Academic literature on the topic 'Sistema ad agenti multipli'

La Sclerosi multipla (SM) č una malattia cronica che colpisce i giovani adulti in un'etŕ compresa fra i 21 ed i 54 anni ed č piů comune fra le donne che fra gli uomini. Č una malattia degenerativa che provoca una demielinizzazione progressiva nel sistema nervoso con sintomi che dipendono dal tipo di forma clinica e dalla localizzazione delle lesioni. La SM č una malattia a genesi presumibilmente autoimmune associata a fattori di rischio genetici ed ambientali probabilmente correlati ad agenti patogeni ancora non esattamente individuati. Tra i fattori ambientali, le infezioni sessualmente trasmesse sono quelle piů probabilmente connesse con l'eziologia della malattia. Nelle ultime decadi č stato osservato un aumento dei tassi di incidenza e prevalenza e ciň ha posto l'Italia fra le zone ad lato rischio. La SM esercita un impatto diretto sulla sessualitŕ dovuto alle lesioni nel sistema nervoso centrale e periferico ed ai diversi sintomi neurologici ed ha un grosso impatto sulla qualitŕ della vita. Le disfunzioni sessuali colpiscono circa il 50-90% degli uomini ed il 40-80% delle donne affette da SM. I tipi di disfunzione sessuale (DS) possono essere categorizzati in tre livelli. DS primaria, che include la riduzione della libido, della lubrificazione e dell'orgasmo. DS secondaria, caratterizzata da limitazioni nell'attivitŕ sessuale dovute a sintomi fisici. DS terziaria, legata ad aspetti psicologici, emotivi, sociali e culturali.

L'aneurisma della vena di Galeno (AVG) è una rara condizione malformativa artero-venosa cerebrale: essa è caratterizzata dalla presenza di shunts artero-venosi unici o multipli a livello della parete della vena mediana del prosencefalo. L'espressione clinica dell'AVG è età dipendente: in età neontale si manifesta con scompenso cardiaco, nell'infanzia con macrocefalia, idrocefalo sopratentoriale ostruttivo da compressione dell'acquedotto ed eventuali manifestazioni convulsive secondarie ad emorragie. Può rimanere, peraltro, anche a lungo silente, determinando solo in età giovanile-adulta cefalea, sintomi neurologici focali o manifestazioni convulsive causate da sanguinamenti. La mortalità per tale patologia non trattata è elevata, specie nelle forme ad esordio neontatale. Viene presentato un paziente di 8 anni con riscontro di AVG di tipo murale alla RM eseguita per cefalea ricorrente e macrocefalia, uniche manifestazioni cliniche della malformazione vasculare. Nel corso di 3 sedute di terapia endovascolare per via arteriosa vengono esclusi i 5 peduncoli afferent all'AVG (4 a partenza dall'arteria cerebrale posteriore destra ed 1 a partenza dalla arteria cerebrale posteriore sinistra), ottenendo sia la guarigione angiografica della lesione vascolare, sia la completa remissione della sintomatologia cefalalgica, senza alcuna complicanza. Vengono quindi discussi: a) i differenti quadri anatomo-patologici dell'AVG secondo le più recenti classificazioni; b) le diverse tecniche diagnostiche utilizzabili a seconda dell'età; c) i diversi approcci del trattamento chirurgico ed endovascolare (arterioso e venoso), confrontando rischi e risultati; d) i rischi della derivazione liquorale rispetto all'approccio diretto sull'AVG. L'embolizzazione rappresenta attualmente la metodica terapeutica più valida nella cura di questa patologia, grazie soprattutto ai progressi tecnici per quanto riguarda sia i materiali impiegati per il cateterismo superselettivo dei vasi cerebrali, sia i diversi agenti embolizzanti (NBCA, «Coils»). Tale trattamento è in grado di dare risultati eccellenti quali l'esclusione morfologica completa dell'AVG e percentuali di miglioramento in oltre il 50% dei casi, con trascurabile morbilità e drastica riduzione della mortalità rispetto ai soggetti operati o non trattati.

