Dissertations / Theses: 'Sténose Aortique'

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Capoulade, Romain. "Déterminants métaboliques de la progression de la sténose aortique." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30762/30762.pdf.

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Abstract:

La sténose aortique est la maladie cardiovasculaire la plus fréquente dans les pays industrialisés après la maladie coronarienne et l’hypertension artérielle. Malheureusement, il n’existe actuellement aucun traitement médical efficace pour réduire sa progression et ses effets néfastes sur le remodelage et la fonction ventriculaire gauche. Le remplacement valvulaire aortique est le seul traitement efficace de la sténose aortique sévère symptomatique. Afin de développer des approches pharmacologiques efficaces pour réduire la progression de la maladie, il est primordial d’élucider les facteurs et les mécanismes qui sont impliqués dans sa pathogénèse. La sténose aortique, qui se caractérise par un dépôt progressif de calcium au niveau des feuillets et de l’anneau de la valve aortique, a longtemps été considérée comme une maladie dégénérative. Cependant, de récentes études ont suggéré que la sténose aortique était un processus actif vraisemblablement lié à l’athérosclérose. La sténose aortique apparait comme une pathologie complexe faisant intervenir différents processus liés à l’obésité viscérale et au syndrome métabolique, mais aussi à la dérégulation du métabolisme phospho-calcique. De plus, ces processus impliqués au niveau valvulaire peuvent aussi intervenir au niveau de l’aorte et du ventricule gauche. L’évaluation des mécanismes physiopathologiques impliqués à la fois au niveau de la valve, de l’aorte et du ventricule, ainsi que leurs interactions, permettrait de mieux connaitre et comprendre la pathologie valvulaire calcifiante et d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques dans cette population. L’objectif général de mon projet de doctorat est d’identifier et de déterminer l’impact respectif des différents facteurs métaboliques liés à l’obésité viscérale sur la progression de la sténose aortique, et du remodelage et de la dysfonction ventriculaire gauche.
Aortic stenosis is the most common cardiovascular disease in developed countries after coronary artery disease and systemic arterial hypertension. Unfortunately, no medical therapies have been proven to decrease either the progression of valve stenosis or the resulting adverse effects on myocardial remodeling or function. Surgical aortic valve replacement is currently the sole option for the treatment of severe symptomatic aortic stenosis. To develop efficient pharmacological approaches to slow the progression of aortic stenosis, it is crucial to elucidate the factors and mechanisms that are involved in the pathogenesis of this disease. Aortic stenosis, which is characterized by a progressive calcium deposition in aortic valve leaflets and annulus, has long been considered as a degenerative disease. However, recent studies have suggested that aortic stenosis was an active process likely related to atherosclerosis. Aortic stenosis appears as a complex disease involving several processes related to visceral obesity and metabolic syndrome, as well as deregulation of the phosphor-calcic metabolism. Furthermore, these processes involved at the valvular level appear to be also implicated at the level of the aorta and the left ventricle. Assessment of the pathophysiological mechanisms involded both at the valve, aorta and ventricle, as well as their interactions, would better know and understand calcific valvular disease and identify new therapeutic targets in this population. The general objective of my PhD project is to identify and determine the respective impact of different metabolic factors related to visceral obesity on the progression of the valve stenosis, as well as left ventricular remodeling and dysfunction.

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Dahou, Abdellaziz. "Nouveaux marqueurs pronostiques dans la sténose aortique à bas débit." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27931.

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Abstract:

La sténose aortique (SA) est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays industrialisés. La SA avec bas débit cardiaque n’est pas une condition rare. Environ 5-10% des patients ayant une SA sévère présentent un état de bas débit cardiaque avec fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) diminuée (< 50%; c.-à-d. bas débit classique), et environ 10-25% présentent une SA à bas débit (SABD) malgré la présence d’une FEVG préservée (> 50%; c.-à-d. bas débit paradoxal). La présence d’un faible débit cardiaque s’accompagne souvent d’un bas gradient avec une petite aire valvulaire aortique (AVA) ce qui peut fausser l’évaluation de la sévérité de la sténose et conduire à une mauvaise décision thérapeutique. Deux principaux défis se posent chez ces patients afin de guider le traitement : le premier est de différentier une SA vraiment sévère (SAVS) d’une SA pseudo-sévère (SAPS) et le deuxième est de quantifier avec précision les dommages myocardiques pour mieux stratifier le risque. Malheureusement, les paramètres traditionnels dérivés de l’échocardiographie de repos ou de stress qui sont utilisés pour évaluer la sévérité de la SA et la fonction cardiaque sont loin d’être optimaux. Par conséquent, la quantification de la sévérité de la maladie et la prise en charge thérapeutique peuvent être inappropriées dans une proportion non négligeable de ces patients. L’objectif général de ce projet de doctorat est de déterminer quels sont, parmi les facteurs échocardiographiques, électrocardiographiques, et sanguins ceux qui permettent de mieux préciser la sévérité de la SA et l’atteinte myocardique et prédire de façon indépendante la survenue de morbidité et mortalité. Le but ultime est d’améliorer les algorithmes de stratification du risque et de décision thérapeutique chez ces patients.
Aortic stenosis (AS) is the most common valvular heart disease in developed countries. Low-flow AS is not uncommon. Approximately, 5 to 10 % of patients with severe aortic stenosis have a low cardiac output with impaired left ventricular ejection fraction (LVEF< 50%; i.e. classical low-flow), and about 10-25% have a low-flow AS despite preserved LVEF (> 50%, i.e. paradoxical low-flow). The presence of a low cardiac output is often accompanied by a low gradient and small aortic valve area (AVA) and can thus distort the assessment of AS severity and lead to non-adequate therapeutic decision. Two main challenges are posed by these patients. The first is to differentiate a truly severe AS from a pseudo-severe AS, i.e. a failing left ventricle unable to fully open valve slightly or moderately stenotic. This distinction is crucial because the aortic valve replacement will be beneficial only in the case of true-severe AS, according to the literature. The second challenge is to accurately quantify myocardial damage to better stratify the risk. Unfortunately, traditional parameters derived from rest or stress echocardiography that are used to assess the severity of AS and myocardial dysfunction are not adequate in low flow state. Therefore, quantification of the disease severity and the ensuing therapeutic management may not be appropriate in a large proportion of these patients. The general objective of this doctoral project is to determine which of the echocardiographic, electrocardiographic, and blood biomarkers will allow us to better assess severity of AS and myocardial impairment and independently predict morbidity and mortality. The ultimate aim is to improve the algorithms of risk stratification and the therapeutic decision making in these patients.

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Kadem, Lyes. "Etude des paramètres hémodynamiques influençant la détermination d'une sténose aortique." Aix-Marseille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004AIX22101.

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Le, Ven Florent. "Impact pronostique du débit cardiaque dans la sténose valvulaire aortique." Thesis, Brest, 2016. http://www.theses.fr/2016BRES0116/document.

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Abstract:

La sténose aortique (SA) est la maladie valvulaire cardiaque ayant la plus forte prévalence dans les pays occidentaux. On s’aperçoit que, malgré le respect des recommandations pour les indications opératoires, les patients présentent des évolutions très variables après chirurgie : certains patients restent symptomatiques, décèdent précocement, ou présentent une dysfonction ventriculaire gauche persistante. Il a été montré que les patients présentant à la fois une SA en bas débit (c’est-à-dire un volume d’éjection bas), une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) altérée et un gradient de pression entre le ventricule et l’aorte abaissé avaient un pronostic péjoratif, avec un risque opératoire majoré lorsqu’ils subissaient un remplacement valvulaire chirurgical. Il a aussi été récemment démontré que, dans le contexte de la SA, un bas débit peut survenir alors que la FEVG est normale. Les objectifs généraux de ce doctorat sont d’étudier l’impact du débit (plus précisément le volume d’éjection ventriculaire gauche) sur le pronostic des patients atteints de SA, ainsi que l’évolution du débit après intervention et les déterminants de son évolution. Les résultats indiquent que le volume d’éjection ventriculaire gauche, que ce soit avant intervention, ou son évolution après TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation), sont des prédicteurs indépendants puissants de mortalité chez ces patients
Aortic stenosis (AS) is the most common valvular heart disease in occidental countries. Despite proper use of the guidelines, some patients can present adverse outcomes after surgery: some of them remain symptomatic, some die prematurely, or suffer from a persistant left ventricular dysfunction. It has been demonstrated that patients presenting an AS with low flow (i.e. low stroke volume), impaired left ventricular ejection fraction (LVEF), and a low transvalvular mean gradient, have poor prognosis, with increased risk during aortic valve replacement surgery. It has also been demonstrated that, in AS, a low flow can occur despite a preserved LVEF. The main goals of this PhD were to evaluate the impact of flow (more precisely left ventricular stroke volume) on the prognosis of patients with AS, the evolution of flow after intervention, and the factors that influence it. The results show that left ventricular stroke volume, before or after intervention, or its evolution after TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation), are powerful independant predictors of mortality

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Clisson, Marine. "Impact des résistances vasculaires sur l'évaluation échocardiographique de la sténose aortique." Master's thesis, Université Laval, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/67941.

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Abstract:

La sténose aortique calcifiante est la maladie cardiovasculaire la plus commune dans les pays développés après la maladie coronarienne et l’hypertension artérielle systémique. L’évaluation de la sévérité hémodynamique de la sténose aortique est très simple sauf lorsqu’il existe une discordance entre les indices échocardiographiques de sévérité, ce qui est le cas chez 30 à 60% des patients. L’occurrence de cette discordance est bien connue et acceptée dans le cas des patients avec bas débit avec ou sans diminution de la fraction d’éjection. Par contre chez les patients avec un débit cardiaque normal, cette discordance est attribuée à des erreurs de mesure et la sténose est considérée comme non-sévère. Or, nous avons montré récemment qu’au moins 50% des patients dans cette situation pouvaient avoir une sténose aortique sévère et le besoin de subir un remplacement valvulaire aortique afin d’éviter un devenir très sombre. Cette discordance pourrait être fortement liée à la concomitance d’une hypertension artérielle systémique et/ou d’une compliance artérielle diminuée. La présence d’un ou deux de ces facteurs pourrait pseudo-normaliser le gradient transvalvulaire et ainsi masquer la sévérité de la sténose aortique. Notre équipe a d’ailleurs récemment démontré que les patients avec hypertension artérielle systémique ou une compliance artérielle diminuée avaient une sténose aortique moins sévère évaluée par échocardiographie alors que la quantité de calcium, mesuré par tomodensitométrie, sur la valve aortique était identique à celle des patients normotendus et avec une compliance normale. Malheureusement dans cette étude, les mesures de pression artérielle et de compliance étaient faites uniquement au niveau périphérique. Nous avons émis l’hypothèse que le calcul de la compliance centrale expliquerait mieux la discordance entre les marqueurs échocardiographiques de sévérité de la sténose aortique chez des patients normotendus. Nous avons donc réalisé une étude chez 224 patients avec sténose aortique qui ont eu une échocardiographie et une mesure de la compliance artérielle périphérique et centrale à l’aide du SphygmoCor® .
Calcifying aortic stenosis is the most common cardiovascular disease in developed countries after coronary artery disease and systemic hypertension. Evaluation of the hemodynamic severity of aortic stenosis is very simple except when there may be a discrepancy between echocardiographic indices of severity, in 30 to 60% of patients. The occurrence of this discrepancy is well known and accepted in the case of patients with low flow with or without reduction of the left ventricule ejection fraction. On the other hand, in patients with normal cardiac output, this discrepancy is attributed to measurement errors and the stenosis is considered non-severe. However, we have recently shown that at least 50% of patients in this situation may have severe aortic stenosis and in need for aortic valve replacement to avoid a very dark fate. This discrepancy could be strongly related to the concomitance of systemic arterial hypertension and / or decreased arterial compliance. The presence of one or two of these factors could pseudo-normalize the transvalvular gradient and thus mask the severity of the aortic stenosis. Our team has recently demonstrated that patients with systemic arterial hypertension or decreased arterial compliance had a less severe aortic stenosis assessed by echocardiography while the amount of calcium, measured by computed tomography, on the aortic valve was identical to that of normotensive patients and with normal compliance. Unfortunately, in this study, blood pressure and compliance measurements were made at the peripheral level. We hypothesized that measurement of central compliance would better explain discordance between echocardiographic markers of aortic stenosis severity. We thus performed a study in 224 patients with aortic stenosis who underwent a Dopplerechocardiography and a measure of peripheral and central compliance with the use of SphygmoCor® .

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Tastet, Lionel. "L'hypertension artérielle systolique et la progression de la calcification valvulaire aortique chez les patients atteints de sténose aortique." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26657.

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Abstract:

La sténose aortique calcifiante est la plus commune des maladies cardiovasculaires dans les pays occidentaux après la maladie des artères coronaires et l’hypertension artérielle systémique. À ce jour on ne dispose d’aucun traitement capable d’arrêter ou ralentir la progression de la sténose aortique. Les seuls traitements dont on dispose, sont le remplacement valvulaire aortique ou l’implantation de valves par transcathéter dans les cas de sténose sévère symptomatique. Dans ce contexte, il est indispensable de pouvoir développer une solution pharmaceutique efficace permettant de ralentir la progression de la sténose et ainsi éviter une intervention invasive. Par le passé, la sténose aortique était considérée comme une simple atteinte dégénérative de la valve aortique, en lien avec le vieillissement. Néanmoins, de par les avancées effectuées durant les deux dernières décennies, on sait désormais que la sténose aortique est une maladie hautement complexe et activement régulée, impliquant notamment des processus pathologiques semblables à l’athérosclérose ou encore l’artériosclérose. De surcroît, identifier les facteurs impliqués dans la progression de la maladie s’avère indispensable pour la compréhension de la pathogénèse de la sténose aortique. À cet égard, l’hypertension artérielle est une comorbidité fréquemment associée à la sténose aortique et de précédentes observations suggèrent qu’elle pourrait avoir un impact à la fois sur le développement et la progression de la sténose aortique. L’hypothèse principale à l’origine de ce projet de maîtrise était que l’hypertension artérielle systolique, la forme la plus prévalente d’hypertension chez les patients atteints de sténose aortique, conduit à une progression plus rapide de la calcification de la valve aortique. L’objectif principal de cette étude était donc d’évaluer l’impact de l’hypertension artérielle systolique sur la progression de la calcification valvulaire aortique mesurée par tomodensitométrie chez les patients atteints de sténose aortique.
Calcific aortic stenosis is the most common cardiovascular disease in Western countries after coronary artery disease and hypertension. So far, there is no effective medical therapy able to stop or slow the progression of aortic stenosis. The only available treatments are surgical or transcatheter aortic valve replacement for patients with severe symptomatic aortic stenosis. In this context, it is crucial to develop efficient pharmaceutical therapy able to slow the stenosis progression and thus prevent such invasive intervention. In the past, aortic stenosis was thought to be a simple degenerative process of the aortic valve linked to aging. However, the advances performed during the last two decades showed that aortic stenosis is a highly complex and actively regulated disease, especially involving pathological processes close to atherosclerosis or arteriosclerosis. Furthermore, identified the key factors involved in the disease progression is essential to understand the pathogenesis of aortic stenosis. In this regard, hypertension is a common comorbidity of aortic stenosis and previous findings suggest that it may have an impact both on the development and progression of aortic stenosis. The primary hypothesis of this MSc project was that systolic hypertension, the most prevalent form of hypertension in patients with aortic stenosis, leads to faster progression of aortic valve calcification. Thus the main objective of this study was to assess the impact of systolic hypertension on the progression of aortic valve calcification assessed by multidetector computed tomography in patients with aortic stenosis.

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Côté, Nancy. "Étude des mécanismes d'inflammation, de fibrose et de calcification impliqués dans le développement de la sténose aortique. Importance des systèmes rénine-angiotensine et ecto-purinergique dans la sténose aortique." Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/29635/29635.pdf.

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Arbesu, Y. Miar Anais. "Cellule interstitielle de valve et sténose aortique : impact de la voie du facteur tissulaire." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S062/document.

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Abstract:

Définie comme étant le rétrécissement de la valve, la sténose aortique (SA) est la 3ème pathologie cardiovasculaire dans les pays industrialisés. Touchant essentiellement les personnes âgées de plus de 65 ans, cette pathologie représente un véritable problème de santé publique compte tenu du vieillissement de la population. Considérée initialement comme issue d’un processus passif de dégénérescence, il est désormais établi que la sténose aortique est une pathologie dite « atherosclerosis-like » caractérisée par les processus d’inflammation, de fibrose, de néo-angiogenèse et de calcification. Certaines protéines de la voie de coagulation tel que le facteur tissulaire (FT) sont connues pour avoir un rôle pro-fibrotique et participent activement au développement des lésions athéroscléreuses. Leurs rôles dans la SA semblent donc probables et restent à être identifiés.Composante cellulaire majeure de la valve aortique, les VICs présentent 5 sous-populations distinctes : les cellules progénitrices embryonnaires (EPCs), les cellules progénitrices (pVICs), quiescentes (qVICs), activées (aVICs) et ostéoblastiques (obVICs). Au cours de la valvulogenèse, les EPCs permettent la cellularisation de la valve en se différenciant en qVIC. Celles-ci maintiennent l’homéostasie valvulaire et, en cas de lésion, s’activent (aVICs) pour réparer efficacement le tissu valvulaire. L’inflammation valvulaire et l’activation des VICs initient la sécrétion de protéines pro-calcifiantes induisant la différenciation des aVICs en obVICs. Enfin, les pVICs, naturellement présentes au sein de la valve (appelées résidantes) ou issues de la circulation sanguine (appelées hématopoïétiques), semblent favoriser le renouvellement cellulaire et peuvent être impliquées dans les processus angiogénique et ostéoblastique.Bien que décrites, la validation de la culture primaire des VICs par le suivi de ces sous-populations n’avait pas été réalisé et à constituer notre premier objectif. Nous avons ensuite étudié l’implication des voies de signalisation du FT dans le développement de la SA.Dans le cadre du suivi longitudinal des VICs depuis les valves aortiques humaines contrôles et pathologiques jusqu’à la culture in vitro réalisée sur plastique et sur collagène, nous avons tout d’abord montré que les différentes sous-populations étaient présentes au sein de ces valves avec des localisations et des proportions différentes selon l’état physiopathologique du tissu. Après digestion enzymatique de la valve, elles sont toutes retrouvées mais lors de la mise en culture, les pVICs hématopoïétiques ont disparu, quel que soit le support. Nous avons ainsi validé le modèle de culture primaire des VICs tout en mettant en lumière ses limites : absence des pVICs hématopoïétique, activation et différenciation ostéoblastique spontanée des VICs au cours de la culture.Dans le cadre de l’’étude de l’implication du FT dans le développement de la SA, nous avons montré sa colocalisation avec la thrombine et les calcifications de valves pathologiques. A partir de la culture primaire de VICs issues de valves humaines contrôles et pathologiques, nous avons montré que l’expression et l’activité du FT étaient constitutivement plus importantes pour les VICs pathologiques et que son expression pouvait être induite par l’IL1β. De plus, l’activation du FT, en présence de son ligand le facteur VII, induit, directement et via le récepteur PAR2, différentes voies de signalisation impliquées dans la prolifération cellulaire et les processus de fibrose et de calcification. Cette étude suggère ainsi que le FT produit par les VICs est un médiateur clef dans le développement de la sténose aortique
Defined as the narrowing of the aortic valve, aortic stenosis (AS) is the third cardiovascular pathology in industrialized countries. Affecting mainly people aged over 65 years, AS represents a major public health problem because of the aging of the population. After initially been considered as a passive degenerative process, it is now established that AS is an "atherosclerosis-like " disease characterized by the processes of inflammation, fibrosis, neo-angiogenesis and calcification. Some proteins of the coagulation pathway such as tissue factor (TF) are known to have a pro-fibrotic role and actively participate in the development of atherosclerotic lesions. Their implication in AS seems, therefore, probable and remain to be identified.Prevalent cellular component of the aortic valve, VICs have five distinct subpopulations: embryonic progenitor cells (EPCs), progenitor cells (pVICs) quiescent (qVICs), activated (aVICs) and osteoblastic (obVICs). During the valvulogenesis, EPCs allow the cellularization of the valve, differentiating into qVICs. These cells maintain the valvular homeostasis and, in case of damage, are activated (aVICs) to effectively repair the valve tissue. The valvular inflammation and VICs activation initiate the secretion of pro-calcifying proteins inducing the differentiation of aVICs into obVICs. Finally, pVICs, naturally present within the valve (called resident) or from the blood circulation (called hematopoietic), seem to promote cell renewal and may be involved in the angiogenic and osteoblastic processes.Although described, these subpopulations have never been studied longitudinally, in respect to their behavior in vitro. Our first objective was to perform this investigation. Our second objective was to study the potential role of TF pathway in the deleterious mechanisms of AS.As part of the longitudinal follow-up of VICs from control and pathological human aortic valves to the in vitro culture performed on plastic and collagen, we first showed that different subpopulations were present in these valves with different locations and proportions according to the pathophysiological state of the tissue. After enzymatic digestion, all subpopulations are found but, in culture, hematopoietic pVICs disappeared, whichever the support. Thus, we validated the primary culture model of VICs while highlighting its limitations: lack of hematopoietic pVICs, spontaneous osteoblastic differentiation and activation of VICs in culture.As part of the study the involvement of FT in the AS development, we showed its colocalization with thrombin and calcifications of pathological valves. We showed that the expression and activity of TF were constitutively more important in VICs from fibrocalcified valves than control ones and that IL-1β for pathological VICs and that its expression could be induced by IL1 beta. In addition, TF activation in the by its ligand FVII, induced, directly and via the PAR-2 receptor, different signaling pathways involved in cell proliferation and the processes of fibrosis and calcification. Thus, our findings suggest that the FT expressed by VICs mediates fibrocalcific processes of aortic stenosis

