Academic literature on the topic 'Stress périnatal'

La peur de l’accouchement et la participation à des séances de préparation à la naissance et à la parentalité (PNP) ont été évaluées chez des femmes enceintes. Cent vingt femmes ont été incluses et 40 d’entre elles ont participé à des séances de PNP. L’échelle d’Évaluation de la peur de l’accouchement (EPA) a été utilisée. Le score moyen à l’EPA est de 43,21. Le score des primipares est significativement (p = 0,043) supérieur à celui des multipares. Sur la période prénatale, le troisième trimestre est la période où le niveau de peur est significativement le plus élevé (p = 0,02). Avoir participé à des séances de PNP ne permet pas de réduire significativement le niveau de peur évalué par l’EPA. Des perspectives entre la peur de l’accouchement et le stress périnatal sont abordées.

Suite à une naissance prématurée, les parents vivent un stress parfois intense et l’enfant expérimente un début de vie particulier où les contacts corporels proches sont quelque peu entravés. Ces éléments peuvent marquer la mise en place de la régulation émotionnelle chez le petit enfant. Les capacités de mentalisation s’ancrent au moins en partie sur ces capacités de régulation émotionnelle qui se construisent dans la relation à l’autre et l’on peut faire l’hypothèse que la prématurité peut marquer les capacités de mentalisation du parent comme de l’enfant et ceci même chez des enfants nés très prématurément exempts de séquelles. C’est ce qu’a voulu mettre en évidence l’étude présentée ici. A partir des entretiens d’attachement réalisés 18 mois puis 11 ans après la naissance, cette étude montre comment la naissance d’un grand prématuré (≤ à 32 semaines de gestation) peut affecter les capacités de mentalisation d’une dyade mère-enfant confrontée à cet événement périnatal.

Les poulets à croissance rapide sont sensibles à la chaleur en période de finition. En effet, leur sélection pour la croissance a favorisé la masse musculaire au détriment d’organes impliqués dans la thermorégulation. Ceci peut se traduire par des baisses de performances en cas de chaleur modérée et chronique, mais également des problèmes de bien-être et des mortalités lors d’un coup de chaleur. Durant la dernière décennie les efforts ont porté sur l’acclimatation à la chaleur pendant la période périnatale, notamment pendant l’embryogenèse. Cette stratégie nécessite de mettre au point les conditions d’incubation (température, phase de l’embryogenèse, durée d’exposition…) qui favorisent la thermotolérance jusqu’en finition. Les conséquences sur les performances des poulets (croissance, qualité de viande…) sont évaluées. L’acclimatation périnatale met en jeu des mécanismes de régulation épigénétiques qui modulent à long terme la température interne des volailles. A terme, si cette technique se révélait applicable à grande échelle, elle pourrait favoriser la robustesse et le bien-être des volailles face aux variations de températures, tout en préservant leurs performances zootechniques. Dans cet article, sont rappelés les principales techniques d’exposition thermique embryonnaire et les fondements physiologiques de leur mise en œuvre. Sont évoquées ensuite les voies de recherche concernant la compréhension des mécanismes mis en jeu et l’intérêt potentiel de cette technique pour la filière avicole.