Il contributo si pone l'obiettivo di evidenziare la dannosità e pervasività del Complex Trauma sullo sviluppo del bambino, attraverso l'esposizione di un caso clinico esemplifica-tivo, sia per l'analisi della compromissione funzionale della vittima sia per porre l'attenzione sui limiti dell'attuale sistema di classificazione diagnostico, che ad oggi fa riferimento uni-camente alla diagnosi di PTSD (Post Traumatic Stress Disorder), ritenuta non sufficiente-mente esaustiva per descrivere e riconoscere i traumi relazionali precoci, multipli e cronici, responsabili dei diversi possibili esiti disadattivi. Diversamente, il Disturbo Traumatico del-lo Sviluppo (DTS), non ancora inserito nei manuali diagnostici, viene ritenuto più consono a descrivere la complessità degli effetti del trauma interpersonale precoce e cronico, consi-derando ed includendo le molteplici espressioni sintomatiche del disturbo e, di conseguen-za, individuando i percorsi terapeutici più adeguati per i bambini.

- The author presents a formal model of cooperative dynamics in a local development system, with a specific focus on the evaluation of institutional interventions undertaken by stakeholders aiming at supporting cooperation.Keywords: agent-based social simulation, Slowfood presidia, voluntary public good provision, conditional cooperation, rural local development systems

RESUMOO presente artigo examina episódios e iniciativas que possibilitaram o agendamento do combate ao racismo e outras demandas do Movimento Negro brasileiro no final do século XX, culminando na política de promoção da igualdade racial. O texto debruça-se em especial sobre a política de educação para as relações étnico-raciais. Uma inovação institucional em termos de política curricular. O aporte teórico alicerça-se na teoria do processo político, no modelo dos múltiplos fluxos e no debate sobre federalismo. A análise efetivou-se mediante o esquadrinhamento de fontes secundárias: a produção acadêmica disponível (artigos, teses e dissertações) e documentos públicos (legislação e planos de elaborados pelos agentes públicos e documentos produzidos pelo Movimento Negro). Os resultados evidenciam que a implementação da política de educação para as relações raciais enfrenta óbices de natureza institucional e política, como, por exemplo, a ausência de uma estrutura de incentivos que promova a adesão dos entes federativos, além de, sobretudo, deparar com o que pretende destruir: o próprio racismo nas mais distintas facetas.Agendamento. Relações Étnico-Raciais. Política Curricular. Inovação Institucional. ABSTRACTThis article examines episodes and initiatives that enabled the topic of fighting racism and other demands from the Brazilian Black Movement to be placed on the agenda in the late 20th century, culminating in policy to promote racial equality. The paper addresses education policy for ethnic-racial relations. This was an institutional innovation in terms of curricular policy. The theoretical contribution is based on political process theory, the multiple flow model and the debate on federalism. The analysis was conducted by investigating secondary sources: the academic production available (articles, theses and dissertations) and public documents (legislation and plans prepared by public officials and documents produced by the Black Movement). The results demonstrate that the introduction of education policy for racial relations faces obstacles of an institutional and political nature, such as the absence of a structure of incentives that promotes adherence by the federative units, and, above all, encountering what it intends to destroy: the distinctive aspects of racism.Agenda Setting. Ethnic/Racial Relations. Curricular Policy. Institutional Innovation. RESUMENEste artículo analiza episodios e iniciativas que permitieron poner en la agenda la lucha contra el racismo y otras demandas del Movimiento Negro Brasileño a fines del siglo XX, culminando con la política de promoción de la igualdad racial. El texto se centra en particular en la política de educación para las relaciones étnico-raciales. Una innovación institucional en términos de política curricular. El aporte teórico se basa en la teoría del proceso político, en el modelo de múltiples flujos y en el debate sobre el federalismo. El análisis se llevó a cabo mediante el escaneo de fuentes secundarias: la producción académica disponible (artículos, tesis y disertaciones) y documentos públicos (legislación y planes elaborados por agentes públicos y documentos elaborados por el Movimiento Negro). Los resultados muestran que la implementación de la política de educación para las relaciones raciales enfrenta obstáculos de carácter institucional y político como, por ejemplo, la ausencia de una estructura de incentivos que promueva la adhesión de entidades federativas, además de, sobre todo, encontrar con que pretende destruir: el racismo mismo en las más diversas facetas.Agendamiento. Relaciones Étnico-Raciales. Política Curricular. Innovación institucional. SOMMARIOQuesto articolo analizza episodi e iniziative che hanno permesso di mettere all'ordine del giorno la lotta al razzismo e altre rivendicazioni del Movimento nero brasiliano alla fine del XX secolo, culminando nella politica di promozione dell'uguaglianza razziale. Il testo si concentra in particolare sulla politica di educazione alle relazioni etnico-razziali. Un'innovazione istituzionale in termini di politica curricolare. Il contributo teorico si basa sulla teoria del processo politico, nel modello dei flussi multipli e nel dibattito sul federalismo. L'analisi è stata condotta scansionando fonti secondarie: produzione accademica disponibile (articoli, tesi e dissertazioni) e documenti pubblici (legislazione e piani preparati da agenti pubblici e documenti preparati dal Movimento Nero). I risultati mostrano che l'attuazione della politica educativa per le relazioni razziali incontra ostacoli di natura istituzionale e politica come, ad esempio, l'assenza di una struttura di incentivi che promuova l'adesione degli Stati, oltre, soprattutto, l'incontro che mira a distruggere: il razzismo stesso nelle più diverse sfaccettature.Pianificazione. Relazioni etnico-razziali. Politica curricolare. Innovazione istituzionale.

