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Journal articles on the topic 'Stéatose hépatique'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 19 April 2025

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1

Hatrydt, Guillaume Dimitri Kouamé, Patricia Gogan, Fulgence Mammert Yao-Bathaix, Alassan Kouamé Mahassadi, and Alain Attia Koffi. "Dépistage de la stéatose hépatique par le Fibroscan/CAP chez les sujets noirs africains porteurs d’une Hépatite Virale B chronique en Côte d’Ivoire." Annales Africaines de Medecine 17, no. 1 (January 3, 2024): e5495-e5504. http://dx.doi.org/10.4314/aamed.v17i1.7.

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Abstract:
Context and objectives : As the global epidemic of obesity and metabolic syndrome progresses, the coexistence of fatty liver disease in patients with chronic viral hepatitis B (VHB) becomes significant. The objective of this work was to determine the frequency of hepatic steatosis assessed by Fibroscan/CAP (Controlled Attenuation Parameter) in patients with chronic VHB in Côte d'Ivoire. Methods: The study included 83 patients with chronic VHB. These were black patients who had performed a Fibroscan/CAP during the recruitment period and were willing to participate in the study. Patients with significant alcohol consumption, a secondary cause of hepatic steatosis, another liver disease regardless of the etiology associated with VHB were not included. Results: The frequency of hepatic steatosis in chronic HBV carriers assessed by CAP in our study population was 48.19 %, including 24.10 % of severe steatosis. Obesity was statistically correlated with the presence of steatosis in our patients. Patients who had steatosis on ultrasound were 5 times more likely to have steatosis on CAP. Significant fibrosis was insignificantly associated with steatosis. Conclusion. The frequency of fatty liver disease detected by fibroscan/CAP is high in patients with chronic VHB. Contexte et objectifs : Avec la progression de l’épidémie mondiale d’obésité et du syndrome métabolique, la coexistence d’une stéatose hépatique chez les patients porteurs d’une hépatite virale B chronique devient non négligeable. L’objectif de ce travail était de déterminer la fréquence de la stéatose hépatique chez les patients porteurs d’une hépatite virale B (HVB) chronique. Méthodes : Il s’agissait d’une série des cas de HVB de race noire, ayant réalisé un Fibroscan/CAP pendant la période du recrutement et consentants à participer à l’étude. Les patients ayant une consommation d’alcool significative, une cause secondaire de stéatose hépatique, une autre hépatopathie quelle que soit l’étiologie associée à l’hépatite B n’ont pas été inclus. Résultats. Quatre-vingt-trois patients porteurs d’une HVB ont été inclus. La fréquence de la stéatose hépatique chez les porteurs du VHB chronique était de 48,19 % dont 24,10 % de stéatose sévère. L’obésité était statistiquement corrélée à la présence d’une stéatose chez nos patients. Les patients qui avaient une stéatose à l’échographie étaient 5 fois plus à risque d’avoir une stéatose au CAP. La fibrose significative était associée de façon non significative à la stéatose. Conclusion : Près de la moitié des patients porteurs d’une hépatite virale B chronique présente une stéatose hépatique.
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2

HERMIER, D., M. R. SALICHON, G. GUY, R. PERESSON, J. MOUROT, and S. LAGARRIGUE. "La stéatose hépatique des palmipèdes gavés : bases métaboliques et sensibilité génétique." INRAE Productions Animales 12, no. 4 (September 1, 1999): 265–71. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3887.

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Abstract:
Chez les Palmipèdes, l’induction contrôlée d’une stéatose hépatique par gavage permet la production de foie gras. Or, la réponse métabolique au gavage est très variable et dépend, entre autres facteurs, de l’espèce ou de la race, ce qui laisse supposer un déterminisme génétique. Après une revue prenant en compte les éléments les plus récents disponibles sur la stéatose de gavage et son mécanisme, cet article décrit les études menées sur les oies Landaises (très sensibles à la stéatose hépatique) et sur les oies Polonaises (partiellement résistantes). Avant gavage, il existe très peu de différence dans le métabolisme lipidique entre les deux races. En revanche, durant un gavage à ingéré égal d’aliment, les oies Polonaises réagissent par une exportation plus efficace, sous forme de lipoprotéines, de leurs triglycérides hépatiques, mais aussi des phospholipides et des acides gras polyinsaturés qui leurs sont associés. Ainsi, comparées aux oies Landaises, elles montrent un engraissement périphérique plus important. Les oies Landaises associent une lipogenèse hépatique plus intense à une meilleure rétention des triglycérides et, probablement, de la phosphatidylcholine et des acides gras polyinsaturés, ce qui permet l’hypertrophie cellulaire par synthèse membranaire, et donc se traduit par une stéatose hépatique plus importante.
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3

Wildi, Reich, Flury, Lauper, Risti, Müllhaupt, and Meyenberger. "Akute Schwangerschaftsfettleber: Klinischer und histopathologischer Verlauf." Praxis 91, no. 7 (February 1, 2002): 267–73. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.7.267.