L'environnement périnatal programme le développement de la descendance. Cette programmation perdure jusqu’au vieillissement, période de risque pour les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer (MA). De nombreuses études ont montré le rôle anti-stress de l'ocytocine. Pendant la période périnatale, l'ocytocine intervient dans les interactions mère-petit. Le comportement maternel joue un rôle clé dans le développement du SNC de la descendance En utilisant le modèle de stress périnatal chez les rats (PRS), nous avons montré que l'administration postnatale à des mères stressées d’un agoniste du récepteur à l'ocytocine (carbétocine) améliore le comportement maternel et enraye le développement d’un phénotype pathologique. Nous avons également montré qu’un traitement chronique à la carbétocine chez l’adulte corrige les altérations comportementales et neurochimiques des rats PRS. La carbétocine a un effet similaire à celui des antidépresseurs. Au vu de la réduction d’O-GlcNac trouvée dans l’hippocampe des rats PRS âgés, nous nous sommes demandés si un mécanisme similaire pouvait exister dans des modèles de la MA. Nous avons montré que la protéine tau est hypo-O-GlcNAc et hyperphosphorylée dans l'hippocampe de souris 3xTg-AD. L’ensemble de nos résultats montre que le stress périnatal peut être un facteur de risque pour le développement de troubles psychiatriques et neurodégénératifs. Le traitement à la carbétocine peut éliminer ce risque. Cela suggère que les mères exposées à un stress soit pendant la gestation, soit pendant la période postnatale, pourraient être traitées par des agonistes des récepteurs à l'ocytocine afin de prévenir les conséquences néfastes induites par un soin maternel défectueux sur le développement de l'enfant
The perinatal environment contributes to program the developmental trajectory of the offspring. This trajectory extends to the old age, which is the age at maximal risk for the onset of neurodegenerative disorders, such as Alzheimer’s disease (AD). Mounting evidence revealed the role of oxytocin as an anti-stress factor. During the postpartum period, oxytocin plays a key role in mother-pup interactions that highly contribute to the development of the brain in the offspring. Using the model of perinatal stress in rats (PRS), we showed that postnatal administration of the oxytocin receptor agonist, carbetocin, to stressed mothers improved maternal behavior and prevented the pathological consequences of early-life stress in the offspring. We also demonstrated that chronic carbetocin treatment in adult rats was able to correct the behavioral and neurochemical consequences of PRS, thus mimicking the action of the antidepressants. Because we found a reduction in protein O-GlcNac in the hippocampus of aged PRS rats showing cognitive dysfunction, we also decided to examine whether a similar phenomenon was present in animals modeling AD. We found that tau protein was hypo-O-GlcNac and hyperphosphorylated in the hippocampus of 3xTg-AD mice. In conclusion, our data demonstrate that PRS may represent a risk factor for psychiatric and neurodegenerative disorders and that carbetocin administration may eliminate this risk. This raises the attractive possibility that mothers exposed to stress during gestation or in the early postpartum period should be treated with oxytocin receptor agonists to prevent the pathological consequences of a defective maternal care for the developing child