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Mohty, Dania. "Les déterminants métaboliques de développement et de progression de la sténose aortique calcifiée." Tours, 2007. http://www.theses.fr/2007TOUR3311.

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Abstract:

La sténose aortique calcifiée (SA) également dite dégénérative est la pathologie la plus fréquente en Occident après l'ypertension artérielle et la maladie coronaire ; sa prévalence devrait augmenter considérablement d'ici 2020 à cause du vieillissement de la population. Les travaux de ces dernières années ont modifié notre vue sur la SA puisqu'ils ont démontré qu'il s'agit d'une maladie inflammatoire ayant d'importantes similarités épidémiologiques, quant aux facteurs de risque cardiovasculaires, et histologiques avec l'athérosclérose vasculaire. Par conséquent, il est possible théoriquement de modifier l'évolution naturelle de cette maladie par des interventions diététiques et/ou pharmacologiques retardant ou évitant peut-être la chirurgie. Mais pour cela, il est nécessaire de comprendre les déterminants métaboliques qui contribuent potentiellement au développement et à la progression de la SA. Un article publié récemment par nos collaborateurs a montré qu'un régime riche en matières grasses et en sucres rapides chez la souris induisait une SA. Par la suite, notre équipe a pu montrer que les sujets humains porteurs de SA modérée et/ou sévère et ayant un syndrome métabolique (SM), avaient une progression hémodynamique de leur SA deux fois plus rapide que les patients sans SM. Ce travail nous a donc incité à tenter de déterminer quelles sont les perturbations métaboliques sous-jacentes qui pourraient expliquer cette association. Dans le premier article, nous avons démontré qu'il existait une association significative entre le pourcentage de particles LDL petites et denses et la progression hémodynamique de la SA ainsi qu'une corrélation entre la présence de ces petites particles et le dégré d'inflammation de la valve aortique explantée au moment de la chirurgie de remplacement de la valve aortique. L'inflammation et le degré de remodelage étaient dans ce travail eux-mêmes corrélés au degré d'infiltration de la valve par les LDL oxydées. Dans le second article, nous avons montré qu'une autre anomalie associée au SM et à l'obésité viscérale : l'hypoadiponectinémie était associée de façon significative à la progression hémodynamique de la SA ; de plus, le taux d'adiponectine sanguin était inversement corrélé au degré d'inflammation valvulaire ainsi qu'au nombre de néo vaisseaux, ce qui pourrait expliquer l'association avec la progression de la SA. Enfin dans le troisième article, nous avons trouvé que le taux de résistine, une autre adipokine liée à l'inflammation et à l'athérosclérose, était corrélé au degré d'inflammation et de calcification valvulaire chez les sujets âgés opérés pour une SA. Ces résultats permettent de confirmer qu'il existe bel et bien des relations significatives entre des anomalies métaboliques et la SA calcifiée, qu'il ne s'agit plus d'une maladie dégénérative liée uniquement au vieillissement et à l'usure de la valve aortique par le stress mécanique qui lui est imposé, mais qu'il s'agit d'une pathologie reliée à un processus athérosclérotique actif. En particulier, nous avons démontré que certaines perturbations métaboliques liées à l'obésité viscérale sont impliquées dans la progression de la SA. Par conséquent, des modifications de notre alimentation et de notre activité physique et/ou des interventions médicamenteuses pourraient altérer l'histoire naturelle et la progression de la SA
Aortic stenosis (AS), is the most frequent disease in western countries after hypertension and coronary artery disease. Due to the aging of the population, its prevalence will dramatically increase within the next decade. Previous studies have shown that AS is an inflammatory disease and it has multiple similarities with vascular atherosclerosis. Therefore, it may be possible to alter the natural evolution of this disease using dietary and/or pharmacological interventions, avoiding or delaying surgery. It is crucial thus, to determine the metabolic factors that potentially contribute to the development and the progression of AS. In a recent experimental animal study, Drolet et al. Were able to induce true AS in a wild type mouse that received a high fat and carbohydrate diet. Briand et al. From the same team, also demonstrated in a human study that patients with moderate to severe AS and presenting a metabolic syndrome (MS) had a 2 fold more hemodynamic progression of AS than patients without MS. Therefore, the aim of our present project was to investigate the potential metabolic factors that may explain the association between the MS and the progression of AS. In the first article of this project, we reported a significant association between the percentage of the small and dense LDL particles and the hemodynamic progression of AS; also a significant correlation was found between these small LDL particles and the inflammatory activity within the aortic valve explanted at the time of aortic valve replacement. In this study, the inflammatory activity and the remodelling score of the AV also correlated with the accumulation of oxidized LDL in the AV. In the second article, we demonstrated that low plasma level of adiponectin were significantly associated with the hemodynamic progression of AS. Moreover, adiponectin level was inversely correlated with the valvular inflammatory activity. These findings may explain the association between MS and the rapid AS progression. Finally, in the third article, we found that plasma resistin level was correlated with valvular calcification and inflammation of the AV in elderly patients with AS. These results showed clearly a significant relations between the metabolic disturbances and calcified AS. Thus, AS should not be considered as a simple degenerative disease related to aging and to the wear and shear stress. It is a true atherosclerotic process. We particularly demonstrated that some metabolic disturbances related to the visceral obesity may play an important role in the hemodynamic AS progression

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Maréchaux, Sylvestre. "Aspects physiopathologiques et pronostiques de l'insuffisance mitrale fonctionnelle et de la sténose aortique." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S041.

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Partie I L’insuffisance mitrale fonctionnelle (IMF). L’IMF est fréquemment observée en cas d’insuffisance cardiaque par dysfonction systolique du ventricule gauche et aggrave le pronostic de ces patients. Elle résulte de l’altération de l’équilibre entre les forces de traction liées au remodelage local du ventricule gauche et les forces de fermetures liées à la diminution de la performance systolique du ventricule gauche. Au-delà des forces de fermeture et des forces de traction, les forces de poussée liées à l’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche contribuent à aggraver le tenting valvulaire mitral et la présence ainsi que la sévérité de l’IMF, et ce, en cas de fraction d’éjection altérée ou préservée (Maréchaux et coll. , Heart, 2009). L’IMF est très dynamique et varie avec les conditions de charge et l’exercice. L’ischémie myocardique est un facteur déterminant l’aggravation de l’IMF à l’exercice. L’asynchronisme intramyocardique en diminuant les forces de fermeture mitrale est parfois le facteur majeur déterminant l’aggravation de l’IMF à l’exercice (Ennezat, Maréchaux et coll. , Eur Heart J, 2005). La correction de l’asynchronisme par la stimulation biventriculaire réduit la composante dynamique de l’IMF et augmente le volume d’éjection systolique à l’exercice. Toutefois, en l’absence d’IMF, l’amélioration hémodynamique aiguë induite par la resynchronisation du ventricule gauche n’est pas retrouvée (Maréchaux et coll. , J Am Soc Echocard, 2009). Les variations de pression pulmonaire induites par l’exercice semblent peu reliées au dynamisme de l’IMF mais plutôt à la fonction ventriculaire droite, à l’asynchronisme intramyocardique, à la réserve contractile ventriculaire gauche et à l’augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche à l’exercice (Maréchaux et coll. , Echocardiography, 2008). L’augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche à l’exercice observée chez des patients porteurs d’une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection normale peut aggraver la tente mitrale et ainsi la sévérité de l’IMF (Maréchaux et coll. , soumis). Enfin, l’écho Doppler cardiaque d’effort et notamment la composante dynamique de l’IMF n’améliore pas la valeur pronostique de l’écho Doppler cardiaque de repos dans une population de patients porteurs d’une dysfonction systolique du ventricule gauche traités de façon optimale (Ennezat, Maréchaux et coll. , Am Heart J, 2008) Partie II La sténose valvulaire aortique. La stratification du risque est essentielle en cas de sténose aortique asymptomatique afin de détecter les patients qui devront bénéficier d’un remplacement valvulaire aortique précoce. L’évaluation de la vélocité maximale transvalvulaire et l’évaluation semi-quantitative des calcifications valvulaires par l’écho Doppler cardiaque de repos apporte une valeur pronostique importante dans ce contexte. L’existence d’un test d’effort anormal, c'est-à-dire un arrêt précoce de l’exercice pour dyspnée, ou la survenue d’une syncope ou d’un angor ainsi qu’une chute de pression artérielle à l’exercice, sont des facteurs de mauvais pronostic chez des patients actifs de moins de 70 ans et doit conduire à une chirurgie précoce. L’anormalité du test dont l’arrêt pour dyspnée semble corrélée à l’altération de la fraction d’éjection ventriculaire gauche à l’exercice. La mise en évidence d’une réponse ventriculaire gauche anormale à l’exercice en cas de sténose aortique serrée asymptomatique peut donc aider à l’interprétation d’une dyspnée d’effort, symptôme peu spécifique notamment chez le sujet âgé. (Maréchaux et coll. , Echocardiography, 2007). L’augmentation du gradient moyen transvalvulaire à l’effort de plus de 20 mmHg apporte un élément pronostique important chez des patients porteurs d’une sténose aortique et asymptomatiques selon les données du test d’effort conventionnel. (Maréchaux et coll. , soumis)

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Dall'Acqua, Tiziana. "Embolies coronaires calcaires dans le rétrécissement aortique calcifié." Saint-Etienne, 1993. http://www.theses.fr/1993STET6418.

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Berthelot, Richer Maxime. "Discordance de la gradation de la sévérité de la sténose aortique : prédicteurs échocardiographiques de bénéfice de survie associé au remplacement valvulaire aortique." Master's thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26037.

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Abstract:

INTRODUCTION : Il existe une discordance entre l’aire valvulaire aortique (AVA<1.0cm²) et le gradient moyen (GM<40mmHg) lors de l’évaluation de la sévérité de la sténose aortique (SA). OBJECTIF: Définir le bénéfice de survie associé au remplacement valvulaire aortique (RVA) en fonction des marqueurs échocardiographiques de sévérité de la SA. MÉTHODES : 1710 patients avec SA ont été séparés en 4 strates de sévérité selon AVA, AVA indexée, GM ou la vélocité aortique maximale (Vmax). Nous avons comparé la survie entre les groupes traités avec ou sans RVA dans chaque strate. RÉSULTATS : Les patients avec une AVA entre 0.8 et 1cm² avaient un bénéfice de survie significatif du RVA en multivarié. Un bénéfice était observé chez les patients avec strates de GM/Vmax non sévères et AVA<1cm². CONCLUSION : Le RVA peut être bénéfique chez un nombre substantiel de patients avec une AVA7<1cm², malgré des gradients non sévères.

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Rosa, Mickael. "Athérosclérose et sténose valvulaire aortique : implication des macrophages et des cellules interstitielles de valve dans les calcifications cardiovasculaires." Thesis, Lille 2, 2016. http://www.theses.fr/2016LIL2S046.

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Abstract:

Les pathologies cardiovasculaires sont le plus souvent l’aboutissement des processus liés à l’athérosclérose. Elles représentent la première cause de morbi-mortalité dans le monde et leur incidence s’accroit avec le vieillissement de la population et l’expansion de facteurs de risques comme le diabète ou l’obésité. La sténose valvulaire aortique (SVA) est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays développés présentant de nombreux points communs avec l’athérosclérose vasculaire. En plus des facteurs de risque, les lésions valvulaires et les lésions vasculaires partagent des similitudes dans les processus physiopathologiques impliqués comme l’inflammation, la fibrose, l’angiogenèse et la calcification. Ce dernier processus apparait dans les stades avancés des pathologies liées à l’athérosclérose et joue un rôle critique via son implication dans la stabilité de la plaque ou l’épaississement des cuspides valvulaires aortiques. Les macrophages, cellules issues de la différenciation des monocytes infiltrés, jouent un rôle prépondérant dans ces lésions via les phénotypes classiques (M1) et alternatifs (M2). Néanmoins cette dichotomie ne reflète pas complètement la variété de leur plasticité et les différents phénotypes induits notamment par le microenvironnement des monocytes/macrophages (zones riches en lipides, zones riches en fer ou zones riches en calcification). Dans la valve aortique, les cellules interstitielles de valve (VIC) forment la population cellulaire la plus présente au sein de la valve aortique. Ces cellules jouent un rôle déterminant dans le maintien du tissu valvulaire, mais également dans les processus de calcification menant à la SVA. Dans un premier temps, cette thèse a pour but d’étudier la capacité des macrophages à former des ostéoclastes, cellules responsables de la dégradation de la matrice osseuse, au sein des plaques d’athérosclérose. Dans un second temps, ce travail se focalisera sur les processus de calcification de la valve aortique via l’étude du rôle de la leptine dans les calcifications valvulaires (étude a priori) puis dans une étude transcriptomique sans a priori de VIC issues de valve sténosées et non-sténosées. Nos résultats sur les macrophages montrent ex vivo que les cellules en bordure des calcifications vasculaires sont des macrophages alternatifs de type M2. In vitro, ces cellules sont incapables de se différencier en ostéoclastes et de résorber une matrice osseuse. Pour l’étude de l’effet de la leptine sur les VIC, nous montrons que la leptine sérique est plus élevée chez des patients présentant une SVA, nous confirmons que la leptine et son récepteur sont exprimés au sein des valves aortiques et que la leptine favorise la différenciation ostéoblastique des VIC de manière dépendante des voies Akt et ERK. Enfin, l’étude transcriptomique a permis de mettre en évidence une nouvelle voie métabolique dérégulée dans les VIC. Cette enzyme est sous exprimée dans les VIC issues de valves pathologiques et dans les zones calcifiées des valves aortiques sténosées. Par ailleurs, le traitement des VIC par le produit de cette enzyme en milieu procalcifiant inhibe la calcification. Cette thèse met en avant de nouveaux indices sur les processus de calcification observés dans les plaques d’athérosclérose et les valves aortiques sténosées. Ces résultats décrivent l’impossibilité des M2 à former des ostéoclastes capables de résorber les calcifications. Il sera intéressant d’étudier le phénotype des macrophages en bordure des calcifications des valves aortiques sténosées. D’autre part, il sera intéressant d’étudier l’origine de la leptine dans la valve et son mécanisme d’action sur les VIC. Enfin, ce travail a mis à jour une nouvelle voie métabolique, impliquée dans le développement des calcifications valvulaires, qui pourrait constituer une voie thérapeutique innovante dans le traitement médicamenteux de la SVA
Cardiovascular diseases (CVD) are the most often outcome of atherosclerosis processes. CVD are the first leading cause of death rate with an increasing incidence due to ageing populations and expansion of risk factors such as diabetes mellitus or obesity. Aortic valve stenosis (AVS) is the most frequent valvulopathy in developed countries sharing common points with vascular atherosclerosis. More than only risk factors, valvular and vascular lesions share common pathophysiological processes implicated in the development of the disease such as inflammation, fibrosis, angiogenesis and calcification. This last process appears in late stages of atherosclerosis diseases and play critical roles via implication in plaque stability or thickening of the aortic valve. Macrophages are cells deriving from infiltrated monocytes, playing an important role in the inflammatory state of lesions via classical (M1) or alternative phenotypes (M2) phenotypes. Nevertheless, this dichotomy does not reflect completely the variety of their plasticity and different phenotypes induced by the microenvironment of monocytes/macrophages (lipid riche zone, iron riche zone or calcium rich zone). In the aortic valve, valvular interstitial cells (VIC) are the most prominent cell type found in the aortic valve. These cells play a major role not only in the valve tissue homeostasis but also in the calcification processes leading to AVS. In a first part, the aim of this thesis is to elucidate the ability of macrophages to differentiate into osteoclasts, cell type responsible for bone matrix remodeling, inside atherosclerosis plaques. In a second part, this work will focus on the calcification processes occurring in the aortic valve via the study of the role of leptin in valvular calcification (association study) and then in a transcriptomic analysis of VIC isolated from calcified versus non calcified aortic valves (genome-wide expression study). Our results about macrophages show that ex vivo cell surrounding vascular calcification are alternative M2 macrophages. In vitro, these cells are no able to differentiate into true osteoclasts nor to resorb calcium deposits. Concerning the role of leptin on VIC, the results show that serum leptin is higher in patients with AVS, leptin and its receptors are expressed in the aortic valves and leptin enhances the osteoblast différenciation of VIC in an Akt and ERK dependant manner. Finally, the transcriptomic analysis allowed to highlight a new pathway deregulated in VIC. This enzyme is underexpressed in VIC isolated from calcified aortic valves and in the calcified zonesAbstract4of stenosed aortic valves. Otherwise, treating VIC with the product of this enzyme in a procalcifying medium inhibits calcification processes.This thesis highlights new insights into the calcification processes occurring in atherosclerosis lesions and calcified aortic valves. These results describe that M2 macrophages cannot differentiate into osteoclasts and reverse calcification formation inside atherosclerosis plaques. In parallel, it would be interesting to study the macrophages phenotypes surrounding calcium deposits in stenosed aortic valves. Then, it will be interesting to decipher the origin of leptin and its precise mechanism of action on VIC. Finally this work points out a new metabolic pathway implicated in the development of valvular calcification which could be a medical treatment of SVA

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Nader, Joseph. "MicroARNs, marqueurs de la pathologie valvulaire aortique." Thesis, Amiens, 2019. http://www.theses.fr/2019AMIE0062.