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Abstract:
La stéatose hépatique aiguë de la grossesse est une maladie rare mais dont l'évolution peut être létale si elle est méconnue. Sa pathogenèse n'a pas encore été complètement éclaircie jusqu'à ce jour. Il existe cependant des indices que certains cas pourraient être associés à un déficit génétique de la béta-oxydation des acides gras. D'autres facteurs prédisposant sont la primiparité, une grossesse avec plusieurs foetus, un foetus de sexe mâle, et une pré-éclampsie. La présentation clinique et les modifications de laboratoire sont souvent aspécifiques. Le stade précoce est caractérisé par une augmentation des transaminases. Une biopsie hépatique permet d'établir le diagnostic et met en évidence de façon typique une stéatose hépatique microvésiculaire centrolobulaire. Le diagnostic différentiel comprend le syndrome HELLP, la cholestase de la grossesse, la pré-éclampsie et les hépatites virales ou médicamenteuses. Si elle n'est pas traitée, elle peut évoluer jusqu'au tableau clinique complet d'une insuffisance hépatique avec troubles de la coagulation et encéphalopathie. Ce travail, illustré par deux cas, présente le tableau clinique et histopathologique de la stéatose hépatique aiguë de la grossesse ainsi que le diagnostic différentiel et l'approche thérapeutique.
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4

BAEZA, E., N. RIDEAU, P. CHARTRIN, S. DAVAIL, R. HOO-PARIS, J. MOUROT, G. GUY, et al. "Canards de Barbarie, Pékin et leurs hybrides : aptitude à l’engraissement." INRAE Productions Animales 18, no. 2 (May 15, 2005): 131–41. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2005.18.2.3516.

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Abstract:
Le canard de Barbarie présente une meilleure aptitude à la stéatose hépatique que le canard Pékin qui présente un engraissement périphérique au niveau des tissus adipeux et musculaires plus important. En effet, la lipogénèse hépatique est plus efficace chez le canard de Barbarie. Par contre, sa capacité à exporter les lipides hépatiques est inférieure. Par ailleurs, l’activité de la lipoprotéine lipase est également plus faible chez le canard de Barbarie, en particulier en fin de gavage, ce qui favorise le retour des triglycérides sanguins vers le foie. Les canards hybrides, hinnies et mulards présentent toujours des valeurs intermédiaires à celles des espèces parentales pour l’ensemble de ces paramètres à l’exception de la capacité d’ingestion et du poids du foie gras pour lesquels ils bénéficient d’un effet d’hétérosis.
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5

BAÉZA, E., C. MARIE-ETANCELIN, S. DAVAIL, and C. DIOT. "La stéatose hépatique chez les palmipèdes." INRAE Productions Animales 26, no. 5 (December 19, 2013): 403–14. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2013.26.5.3169.

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Abstract:
Le foie gras des palmipèdes gavés est l’expression d’une stéatose hépatique d’origine nutritionnelle, hypertrophique, réversible et caractérisée par une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes. Cette aptitude est favorisée par certaines particularités physiologiques et métaboliques des oiseaux en particulier un site prépondérant de synthèse des lipides qui est le foie et l’utilisation d’un aliment spécifique, le maïs riche en amidon et distribué en grandes quantités aux palmipèdes. Cet apport important de maïs va activer deux facteurs de transcription, SREBP-1c et ChREBP régulés respectivement par l’insuline et par le glucose, et qui vont agir ensuite sur la glycolyse et la lipogenèse. Toutefois, l’aptitude à la production de foie gras varie selon les espèces voire les souches de palmipèdes. Elle repose, essentiellement, sur une capacité de lipogenèse hépatique accrue, une capacité de sécrétion hépatique des triglycérides néo-synthétisés insuffisante et une capacité de captage des lipides circulants par les tissus périphériques limitée favorisant ainsi leur retour vers le foie et accentuant le développement de la stéatose. La sélection sur le poids de foie gras est efficace. Trois QTL agissant sur le poids de foie gras du canard mulard, ont été détectés sur les chromosomes 2, 9 et 21 de la cane commune. Par ailleurs, avec des conditions d’élevage et d’alimentation adaptées, les oies sont capables d’initier une stéatose hépatique spontanée. Cela constitue une perspective pour développer une production de foie gras sans recours au gavage.
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6

A., F. "Glucagon et stéatose hépatique." Médecine des Maladies Métaboliques 5, no. 6 (December 2011): 652–53. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70341-8.