Le cervelet est une région du système nerveux central, située à l’arrière du cerveau et impliquée dans de nombreuses fonctions motrices telles que la coordination ou encore l’équilibre. Des études plus récentes ont également permis de mettre en évidence son implication dans plusieurs fonctions cognitives comme le langage et les processus d’apprentissage. Le cervelet est constitué d’une substance blanche interne et d’une substance grise périphérique appelée cortex cérébelleux. Ce dernier est composé de 4 différentes couches cellulaires lors de la période foetale : la couche granulaire externe (CGE) dans laquelle prolifèrent les précurseurs des cellules en grain ; la couche moléculaire constituée majoritairement les fibres de Bergmann et des arbres dendritiques des cellules de Purkinje sur lesquels se connectent les fibres parallèles ; la couche des cellules de Purkinje contenant également les corps cellulaires de la glie de Bergmann ; et la couche granulaire interne dans laquelle se différencient les neurones en grain. Le cortex embryonnaire poursuit son développement jusqu’à la période postnatale. Puis la CGE disparaît peu à peu et à l’adolescence, le cervelet mature n’est plus constitué que de 3 couches corticales. Du fait de son immaturité à la naissance, cette structure est potentiellement vulnérable aux incidents périnataux, tels que des hypoxies. Les hypoxies périnatales peuvent être provoquées soit par un événement ponctuel (hypoxie continue = HC) correspondant par exemple à des retards de respiration spontanée ou à une compression du cordon ombilical, soit par des pathologies chroniques telles que l’apnée du prématuré (hypoxie intermittente = HI). Elles sont de fait relativement fréquentes et responsables d’un tiers des morts néonatales, mais entraînent également des déficits neurodéveloppementaux persistants à long terme. L’impact des hypoxies périnatales sur le cervelet a longtemps été mis de côté au profit du cortex cérébral ou de l’hippocampe, plus facilement accessibles par l’imagerie médicale. Cependant, de plus en plus de méta-analyses révèlent une corrélation entre les fonctions que contrôle le cervelet et les déficits observés chez les enfants ayant subi une hypoxie périnatale, suggérant que cette structure participe aux effets délétères induits lors d‘un manque d’oxygénation à la naissance. En se basant sur ces données, le premier objectif de cette thèse était de concevoir une enceinte capable de modéliser les différents types d’hypoxie observés chez l’Homme. Une collaboration avec l’Institut Universitaire de Technologie de l’Université de Rouen Normandie nous a permis de créer une chambre d’hypoxie avec un volume compatible avec les cycles d’HI, un contrôle automatisé des injections gazeuses d’azote, d’oxygène et d’air, mais aussi une surveillance en tempsréel des paramètres environnementaux tels que la température, la pression atmosphérique et l’hygrométrie. Les premières expérimentations in vivo ont été réalisées sur un modèle d’hypoxie continue, consistant en une hypoxie de 40 minutes à 5 % d’oxygène chez des animaux âgés de 6, 12 ou 21 jours postnataux (P6, P12, P21). Cette étude nous a permis de démontrer qu’une hypoxie périnatale aiguë induit un stress oxydatif chez les animaux âgés de 6 et 12 jours immédiatement après l’hypoxie, accompagné d’une augmentation de l’activité enzymatique des caspases pro-apoptotiques 24 heures après la fin du protocole. Les études immunohistochimiques réalisées à P12 révèlent que l’HC cible principalement les cellules en grain différenciées car les cellules apoptotiques se situent majoritairement dans la CGI. A P21, cette activité pro-apoptotique reste plus élevée chez les souris hypoxiques que chez les animaux contrôles, malgré l’absence de marqueur de stress oxydatif
The cerebellum is involved in major motor functions such as coordination and equilibrium. Recently, it has also been shown to play a role in cognitive abilities like language, attention or learning. At birth, the development of the cerebellar cortex in human is not completed and continues until the first postnatal months. Thereby, this structure appears to be particularly vulnerable to various perinatal injuries, such as hypoxic incidents. Perinatal hypoxia (HP) represents a common pathology responsible for neurodevelopmental disorders and is involved in 1/3 of neonatal deaths. It could be induced by different events such as looping of umbilical cord (continuous hypoxia) or apnea of prematurity (intermittent hypoxia) and affects many cerebral regions. However, its impact on the cerebellum has not been investigated in detail. Yet, a correlation between the functions controlled by the cerebellum and the deficits observed in children affected by an oxygen (O2) deficiency at birth has been demonstrated. Taken together, these data suggest that perinatal hypoxia may lead to modifications in the cerebellar circuit organization and induce functional alterations. Thus, this study aims to identify the effects of two types of HP on the cerebellar development; (i) an intermittent hypoxia (HI) consisting of 2-minute cycles of hypoxia and reoxygenation repeated over 6 hours on mice during 10 days from postnatal day 2 (P2), referring to apnea of prematurity, and (ii) a continuous hypoxia (HC) of 5% of O2 during 40 minutes on P6, P12 and P21 mice, mimicking a perinatal respiratory delay. Firstly, we studied the oxidative stress and showed that ROS production increases in P12 mice after both protocols, indicating that hypoxia affects the cerebellum. In HC, this oxidative stress is associated with a moderate increase in apoptosis without histological and behavioral consequences in the short or long term. However, IH induces a significant delay in histogenesis, leading to a decrease in the thickness of the cerebellar cortex layers. This disorganization of the cerebellum is accompanied by deficits in reflex acquisition. Our results suggest that IH may induce a long-term protective mechanism via, at least, an anti-apoptotic effect which compensates histological alterations from P21. However, this compensatory process is insufficient and defaults in motor coordination and cognition persist in adult mice. In order to study more precisely hypoxia and report its effects in vivo in real time, we also characterized 7 probes derived from sulforhodamine-101 and sensitive to a lack of oxygen. The emission and excitation spectra obtained demonstrate that 5 of these molecules are excitable in the infrared, and can thus be detectable by two-photon microscopy. In addition, we demonstrated that they are not degraded, confirming that they are usable for in vivo imaging. Thus, this work validates our two hypoxia models but shows that each type of hypoxia has specific effects on the developing cerebellum: continuous hypoxia acts in the short-term while intermittent hypoxia leads to profound structural and functional impacts. In the long term, our data aim to determine the precise mechanisms underlying the deleterious effects of HP with fluorescent dies sensitive to hypoxia, and to correlate the functional deficits observed in children who have suffered from perinatal hypoxia with cerebellum alterations to improve their health care