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Abstract:

Objectif : La sténose valvulaire aortique est la pathologie cardiaque la plus fréquente. Les microARNs sont des biomarqueurs de nouvelle génération, régulant l'expression des gènes impliqués dans diverses pathologies. Rechercher le rôle des microARNs dans les calcifications rapides des valves aortiques en prenant comme exemple la bicuspide aortique. Méthodes : Étude observationnelle prospective sur une cohorte de valves aortiques calcifiées tricuspides et bicuspides. Nous avons comparé l'expression de 6 MicroARNs (miR-26a,-30b,-92a,-141,-195 et -223) entre les 2 types de valves. Les résultats ont été corrélés aux données cliniques de sévérité de la pathologie sténosante. Le Comité de Protection des Personnes a approuvé cette étude non interventionnelle. Résultats : Étude préliminaire sur 19 valves (11 Tricuspides et 8 Bicuspides) a permis de mettre en évidence une différence significative de l'expression des miR-92a et -141 entre les 2 groupes de valves (0.3 v/s 0.85, p=0.0006 ; 0.03 v/s 0.06 ; p=0.005), respectivement pour les valves tricuspides et bicuspides. L'étude définitive a porté sur un plus grand échantillon avec 30 valves tricuspides et 17 valves bicuspides. Le miR-92a a été significativement surexprimé dans les valves bicuspides par rapport aux valves tricuspides (0.06 v/s 0.03 ; p<0.0001). L'expression du miR-92a a été directement corrélée au gradient transvalvulaire, reflet de la sévérité de la sténose aortique (r = 0.3257, p = 0.04). Conclusion : miR-92a est significativement surexprimé dans les valves aortiques bicuspides. Une étude plus élargie sur son expression sérique pourrait le proposer comme marqueur de calcification rapide de la valve aortique
Objective: Aortic valve stenosis is, nowadays, the most frequent valvular heart disease. Its evolution remains different between tricuspid and bicuspid valves, with an earlier and more rapid calcification in the bicuspid patients. MicroRNA are emergent genetic intra- and extra-cellular regulator of the expression of mRNA. The aim of our study is to compare the microRNA expression between both valvular groups.Methods: We conducted a prospective observational study on a small sample of tricuspid and bicuspid aortic valve, on which we studied the expression of 6 microRNAs (miR-26a, -30b, -92a, -141, -195 and -223). The study was approved by the local ethic committee. Results: On this reduced sample, only miR-92a and -141 were significantly overexpressed in bicuspid aortic valves (0.3 v/s 0.85, p=0.0006; 0.03 v/s 0.06; p=0.005) respectively for tricuspid and bicuspid valves. As a second step, we studied the expression of these 2 microRNAs in a larger cohort of 47 valves. Only miR-92a was significatively overexpressed in bicuspid aortic valves (0.06 v/s 0.03; p<0.0001). Furthermore, a positive correlation between transvalvular preoperative mean gradient and the expression of mi-92a, as a direct clinical correlation between the tissular expression and a preoperative clinical assessment of the AS severity (r = 0.3257, p = 0.04). Conclusion: miR-92a is overexpressed in bicuspid aortic valves. Further studies are necessary to measure its seric expression and correlate it to the clinical findings, in order to present this microRNA as a potential seric biomarker of rapid aortic valve calcification

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Shen, Mylène. "Impact du phénotype de la valve aortique et de l'âge sur la relation entre la calcification valvulaire aortique et la sévérité hémodynamique de la sténose aortique : étude PROGRESSA." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27147.

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Abstract:

L’évaluation de la sténose aortique (SA) par échocardiographie Doppler aboutit à une classification discordante de la sévérité chez environ 30 % des patients. La tomodensitométrie qui mesure la calcification valvulaire aortique, un indice de sévérité anatomique, peut alors être utile pour corroborer la sévérité de la SA. De précédentes études ont montré une bonne corrélation entre la sévérité hémodynamique mesurée par échocardiographie Doppler et la sévérité anatomique définie par la calcification valvulaire aortique mesurée par tomodensitométrie. Cependant, l’impact du phénotype de la valve aortique (bicuspide versus tricuspide) et de l’âge sur cette relation entre sévérité hémodynamique et sévérité anatomique reste inconnu. Or, ces deux facteurs sont hautement impliqués dans le développement de la SA. En effet, les patients ayant une valve aortique bicuspide ont une prédisposition à développer une SA, et ce, généralement plus tôt que les patients avec une valve aortique tricuspide. L’hypothèse principale de l’étude est que le phénotype de la valve aortique et l’âge influencent la relation entre la sévérité hémodynamique et la calcification valvulaire aortique de la SA. L’objectif principal de l’étude est d’évaluer l’impact du phénotype de la valve aortique et de l’âge sur la relation entre la sévérité hémodynamique et la calcification valvulaire aortique de la SA.
Assessment of aortic stenosis (AS) by Doppler echocardiography leads to discordant severity grading in around 30% of patients. Computed tomography which measures aortic valve calcification, an indication of anatomic severity, can then be useful to corroborate AS severity. Previous studies have shown a good correlation between hemodynamic severity measured by Doppler echocardiography and anatomic severity defined by aortic valve calcification measured by computed tomography. However, the impact of aortic valve phenotype (bicuspid versus tricuspid) and age on this relation between hemodynamic severity and anatomic severity remains unknown. Yet, these two factors are highly implicated in AS development. Indeed, patients with a bicuspid aortic valve have a predisposition to develop AS, and this, generally earlier than patients with a tricuspid aortic valve. The main hypothesis of the study is that aortic valve phenotype and age influence the relationship between haemodynamic severity and aortic valve calcification of AS. The main objective of the study is to assess the impact of aortic valve phenotype and age on the relationship between haemodynamic severity and aortic valve calcification of AS.

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Clavel, Marie-Annick. "Nouvelles avenues dans le diagnostic et le traitement de la sténose aortique à bas débit." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29149/29149.pdf.

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Côté, Claude. "Impact des désordres métaboliques et rôle de l'inflammation dans la physiopathologie de la sténose aortique." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25707/25707.pdf.

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Frieden, Philipp. "Évolution du fardeau de la sténose aortique dans la province de Québec entre 2000 et 2015." Master's thesis, Université Laval, 2021. http://hdl.handle.net/20.500.11794/68082.

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Abstract:

La sténose aortique est la maladie valvulaire nécessitant le plus d’interventions et la troisième maladie cardiovasculaire la plus répandue après l’hypertension artérielle systémique et la maladie coronarienne dans les pays à haut revenu. La prévalence de la sténose aortique augmentant avec l’âge et les pays à haut revenu faisant face au phénomène du vieillissement populationnel, la maladie peut potentiellement devenir un fardeau de santé publique majeur. Cependant, les données sur le fardeau épidémiologique de la sténose aortique sont contradictoires, certaines études faisant état d'une augmentation de l'incidence et d'autres suggérant plutôt une diminution. De plus, le traitement de la sténose aortique fait face à un changement de paradigme majeur avec l’introduction de l’implantation valvulaire aortique par voie percutanée. L’introduction de cette intervention a changé la prise en charge de patients autrefois inopérables ou à haut risque chirurgical. Le fardeau de la sténose aortique dans la province peut donc être influencé à la fois par des tendances démographiques et par l’évolution du traitement de la maladie. Face à l’hétérogénéité de l’évolution du fardeau de la sténose aortique ailleurs dans le monde et au changement de la prise en charge de la maladie dans les dernières années, il est impératif d’évaluer l’évolution du fardeau de la sténose aortique au Québec. L’hypothèse principale est que, à la suite de l’augmentation de la prévalence de facteurs de risque cardiométaboliques dans les pays à haut revenu et au vieillissement de la population de la province, le fardeau de la sténose aortique dans la province de Québec a augmenté entre les années financières 2000-2001 et 2015- 2016. L'objectif principal de l'étude est donc d'examiner l'évolution de la prévalence, de l'incidence, de la mortalité toute-cause et de l'utilisation des interventions valvulaires aortiques au Québec entre les années financières 2000-2001 à 2015- 2016.
Aortic stenosis is the third most common cardiovascular disease in high income countries after arterial hypertension and coronary artery disease and is the valvular disease that requires the most interventions. The prevalence of aortic stenosis has been shown to increase with age and is becoming a major public health concern. However, data on the epidemiological burden of AS are contradictory, with some studies reporting an increase in incidence and others rather suggesting a decrease. The treatment of aortic stenosis faces a major paradigm shift with the introduction of percutaneous aortic valve implantation. The introduction of this procedure has changed the management of patients who were previously inoperable or at high surgical risk. The burden of aortic stenosis in the province can therefore be influenced both by demographic factors and by changes in aortic stenosis management. Faced with the heterogeneity of the evolution of the burden of aortic stenosis elsewhere in the world and the change in the management of the disease in recent years, it is imperative to assess the evolution of the burden of aortic stenosis in the province of Quebec. The main hypothesis of the study is that, because of the increasing prevalence of cardiometabolic risk factors in high-income countries and the aging of the province's population, the burden of aortic stenosis has increased in the province of Quebec between the fiscal years 2000-2001 and 2015-2016. The main objective of the study is therefore to examine the evolution of the prevalence, incidence, all-cause mortality and use of aortic valve interventions in the province of Quebec from the fiscal years 2000-2001 to 2015-2016.

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Messika-Zeitoun, David. "Apport de l'imagerie dans l'évaluation, la prise en charge et la physiopathologie de la sténose aortique." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077259.

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Abstract:

Une évaluation précise de la sévérité de la sténose aortique est cruciale pour la surveillance et de la prise en charge des patients présentant une sténose aortique. L'échographie transthoracique, méthode de référence, est simple, non-invasive mais nécessite une méthodologie rigoureuse. Gradients et vitesses doivent être mesurés en utilisant la sonde Pedof et différentes incidences en particulier la parasternale droite. La mesure de la chambre de chasse doit également être méticuleusement mesurée en utilisant le zoom. En cas d'impossibilité de mesure, la formule 5. 7 x surface corporelle + 12. 1 permet une approximation satisfaisante. Nos travaux ainsi que ceux d'autres groupes montrent clairement l'intérêt du scanner dans l'évaluation et la prise en charge des patients présentant une sténose aortique. En seconde intention, le scanner permet une évaluation précise et reproductible de la planimétrie de l'orifice aortique de manière similaire à l'échographie transœsophagienne. Le scanner permet également une évaluation quantitative et objective du degré de calcification valvulaire aortique. Le degré de calcification est corrélé à la sévérité hémodynamique de la sténose et apporte des renseignements pronostiques complémentaires. Cette mesure du degré de calcification permet de suivre la progression de la maladie et représente un outil très utile dans la compréhension de la physiopathologie de la sténose aortique. Le scanner est un examen clef fans l'évaluation des patients devant bénéficier d'un remplacement valvulaire par cathétérisme. Il permet notamment une mesure de l'anneau aortique et d'apprécier son caractère ovalaire
Management of patients with aortic valve stenosis (AS) relies on accurate assessment of AS severity. Echocardiography is the reference method but requires a careful methodology. Even nowadays, the use of the non-imaging continuous-wave Doppler transducer and the right parasternal view must be performed to accurately evaluate AS hemodynamic severity. The left ventricular outflow diameter should be precisely measured using the zoom. In case of technical difficulties the regression 5. 7 x body surface area + 12. 1 provides a useful safeguard. Works from our team and others clearly show the usefulness of computed tomography (CT) in the evaluation of patients with AS. CT can provide an accurate evaluation of the aortic valve area and can be considered as an alternative to transesophageal echocardiography or cardiac catheterization. CT can also provide objective and quantitative measurement of the degree of aortic valve calcification (AVC). The relationship between AVC and hemodynamic severity measured by echocardiography is curvilinear suggesting that these measures are complementary, and indeed, AVC provides independent outcome information. Measurement of AVC is a useful tool to monitor the progression of AS and can provide unique pathophysiological insights. CT is also crucial for the workup of patients referred for transcatheter aortic valve implantation. It provides measurement of the aortic annulus and demonstrates its complex and oval shape

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Magne, Julien. "Les marqueurs d'imagerie de la fonction ventriculaire gauche dans la sténose aortique : Une perspective d'épidémiologie clinique." Electronic Thesis or Diss., Limoges, 2023. http://www.theses.fr/2023LIMO0084.

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La sténose aortique (SA) est la valvulopathie la plus fréquente dans le monde et sa prévalence augmente avec l’âge. L’échocardiographie est l’outil d’imagerie de première ligne pour le diagnostic de la SA et de ses répercussions sur le ventricule gauche (VG). En revanche, les marqueurs d’imagerie permettant une évaluation fine de la fonction VG reste discutés dans ce contexte. L'objectif général de ce travail était, dans une perspective d'épidémiologie clinique, d'identifier des marqueurs d'imagerie de la fonction ventriculaire gauche permettant une meilleure stratification du risque chez les patients atteints de SA, afin, à terme, d'améliorer leur prise en charge et leur devenir. Nous avons démontré, à travers une méta-analyse sur données individuelles, que la mesure de la déformation longitudinale globale du VG permettait de stratifier le risque de mortalité des patients, même en l’absence de symptôme ou lorsque la fraction d’éjection VG était préservée. Nos travaux ont également souligné l’intérêt, pour l’évaluation et la stratification du risque des patients avec SA, d’autres marqueurs d’imagerie tel que la fraction d’éjection de première phase et la dispersion mécanique. S’opposant à la stratégie consistant à proposer une intervention précoce à tous patients asymptomatiques avec SA serrée, l’utilisation de ces marqueurs d’imagerie permettent de mieux caractériser l’impact réel de la SA sur la fonction VG et d’identifier des sous-groupes de patients à plus haut risque d’évènements cardiovasculaires. Nous pourrions ainsi mieux individualiser la prise en charge et optimiser le moment de l’intervention sur la valve. Néanmoins cette approche doit être testée et validée afin de s’assurer de son efficacité et de sa sécurité
Aortic stenosis (AS) is the most common valvular heart disease worldwide, and its prevalence increases with age. Echocardiography is the first-line imaging tool for diagnosing AS and its impact on the left ventricle (LV). However, imaging markers for accurate assessment of LV function remain debated in this context. The overall aim of this study was to identify, from a clinical epidemiological perspective, imaging markers of left ventricular function that would enable better risk stratification in patients with AS, with a view to ultimately improving their management and outcome. In a meta-analysis of individual data, we demonstrated that measurement of LV global longitudinal strain can stratify the risk of patient mortality, even in the absence of symptoms or when the LV ejection fraction is preserved. Our work also highlighted the value of other imaging markers, such as first-phase ejection fraction and mechanical dispersion, in assessing and stratifying the risk of patients with AS. In contrast to the strategy of offering early intervention to all asymptomatic patients with tight AS, the use of these imaging markers will enable us to better characterize the true impact of AS on LV function, and identify subgroups of patients at higher risk of cardiovascular events. We could thus better individualize management and optimize the timing of valve intervention. Nevertheless, this approach needs to be tested and validated to ensure its efficacy and safety

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Arangalage, Dimitri. "Déterminants de la progression et de la réponse myocardique dans le rétrécissement aortique calcifié." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC183.

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Abstract:

Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est une maladie calcifiante de la valve aortique caractérisée par un remodelage fibro-calcique lentement progressif des feuillets valvulaires, et par un remodelage du ventricule gauche (VG). Il n’existe à ce jour aucun traitement pharmacologique capable de prévenir la maladie, et le seul traitement consiste en un remplacement valvulaire chirurgical ou percutané. Les objectifs de cette thèse étaient d’identifier des déterminants de la progression du RAC et du remodelage VG, d’étudier une nouvelle modalité d’évaluation de la sévérité du RAC, et d’analyser par une approche expérimentale les mécanismes initiateurs de la calcification valvulaire aortique. Les résultats de ce travail peuvent être résumés comme suit : - Le taux plasmatique de galectine-3 n’était pas associé au degré de sévérité du RAC ou au statut fonctionnel des patients. La galectine-3 n’avait pas de valeur pronostique sur la survenue d'événements liés au RAC. Les résultats observés sont en défaveur de l'utilisation de ce biomarqueur au cours de la prise en charge des patients ayant un RAC asymptomatique. - Dans une cohorte prospective de patients ayant un RAC au moins minime, le volume de graisse épicardique était indépendamment associé à un remodelage péjoratif du VG. Ce résultat suggère que la graisse épicardique pourrait être un déterminant du remodelage pathologique du VG via une interaction locale. - L’utilisation de l’imagerie de fusion a entrainé une augmentation du taux de discordance entre les paramètres de sévérité du RAC. Ce résultat était plus marqué chez les patients ayant une valve aortique bicuspide. Au regard de la classification et des seuils définissant actuellement la sévérité du RAC, et du fait de leur valeur pronostique bien démontrée, les résultats de cette étude sont en défaveur de l'utilisation de l’imagerie de fusion pour évaluer la sévérité du RAC. - L’accumulation dans le feuillet valvulaire aortique d’érythrocytes sénescents, suite à la survenue de lésions endothéliales non cicatrisées, constitue une situation délétère favorisant la différenciation des cellules valvulaires interstitielles vers un phénotype ostéoblastique et in fine le dépôt de calcium conduisant au RAC. La physiopathologie d’initiation des calcifications valvulaires et de progression du RAC est complexe et multifactorielle. La découverte de cibles thérapeutiques potentielles et l’optimisation de la prise en charge des patients ayant un RAC nécessite de combiner des études cliniques pour identifier les déterminants de la progression et de la réponse myocardique au cours du RAC, et une approche fondamentale pour caractériser les mécanismes impliqués dans la maladie
Calcific aortic stenosis (AS) is characterized by a slowly progressive fibrocalcific remodeling of aortic valve leaflets, and by a left ventricular (LV) remodeling. There is currently no effective medical treatment capable of preventing disease progression, and the only treatment is surgical or percutaneous valve replacement. The objectives of this thesis were to identify determinants of AS progression and LV remodeling, to study a new modality of evaluation of AS severity, and to analyze through an experimental approach the initiating mechanisms of valve calcification. The results of this work can be summarized as follows: - The plasmatic level of galectin-3 was not associated with the degree of AS severity or the functional status of patients. Galectin-3 had no prognostic value for the occurrence of AS-related events. The results observed are not in favor of the use of this biomarker for the management of patients with asymptomatic AS. - In a prospective cohort of patients with at least mild AS, epicardial fat volume was independently associated with an adverse remodeling of the LV. This result suggests that epicardial fat may be a determinant of pathological LV remodeling through a local interaction. - The use of fusion imaging increased the rate of discordant AS severity parameters. This result was more pronounced in patients with a bicuspid aortic valve. Considering current classification and thresholds defining AS severity, and their well-proven prognostic value, the results of this study do not favor the use of fusion imaging to assess AS severity. - The accumulation of senescent erythrocytes in aortic valve leaflets, consecutive to unhealed endothelial injury, is a noxious condition that promotes the differentiation of valvular interstitial cells towards an osteoblastic phenotype and favor calcium deposition leading to AS. The pathophysiology of initiation of valvular calcification and AS progression is complex and multifactorial. The discovery of potential therapeutic targets and the optimization of the management of patients with AS require the combination of clinical studies to identify the determinants of AS progression and myocardial response, and a fundamental approach to characterize mechanisms involved in the disease

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Girerd, Nicolas. "Impact de la sévérité de la sténose aortique et de son interaction avec la disproportion patient-prothèse sur la mortalité opératoire suivant le remplacement valvulaire aortique." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/26870/26870.pdf.