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7

Castiel, J., J. F. Adam, L. Marpeau, J. D. Grange, and A. Lienhart. "Stéatose hépatique aiguë gravidique." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 5, no. 5 (January 1986): 524–26. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(86)80039-9.

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8

Douah, A., and F. Atbi. "Stéatose hépatique aiguë gravidique." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33, no. 12 (December 2014): 705–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.09.007.

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9

Bebawi, Emmanuel, Mark Takla, and Jennifer Leonard. "Stéatose hépatique non alcoolique." Canadian Medical Association Journal 195, no. 40 (October 15, 2023): E1388—E1389. http://dx.doi.org/10.1503/cmaj.221650-f.

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10

Hanfer, Mourad, Hichem Mezdour, Souad Ameddah, and Ahmed Menad. "Valproïc acid and its relationship with onset of hepatotoxicity in patients." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 3, no. 1 (June 29, 2016): 39–44. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2016.3107.

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Abstract:
L’acide valproïque (AVP) est un médicament largement utilisé comme antiépileptique dans le traitement de formes variées d’épilepsies partielles ou généralisées. Cependant, il existe de nombreux effets secondaires inhérents à son métabolisme qui peuvent provoquer une toxicité hépatique qui se manifeste par une stéatose chez les patients subissant un traitement chronique ou prenant des doses excessives. Selon la littérature, l’incidence des atteintes hépatiques liées à l’AVP est de 0,01 %. Cette incidence a augmenté en raison de la plus grande utilisation de ce médicament. L’AVP est presque uniquement métabolisé par le foie qui est l’organe cible dominant de sa toxicité. Sa biotransformation est très complexe et conduit à la production de plus de 50 métabolites différents. L’AVP subit une β-oxydation dans les mitochondries des hépatocytes qui peut provoquer un déséquilibre de l'état énergétique de la cellule et aboutir à un déficit énergétique, une stéatose et la mort cellulaire.
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Zampaglione, Lucia, Jacopo Ferrari, and Nicolas Goossens. "La stéatopathie dysmétabolique." Schweizer Gastroenterologie 1, no. 3 (September 2020): 79–85. http://dx.doi.org/10.1007/s43472-020-00018-8.

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Abstract:
Résumé La stéatopathie dysmétabolique (NAFLD) est une maladie hépatique à évolution lente qui comprend un spectre allant de la stéatose hépatique non alcoolique, à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) et dans les cas graves, la cirrhose. La NAFLD est la pathologie hépatique la plus répandue dans les pays occidentaux industrialisés, dont la Suisse, avec une prévalence en croissance rapide reflétant celle de l’obésité et du diabète de type 2. Un panel d’experts a récemment proposé l’utilisation d’une nomenclature alternative, la stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MAFLD) dont l’utilisation reste discutée. Bien qu’il existe un pipeline de développement de médicaments très actif et que de nombreux médicaments sont actuellement en essai clinique de phase II et III, aucun traitement pharmacologique n’a encore été approuvé pour la NASH. Dans certains cas une chirurgie bariatrique pourra être discutée. Néanmoins, à l’heure actuelle, la prise en charge reste centrée sur les mesures hygiéno-diététiques et le suivi par le médecin de premier recours ou le spécialiste en fonction du stade d’hépatopathie et des comorbidités.
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Lê, Sylvie, Matthieu Minty, Émile Boyer, Vincent Blasco-Baque, Martine Bonnaure-Mallet, and Vincent Meuric. "Microbiote buccal et foie." médecine/sciences 40, no. 1 (January 2024): 42–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023194.

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Abstract:
Le foie possède de nombreuses fonctions biologiques importantes pour l’organisme. Il peut être atteint par diverses maladies, telles que les hépatites virales ou médicamenteuses, la fibrose et la cirrhose. Lors de ces affections, les hépatocytes endommagés sont progressivement remplacés par du tissu cicatriciel. Par ailleurs, une altération du microbiote oral peut être à l’origine d’une altération des réponses immunitaires et ainsi contribuer au développement d’une inflammation qui touchera également le foie. En effet, les personnes souffrant d’hémochromatose ou de stéatose hépatique non alcoolique présentent des anomalies importantes du microbiote oral. De même, des concentrations élevées de certaines bactéries colonisant la cavité buccale, telles que Porphyromonas gingivalis, sont associées à des facteurs de risque accrus de stéatose hépatique non alcoolique.
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Mallet, Vincent, and Lucia Parlati. "L’index FIB-4 : un biomarqueur simple pour dépister la fibrose hépatique." Revue de biologie médicale 368, no. 5 (October 1, 2022): 41–47. https://doi.org/10.3917/rbm.368.0041.

