application of this drug. The important role it plays today is corroborated by the thousands of bibliographic quotes that continue to appear in the world medical literature.This review presents the main off label indications, excluding those of acute and chronic pain, such as its use in treatment-resistant depression, obsessive-compulsive disorders, posttraumatic stress, suicide, insomnia, electroconvulsive therapy, migraine, Parkinson's disease dyskinesia, bronchial asthma, sedoanalgesia of the critical patient, postoperative cognitive dysfunction, antitumor and traumatic therapy, etc. In summary, its versatility is confirmed, both in the multiple administration routes, as well as in the concepts of brain protector and perioperative analgesia enhancer in preventive analgesia. On the contrary, the presence of tolerance, hepatic enzymatic induction, as well as multiple and diverse adverse events have been reported with its chronic administration.

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Aubignat, M., M. Tir, and P. Krystkowiak. "Les symptômes non-moteurs de la maladie de Parkinson de la physiopathologie au diagnostic précoce." La Revue de Médecine Interne, July 2020. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.06.019.

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Strafella, Claudia, Valerio Caputo, Andrea Termine, Francesca Assogna, Clelia Pellicano, Francesco E. Pontieri, Lucia Macchiusi, et al. "Immune System and Neuroinflammation in Idiopathic Parkinson’s Disease: Association Analysis of Genetic Variants and miRNAs Interactions." Frontiers in Genetics 12 (June 3, 2021). http://dx.doi.org/10.3389/fgene.2021.651971.

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Abstract:

The present study investigated the association of SNPs involved in the regulation of immune response, cellular degenerative and neuroinflammatory pathways with the susceptibility and progression of idiopathic Parkinson’s Disease (PD). In particular, 342 PD patients were subjected to a genotyping analysis of a panel of 120 SNPs by Open Array Technology. As control group, 503 samples representative of the European general population were utilized. The genetic analysis identified 26 SNPs associated with PD susceptibility. Of them, 12 SNPs were described as significant expression Quantitative Loci (eQTL) variants in different brain regions associated with motor and non-motor PD phenomenology. Moreover, the study highlighted 11 novel susceptibility genes for PD, which may alter multiple signaling pathways critically involved in peripheral immune response, neuroinflammation, neurodegeneration and dopaminergic neurons wiring. The study of miRNA-target genes highlighted a possible role of miR-499a, miR-196a2, and miR-29a in the modulation of multiple neuroinflammatory and neurodegenerative mechanisms underlying PD physiopathology. The study described a network of interconnected genes (APOE, CLU, IL6, IL7R, IL12B, INPP5D, MAPK1, MEF2C, MIF, and TNFSF14), which may act as upstream regulators in the modulation of biological pathways relevant to PD. Intriguingly, IL6 stands out as a master gene regulator since it may indirectly regulate the network of interconnected genes. The study highlighted different genes and miRNAs interactions potentially involved in PD physiopathology, which are worth to be further explored to improve the knowledge of disease and the research of novel treatments strategies.

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Auzmendi-Iriarte, Jaione, and Ander Matheu. "Impact of Chaperone-Mediated Autophagy in Brain Aging: Neurodegenerative Diseases and Glioblastoma." Frontiers in Aging Neuroscience 12 (January 28, 2021). http://dx.doi.org/10.3389/fnagi.2020.630743.

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Abstract:

Brain aging is characterized by a time-dependent decline of tissue integrity and function, and it is a major risk for neurodegenerative diseases and brain cancer. Chaperone-mediated autophagy (CMA) is a selective form of autophagy specialized in protein degradation, which is based on the individual translocation of a cargo protein through the lysosomal membrane. Regulation of processes such as proteostasis, cellular energetics, or immune system activity has been associated with CMA, indicating its pivotal role in tissue homeostasis. Since first studies associating Parkinson’s disease (PD) to CMA dysfunction, increasing evidence points out that CMA is altered in both physiological and pathological brain aging. In this review article, we summarize the current knowledge regarding the impact of CMA during aging in brain physiopathology, highlighting the role of CMA in neurodegenerative diseases and glioblastoma, the most common and aggressive brain tumor in adults.

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