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Blais, Claudia. "Nouvelles avenues en regard du diagnostic et du traitement de la sténose valvulaire aortique avec bas débit cardiaque." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23795/23795.pdf.

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Guivier, Carine. "Modélisations numérique et expérimentale des interactions fluide-structure biologiques : application au diagnostic clinique de la performance valvulaire en présence d'une sténose sous-aortique." Aix-Marseille 2, 2007. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2007AIX22107.pdf.

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Abstract:

La performance valvulaire aortique (valve native ou prothèse valvulaire), est aujourd'hui efficacement évaluée grâce à des index cliniques basés sur des mesures de vitesses, relevées par échographie Doppler. Cependant, en présence d'un rétrécissement dans le ventricule gauche, appelé sténose sous-aortique (SSA), ces index cliniques ne semblent plus adaptés pour estimer correctement la performance valvulaire. L'objectif de ces travaux de thèse est de comprendre le défaut de diagnostic clinique à l'aide de la mise en oeuvre de modèles pertinents tant sur le plan numérique qu'expérimental. La mise en place d'une modélisation numérique des interactions entre la valve et l'écoulement sanguin constitue le second objectif de ces travaux de thèse. Des modèles numériques d'interaction fluide-structure (IFS) 2D puis 3D sont mis en oeuvre à l'aide du logiciel commercial Fluent. Le développement et l'implémentation d'un programme externe permettent de gérer une boucle de sous-itérations afin d'assurer un couplage fort entre le fluide et la structure. Un modèle expérimental équivalent tant sur les géométries que sur les conditions hydrodynamiques est réalisé pour valider le modèle numérique. La validation est obtenue à l'aide de comparaisons des champs de vitesse obtenus numériquement d'une part et par la technique expérimentale de vélocimétrie par images de particules (PIV) d'autre part. La comparaison des champs de vitesse entre un cas sain et un cas pathologique (avec SSA) met alors clairement en évidence le défaut de diagnostic de la performance valvulaire en présence d'une SSA : les vitesses relevées lors du diagnostic clinique et, par conséquent, les index cliniques, ne sont pas corrélés au rétrécissement valvulaire. Un modèle théorique basé sur la modélisation des écoulements potentiels autour d'une aile d'envergure limitée a enfin été développé. Chaque clapet de la prothèse valvulaire est ainsi assimilé à une aile d'envergure limitée. Ce modèle peut alors permettre une amélioration des index cliniques et par conséquent, une aide au diagnostic de la performance valvulaire en présence d'une SSA
The aortic valvular performance (either of a native valve or a prosthetic valve) is currently and efficiently assessed through clinical indices. These indices are estimated by performing velocity measurements based on Doppler echocardiographic methods. But in the presence of a relevant narrowing in the left ventricle outflow tract, called subaortic stenosis (SAS), it is often difficult or impossible to adequately assess the haemodynamic performance of the aortic valve with the use of the conventional Doppler echocardiographic indices. The aim of the work is to find out why the clinical indices fail when a SAS is present, through relevant experimental and numerical models. The second aim is to implement numerical fluid-structure interaction that exists between the valve and the blood flow. A first 2D numerical fluid-structure interaction model and then a 3D one are developed with the commercial CFD software Fluent. An external program is used to manage a sub-iteration loop ensuring a strong coupling between the fluid and the structure. An experimental model, that is equivalent to the numerical one as far as the geometries and the hydrodynamic conditions are concerned is used to validate the numerical simulation. The validation is performed through the comparison of the velocity fields that are obtained numerically on the one hand and experimentally by Particle Image Velocimetry (PIV) on the other hand. The quantitative and qualitative comparisons between healthy (without SAS) and pathological (with SAS) cases underline the failure that exists in the clinical diagnosis of the valvular performance in the presence of a SAS: the velocities and by consequence the clinical indices are not correlated to the valvular performance. A last theorical model was developed. It is based on the modelisation of potential flow around an airfoil of finite span. Each leaflet of the prosthetic valve is assimilated to an airfoil of finite span. This last model could improve the clinical indices and consequently could bring out changes in the clinical diagnosis of the haemodynamic valvular performance

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Grenier, Delaney Jasmine. "Comparaison entre l'aire valvulaire aortique projetée et le score calcique de la valve aortique pour classifier et prédire le devenir des patients atteints d'une sténose aortique à bas débit et bas gradient - TOPAS phase III." Master's thesis, Université Laval, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/67068.

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Abstract:

La sténose aortique à bas débit et bas gradient (SA-BD-BG) peut s’accompagner d’une fraction d’éjection ventriculaire gauche altérée (SA-BD-BG classique) ou préservée (SA-BD-BG paradoxale). Elles constituent un sous-ensemble de patients très difficile à caractériser. En effet, le défi chez les patients avec une SA-BD-BGest de distinguer entre une SA sévère d’une SA pseudo-sévère. L’établissement de la sévérité exacte de la SA est importante, car les patients ayant une SA réellement sévère bénéficient généralement d’un remplacement valvulaire aortique, mais sans intervention, ceux-ci auront un très mauvais pronostic. Malheureusement, les critères mesurés à l’échocardiographie au repos et à l’effort, utilisés pour détecter la sévérité de la SA selon les guides de pratique actuels, ne sont pas optimaux et par conséquent, une certaine proportion de patients ne sont pas bien diagnostiqués et ne reçoivent pas la thérapie appropriée. Il a été démontré dans notre groupe que chez les patients atteints d’une SA-BD-BG, l’aire valvulaire aortique projetée (AVAProj), mesurée à l’aide d’une échocardiographie au repos et à l’effort, est un meilleur prédicteur de sévérité de la SA et de mortalité que les critères habituels mesurés lors de l’échocardiographie au repos et à l’effort. Par contre, l’échocardiographie à l’effort ne peut être faite chez tous les patients et parfois, elle conduit à des résultats qui sont non concluants.Le degré de calcification de la valve aortique, mesuré par tomodensitométrie, est un autre paramètre utilisé pour confirmer la sévérité de la SA, mais les seuils diagnostiques et pronostiques ne sont pas encore optimisés chez les patients atteints d’une SA-BD-BG. Les hypothèses sont que l’aire valvulaire aortique projetée est équivalent au degré de calcification de la valve aortique pour 1) évaluer la sévérité de la SA et 2) pour prédire la mortalité toute cause chez les patients atteints d’une SA-BD-BG. L’objectif général de ce projet de maîtrise est de comparer l’aire valvulaire aortique projetée et le degré de calcification de la valve aortique pour évaluer la sévérité de la SA et prédire le devenir des patients atteints d’une SA-BD-BG.
Low flow, low gradient aortic stenosis (LF-LG-AS) may occur with depressed (classical LF-LG-AS) or with preserved (paradoxical LF-LG-AS) left ventricular ejection fraction. This entity is really difficult to characterize. Indeed, the challenge in this subgroup is to discriminate between a true-severe versus a pseudo-severe AS. It is important to determine the exact severity of AS, because patients with a true-severe AS will benefit from anaortic valve replacement and without intervention, their prognostic will be extremely poor. Unfortunately, rest and stress echocardiographic criteria recommended by the actual guidelines for patients with LF-LG-AS to assess AS severity are far from being optimal, and consequently, a substantial proportion of these patients stays misevaluated and may thus not receive the optimal therapy. Our group found that in patients with LF-LG-AS,projected aortic valve area (AVAProj), measured under rest and stress echocardiography, better predicts underlying AS severity and survival compared to traditional echocardiographic parameters. However, stress echocardiography is not possible in some patients and AS severity often remains indeterminate. The degree of aortic valve calcification, calculated by multi-detector computed tomography may be useful to confirm AS severity, but the optimal cut off values are not well established in patients with LF-LG-AS. The hypotheses related to this study are that projected aortic valve area is equivalent to the degree of aortic valve calcification to 1) evaluate AS severity and 2) to predict all-cause mortality in patients with LF-LG-AS. The general objective is to compare the projected aortic valve area and the degree of aortic valve calcification to evaluate AS severity and to predict mortality in patients with LF-LG-AS.

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Susen, Sophie. "Rôle du facteur tissulaire et du facteur Willebrand dans la réponse à différentes formes d'agression : modification des forces de cisaillement, athérosclérose, inflammation." Lille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006LIL2S056.

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Abstract:

Le facteur tissulaire (FT) et le facteur Willebrand (VWF) sont les deux initiateurs principaux de l'hémostase, le VWF initiant l'hémostase primaire et le FT la coagulation plasmatique. Tous deux sont présents dans la paroi vasculaire et dans les cellules sanguines et sont susceptibles de subir des modifications d'expression en réponse à une agression vasculaire. Ces variations de FT et de VWF pourraient servir de marqueur d'agression et même participer directement à la progression de la pathologie. Mon objectif principal est l'étude du rôle du FT et du VWF dans la réponse de la paroi vasculaire et des cellules sanguines à différentes formes d'agression: inflammation, modification des forces de cisaillement, atherosclérose, dans 3 situations cliniques : l'allogreffe rénale, la sténose valvulaire aortique, et l'athérosclérose coronaire. L'allogreffe rénale entraîne des modifications immunologiques chez le receveur et dans le greffon. A la phase précoce après greffe, la réponse immunologique s'exprime par une atteinte microvasculaire exacerbée par les rejets aigus entraînant la formation de thromboses étendues dans la microcirculation. A long terme la durée de bon fonctionnement du greffon dépend du délai d'apparition de lésions vasculaires qui ressemblent à une athérosclérose accélérée. Notre hypothèse a été que l'augmentation d'expression du FT pourrait être un des mécanismes participant à cette athérosclérose accélérée. Parallèlement des données de la littérature ont mis en évidence un effet protecteur de la pentoxifylline sur les vaisseaux du greffon. Un essai thérapeutique en double aveugle a alors été mené afin de comparer le devenir des reins greffés chez des patients traités par placebo ou pentoxifylline. Cent quarante patients ont été inclus sur une période de deux ans avec monitoring biologique mensuel et lors d'évènements aigus comportant l'isolement des cellules mononucléées pour étude du FT et l'analyse des marqueurs plasmatiques d'activation et de lésion endothéliale : VWF, thrombomoduline, tPA. Nous avons pu montrer dans cette étude que l'augmentation de l'activité FT monocytaire et du VWF sont limitées à la période postgreffe immédiate et aux épisodes de rejet. Cette augmentation d'activité du FT en post-greffe immédiat ou lors des épisodes de rejet était prévenue par l'administration de pentoxifylline. Par contre l'administration de pentoxifylline n'avait pas d'effet sur les marqueurs plasmatiques endothéliaux. Les résultats cliniques de cette étude ont montré l'effet bénéfique de la pentoxifylline sur la durée de vie du greffon et nous avons donc émis l'hypothèse que cet effet bénéfique pouvait être lié en partie à la modification d'expression du FT. La sténose valvulaire aortique, due à une sclérose dégénérative proche de l'athérosclérose est un modèle d'anomalie du flux sanguin qui induit des forces de cisaillement très importantes au travers de la sténose. La survenue d'un syndrome hémorragique chez des patients avec sténose aotique serrée a été décrite en 1958, et rapportée récemment à un syndrome de Willebrand acquis, caractérisé par la diminution des multimères de haut poids moléculaire (MHPM) de VWF. De plus il était démontré in vitro que, sous l'influence d'un cisaillement élevé, la molécule de VWF passait d'une forme globulaire à une forme étirée, sensible à une protéase spécifique, l'A Disintegrin And Metalloprotease with ThromboSpondin -1-Like domains(ADAMTS 13). Nous avons donc émis l'hypothèse que toute sténose aortique serrée pouvait entraîner une diminution des MHPM et un syndrome de Willebrand, et réalisé une étude prospective chez 50 malades porteurs de RA. Cette étude, a montré qu'environ 20% des patients avec sténose aotique serrée présentaient des signes hémorragiques (dépistés par un interrogatoire systématique), et plus de 75% des anomalies du VWF (diminution des MHPM notamment). Les anomalies étaient directement corrélées au degré de sténose et disparaissaient après remplacement valvulaire. Elles tendaient à réapparaître à 6 mois quand la valve implantée était trop petite par rapport à la surface corporelle du patient. La discordance entre fréquence des anomalies biologiques et symptomatologie clinique constatée dans notre série l'est de façon plus large dans la maladie de Willebrand où la symptomatologie clinique est variable et dépend de la présence de lésions favorisant le saignement comme les angiodysplasies ou des lésions traumatiques ou chirurgicales. L'étude des facteurs pronostiques après angioplastie coronaire, permettant une meilleure prédiction du risque individuel pourrait conduire à adapter la prise en charge thérapeutique et à utiliser de nouvelles cibles thérapeutiques. Le FT, par son rôle au niveau de la plaque, sa responsabilité dans la progression de l'athérosclérose en particulier dans les phénomènes thrombotiques aigus coronariens, ses liens avec les voies de l'inflammation et sa modulation possible par de nouvelles molécules est un candidat potentiel. Néanmoins, après angioplastie coronaire le rôle pronostique du FT circulant, lié aux microparticules ou sous forme soluble dans le plasma est mal établi. De même le VWF marqueur de souffrance et de dysfonction endothéliale dont le rôle pronostique à la phase aigue des syndromes coronaires est établi, pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique. Nous avons analysé ces 2 marqueurs chez 260 patients coronariens consécutifs, stables ou instables, bénéficiant d'une angioplastie avec suivi à 1 an. Nous avons pu montrer que les taux de FT et de VWF plasmatiques avant l'angioplastie étaient des facteurs prédictifs indépendants d'évènement cardiaque (décès, infarctus) à 1 an. Les taux de FT sont corrélés à une activation systémique de la coagulation mise en évidence par une élévation du peptide F1+2 dans le plasma. Par contre les microparticules procoagulantes dans cette population de patients ne sont pas prédictives d'évènements défavorables. Ces résultats suggèrent que la valeur pronostique du FT est indépendante de l'importance de la lésion endothéliale évaluée par le VWF. En conclusion, ces travaux montrent que FT et VWF, sont étroitement associés aux altérations vasculaires liées à des mécanismes physiopathologiques très différents comme le rejet de greffe les altérations des forces de cisaillement ou l'atherosclérose coronaire. Leurs modifications sont associées au pronostic et peuvent même induire des tableaux cliniques particuliers comme dans le cas des sténoses aortiques.

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Coisne, Augustin. "Déterminants, mécanismes et conséquences de la dysfonction et du remodelage ventriculaire après remplacement valvulaire aortique : rôle des phénomènes inflammatoires." Thesis, Lille 2, 2018. http://www.theses.fr/2018LIL2S005/document.

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Abstract:

Le rétrécissement aortique (RAo) est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays industrialisés. Il entraine une augmentation chronique de la postcharge imposée au ventricule gauche (VG) se caractérisant par une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), une ischémie et une fibrose myocardique, une dysfonction diastolique et à long terme une insuffisance cardiaque. Indépendamment de la sévérité de la valvulopathie, plusieurs facteurs comme l’obésité, le diabète, l’insulinorésistance semblent influencer le remodelage ventriculaire dans cette condition. Ces troubles métaboliques sont associés à un état pro-inflammatoire, notamment du tissu adipeux, impliquant des médiateurs également associés à l’hypertrophie cardiomyocytaire et la fibrose myocardique. A l’heure actuelle, le remplacement valvulaire aortique (RVAo) chirurgical est le seul traitement ayant montré son impact sur la diminution de la morbi mortalité dans le RAo. Cette chirurgie est devenue peu risquée de nos jours et permet une diminution conséquente de la masse ventriculaire gauche (MVG) dans la première année. Néanmoins certains facteurs, en particulier un remodelage important en préopératoire et l’existence d’un mismatch patient-prothèse (PPM), semblent influencer le remodelage inverse après la chirurgie pouvant expliquer la persistance d’une fibrose myocardique ou de symptômes après l’opération. Nous avons émis les hypothèses suivantes : a) un état pro inflammatoire médié par le tissu adipeux épicardique (TAE) et les leucocytes circulants serait associé à un remodelage pathologique dans l’histoire naturelle du RAo, b) l’existence d’un PPM après RVAo serait associé à un moins bon pronostic indépendamment du poids corporel, c) l’horloge biologique jouerait un rôle dans la modulation de la réponse myocardique à un stimulus hypertrophique et à l’ischémie myocardique, d) l’apparition d’une dysfonction ventriculaire droite (VD) postopératoire, serait associée à un mauvais pronostic après RVAo. Nous avons donc inclus prospectivement les patients porteurs d’un RAo serré sans dysfonction VG, sans autre valvulopathie, adressés depuis 2009 au Centre des Valvulopathies du CHRU de Lille pour un premier RVAo. Une évaluation clinique, biologique ainsi qu’une échocardiographie transthoracique (ETT) pré et postopératoire (avant la sortie) ont été réalisées. Pour une partie de la population, différents prélèvements biologiques (sang et TAE) ont été effectués au moment du bloc opératoire afin de réaliser des analyses de transcriptomique sur le TAE et de cytométrie en flux sur les cellules sanguines circulantes. Une partie de la population a également été revue en ETT à 1 an et tous les patients ont été suivis à distance. Nous avons pu montrer que : a) la quantité de TAE était indépendamment associée à un remodelage VG plus sévère dans le RAo mais n’était pas associée à l’importance du remodelage inverse après RVAo. D’après nos premiers résultats, ce remodelage VG plus sévère semble associé à une dysrégulation de gènes impliqués dans la réponse immunitaire adaptative, dans la régulation de la réponse immunitaire et dans l’activation des cellules lymphocytaires T et également à un nombre de leucocytes et de monocytes circulants plus important, b) une surface fonctionnelle indexée de la prothèse aortique implantée lors du RVAo de moins de 0,85 cm²/m² était le paramètre valvulaire le plus puissant pour prédire les évènements cardiovasculaires à distance de l’opération chez les patients non obèses. De manière surprenante, chez les patients obèses aucune association n’était retrouvée entre cette surface fonctionnelle et le devenir des patients après RVAo, c) il existe une variation circadienne de la tolérance à l’ischémie-reperfusion imposée lors du RVAo [...]
Aortic stenosis (AS) is the most common valvular heart disease (VHD) in Western countries. It causes a chronic increase in left ventricular (LV) afterload characterized by left ventricular hypertrophy (LVH), ischemia and myocardial fibrosis, diastolic dysfunction and long-term heart failure. Regardless of the severity of stenosis, several factors such as obesity, diabetes, insulin resistance seems to impact the LV remodeling in this condition. These metabolic disorders are associated with a pro-inflammatory state, including adipose tissue, involving mediators perceived in cardiomyocyte hypertrophy and myocardial fibrosis. To date, surgical aortic valve replacement (SAVR) is the only option that has shown an impact on mortality. This surgery has become less risky and leads to a significant decrease in the left ventricular mass (LVM) in the first year. Nevertheless, some factors, including the existence of a patient-prosthesis mismatch (PPM), seem to influence this reverse remodeling after surgery, which may explain the persistence of myocardial fibrosis or symptoms after the surgery. We have made the following hypotheses: a) a pro-inflammatory state mediated by epicardial adipose tissue (EAT) and circulating leukocytes would be associated with pathological remodeling in the natural history of AS, b) the existence of a PPM after SAVR would be associated with a poorer prognosis regardless of body weight status, c) the circadian clock would play a role in modulating the myocardial response to a hypertrophic stimulus and myocardial ischemia, d) the onset of postoperative right ventricular (RV) dysfunction, would be associated with poorer prognosis after SAVR. We therefore prospectively included patients with severe AS without LV dysfunction, or another VHD, referred to our Heart Valve Center in Lille University Hospital since 2009 for a first SAVR. Clinical and biological evaluation and pre- and postoperative (before discharge) trans-thoracic echocardiography (TTE) were performed for all patients. In a sub-group of patients, biological samples (blood and TAE) were collected at the time of surgery to perform transcriptomic analysis on EAT and flow cytometry on the circulating blood cells. TTE was also performed 1-year after SAVR in a sub-group and all patients were followed-up for cardiovascular events. We found that: a) the amount of EAT was independently associated with worse LV remodeling in AS but not with the magnitude of reverse remodeling after SAVR. According to our first results, this more severe LV remodeling seems to be associated with dysregulation of genes involved in the adaptive immune response, in the regulation of the immune response and in the activation of T lymphocyte cells and also with a number of circulating leukocytes and monocytes more important, b) the indexed effective orifice area of the aortic prosthesis calculated by TTE with the unique cut-off of 0.85cm²/m² showed the best accuracy to predict major events after SAVR in lean or overweight patients but not in obese, c) perioperative myocardial injury is transcriptionally orchestrated by the circadian clock in patients undergoing SAVR, with poorer tolerance in patients operated on in the morning, d) heart failure is more frequently observed in patients operated on in the morning, unrelated to the occurrence of acute kidney injury after SAVR, e) the early and severe post-operative decline in RV longitudinal function reverses within a year and is not predictive of long-term outcomes after SAVR. Subsequently, we will continue to explore the link between adipose tissue and the natural course of LV remodeling, cardiovascular events after SAVR in particular the impact of circadian variations on the occurrence of heart failure and the RV function after SAVR