La neurofibromatosi tipo 2 [NF2] è una malattia genetica a trasmissione autosomica dominante [MIM # 101000]. Clinicamente è caratterizzata da: (1) schwannomi bilaterali del (VIII) nervo acustico/vestibolare; (2) cataratta giovanile o amartomi retinici; (3) schwannomi a carico dei nervi periferici e dei nervi cranici; (4) tumori multipli del sistema nervoso centrale (es., meningiomi, astrocitomi, ependimomi); (5) lesioni cutanee: (a) placche NF2 (schwannomi cutanei); (b) (poche) macchie caffellatte; (6) “malformazioni dello sviluppo corticale cerebrale”. La prevalenza della (forma sintomatica di) NF2 nella popolazione generale è di 1 su 100.000-200.000 individui con un’incidenza di 1 su 33.000 nati. La forma classica a esordio nel giovane adulto è conosciuta come forma di Gardner, (esordio intorno ai 20-30 anni d’età) con manifestazioni legate agli schwannomi bilaterali del nervo acustico/vestibolare (diminuzione/perdita progressiva dell’udito, tinnito, vertigini) e/o più raramente con manifestazioni da (altri) tumori del sistema nervoso centrale e/o periferico. In età pediatrica il fenotipo è diverso (forma di Wishart): per primi compaiono abitualmente i tumori del sistema nervoso centrale in assenza di schwannomi vestibolari; si possono avere macchie caffellatte e placche NF2 e solo dopo anni i tumori del nervo cranico VIII e di altri nervi cranici. Il quadro è più grave. Esiste anche una forma “congenita” ad esordio nei primi giorni/mesi di vita, con schwannomi vestibolari di piccole dimensioni (stabili nel tempo: anche per anni/decenni ma con improvvisa e rapida progressione) e numerose placche NF2; in questa forma le altre manifestazioni (es. meningiomi, altri tumori, altri schwannomi) sono spesso più gravi e progressive delle altre forme. Il gene responsabile della NF2 è localizzato sul cromosoma 22q12.1. Il prodotto genico della NF2 è conosciuto con il nome di schwannomina o merlina [dalla famiglia di proteine 4.1 del tipo moesina-ezrina-radixina/ERM alla quale appartiene il gene della NF2) e ha funzioni di regolazione della crescita e del rimodellamento cellulare (soppressione della crescita cellulare e della tumorigenesi)]. Alcune persone possono presentare tutte le (o parte delle) manifestazioni della NF2 in un emilato o in segmenti corporei circoscritti [NF2 a mosaico]. Altre persone presentano schwannomi (confermati istologicamente) dei nervi periferici (non intradermici) e/o delle radici gangliari in assenza di tumori del nervo vestibolare (o di altri nervi cranici: anche se in alcuni casi vi possono essere anche tumori unilaterali o bilaterali del nervo acustico/vestibolare e/o dei nervi cranici misti) o di altri segni diagnostici per la NF2 [Schwannomatosi, SWNTS]. L’esordio in questa forma è intorno ai 30 anni d’età (sono conosciuti casi in età pediatrica) con tumori in svariate sedi (abitualmente tronco e arti). Si conoscono due forme principali: (1) SWNTS1 [MIM # 162091] causata da alterazioni del gene SMARCB1 [regolatore della cromatina actina-dipendente associato alla matrice e correlato alle proteina SWI/SBF, sub-famiglia B, membro di tipo 1; MIM # 601607], sul cromosoma 22q11.23 (posizione centromerica rispetto al gene della NF2); (2) SWNTS2 [MIM # 615670] causata da alterazioni del gene LZTR1 [regolatore della trascrizione di tipo 1 legato alla Leucina; MIM # 600574], cromosoma 22q11.21 (posizione centromerica rispetto al gene SMARCB1) che codifica per una proteina, membro della super-famiglia BTB-kelch. Il meccanismo molecolare della Schwannomatosi comprende: (1) mutazione germinale del gene SMARCB1 o del gene LZTR1; (2) ampia delezione all’interno del cromosoma 22 (con perdita del gene NF2 e dell’allele intatto SMARCB1 o LZTR1); e (3) mutazione somatica dell’allele intatto del gene NF2 [meccanismo conosciuto come “four hits”: “Quadrupla alterazione” (su entrambi gli alleli dei due geni SWNTS/NF2), con tre passaggi consecutivi]. Negli ultimi anni, accanto alle tradizionali terapie chirurgiche e/o radioterapiche sono stati anche impiegati diversi farmaci “biologici” (es., Lapatinib e Bevacizumab) con effetti di riduzione/arresto della crescita dei tipici tumori NF2.