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Abstract:
L’index FIB-4 est un biomarqueur de fibrose hépatique. Il est calculé à partir de l’âge, de la concentration sérique des transaminases et du nombre de plaquettes sanguines. Dans un contexte de stéatose, un index FIB-4 ≤ 1,45 permet d’exclure une fibrose hépatique cliniquement significative ; à l’inverse, quand il est ≤ 1,45, des explorations complémentaires, comme une élastométrie hépatique, doivent être envisagées. Un suivi du FIB-4 ou une association séquentielle FIB-4 et un autre test de fibrose pourraient aider à identifier les patients à risque de complication hépatique.
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Vily-Petit, Justine, Amandine Gautier-Stein, and Gilles Mithieux. "La néoglucogenèse intestinale." médecine/sciences 41, no. 3 (March 2025): 246–52. https://doi.org/10.1051/medsci/2025023.

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Abstract:
La néoglucogenèse intestinale correspond à la capacité de l’intestin de produire du glucose en dehors des repas. Elle initie un axe de communication nerveux entre l’intestin et le cerveau. Son activation stimulée par l’ingestion de fibres ou de protéines alimentaires, améliore le contrôle de l’équilibre énergétique de l’organisme. Récemment, la création d’un modèle d’activation génétique de la néoglucogenèse intestinale a permis de montrer ses effets anti-obésité, anti-diabète et anti-stéatose hépatique. La néoglucogenèse intestinale augmente la thermogenèse du tissu adipeux brun, qui favorise la dépense énergétique et contribue à la lutte contre l’obésité. Cibler la néoglucogenèse intestinale pourrait donc représenter une stratégie innovante pour lutter contre les maladies métaboliques, comme la stéatose hépatique et le diabète, ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.
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Bacq, Yannick, Philippe Assor, Chantal Gendrot, Franck Perrotin, Béatrice Scotto, and Christian Andres. "Stéatose hépatique aiguë gravidique récidivante." Gastroentérologie Clinique et Biologique 31, no. 12 (December 2007): 1135–38. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(07)78351-3.

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Aubé, C., A. Paisant, J. Lebigot, and Y. Gandon. "Comment quantifier la stéatose hépatique." Journal d'imagerie diagnostique et interventionnelle 1, no. 2 (April 2018): 92–96. http://dx.doi.org/10.1016/j.jidi.2017.12.003.

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Hasnaoui, B., A. Khsiba, A. Ouni, M. Mahmoudi, M. Medhioub, M. L. Hamzaoui, and M. M. Azzouz. "Auto-anticorps et stéatose hépatique : épiphénomène ou véritable association stéatose hépatique–hépatopathie auto-immune." La Revue de Médecine Interne 39 (December 2018): A209. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2018.10.205.

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Vilgrain, V., M. Ronot, M. Abdel-Rehim, M. Zappa, G. d’Assignies, O. Bruno, and M. P. Vullierme. "La stéatose hépatique : un grand piège de l’imagerie hépatique." Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 94, no. 7-8 (July 2013): 724–38. http://dx.doi.org/10.1016/j.jradio.2013.02.010.

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Gaschinard, M., C. Tetard, D. Lamireau, J. F. Chateil, B. Le Bail, H. Thibault, D. Guimber, T. Lamireau, and R. Enaud. "Découverte d’une stéatose hépatique chez l’enfant." Perfectionnement en Pédiatrie 4, no. 1 (March 2021): 44–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.perped.2021.01.004.

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Grimaldi, L., and N. Goossens. "Stéatose hépatique (ou « maladie du foiegras »)." Revue Médicale Suisse 20, no. 891 (2024): 1886. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2024.20.891.1886.

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Le Naour, François, Catherine Guettier, Alain Brunelle, Olivier Laprévote, and Paul Dumas. "Imagerie chimique de la stéatose hépatique." médecine/sciences 25, no. 11 (November 2009): 987–90. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20092511987.

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Andreelli, F. "Un gène de la stéatose hépatique." Médecine des Maladies Métaboliques 2, no. 5 (October 2008): 539. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(08)74909-5.

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23

A., F. "Du nouveau dans la stéatose hépatique !" Médecine des Maladies Métaboliques 10, no. 1 (February 2016): 61–62. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30019-0.