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Lemieux, Hervé. "Intérêt du diagnostic d'athérome aortique par échographie transœsophagienne et radiographie thoracique pour le dépistage de sténose coronaire dans les valvulopathies mitrales." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23108.

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Pagé, Anik. "Effets des anomalies métaboliques associées à l'obésité viscérale sur la géométrie et la fonction ventriculaire gauche des patients atteints de sténose valvulaire aortique." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27747/27747.pdf.

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Côté, Nancy. "Impact de la préhypertension sur la pathologie de la sténose aortique : implication du système rénine-angiotensine, de l'interleukine-6 et du stress oxidatif." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27283/27283.pdf.

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Hervault, Maxime. "Les différences liées au sexe dans la physiopathologie de la sténose valvulaire aortique : impact du phénotype valvulaire, de l’âge, et des hormones sexuelles." Master's thesis, Université Laval, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/67785.

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Abstract:

La sténose valvulaire aortique (SVA) est une pathologie dégénérative de la valve aortique qui touche 2 à 4% de la population âgée de plus de 65 ans, et 4,6% des personnes âgées de plus de 75 ans. Cette pathologie se traduit par un épaississement et une rigidification des feuillets de la valve aortique, induisant un défaut d’ouverture et de fermeture de la valve. Parmi les nombreux facteurs de risque de développer une SVA, nous retrouvons la bicuspidie (anomalie congénitale touchant 1 à 2% de la population générale), l’âge, la dyslipidémie et le sexe mâle. Les mécanismes impliqués dans la physiopathologie de la SVA sont bien connus, nous retrouvons des mécanismes impliqués dans l’inflammation, la fibrose, la calcification, la survie et la prolifération cellulaire. Toutefois, malgré une littérature abondante sur la physiopathologique de la SVA, peu de recherches ont été effectuées sur l’impact du sexe et des hormones sexuelles sur la progression de la SVA. Il a été récemment observé que pour une même sévérité hémodynamique de la SVA, les hommes présentent un degré de calcification plus important et une proportion de fibrose valvulaire moins élevée comparativement aux femmes. Ainsi, l’objectif de cette maîtrise est d’étudier l’impact du sexe, du phénotype valvulaire et de l’âge sur le degré de calcification et le remodelage de la valve aortique chez des patients humains. Pour mener à bien ce projet, nous avions accès aux caractéristiques cliniques, aux données de tomodensitométrie, et aux valves explantées des patients. Les résultats obtenus montrent que les femmes, indépendamment du phénotype valvulaire ou de l’âge, vont présenter un degré de calcification plus faible et un remodelage fibrotique plus important des valves aortiques comparativement aux hommes. De plus, chez les patients bicuspides, les femmes jeunes présentent une valve aortique moins calcifiée que les femmes plus âgées.
Aortic valve stenosis (AS) is a degenerative pathology of the aortic valve that affects 2 to 4% of the population over 65 years of age, and 4,6% of people over 75 years of age. This pathology results in a thickening and stiffening of the aortic valve leaflets, leading to an impaired opening, and closing of the valve. The risk factors for developing AS are bicuspid valve (a congenital anomaly affecting 1 to 2% of the general population), age, dyslipidemia, and male sex. The mechanisms involved in the pathophysiology of AS are relatively well known. Mechanisms involved in inflammation, fibrosis, calcification, survival, and cell proliferation are found. However, despite an important bibliography on the pathophysiology of AS, very little research has been done on the impact of sex and sex hormones on the progression of AS. It has recently been shown that for the same hemodynamic severity of AS, men have a higher degree of calcification and a lower proportion of fibrosis of their valve than women. Thus, the objective of this master is to study the impact of sex, valve phenotype and age on the degree of calcification and valve remodelling in human patients for whom we had their clinical characteristics as well as CTscan data and explanted valves. Results obtained shown that women, regardless of valve phenotype or age, will have a lower degree of valve calcification and a greater fibrotic remodelling of their valves than men. In addition, in bicuspid patients, young women have a less calcified aortic valve compared to older women.

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Soquet, Jérôme. "Modulation médicamenteuse des calcifications valvulaires dans un modèle ovin de xénogreffe aortique." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023ULILS061.

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Abstract:

La sténose valvulaire aortique (SVA) est la valvulopathie la plus fréquente et la plus létale dans la population âgée dans les pays à revenu élevé
Aortic stenosis (AS) is the most frequent and the most lethal valvular heart disease in the elderly in high-income countries

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Garcia, Flores Julio. "Nouvelles approches pour la détermination de la sévérité de la sténose aortique à partir des vitesses du flux sanguin mesurées par imagerie de résonance magnétique." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29190/29190.pdf.

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Abstract:

Le rétrécissement de la valve aortique est la maladie cardiovasculaire la plus fréquente après la maladie coronarienne et l’hypertension. Actuellement, l’échocardiographie Doppler (ED) est le principal outil clinique pour déterminer l’aire valvulaire effective (AVE); un des principaux critères pour évaluer la sévérité de la sténose aortique (SA). Dans certains cas, il existe une discordance entre différents résultats obtenus par ED chez un même patient. Il est difficile, alors, de déterminer si ces discordances sont liées à des erreurs de mesure ou bien si elles correspondent à une réelle variation de la sévérité de la SA. L’imagerie cardiovasculaire par résonance magnétique (IRM) peut être utilisée pour évaluer et confirmer la sévérité de la SA. Les principaux objectifs sont : 1) Comparer l’AVE estimée par ED et IRM en utilisant la méthode de l’équation de continuité (EC); 2) Développer de nouvelles méthodes pour estimer l’AVE par IRM, 3) Déterminer la capacité de l’IRM à évaluer la cinétique d’ouverture et de fermeture de la valve aortique et 4) Valider des nouvelles méthodes pour estimer la vorticité par IRM. Nos travaux ont montré une bonne concordance entre les AVEs calculées par ED et IRM en utilisant l’EC. Nous avons donc étudié une nouvelle approche en IRM pour l’estimation de l’AVE en utilisant une nouvelle méthode développée in vitro (AVE par terme source acoustique). Nos travaux ont montré que l’AVE par terme source acoustique calculée à partir du champ de vitesses mesuré par IRM est une méthode fiable pour calculer AVE et elle peut être utilisée pour confirmer la sévérité de la SA lorsque l’examen ED est non concluant. D’autre part, nos travaux ont montré le potentiel de l’IRM pour estimer les indices de cinétique d’ouverture et fermeture de la valve aortique sténosée. En particulier, la pente d’ouverture corrélait mieux avec le taux plasmatique de Peptide Natriuretique de type B et avec un score de risque que les indices conventionnels de SA. Néanmoins, l’utilisation de l’EC pour estimer l’AVE et les indices de cinétique d’ouverture est sujette aux erreurs de mesure et impose un temps d’analyse plus long. En plus on a validé des nouvelles méthodes pour estimer la vorticité in vivo par IRM. La vorticité et les structures tourbillonnaires jouent un rôle fondamental dans l’évaluation des aspects énergétiques de la fonction cardiovasculaire. En conclusion, nos travaux ont souligné le potentiel de l’IRM pour l’évaluation de la sévérité de la SA et ont permis le développement et la validation de nouvelles méthodes pour estimer in vivo la vorticité par IRM.
Aortic valve stenosis is the most common cardiovascular disease after coronary artery diseases and hypertension. Doppler-echocardiography (DE) is the standard method for the evaluation of the severity of aortic stenosis (AS). Valve effective orifice area (EOA) measured by the continuity equation is one of the most frequently used stenotic indices. However, TTE measurement of aortic valve EOA is not feasible or not reliable in a significant proportion of patients. Cardiovascular magnetic resonance (CMR) has emerged as a non-invasive alternative method to evaluate EOA using velocity measurements. The objectives of this thesis were: 1) To compare the DE-derived EOA and CMR-derived EOA using the continuity equation (CE) and 2) To propose new CMR methods to assess EOA and the AS severity; 3) To determine the feasibility of the measurement of the parameters of valve opening and closing kinetics by CMR and 4) To validate new CMR methods to estimate vorticity magnitude. Our work showed a good agreement between the DE-derived EOA and CMR-derived EOA using the CE. This agreement was, however, only due to error compensations. We therefore developed and validated a new CMR method based on the acoustical source term (AST) to estimate the valve EOA and then to introduce a simplified version not requiring vorticity field derivation. This study showed that AST-derived EOA calculated from CMR velocity field measurements is a reliable method to estimate valve EOA and can be useful to confirm AS severity when DE examination is inconclusive. Hence, CMR provides a non-invasive and reliable alternative to DE for the quantification of AS severity. Our work also demonstrated the excellent feasibility and reproducibility of CMR for the measurement of valve kinetic parameters in patients with AS. Furthermore, these parameters compare favorably with conventional indices of stenosis severity to predict risk of poor prognosis. However, the use of CE to estimate EOA may be subject to measurement errors. Furthermore, a validation of new CMR methods for estimate vorticity magnitude was presented. Vorticity and vortical structures play a fundamental role affecting the evaluation of energetic aspects of cardiovascular function. In conclusion, our work demonstrates the feasibility, reliability, and utility of new CMR methods and parameters to identify and quantify the dysfunction of native. New CMR methods estimating vorticity were validated in vivo.

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Nguyen, Virginia. "Identification des déterminants de la progression et des marqueurs pronostiques dans le rétrécissement aortique." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC308.

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Abstract:

Le rétrécissement aortique calcifié dégénératif (RAC) représente la principale pathologie valvulaire cardiaque dans les pays occidentaux (2% à 7% de la population après 65 ans). Il n’existe, à ce jour, aucun traitement médical qui permette de stopper ou de prévenir la progression du RAC. Le seul traitement du RAC sévère est le remplacement valvulaire aortique chirurgical ou par cathétérisme (TAVI) en cas de symptômes (dyspnée,douleur thoracique ou syncope), de dysfonction ventriculaire gauche (FEVG<50%) ou de mauvaise tolérance fonctionnelle lors d’un test d’effort. À l’inverse, la prise en charge des patients asymptomatiques avec un RAC sévère est controversée devant le risque de mort subite ou de détérioration myocardique irréversible sans traitement et le risque de la chirurgie cardiaque prophylactique et des complications prothétiques. De plus, le RAC intéresse une population de plus en plus âgée où la présence de symptômes peut être difficilement évaluable et où s’associent des facteurs de risques et des comorbidités cardiovasculaires rendant la stratégie clinique de plus en plus compliquée. Enfin, il semble que parmi les patients avec un RAC serré asymptomatique, certains sont à plus haut risque d’évènements et bénéficieraient peut être d’une chirurgie plus précoce. L’identification de marqueurs de progression et pronostiques objectifs dans ce sous-groupe de patients constitue donc un enjeu très important
Aortic valve stenosis (AS) is the most common valvular heart disease in Westerncountries AS (2%–7% of the population after 65 years old) for which valve replacement is theonly curative treatment. Current guidelines recommend surgery in patients with severe ASand either symptoms or left ventricular systolic dysfunction (LVEF<50%). However,treatment of asymptomatic patients remains controversial due, on the one side, to the riskof sudden death without preceding symptoms and irreversible myocardial dysfunction and,on the other side, to the risk of surgery and prosthetic valve complications. Identifyingsubsets of asymptomatic AS patients with preserved left ventricular ejection fraction whomay benefit from early or prophylactic surgery is therefore a critical clinical challenge

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Dahou, Abdellaziz. "Intérêt de la déformation longitudinale globale du ventricule gauche chez les patients atteints de sténose aortique à bas débit et bas gradient avec basse fraction d'éjection." Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25322.

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Abstract:

La sténose aortique est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays industrialisés. Environ 5 à 10% des patients ayant une sténose aortique sévère présentent un état de bas débit cardiaque avec altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG). La présence d’un faible débit cardiaque s’accompagne souvent d’un bas gradient, ce qui peut fausser l’évaluation de la sévérité de la sténose et par conséquent conduire à une mauvaise décision thérapeutique. Deux principaux défis se posent chez ces patients. Le premier est de différentier une SA vraiment sévère d’une SA pseudo-sévère, c.à.d. un ventricule gauche défaillant qui est incapable d’ouvrir complètement une valve légèrement ou modérément sténosée. Cette distinction est cruciale car le remplacement valvulaire est bénéfique seulement dans le cas de SA vraiment sévère. Le deuxième défi est de quantifier précisément les dommages myocardiques. À cet effet, l’évaluation de la réserve contractile est importante car les patients qui n’ont pas ou peu de réserve contractile ont un haut risque de mortalité opératoire lors du remplacement valvulaire. Malheureusement, les paramètres traditionnels dérivés de l’échocardiographie de repos ou de stress qui sont utilisés pour évaluer la sévérité de la SA et la dysfonction du myocardique sont loin d’être optimaux. Par conséquent, la quantification de la sévérité de la maladie et la prise en charge thérapeutique peuvent ne pas être appropriées dans une proportion non négligeable de ces patients. Le principal objectif de ce projet de maîtrise est de déterminer l’utilité de la déformation longitudinale globale du ventricule gauche (DLG) mesurée au repos et lors d’une échocardiographie de stress à la dobutamine pour la stratification du risque et son impact sur le pronostic et la prise en charge des patients ayant une SA à bas débit et bas gradient (SABD) avec basse FEVG. Notre hypothèse est la suivante: la DLG du ventricule gauche est supérieure à la FEVG pour prédire la mortalité chez les patients avec SABD et basse FEVG inclus dans l’étude TOPAS.
Aortic stenosis is the most common valvular heart disease in developed countries. Approximately, 5 to 10 % of patients with severe aortic stenosis have a low cardiac output with impaired left ventricular ejection fraction (LVEF). The presence of a low cardiac output can distort the assessment of the severity of the aortic stenosis and thus lead to non-adequate therapeutic decision. Two main challenges are posed by these patients. The first is to differentiate a truly severe AS from a pseudo-severe AS, i.e. a failing left ventricle unable to fully open valve slightly or moderately stenotic. This distinction is crucial because the aortic valve replacement will be beneficial only in the case of true-severe AS. The second challenge is to accurately quantify myocardial damage. To this effect, the contractile reserve is important to assess because patients who do not have contractile reserve have a high risk of operative mortality following AVR. Unfortunately, traditional parameters derived from rest or stress echocardiography that are used to assess the severity of AS and myocardial dysfunction are not adequate in low flow state. Therefore, quantification of the disease severity and the ensuing therapeutic management may not be appropriate in a large proportion of these patients. The main objective of this project is to determine the usefulness of left ventricular longitudinal deformation measured at rest and during stress echocardiography with dobutamine for risk stratification and its impact on prognosis and management of patients with low-gradient aortic stenosis with impaired LVEF. Our hypothesis is as follows: The left ventricular global longitudinal strain is superior to the LVEF to predict mortality in patients having LF-LG AS with low EF included in the TOPAS study.

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Auffret, Vincent. "Aide à la décision pour le remplacement valvulaire aortique percutané." Thesis, Rennes 1, 2019. http://www.theses.fr/2019REN1B035.