L'obiettivo della tesi è lo sviluppo e nell'analisi di un modello macro-finanziario con aspetti reali e finanziari dell'economia, nell'ottica di ottenere un quadro comprensivo per l'analisi del rischio sistemico e delle instabilità. Il primo capitolo verte sulla costruzione di un modello ad agenti che si caratterizza per la presenza del mercato dei beni, del credito, del lavoro e interbancario. Il modello riproduce fluttuazioni endogene ed è in grado di replicare alcuni fatti stilizzati riguardanti i cicli economici e creditizi, mentre il mercato interbancario ha un ruolo importante dal punto di vista della stabilità e dell'efficienza. In particolare la regolazione prudenziale combinata con le aspettative adattive può esacerbare il comportamento precauzionale delle banche durante una recessione, inducendo a trattenere liquidità anche le banche solide. Inoltre la connettività del mercato interbancario ha un duplice effetto: da un lato favorisce l'accesso al credito nell'economia reale, dall'altro accresce l'accumulo di liquidità. Il secondo capitolo si concentra su un insieme di esperimenti condotti tramite il modello precedentemente sviluppato. Lo scopo è di confrontare tra loro politiche macro-prudenziali in cui le banche sono soggette a requisiti minimi di capitale derivati da misure di rischio sistemico. Nello specifico gli indicatori di rischio sistemico sono suddivisi in misure di mercato e di rete. Ogni categoria è ulteriormente scomposta in misure di vulnerabilità e misure di impatto. I risultati rivelano che le politiche costruite su indicatori di vulnerabilità sono migliori di quelle basate sull'impatto, dato che riducono i fallimenti da contagio senza peggiorare la performance macroeconomica.
The purpose of the thesis is to develop and analyse a macro-financial model with real and financial aspects of the economy to obtain a comprehensive framework for the analysis of systemic risk and instabilities. The first chapter concerns the construction of an agent-based-model, whose characteristic is the presence of goods, credit, labour and interbank markets. The model reproduces endogenous business cycles and it is able to replicate some stylized facts about business and credit cycles, while the interbank market has an important role for stability and efficiency. In particular prudential regulation, combined with adaptive expectations can exacerbate the precautionary behaviour of banks during a recession, inducing liquidity hoarding by sound banks. Furthermore connectivity of the interbank market has a twofold effect: on one side it supports credit to the real economy, on the other it increases liquidity hoarding. The second chapter is focused on a set of policy experiments performed performed on the model previously developed. The aim is to compare different macroprudential policies where banks are subject to minimum capital requirements derived from systemic risk measures. In detail systemic risk indicators are divided in market-based and network based measures. Each class is further decomposed in measures of vulnerability and measures of impact. The results reveal that policies based on vulnerability indicators perform better than those based on impact, reducing contagious defaults without worsening the macroeconomic performance.