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A, F. "Hormone de croissance et stéatose hépatique." Médecine des Maladies Métaboliques 10, no. 8 (December 2016): 749–50. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30217-6.

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Aubé, C. "Quantifier la stéatose hépatique, pourquoi ? comment ?" Journal de Radiologie 90, no. 11 (November 2009): 1675. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(09)73264-0.

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Jagot, Marie. "Stéatose hépatique : pourquoi et comment traiter ?" Annales d'Endocrinologie 74, no. 1 (February 2013): 9–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.11.017.

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Castera, Laurent, and Katell Peoc’h. "Marqueurs non invasifs de stéatopathie métabolique." Revue de biologie médicale 352, no. 1 (February 1, 2020): 47–52. https://doi.org/10.3917/rbm.352.0047.

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Abstract:
La stéatopathie métabolique (ou nonalcoholic fatty liver disease NAFLD) affecte environ un quart de la population générale et représente désormais la principale cause de maladie chronique du foie en Occident. La stéatohépatite non alcoolique ou NASH, qui constitue la forme active de la NAFLD, est définie par l’association à la stéatose, de lésions de ballonisation hépatocytaire et d’inflammation lobulaire. Les deux enjeux diagnostiques majeurs chez les patients atteints de stéatopathie métabolique sont la différenciation entre une NASH et une stéatose isolée bénigne et l’identification d’une fibrose hépatique sévère ou d’une cirrhose (stades F3F4). Les avantages des biomarqueurs sanguins comprennent leur applicabilité élevée (> 95 %), leur bonne reproductibilité inter-laboratoire et leur large disponibilité. En revanche, aucun marqueur n’est vraiment spécifique de la NASH ou de la fibrose. Concernant l’identification des patients avec une fibrose hépatique sévère ou une cirrhose, les scores les mieux validés sont le FIB-4 et le NFS ( NAFLD Fibrosis Score ), avec des AUROC ( Area under Receiver Operating Characteristic ) aux alentours 0,82 et des valeurs prédictives négatives supérieures à 90 %.
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Lachkar, Floriane, Alexandra Papaioannou, Pascal Ferré, and Fabienne Foufelle. "Stress du réticulum endoplasmique et stéatopathies métaboliques." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 15–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020007.

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Abstract:
Les stéatopathies métaboliques sont des pathologies en pleine expansion car très associées à l’obésité. Elles englobent un éventail de troubles hépatiques allant de la stéatose à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) pouvant conduire à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire (CHC). Le stress du réticulum endoplasmique (RE), à travers l’activation de la voie UPR (Unfolded Protein Response), a été largement impliqué dans le développement et la progression de ces maladies métaboliques hépatiques. Alors que l’activation transitoire de la voie UPR fait partie intégrante de la physiologie hépatique, son activation chronique contribue à la stimulation de voies métaboliques et cellulaires (synthèse des lipides, inflammation, apoptose) qui sont déterminantes dans la progression vers des stades sévères. Le but de cette revue est de décrire comment la voie UPR participe au passage d’un foie sain à un foie malade au cours de l’obésité et d’analyser les perspectives thérapeutiques liées à la manipulation pharmacologique de cette voie.
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Dalmat, Yann-Mickael. "Quid de la stéatose hépatique non alcoolique ?" Option/Bio 32, no. 635-636 (June 2021): 12. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(21)00132-x.

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Baulande, Sylvain. "Polymorphismes génétiques de l’adiponutrine et stéatose hépatique." médecine/sciences 25, no. 2 (February 2009): 130–32. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009252130.

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Flamment, Mélissa, and Fabienne Foufelle. "Stéatose hépatique et stress du réticulum endoplasmique." médecine/sciences 28, no. 1 (January 2012): 13–15. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2012281004.

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A., F. "Diagnostic de la stéatose hépatique non alcoolique." Médecine des Maladies Métaboliques 10, no. 4 (June 2016): 354. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30127-4.

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Rubbia-Brandt, Laura, and Antoine Hadengue. "Stéatose hépatique non alcoolique : faut-il biopsier ?" Revue Médicale Suisse 1, no. 43 (2005): 2804–8. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2005.1.43.2804.

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Ritz, Claire, and Jean Perdrix. "Stéatose hépatique non alcoolique : enfin un traitement possible ?" Revue Médicale Suisse 18, no. 788 (2022): 1334. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2022.18.788.1334.

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Bell, Caroline, and Marc Delisle. "Stéatose hépatique non alcoolique secondaire à la clozapine." Canadian Journal of Psychiatry 49, no. 8 (August 2004): 575–76. http://dx.doi.org/10.1177/070674370404900817.

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