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Abstract:

La sténose aortique serrée est la valvulopathie acquise de l’adulte la plus fréquente affectant jusqu’à 10% des octogénaires. Sa prise en charge percutanée est en plein essor et confronte les cliniciens à des problèmes nouveaux constituant un champ de recherche important. Notre travail s’inscrit dans le cadre des gestes médico-chirurgicaux assistés par ordinateur et vise à proposer des solutions d’aide à la décision basées sur l’assistance informatique. Cette Thèse est ainsi composée de 4 parties. Une première partie porte sur la problématique médicale dans laquelle s’inscrit le remplacement valvulaire aortique percutané (TAVI) ainsi que le contexte du TAVI en France et présente un article évaluant l’évolution des caractéristiques des patients et des procédures à l’échelle nationale entre 2010 et 2015 dans les registres nationaux FRANCE 2 et FRANCE TAVI. Ce premier chapitre identifie des problématiques médicales auxquelles les opérateurs sont confrontés au quotidien notamment la sélection optimale des candidats et la minimisation des complications de la procédure dans le contexte d’une réduction du profil de risque des patients traités. La seconde partie s’intéresse à l’étude de populations, par des méthodes statistiques classiques, pour établir des facteurs prédictifs de résultats du TAVI ou de survenue d’une complication donnée afin d’aider le clinicien dans sa planification de la procédure. Cette partie est articulée autour de 3 articles portant sur les facteurs prédictifs d’accidents vasculaires cérébraux, les troubles conductifs et les facteurs prédictifs de « mauvais résultats » après TAVI. Nous démontrons l’intérêt de ce type d’analyse qui resteront nécessaires à l’avenir mais abordons également leurs limites qui expliquent pourquoi d’autres pistes doivent être explorées pour stocker, trier, restituer les informations pertinentes à l’opérateur voire les augmenter pour faciliter ses décisions notamment en préopératoire.L’objet de la 3ème partie est d’aborder un système d’aide à la décision par ordinateur de type « case-based reasoning » (CBR) qui pourrait tirer bénéfice de l’identification de ces facteurs pronostiques et à terme les intégrer dans une interface globale et ergonomique d’aide à la décision. Nous avons travaillé dans le cadre du projet européen H2020 EurValve sur l’élaboration d’un CBR dont la problématique se concentre pour l’instant sur le choix optimal de la voie d’abord, du type et de la taille de prothèse. Notre travail s’est concentré sur une étape analytique de la conception de ce type de système portant sur l’étude et l’amélioration de la mesure de similarité utilisée pour rapprocher le cas à traiter (problème) de ses plus proches voisins (cas déjà traités et leur « solution » thérapeutique). Enfin, une dernière partie porte sur l’augmentation des informations disponibles pour l’aide à la décision en préopératoire par la simulation numérique spécifique patient. Après un état de l’art des méthodes utilisées dans le domaine du TAVI, nous avons travaillé à l’élaboration et au paramétrage d’un modèle de simulation de l’insertion du guide rigide dans le ventricule gauche (une étape de la procédure qui peut conditionner le positionnement de la prothèse et donc le résultat final). Afin de réaliser une première validation de cette simulation exploitant l’imagerie tomodensitométrique 3D préopératoire, l’approche proposée repose sur l’extraction de la région d’intérêt dans le volume 3D (segmentation) et sa mise en correspondance avec l’imagerie fluoroscopique 2D peropératoire par le biais d’un recalage 3D/2D. Nos travaux sur ces méthodes de traitement de l’image nécessaires à la mise en œuvre et la validation de notre stratégie de simulation sont discutés dans cette partie. Enfin nous présentons une application clinique potentielle du modèle de simulation portant sur l’influence de la forme du guide et de ses conditions d’insertion sur sa stabilité et les forces de pression s’exerçant sur le ventricule gauche
Aortic stenosis represents the most frequent acquired valvular heart disease, affecting up to 10% of octogenarians. Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) is booming and confronts clinicians with new issues that constitute a major field of research. Our work falls within the framework of computer-assisted medico-surgical interventions, and aims at proposing computer-assisted decision support systems. The present Thesis is composed of four parts. The first part focuses on the medical problematic surrounding TAVI, as well as the current French TAVI field on the basis of an article describing temporal trends in patients’ and procedural’s characteristics from 2010 to 2015 in the FRANCE 2 and FRANCE TAVI nationwide registries. This first part identifies medical issues that operators currently face, especially the optimal selection of TAVI candidates, and the reduction of procedural complications within the current trends towards treatment of patients with lower baseline surgical-risk profile. The second part deal with population-based studies, through standard statistical methods, to identify predictors of TAVI outcomes or selected procedural complications in order to facilitate procedural planning. Three articles compose this part. The first focuses on predictors of short-term cerebrovascular events post-TAVI, the second deals with conduction disturbances post-TAVI while the third aims at identifying predictors of global poor outcomes. We demonstrate the benefits of these analyses, which will remain necessary in the future, but also address their limitations, which support the use of new methods to store, sort, retrieve, and even augment relevant information to facilitate operators’ decision, especially at the pre-procedural step.The purpose of Part 3 is to address a case-based reasoning (CBR) decision-support system that could benefit from the identification of these prognostic factors and ultimately integrate them into a global and ergonomic interface for decision support. We have worked in the framework of the European project H2020 EurValve on the development of a CBR whose problematic is,for the time being, limited to the optimal choice of the approach, type and size of prosthesis. Our work focused on an analytical step in the design of this type of system dealing with the study and improvement of the similarity measure used to identify nearest neighbours (previously treated cases and their therapeutic "solution") of the current problem (case which clinicians are planning to treat). Finally, the last part focuses on increasing the information available for preoperative decision support through patient-specific numerical simulation. After a state of the art of the methods used in the field of TAVI, we worked on the elaboration and parameterization of a simulation model of the insertion of the stiff guidewire in the left ventricle (one of the first steps of the procedure that can condition the positioning of the prosthesis and thus the final result). In order to perform a first validation of this patient-specific simulation using preoperative 3D CT imaging, the proposed approach is based on the extraction of the region of interest in the 3D volume (segmentation) and its mapping to intraoperative 2D fluoroscopy through 3D / 2D registration. Our work on these image processing methods needed to implement and validate our simulation strategy is also discussed in this section. Finally, we present a potential clinical application of the simulation model regarding the influence of the shape of the guide and its insertion conditions on its stability and the pressure forces exerted on the left ventricle

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Debry, Nicolas. "Complications ischémiques et hémorragiques des procédures de réparation valvulaire aortique percutanée." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2018-2021), 2021. http://www.theses.fr/2021LILUS040.

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Abstract:

La réparation valvulaire aortique percutanée a connu d’immense progrès depuis unevingtaine d’années permettant au patient atteint de rétrécissement aortique (RA) serré debénéficier d’un traitement curatif, le plus souvent avec une approche minimaliste sous anesthésielocale associée à une diminution des complications procédurales. Cependant la prise en charge decertaines situations cliniques d’urgence ou de certains patients à haut risque opératoire est encoremal définie et nécessite une évaluation précise des complications ischémiques et hémorragiquesde la procédure percutanée.Dans la première partie de la thèse nous avons confirmé que certaines situations cliniquescomplexes urgentes telles qu’un état de choc cardiogénique secondaire à un RA serré, ou lanécessité d’une chirurgie extracardiaque urgente constituent encore une zone grise où letraitement optimal du RA n'est pas clair et nécessite de plus amples investigations. Dans le choccardiogénique ou la chirurgie extracardiaque urgente, le risque de complications hémorragiqueset surtout ischémiques et la mortalité à court terme restent très élevés. En cas de choccardiogénique, les complications sont principalement reliées au timing de la valvuloplastieaortique (BAV). En cas de chirurgie extracardiaque urgente, la BAV systématique n’améliore pasle pronostic par rapport au traitement médical.Dans la deuxième partie de la thèse, chez des patients à risque intermédiaire ou élevécontre indiqué à l’accès transfémoral pour un TAVI, nous avons comparé les deux voiesalternatives extrathoraciques les plus utilisées : axillaire et carotidienne. Celles ci font jeu égal enterme de complications ischémiques et de mortalité mais l’accès carotidien semble avoir plus decomplications hémorragiques en particulier locales.La troisième et dernière partie de la thèse nous a permis d’apprécier l’incidenceimportante de microbleeds au cours de la procédure TAVI. Leur apparition semble être reliéeavec la durée de la procédure et l’absence de correction du déficit en facteur Willebrand acquislors du RA ; ces lésions n’ont pas de retentissement sur l’évolution neurologique à court terme(6mois). Des études sont en cours pour mieux préciser le lien entre risque hémorragique cérébral,anomalie du facteur vWF et dispositif cardiaque valvulaire ou d’assistance
Ischemic and haemorrhagic complications during percutaneous aortic valve interventionsPercutaneous aortic valve repair including balloon aortic valvuloplasty (BAV) and TAVI has experienced significant improvements over the past twenty years, allowing patients with severe aortic stenosis (SAS) to benefit from a curative treatment, mostly with a minimalist approach under local anesthesia associated with a drastic reduction of procedural complications.However, the management of specific clinical emergency situations or of high-risk patients is still poorly explored and requires an accurate assessment of the ischemic and hemorrhagic complications of percutaneous procedures.In the first part of this thesis, we confirmed that some urgent complex clinical situations such as cardiogenic shock secondary to SAS, or the need for urgent extracardiac surgery in SAS patients still constitute a grey zone where the optimal treatment is unclear and requires further investigations. During cardiogenic shock or urgent extracardiac surgery, the risk of hemorrhagic and especially ischemic complications and short-term mortality remain very high. During cardiogenic shock, complications are mainly related to the timing of the BAV. When urgent extracardiac surgery is required, routine BAV does not improve the prognosis of SAS patients compared to medical treatment.In the second part of this thesis, we compared the axillary and carotid access in intermediate or high-risk patients contraindicated to transfemoral route for TAVI. These accesses have similar rates of ischemic complications and mortality, but carotid artery has more local hemorrhagic complications.The third and final part of this thesis analyse the significant incidence of microbleeds during the TAVI procedure. Their appearance seems to be related to the duration of the procedure and the lack of correction of the von Willebrand factor deficiency acquired during SAS; these lesions have no impact on the neurological evolution in the short term.Studies are underway to better define the link between the risk of cerebral hemorrhage, the vWF factor and cardiac valvular or circulatory assist device

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Amahzoune, Brahim. "Mise au point d'une prothèse valvulaire implantée par voie endovasculaire : Effet du sertissage et déploiement sur les feuillets valvulaires et application aux voies pulmonaires dilatées." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00767945.

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Abstract:

L'implantation valvulaire (mise en place d'une stent-valve percutanée), pulmonaire ou aortique, est une procédure récente en plein (et rapide) développement. Cette procédure prometteuse, possède plusieurs écueils parmi lesquels, l'altération du matériel implanté lors de son déploiement. L'implantation valvulaire dans les voies pulmonaires dilatées, est une autre limite de la procédure. Dans notre travail, nous avons étudié le traumatisme valvulaire lié au déploiement des prothèses. Ensuite, nous avons évalué un nouveau dispositif de réduction du calibre de la voie pulmonaire, afin d'en élargir les indications ultérieurement.Nous avons donc dans un premier temps comparé 2 types de stent-valves, l'un expansible par ballon et l'autre auto-expansible. La comparaison a porté sur l'occurrence de lésions valvulaires lors du sertissage et du déploiement de ces 2 types de prothèses. Nous avons pu montrer la présence de lésions des feuillets péricardiques de ces prothèses, induites par la compression des dispositifs. Par ailleurs, la présence de lésions histologiques plus marquées avec les valves expansibles par ballon, suggère aussi un rôle de l'expansion de ces prothèses dans la genèse des lésions valvulaires post-déploiement. Nous n'avons pas constaté d'altérations des propriétés mécaniques du tissu valvulaire induites par la compression et le déploiement des feuillets.Dans une autre partie de notre travail, nous avons mis au point un modèle d'élargissement de la voie pulmonaire, associé à la création d'une insuffisance pulmonaire sévère. Nous avons pu montrer que la réduction du calibre de la voie d'éjection pulmonaire était possible avec notre réducteur, par voie endovasculaire ou transventriculaire droite. Il n'a pas été observé de migration ou de fracture du stent de ces prothèses 2 mois après la procédure. Si le modèle d'élargissement de la voie pulmonaire est intéressant pour évaluer les réducteurs et la faisabilité de leur implantation, un suivit à plus long terme est nécessaire avant d'envisager une implantation chez l'homme. Enfin, l'altération des feuillets induite par le maniement des prothèses, est un phénomène à prendre en considération. Il nécessite, compte tenu de son impact potentiel sur la durabilité des prothèses, une investigation plus approfondie.

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Amahzoune, Brahim. "Mise au point d’une prothèse valvulaire implantée par voie endovasculaire : effet du sertissage et déploiement sur les feuillets valvulaires et application aux voies pulmonaires dilatées." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA114864/document.

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Abstract:

L’implantation valvulaire (mise en place d’une stent-valve percutanée), pulmonaire ou aortique, est une procédure récente en plein (et rapide) développement. Cette procédure prometteuse, possède plusieurs écueils parmi lesquels, l’altération du matériel implanté lors de son déploiement. L’implantation valvulaire dans les voies pulmonaires dilatées, est une autre limite de la procédure. Dans notre travail, nous avons étudié le traumatisme valvulaire lié au déploiement des prothèses. Ensuite, nous avons évalué un nouveau dispositif de réduction du calibre de la voie pulmonaire, afin d’en élargir les indications ultérieurement.Nous avons donc dans un premier temps comparé 2 types de stent-valves, l’un expansible par ballon et l’autre auto-expansible. La comparaison a porté sur l’occurrence de lésions valvulaires lors du sertissage et du déploiement de ces 2 types de prothèses. Nous avons pu montrer la présence de lésions des feuillets péricardiques de ces prothèses, induites par la compression des dispositifs. Par ailleurs, la présence de lésions histologiques plus marquées avec les valves expansibles par ballon, suggère aussi un rôle de l’expansion de ces prothèses dans la genèse des lésions valvulaires post-déploiement. Nous n’avons pas constaté d’altérations des propriétés mécaniques du tissu valvulaire induites par la compression et le déploiement des feuillets.Dans une autre partie de notre travail, nous avons mis au point un modèle d’élargissement de la voie pulmonaire, associé à la création d’une insuffisance pulmonaire sévère. Nous avons pu montrer que la réduction du calibre de la voie d’éjection pulmonaire était possible avec notre réducteur, par voie endovasculaire ou transventriculaire droite. Il n’a pas été observé de migration ou de fracture du stent de ces prothèses 2 mois après la procédure. Si le modèle d’élargissement de la voie pulmonaire est intéressant pour évaluer les réducteurs et la faisabilité de leur implantation, un suivit à plus long terme est nécessaire avant d’envisager une implantation chez l’homme. Enfin, l’altération des feuillets induite par le maniement des prothèses, est un phénomène à prendre en considération. Il nécessite, compte tenu de son impact potentiel sur la durabilité des prothèses, une investigation plus approfondie
Percutaneous valve implantation (PVI) is a new with fast growing expansion procedure. Nevertheless, this promising technic has some reefs. Impairment of the implanted device at deployment is one of them. Valvular implantation in dilated right ventricular outflow tract (RVOT) is another limit of the procedure. In our work, we studied the valvular traumatism after prosthesis deployment. Subsequently, we evaluated a new device for RVOT size reduction, in order to widen PVI indications.Firstly, We compared 2 types of valved-stent (VS) (balloon expandable and self-expandable). We compared the occurrence of valvular leaflets injury after crimping and deployment of both types of prosthesis. We showed the occurrence of pericardial leaflet injuries, induced by devices crimping. Otherwise, the presence of sharp histologic lesions with balloon expandable VS, suggests a prosthesis expansion role, in genesis of valvular injuries, as well. We couldn’t show any impairment of valvular tissue mechanical properties after leaflets crimping and deployment. In another part of our work, experimental asymmetric enlargement of the RVOT with creation of severe pulmonary regurgitation, were performed in an ovine model. Size reduction of the enlarged RVOT and PVI were successfully achieved through an endovascular and right transventricular access. Valve function was satisfactory in all correctly implanted VS (one case of inversion). No migration or fractures of the size reducer or VS were seen before animal sacrifice, after 2 months follow-up. Since feasibility of RVOT enlargement and RVOT reduction has been demonstrated, a long-term study is necessary before considering a human implantation. At last but not least, deterioration on valvular leaflets after prosthesis handling is an effect to consider. Taking into account its potential impact on prosthesis durability, it requires further deep investigations

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Lavisse, Charlotte. "Implication des macrophages M1/M2 dans les pathologies vasculaires et valvulaires humaines." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S063/document.

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Abstract:

Les maladies cardiovasculaires, conséquence de l’athérosclérose, sont la première cause de morbi-mortalité dans le monde et voient leur incidence et sévérité augmenter avec l’expansion de leurs principaux facteurs de risque, tels que l’âge, l’obésité et le diabète. La sténose valvulaire aortique, valvulopathie la plus fréquemment rencontrée dans les pays occidentaux essentiellement chez le sujet vieillissant, partage de fortes similitudes avec l’athérosclérose vasculaire. En effet, les plaques athéroscléreuses et les lésions valvulaires sont le siège de processus d’inflammation, d’angiogenèse, de fibrose et de calcification. Les macrophages, issus de la différenciation tissulaire des monocytes infiltrés, jouent un rôle clé dans l’apparition des lésions athéroscléreuses vasculaires et leur devenir. Leur rôle dans l’état inflammatoire des lésions est aujourd’hui bien établi avec de récentes publications qui font état des propriétés plastiques des macrophages, selon leur microenvironnement. Deux principaux sous types de macrophages ont été décrits dans les plaques athéroscléreuses, les macrophages M1 dit « classiques » et M2 dits « alternatifs ». Leur rôle respectif dans la thrombogénécité, la protéolyse et l’angiogenèse, processus impliqués dans l’instabilité de la plaque, ont été moins étudiés. En revanche, les macrophages sont peu décrits dans la valve, à l’inverse des cellules interstitielles de valves (VIC), qui sont cruciales pour le maintien de l’homéostasie et la fonction valvulaire et sont impliquées dans la fibrose et la rigidité des feuillets valvulaires. Mon travail de thèse a pour objectif d’étudier les rôles des macrophages M1/M2 dans les pathologies vasculaires et valvulaires chez l’homme. Nous nous sommes focalisés sur leurs rôles dans l’instabilité de la plaque athéroscléreuse (processus de coagulation et de remodelage vasculaire) et dans la fibrose valvulaire ainsi que sur leur modulation phénotypique par d’autres types cellulaires présents dans les lésions, les polynucléaires neutrophiles dans la plaque ou les VIC dans la valve.Nos résultats suggèrent que les macrophages M1 et M2 pourraient moduler différemment des processus physiopathologiques majeurs de l'athérosclérose. Par ailleurs, les macrophages M1 de patients diabétiques présentent un phénotype délétère qui pourrait expliquer la plus grande vulnérabilité des plaques d’athérosclérose observée chez ces sujets. Concernant la pathologie valvulaire, après avoir caractérisé par analyse histologique les M1/M2 dans les valves aortiques humaines, nous avons montré que les macrophages M1 sont impliqués dans la progression de la fibrose via la modulation de leur répertoire sécrétoire par les VIC.Cette thèse apporte de nouveaux indices sur les processus physiopathologiques impliqués dans les maladies vasculaires et valvulaires. Elle met l’accent sur le rôle délétère des macrophages M1 chez les sujets diabétiques en pathologie vasculaire et identifie également une fonction jusque-là méconnue des M1 dans la progression de la fibrose, associée au « cross-talk » avec les VIC. Il conviendra par la suite d’identifier les mécanismes moléculaires sous-jacents à ces intéractions, ce qui devrait permettre d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques visant à moduler l’effet de ce sous-type cellulaire dans ces pathologies
Cardiovascular disease, as a result of atherosclerosis, are the main cause of morbidity and mortality in the world and see their incidence and severity increase with the expansion of their major risk factors, such as age, obesity and diabetes. Aortic valve stenosis, valve disease most frequently encountered in Western countries mainly in the old subject, shares strong similarities with vascular atherosclerosis. Indeed, atherosclerotic plaques and valvular lesions are the site of inflammation, angiogenesis, fibrosis and calcification processes. Macrophages, from monocytes infiltrated tissue differentiation, play a key role in the development of vascular atherosclerotic lesions and their future. Their role in the inflammatory state of the lesions is now well established with recent publications that report on plastic properties of macrophages, according to their microenvironment. Two major subtypes of macrophages have been described in the atherosclerotic plaques, classically (M1) or alternatively (M2) activated macrophages. Their respective role in thrombogenicity, proteolysis and angiogenesis processes involved in plaque instability, have been less studied. In contrast, macrophages are not disclosed in the valve, compared to the valvular interstitial cells (VIC), which are crucial for the maintenance of homeostasis and the valvular function and are involved in the fibrosis and rigidity of the valvular leaflets. My thesis aims to study the roles of macrophages M1/M2 in vascular and valvular pathologies in humans. We focused on their roles in the instability of atherosclerotic plaque (haemostatic or clotting process and vascular remodeling) and valvular fibrosis and their phenotypic modulation by other cell types present in the lesions, neutrophils (PNN) in the plaque or VIC in the valve.Our results suggest that the M1 and M2 macrophages may differently modulate major pathophysiological processes of atherosclerosis. In addition, M1 macrophages from diabetic patients have a deleterious phenotype that could explain the increased vulnerability of atherosclerotic plaques observed in these subjects. About valvular pathology, after characterized histologically M1/M2 in human aortic valves, we have shown that the M1 macrophages are involved in the progression of fibrosis through the modulation of their secretory repertoire by VIC.This work provides new clues about the pathophysiological processes involved in vascular and valvular diseases. It focuses on the deleterious role of M1 macrophages in diabetic subjects in vascular pathology and also identifies an unknown function of M1 in the progression of fibrosis associated with "cross-talk" with VIC. It will be necessary later to identify the molecular mechanisms underlying these interactions, which is expected to consider new therapeutic approaches to modulate the effect of this cell subtype in these diseases

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Nguyen-Duc, Long Hung. "Tracking de dispositifs et de structures pour le traitement endovasculaire des pathologies aortiques." Thesis, Rennes 1, 2017. http://www.theses.fr/2017REN1S142/document.

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Abstract:

Ces travaux s’inscrivent dans le cadre de la navigation endovasculaire assistée par ordinateur. L’objectif principal est d’étudier et de proposer de nouvelles solutions pour la localisation et le suivi des dispositifs endovasculaires en mouvement par rapport aux structures anatomiques, considérées comme immobiles ou mobiles. Il s’agit à terme de faciliter le geste interventionnel, en maximisant la précision et la fiabilité des procédures, tout en minimisant le recours aux rayons X et au produit de contraste. Les travaux et résultats obtenus concernent : - L’étude d’approches de recalage permettant de fusionner des données 3D pré-opératoires décrivant les structures anatomiques et des données intra-opératoires de localisation 3D électromagnétique (positions d’un cathéter équipé d’un capteur magnétique en son extrémité). Dans le contexte du traitement des anévrismes aortiques abdominaux, deux méthodes de recalage ne nécessitant pas de marqueur externe et exploitant uniquement les trajectoires endovasculaires (avec hypothèse de correspondance totale ou partielle) ont été proposées. Les tests ont été réalisés sur fantôme physique. Bien que la précision de localisation des systèmes électromagnétiques soit encore limitée, ceux-ci pourraient être utilisés pour aider la navigation endovasculaire, comme par exemple, lors du cathétérisme d’artères collatérales. - L’élaboration d’une méthode de tracking des calcifications et de repères dans les séquences d’images fluoroscopiques, dans le contexte des procédures d’implantation endovasculaire de valve aortique (TAVI). Nous avons proposé une méthode de tracking par modèle d’apparence adaptatif (TMAA). L'approche a été évaluée sur 13 séquences fluoroscopiques dans le cadre des procédures TAVI valve native et 5 séquences fluoroscopiques dans le cadre des procédures TAVI valve-in-valve. Elle fournit une erreur de localisation moyenne inférieure à 1 mm et un temps de traitement de 32,23 ms/trame. L’évaluation de cette méthode et son application sur données patients ont permis de montrer la précision et la compatibilité du tracking avec une utilisation clinique
This work is part of computer-assisted endovascular navigation. The aim of this thesis is to study and to propose new solutions for the localization and the tracking of moving endovascular devices within anatomical structures, which can be considered fixed or moving. The objective is to facilitate the endovascular intervention, by maximizing the accuracy and reliability of procedures, while minimizing the use of X-rays and contrast agents. The works concern : - The study of registration approaches to align pre-operative 3D data describing the anatomical structures and intra-operative 3D electromagnetic data (positions of a catheter equipped with a magnetic sensor at its tip). In the context of the treatment of abdominal aortic aneurysms (AAA), two fiducial-free registration methods that exploit only the endovascular trajectories (with total or partial correspondence hypothesis) have been proposed. The tests were performed on an AAA phantom. Although the localization accuracy of electromagnetic systems is still limited, these could be used to assist endovascular navigation (e.g., catheterization of collateral arteries). - The elaboration of a method to track calcifications and markers in fluoroscopic sequences, in the context of transcatheter aortic valve implantation (TAVI) procedures. We proposed a method of tracking by adaptive appearance model (TMAA). The approach was evaluated on 13 fluoroscopic sequences as part of TAVI native valve procedures and 5 fluoroscopic sequences as part of TAVI valve-in-valve procedures. The average localization error was less than 1 mm and the average processing time was 32.23 ms/frame. The evaluation of this method and its application on patient data has made it possible to show the precision and the compatibility of the tracking with a clinical use

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Annabi, Mohamed Salah. "La fraction amino-terminale du peptide natriurétique de type B pour prédire le devenir des patients ayant une sténose aortique à bas débit : sa supériorité au peptide natriurétique de type B et son rôle pour aider la décision thérapeutique." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/33293.

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Abstract:

La stratégie thérapeutique actuelle pour la sténose aortique à bas débit (SA-BD) n’intègre pas la gradation de la sévérité de la maladie du ventricule gauche (SMVG) pour sélectionner les meilleurs candidats au remplacement valvulaire aortique (RVA). MÉTHODE La SMVG a été gradée par le ratio d’activation du peptide natriurétique de type-B (BNP-ratio) et par celui de la fraction N-terminale de son précurseur (NT-proBNP-ratio). Leurs performances pronostiques ont été étudiées séparément puis en comparaison directe (sous-population avec les deux biomarqueurs). Le meilleur biomarqueur a été utilisé pour étudier le bénéfice cardiovasculaire du RVA en fonction de la SMVG. RÉSULTATS Le NT-proBNP-ratio prédisait la mortalité à 12 et 36 mois avec une aire sous la courbe d’efficacité du récepteur (ASCER) à 0.67±0.04 et 0.66±0.05, respectivement (p=0.001). Il a été indépendamment corrélé à la mortalité (risque relatif ajusté [RRa]=1.39, [1.11-1.74], p=0.004). Le BNP-ratio était significativement discriminant pour la mortalité à 12 mois seulement et tendait à prédire le temps au décès en utilisant un seuil>7.4 (RRa=2.14 [1.00- 4.58], p=0.05). La supériorité du NT-proBNP-ratio a été vérifiée en comparaison directe: i) les ASCER pour la mortalité à 12 et 36 mois étaient supérieures (p<0.009); ii) le NT-proBNP-ratio, contrairement au BNP-ratio, prédisait indépendamment la mortalité; iii) il améliorait significativement l’efficacité prédictive d’un modèle de base (Mb) incluant l’âge, le sexe, la présence de SA réellement sévère (SARS), l’euroSCORE et le RVA (p=0.0003); iv) l’index de reclassification nette associé au NT-proBNP-ratio était de 0.71 (p=0.008) contre 0.38 (p=0.15) pour le BNP-ratio. Enfin, le NTproBNP-ratio>11 prédisait un grand bénéfice de survie par RVA (RRa=0.52 [0.31-0.85], p=0.009), tandis qu’avec NT-proBNP-ratio<11, la survie était excellente sans RVA durant la première année. CONCLUSION: Cette étude démontre pour la première fois que la gradation de la SMVG par le NT-proBNP-ratio, et pas le BNPratio, a une grande valeur pronostique dans la SA-BD et peut guider la stratégie thérapeutique
Background: In classical low-flow, low gradient aortic stenosis (CLF-AS i.e. with low left ventricular [LV] ejection fraction), aortic valve intervention (AVI) is recommended if true severe AS (TSAS) is confirmed. However, there is little evidence on the prognostic values of the clinical activation ratio of B-type natriuretic peptide (BNP-ratio) versus aminoterminal-proBNP (NT-proBNP-ratio) as surrogates of LV impairment to risk-stratify the patients. Methods: BNP and NT-proBNP-ratios were calculated by dividing the actual serum level by the upper predicted value for age and sex. Their prognostic values were studied using receiver-operating characteristic (ROC) curves and Cox proportional hazards regression adjusting for TSAS, initial treatment (AVI or conservative management [ConsRx]), age, sex and the euroSCORE (model-1), and taking time to death as an endpoint. The survival benefit of AVI according to the degree of LV impairment was studied using the best biomarker. Results: BNP-ratio significantly predicted one-year (area under the ROC curve [AUC]) 0.62±0.04, p=0.026) but not three-year mortality, and a BNP-ratio>7.4 tended to predict time to death (adjusted HR=2.14 [1.00-4.58], p=0.05). NT-proBNP-ratio significantly predicted one and three-year mortality (AUC=0.67±0.04 and 0.66±0.05, both p=0.001), and independently predicted time to death (HR=1.39 /per one increment of LogNT-proBNP-ratio, [1.11-1.74], p=0.004). In a head-to-head comparison, the AUCs for one and three-year mortality were higher with NT-proBNP-ratio versus BNP-ratio (p<0.009). NT-proBNP-ratio but not BNP-ratio independently predicted mortality and significantly improved model-1 (Likelihood ratio test Chi2=15.953, p=0.0003). The category-free net reclassification index of NT-proBNP-ratio when added to model-1 was 0.71 (p=0.008) versus 0.38 (p=0.15) for BNP-ratio. Finally, in patients with NTproBNP-ratio >11 the adjusted HR of death associated with AVI was 0.52 ([0.31-0.85], p=0.009). On the other hand, NT-proBNP-ratio <11 identified patients (54% with peudosevere AS) in whom short-term event-free survival was excellent under conservative management. Conclusion: NT-proBNP-ratio is a powerful independent predictor of death and should be preferred over BNPratio to risk-stratify CLF-AS patients. The assessment of LV function impairment using NT-proBNP-ratio has important clinical implications and should be complementary to the determination of true AS severity.

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Vaccaro, Angelica. "Déterminants cliniques de l'hyperactivité sympathique au cours de l'insuffisance cardiaque." Thesis, Toulouse 3, 2015. http://www.theses.fr/2015TOU30087/document.

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Abstract:

Les anomalies du système nerveux sympathique (SNS) contribuent au développement de certaines pathologies cardiovasculaires comme l'insuffisance cardiaque (IC) et les cardiomyopathies de stress. Ces anomalies impliquent une activation persistante, défavorable du SNS dans l'IC et une activation sympathique épisodique dans les cardiomyopathies de stress. Le rôle du SNS au cours des cardiopathies valvulaires reste quand à lui encore mal connu. Notre travail de thèse avait pour objectif d'analyser par microneurographie l'activité du SNS et sa modulation par les arcs réflexes physiologiques, au cours de l'IC avec ou sans comorbidités (notamment l'anémie, l'insuffisance rénale) ainsi qu'au cours des cardiomyopathies de stress et de la sténose aortique. L'hyperactivité du SNS participe à l'initiation et à la progression de l'IC et constitue un marqueur pronostique mais aussi une cible thérapeutique. Les mécanismes fondamentaux qui sous-tendent l'activation du SNS au cours de l'IC restent encore incertains. Une hypothèse engloberait une diminution des réflexes inhibiteurs, comme le baroréflexe artériel périphérique et une augmentation des réflexes excitateurs, comme le chémoréflexe artériel périphérique. Avec notre premier travail nous rapportons que l'augmentation de l'activité du chémoréflexe périphérique diminue directement la fonction du baroréflexe artériel chez les patients IC et que cette interaction contribue à l'hyperactivité sympathique. Notre équipe avait déjà démontré qu'au cours de l'IC, l'insuffisance rénale (IR) et l'anémie contribuent à l'augmentation de l'activité du SNS. Bien que la dysfonction rénale et l'anémie aient été largement étudiées séparément dans l'IC, des données épidémiologiques suggèrent également que l'IR peut coexister avec l'anémie chez les patients atteints d'IC dans ce qu'on désigne par le "syndrome d'anémie cardio-rénale". Nous avons démontré que ce syndrome au cours de l'IC est associé à une hyperactivité sympathique médiée à la fois par une activation tonique du chémoréflexe périphérique et une atténuation du baroréflexe artériel. Le syndrome du Tako Tsubo est une cardiomyopathie de stress caractérisée par une insuffisance ventriculaire gauche aiguë réversible. La physiopathologie exacte reste inconnue, mais l'hyperactivation sympathique semble jouer un rôle fondamental. Nous avons démontré par microneurographie la présence d'une hyperactivation du SNS dans la phase subaiguë de la maladie associée à une altération du baroréflexe périphérique. La sténose aortique (SA) est, dans les pays développés, la plus fréquente de toutes les maladies cardiaques valvulaires. Le remplacement valvulaire aortique transcathéter (TAVI) est une option thérapeutique émergente chez les patients avec une SA sévère symptomatique à haut risque chirurgical. La SA est associée à une morbi-mortalité cardiovasculaire accrue. Nous avons souhaité apprécier si au cours de la SA il existait une hyperactivité du SNS qui pouvait contribuer à expliquer le pronostic réservé des patients et être la cible du TAVI. Nous avons montré que les patients atteints de SA ont une activité du SNS augmentée et qui est associée à une diminution du gain du baroréflexe périphérique. Le TAVI normalise ces paramètres. Au total, ce travail de thèse a permis d'identifier de nouveaux mécanismes contribuant à l'hyperactivité du tonus sympathique au cours de l'insuffisance cardiaque, de la sténose aortique et de la cardiomyopathie du Tako Tsubo. L'hyperactivité du SNS jouant un rôle critique dans l'insuffisance cardiaque, la connaissance des mécanismes physiopathologiques qui la sous-tendent pourrait permettre l'identification et/ou la validation de nouvelles stratégies pour son traitement
Sympathetic nervous system (SNS) abnormalities contribute to the development of some cardiovascular diseases such as heart failure (HF) and stress cardiomyopathies. These abnormalities involve persistent, adverse activation of SNS in HF and episodic sympathetic activation in stress cardiomyopathies. Less is still known about the role of SNS in valvular heart diseases. Our PhD work had as a purpose to analyse, by microneurography, the activity of SNS and its modulation by physiological reflex arcs, during HF, with and without comorbidities (including anemia and kidney failure), in stress cardiomyopathies and during aortic stenosis. SNS hyperactivity participates in the initiation and progression of HF being also a prognostic marker and a therapeutic target. The fundamental mechanisms underlying the activation of SNS in HF remain uncertain. One hypothesis would include a decrease in inhibitory reflexes activity, such as peripheral arterial baroreflex and an increase in excitatory reflexes activity, such as peripheral arterial chemoreflex. With our first work we report that the increased activity of peripheral chemoreflex directly decreases the arterial baroreflex function in HF patients and that this interaction contributes to sympathetic hyperactivity. Our team had already shown that during HF, renal dysfunction and anemia contribute to the increased activity of SNS. Although renal dysfunction and anemia have been widely studied separately in HF, epidemiological data also suggest that renal impairment can coexist with anemia in HF patients in the so called "cardio-renal anemia syndrome". We demonstrated that this syndrome during HF is associated with elevated sympathetic activity mediated by both tonic peripheral chemoreflex activation and arterial baroreflex impairment.The Tako Tsubo (TTC) is a stress cardiomyopathy characterized by acute reversible left ventricular failure. The exact pathophysiology remains unknown but sympathetic hyperactivation seems to play a fundamental role. We reported by microneurography the presence of SNS hyperactivation in the subacute phase of the disease associated with impairment in arterial baroreflex.In developed countries, aortic stenosis (AS) is the most prevalent of all valvular heart diseases. Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) is an emerging therapeutic option in symptomatic patients with severe AS at high surgical risk. AS is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality. We wanted to assess whether in AS sympathetic hyperactivity existed that could help to explain the poor prognosis of these patients and be the target of TAVI. We have shown that AS patients have an increased SNS activity that is associated with reduced peripheral baroreflex gain. The TAVI normalizes these parameters.On the whole this PhD work identified new mechanisms that contribute to SNS hyperactivity in heart failure, aortic stenosis and Tako Tsubo cardiomyopathy. Since SNS hyperactivity plays a critical role in heart failure, knowledge of the pathophysiological mechanisms that underlie it could allow identification and/or validation of new strategies for its treatment

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Harbaoui, Brahim. "Rigidité Vasculaire en cardiologie interventionnelle." Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSE1265/document.

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Abstract:

Le vieillissement vasculaire est un phénomène inéluctable. Il s'accompagne de modifications structurelles et fonctionnelles du système cardio-vasculaire constituant la rigidité vasculaire. Ce processus dégénératif affecte essentiellement la matrice extra cellulaire des artères élastiques. La perte de l'élasticité du système vasculaire va impacter la fonction ventriculaire gauche et la perfusion cardiaque, rénale et cérébrale par des mécanismes différents. La rigidité vasculaire est un puissant marqueur de risque cardio-vasculaire. Cette notion est peu répandue dans le domaine de la cardiologie interventionnelle alors qu'elle pourrait avoir des implications pronostiques et thérapeutiques importantes. Nous nous sommes intéressés à deux domaines de la cardiologie interventionnelle, pour lesquels la rigidité vasculaire pourrait ouvrir de nouvelles voies de recherche, la maladie coronaire et le traitement interventionnel du rétrécissement aortique. Concernant la maladie coronaire il existe un besoin de mieux comprendre la physiopathologie de la microcirculation et de l'ischémie myocardique. La survenue des accidents coronaires aigus reste également incomplètement comprise. Nous avons abordé la problématique par une approche épidémiologique en étudiant l'impact pronostique de la rigidité vasculaire sur la mortalité liée aux coronaropathies dans une cohorte de 1034 patients hypertendus avec 30 années de suivi. La rigidité vasculaire a été appréciée par la pression pulsée et un score d'athérosclérose de l'aorte abdominale. Un lien très fort a été mis en évidence entre la rigidité vasculaire et la survenue d'infarctus du myocarde. Nous avons ensuite développé un moyen d'étudier la rigidité vasculaire localement au niveau des artères coronaires. Nous avons mis au point une technique de mesure de la vitesse de l'onde de pouls coronaire. Cette technique repose sur l'utilisation d'un guide de pression ntra-coronaire et un algorithme breveté du traitement de signal. Nous sommes parvenus à mesurer une vitesse de l'onde de pouls sur 71 artères coronaires chez 49 patients. Nous avons observé une vitesse de l'onde de pouls plus lente témoignant d'artères plus compliantes chez les patients présentant un infarctus du myocarde en comparaison aux patients présentant un angor stable. Nous avons également constaté une augmentation de la vitesse de l'onde de pouls après implantation d'un stent endocoronaire témoignant d'une rigidification attendue de l'artère coronaire. Ces travaux pourraient ouvrir une nouvelle voie de recherche dans la compréhension de l'ischémie myocardique et de la survenue de l'accident coronaire aigu à savoir l'interaction rigidité vasculaire globale et rigidité locale coronaire. Concernant le traitement interventionnel du rétrécissement aortique, de nouveaux facteurs prédictifs du bénéfice de l'intervention sont nécessaires chez des patients souvent âgés et fragiles. Nous nous sommes intéressés à l'étude du volume de calcifications de l'aorte, reflet de la rigidité vasculaire. Ce paramètre a été mesuré par scanner chez des patients traités par remplacement valvulaire aortique par voie percutanée appelé TAVI pour transcatheter aortic valve implantation. Nous avons d'abord montré que le volume de calcifications de l'aorte ascendante était un puissant marqueur de risque indépendant de mortalité cardiaque et d'insuffisance cardiaque sur une série de 127 patients consécutifs traités par TAVI, avec un suivi médian de 907 jours. Ce travail a ensuite été complété en étudiant le volume de calcifications de l'aorte totale sur une série de 164 patients. Le volume de calcifications de l'aorte complète était prédicteur de mortalité totale et cardiaque. De plus, chaque segment d'aorte pris séparément (aorte ascendante, descendante et abdominale) prédisait la mortalité cardiaque. Enfin, seul le volume de calcifications du segment ascendant était prédicteur d'insuffisance cardiaque [etc…]
Vascular aging is an inevitable phenomenon. It is accompanied by structural and functional modifications of the cardiovascular system mainly referred to as vascular stiffening. This degenerative process essentially affects the extracellular matrix of the elastic arteries. The loss of elasticity of the vascular tree affects left ventricular function as well as cardiac, renal and cerebral perfusions involving different mechanisms. Vascular stiffness is a powerful risk marker of cardiovascular disease. However, most interventional cardiologists are not familiar with this concept while it may have both important prognostic and therapeutic implications. We tackled two areas of interventional cardiology, where vascular stiffness may open new fields of research; coronary artery disease and interventional treatment of aortic stenosis namely, transcatheter aortic valve implantation (TAVI). With regards to coronary artery disease there is a need to better understand the pathophysiology of microcirculation and myocardial ischemia. Moreover, the occurrence of acute coronary events is also incompletely understood. Our first approach was epidemiological. We studied the prognostic impact of vascular stiffness on coronary artery disease mortality in a cohort of 1034 hypertensive patients after 30 years of follow-up. Vascular stiffness was assessed both by pulse pressure and by a score related to atherosclerosis of the abdominal aorta. A strong link was found between vascular stiffness and the occurrence of myocardial infarction and coronary artery disease related deaths. We then developed a way to study the local vascular stiffness at coronary artery level by measuring coronary pulse wave velocity. This technique relies on the use of an intracoronary pressure wire and a patented signal processing algorithm. We measured a coronary pulse wave velocity on 71 coronary arteries in 49 patients. Interestingly, patients with acute coronary syndromes had a lower coronary pulse wave velocity (which means more compliant arteries) when compared to patients with stable coronary artery disease. After an endocoronary stent implantation we noticed an increase of coronary pulse wave velocity in line with an expected stiffening. This work opens a new avenue of research regarding coronary perfusion physiology and plaque complications by studying the interaction of regional vascular stiffness and local coronary stiffness. Regarding TAVI, a procedure that often concerns elderly and frail patients, new factors predicting the benefit of the intervention are needed. We studied aortic calcifications as a surrogate of vascular stiffness. This parameter was measured by CT scan before TAVI. We first showed in 127 consecutive patients with a median follow-up of 907 days that ascending aorta calcifications were a powerful risk marker of cardiac mortality and heart failure after TAVI. This study was then completed by studying the volume of the whole aorta in 164 patients. The volume of calcifications of the whole aorta was a predictor of both all-cause and cardiac mortality. In addition, each segment of aorta taken separately (ascending, descending and abdominal aorta) predicted cardiac mortality. Finally, only ascending aorta calcifications predicted heart failure. These results support the hypothesis that ascending aorta calcifications are a marker of vascular stiffness and contribute to the left ventricular afterload. Moreover the volume of the whole aorta could mirror the global atherosclerosis burden of the patient. This easily measurable parameter could thus represent a new risk stratification tool in patients treated with TAVI. This work on vascular stiffness opens a new field of research in several areas of interventional cardiology. Regarding coronary artery disease, coronary pulse wave velocity could represent a way to better understand coronary perfusion, microcirculation, ischemia and the occurrence of coronary plaque rupture [etc...]

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Zenses, Anne-Sophie. "Performance hémodynamique de prothèses valvulaires aortiques percutanées et stratégies d'implantation lors de procédures "valve-in-valve" : études in vitro et in vivo." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0417/document.

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Abstract:

L’implantation valvulaire aortique percutanée (TAVI) a émergé comme une alternative à la chirurgie pour les patients avec sténose sévère et haut risque chirurgical. Cette technique s’étend à une population plus large (e.g. anatomie plus complexe, risque chirurgical plus bas), ainsi qu'au traitement Valve-in-Valve (ViV) des bioprothèses (BPs) chirurgicales défaillantes. Cependant, deux complications majeures en limitent la généralisation. En TAVI « classique », la présence de fuites péripothétiques a été associée à une mortalité augmentée. Les effets du surdimensionnement de la prothèse percutanée pour assurer son étanchéité, ou de la forme de l’anneau souvent non circulaire, sur la performance hémodynamique, sont mal connus. En ViV, la présence de hauts gradients est fréquente et associée à une mortalité augmentée. Les BPs de taille nominale ≤ 21 mm et le mode de dégénérescence par sténose, facteurs mis en cause dans la sténose résiduelle et associés à une mortalité augmentée, ne sont pas assez spécifiques et il n’existe actuellement aucune recommandation pour le traitement des petites BPs. Par ailleurs, le bénéfice hémodynamique réel du ViV par rapport aux statuts avant ViV n’a pas été étudié.L’objectif général de ce travail doctoral est de comprendre les interactions entre la prothèse percutanée et l’anneau aortique ou la BP à traiter, impliquées dans la performance hémodynamique, en particulier dans des conditions d’implantation complexes, afin d’étendre les indications du TAVI. En ViV, le défi est de préciser les facteurs associés à sa performance et son utilité hémodynamique et de proposer des stratégies d’implantation afin d’optimiser le succès de la procédure
Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) has emerged as an alternative to surgery for patients with severe aortic stenosis and high surgical risk. This technique is extending to a wider population (e.g. with more complex anatomy or lower surgical risk), as well as to patients with degenerated surgical bioprostheses (BPs). However, two major concerns remain limiting. Regarding “classical TAVI”, periprosthetic leaks have been associated with increased mortality. Oversizing is used to secure the device within the aortic annulus which is often non circular. The effects of oversizing and annulus shape on the hemodynamic performance are unknown. Regarding ViV implantations, elevated post-procedural gradients are common and have been associated with increased mortality. The principal factors associated with this residual stenosis as well as with increased risk of mortality, have been BPs label size ≤ 21 mm and mode of failure by stenosis. These factors are not specific enough and there is currently no recommendation for the treatment of small BPs. Besides, the actual hemodynamic benefit associated with ViV has not been evaluated (vs. pre ViV status).The general objective of this work is to understand the interactions between the transcatheter prosthesis and the aortic annulus or the BP to be treated, which impact the hemodynamic performance, especially in complex conditions of implantation, in order to extend the indications of TAVI. In the context of ViV, the objective is to specify the factors associated with the hemodynamic performance and utility of the treatment. The final aim is to provide strategies of implantation in order to optimize the success of the procedure

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Ma, Qixiang. "Deep learning based segmentation and detection of aorta structures in CT images involving fully and weakly supervised learning." Electronic Thesis or Diss., Université de Rennes (2023-....), 2024. http://www.theses.fr/2024URENS029.

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Abstract:

La réparation endovasculaire des anévrismes aortiques abdominaux (EVAR) et l’implantation valvulaire aortique transcathéter (TAVI) sont des interventions endovasculaires pour lesquelles l’analyse des images CT préopératoires est une étape préalable au planning et au guidage de navigation. Dans le cas de la procédure EVAR, les travaux se concentrent spécifiquement sur la question difficile de la segmentation de l’aorte dans l’imagerie CT acquise sans produit de contraste (NCCT), non encore résolue. Dans le cas de la procédure TAVI, ils abordent la détection des repères anatomiques permettant de prédire le risque de complications et de choisir la bioprothèse. Pour relever ces défis, nous proposons des méthodes automatiques basées sur l’apprentissage profond (DL). Un modèle entièrement supervisé basé sur la fusion de caractéristiques 2D-3D est d’abord proposé pour la segmentation vasculaire dans les NCCT. Un cadre faiblement supervisé basé sur des pseudo-labels gaussiens est ensuite envisagé pour réduire et faciliter l’annotation manuelle dans la phase d’apprentissage. Des méthodes hybrides faiblement et entièrement supervisées sont finalement proposées pour étendre la segmentation à des structures vasculaires plus complexes, au-delà de l’aorte abdominale. Pour la valve aortique dans les CT cardiaques, une méthode DL de détection en deux étapes des points de repère d’intérêt et entièrement supervisée est proposée. Les résultats obtenus contribuent à l’augmentation de l’image préopératoire et du modèle numérique du patient pour les interventions endovasculaires assistées par ordinateur
Endovascular aneurysm repair (EVAR) and transcatheter aortic valve implantation (TAVI) are endovascular interventions where preoperative CT image analysis is a prerequisite for planning and navigation guidance. In the case of EVAR procedures, the focus is specifically on the challenging issue of aortic segmentation in non-contrast-enhanced CT (NCCT) imaging, which remains unresolved. For TAVI procedures, attention is directed toward detecting anatomical landmarks to predict the risk of complications and select the bioprosthesis. To address these challenges, we propose automatic methods based on deep learning (DL). Firstly, a fully-supervised model based on 2D-3D features fusion is proposed for vascular segmentation in NCCTs. Subsequently, a weakly-supervised framework based on Gaussian pseudo labels is considered to reduce and facilitate manual annotation during the training phase. Finally, hybrid weakly- and fully-supervised methods are proposed to extend segmentation to more complex vascular structures beyond the abdominal aorta. When it comes to aortic valve in cardiac CT scans, a two-stage fully-supervised DL method is proposed for landmarks detection. The results contribute to enhancing preoperative imaging and the patient's digital model for computer-assisted endovascular interventions

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Eyendja, christian. "Bases génétiques de la sténose valvulaire aortique calcifiée." Thèse, 2010. http://hdl.handle.net/1866/6041.

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Abstract:

La sténose valvulaire aortique (SVA) est une valvulopathie résultant en l'ouverture incomplète de la valve aortique. La calcification des feuillets associée au vieillissement est la cause la plus importante de la SVA. Sa pathogénèse implique des dépôts de lipoprotéines, de l'inflammation et de la calcification des feuillets. Notre étude vise à identifier les gènes associés à une prédisposition à la SVA afin de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à cette maladie et potentiellement identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. Pour ce faire, nous avons recruté 190 patients avec SVA dégénérative et 192 témoins, appariés pour l'âge et le sexe, puis effectué une étude d’association par gènes candidats en utilisant des marqueurs génétiques polymorphiques (SNP). Les gènes candidats choisis incluent (1) ceux dont les polymorphismes ont été présumés associés à la SVA dans des études antérieures (APOB, APOE, ESR1, PTH et VDR) (2) des gènes dont les polymorphismes ont été significativement associés et validés pour quelques maladies inflammatoires (IL-10, TNFAIP3) ou pour le métabolisme lipidique (PCSK9, LDLR) dans des études d’association pangénomiques, et (3) des gènes impliqués dans la pathogénie de la SVA à partir d’études faites sur des modèles animaux en lien avec la calcification (BMP2, CCR5, CTGF, LRP5, MSX2, WNT3), le remodelage tissulaire (CTSS, MMP9) ou le métabolisme lipidique (SMPD1). Pour les gènes des groupes (1) et (2), nous avons utilisé les SNPs rapportés dans la littérature comme étant significativement associés. Pour le groupe (3), nous avons effectué une approche par «tagSNP» qui consiste à sélectionner un groupe de SNP capturant la variabilité génétique dans la région ciblée. Au total, 81 SNPs dans 18 gènes ont été testés. Nous avons trouvé une association nominale avec les gènes BMP2 (OR = 1.55, IC95%: 1.14-2.10, p = 0.004) et LRP5 (OR = 1.47, IC95%: 1.06-2.03, p = 0.023) après ajustement pour la maladie coronarienne. Les gènes BMP2 et LRP5, impliqués dans la calcification selon certains modèles expérimentaux, sont donc associés à la SVA. Ce travail devrait être validé dans une cohorte indépendante plus large dans un avenir rapproché et il pourrait être étendu à d’autres gènes.
Aortic valve stenosis (AVS) is a valvular heart disease caused by calcification leading to incomplete opening of the aortic valve. Calcification of valve leaflets associated with aging is the most common cause of AVS. AVS pathogenesis involves lipoprotein deposits, chronic inflammation and calcification of the aortic valve leaflets. Our study aims to identify genes associated with AVS in order to better understand its mechanisms and potentially identify new therapeutic targets. We recruited 190 cases with AVS of different severity and 192 controls matched for age and sex. Then we conducted a candidate gene association study using single nucleotide polymorphisms (SNPs). The candidate genes selected include: (1) those with polymorphisms putatively implicated in previous genetic association studies of AVS (APOB, APOE, ESR1, PTH and VDR); (2) those with validated associations to inflammatory diseases (IL-10, TNFAIP3) or lipid metabolism (LDLR ,PCSK9) in genome-wide association studies and, (3) genes impliated in AVS pathogenesis from studies with animal models and thought to be involved in calcification (BMP2, CCR5, CTGF, LRP5, MXS2, WNT3); tissue remodeling (CTSS, MMP9) or lipid metabolism (SMPD1). For the first two categories of genes, we tested the SNPs reported to be associated in the literature and, in the third category we used a tag-SNP approach which consists of selecting a subset of SNPs to capture variability in the target region. Finally, 81 SNPs in 18 genes were tested. We found a nominal association of BMP2 (OR=1.55, CI: 1.14 – 2.10, p=0.004) and LRP5 (OR=1.47, CI: 1.06 – 2.03, p=0.023) with presence of AVS after adjustment for coronary heart disease. The genes BMP2 and LRP5, which are known to be involved in calcification based on animal models, are associated with AVS. The result of the current study should be validated in a larger independent cohort in the near future and then, it could also be extended to the study of other genes.

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Trapeaux, Juliette. "Étude d’un modèle murin de vieillissement sur la sténose valvulaire aortique." Thèse, 2009. http://hdl.handle.net/1866/4063.

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Abstract:

La sténose valvulaire aortique (SVA) est une pathologie associée au vieillissement et aux facteurs de risque cardiovasculaire. Afin d’étudier la SVA et d’explorer de nouvelles thérapies, plusieurs modèles animaux ont été récemment développés, mais la plupart de ces modèles ciblent les mécanismes de développement de la SVA reliés à l’hypercholestérolémie. Le syndrome de Werner (WS) est une maladie caractérisée par un vieillissement prématuré. Récemment, il a été découvert que des souris mutantes ayant une délétion du domaine hélicase du gène Werner, responsable du WS, démontraient un profile hémodynamique typique de la SVA. De ce fait, nous avons émis l’hypothèse que ces souris pourraient développer une SVA plus rapidement que des souris de type sauvage. Nous avons donc étudié les effets cette mutation chez des souris WrnΔhel/Δhel, en comparant le taux de progression d’une SVA entre des souris WrnΔhel/Δhel (WrnΔhel) et des souris de type sauvage comme groupe contrôle. À la suite d’une diète riche en sucre et en gras sur une période de 24 semaines, les souris WrnΔhel ont démontré une diminution plus prononcée de leur aire de valve aortique (mesures échocardiographiques) que les souris contrôles, supportée par les analyses histologiques concernant la fibrose des valves aortiques. Les souris n’ont toutefois développé aucun signe évident d’athérosclérose comme l’infiltration de lipides ou l’inflammation, bien que certaines caractéristiques liées à la dysfonction endothéliale semblent être augmentées chez les souris WrnΔhel. D’autres mesures échocardiographiques indiquant une SVA, comme une hypertrophie du ventricule gauche dans le groupe WrnΔhel, ont été obtenues. Nous avons aussi observé des indices de vieillissement plus marqués quant aux analyses sanguines et de la moelle osseuse des souris WrnΔhel en comparaison avec les souris contrôles. Par conséquent, ce modèle expérimental de vieillissement pourrait être utilisé pour les études futures sur la SVA sans les principaux effets athérogéniques des autres modèles expérimentaux.
Aortic valve stenosis (AVS) is associated with aging and classical cardiovascular risk factors. Different animal models were recently developed to study AVS and explore new therapies, however, most of these models rely almost exclusively on hypercholesterolemia-related mechanisms for AVS development. Werner syndrome (WS) is a disorder characterized by premature aging. It was recently demonstrated that mutant mice with a deletion of the helicase domain of the Werner gene, the gene responsible for WS, showed hemodynamic profile typical of AVS. We therefore hypothesized that mice with the WrnΔhel deletion could develop AVS earlier than wild-type (WT) mice. We studied the effect of the WrnΔhel mutation by comparing the rate of progression of AVS in homozygous mutant versus WT mice. By twenty-four weeks on a high-fat/high-carbohydrate diet, WrnΔhel/Δhel (WrnΔhel) mice showed a stronger decrease of the aortic valve area measured by serial echocardiography than WT mice, supported by histological analyses of valve fibrosis but without developing major signs of atherosclerosis such as lipid infiltration or increased inflammation. Some features linked to endothelial dysfunction also appeared to be increased in WrnΔhel mice. Other echocardiographic measurements were typical of AVS, such as left ventricle hypertrophy in the WrnΔhel group. We also observed stronger aging properties from WrnΔhel mice bone marrow and blood analyses compared to the WT group. Consequently, this experimental aging model could be used for AVS research without the major confounding atherogenic effects of other experimental models.

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Benjamim, de Oliveira Adriana. "Évolution échocardiographique et prédicteurs de progression de la sténose valvulaire aortique." Thèse, 2014. http://hdl.handle.net/1866/11795.

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"Impact des désordres métaboliques et rôle de l'inflammation dans la physiopathologie de la sténose aortique." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25707/25707.pdf.

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Dissertations / Theses on the topic 'Sténose Aortique'

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