Chez le rat âgé de 8 jours, la réponse corticotrope à l'inhalation d'éther diffère selon le sexe et l'administration de testostérone à la naissance confère aux femelles une réponse de type mâle. Nous avons recherché : 1) si la différence sexuelle de réponse au stress à l'éther est toujours présente à 1 mois ; 2) si l'effet masculinisant de la testostérone sur la réponse au stress implique son aromatisation en oestradiol (E2), en injectant E2 et/ou le clomifène, à des femelles à la naissance ; 3) si la sécrétion foetale de testostérone détermine le mode de réponse au stress à l'éther dans la vie postnatale, selon trois approches : en inhibant la sécrétion foetale de testostérone par un anti-GnRH et par la dexaméthasone ; par blocage des effets centraux de la sécrétion foetale de testostérone par un inhibiteur de l'activité aromatase (l'ATD) ; en mimant les effets de la testostérone en injectant E2 aux foetus in utero, suivant l'hypothèse selon laquelle l'action de la testostérone implique son action via son aromatisation. Nos résultats montrent que : 1) la différence sexuelle de réponse au stress à l'éther existe à 30 jours ; 2) une réponse de type mâle peut être induite chez la femelle par une injection d'E2, à condition qu'elle soit faite immédiatement à la naissance ; 3) un anti-GnRH et la dexaméthasone freinent la fonction gonadotrope, dont le contrôle central est établi entre le 18 et le 19ème jour de la gestation. Le traitement des rates gravides par l'ATD (du 17 au 21ème jour de la gestation) confère aux mâles de 30 jours une réponse de type femelle. Le traitement des foetus par E2 ne réduit pas l'ACTHémie après stress chez les femelles de 30 jours, ce qui est en discordance par rapport aux résultats attendus. Les stéroïdes sexuels interviennent donc dans la maturation des structures neuroendocriniennes impliquées dans la réponse corticotrope au stress à l'éther.

Les événements stressants survenant au cours de la vie périnatale programment l'émergence de maladies au cours de la vie. En utilisant le modèle de rat de stress périnatal, nous avons étudié les effets à long terme du stress périnatal (PRS) sur la synapse glutamatergique chez les mâles et les femelles. Remarquablement, nous avons démontré que la programmation à long terme du PRS est strictement dépendante du sexe et induit une démasculinisation de la synapse glutamatergique alors que les femelles PRS âgés étaient protégées. Parce que les fonctions motrices diminuent au cours du vieillissement, nous avons approfondi les effets à long terme du PRS sur les ganglions de la base, un groupe de noyaux sous-corticaux impliqués dans les fonctions motrices. Nous avons pu démontrer que les programmes périnatals un vieillissement accéléré du système moteur des ganglions de la base. Étant donné que les récepteurs métabotropiques au glutamate 2/3 (mGlu2/3) sont diminués constamment par le PRS chez les mâles et femelles au cours de la vie, nous avons étudié le rôle des récepteurs mGlu2 et du mGlu3 dans le développement du cerveau. Nous avons montré que les récepteurs mGlu3 façonnent la trajectoire développementale du système GABAergique cortical. Compte tenu de nos résultats montrant que les récepteurs mGlu3 et le stress précoce influencent le développement du cerveau, nous avons étudié l’influence de l'interaction entre ces facteurs environnementaux et génétiques sur les marqueurs de la neuroplasticité lors du développement dans l'hippocampe, une région centrale de la réponse au stress. Nous avons observé que les récepteurs mGlu3 et le stress précoce (MRS) altèrent l'expression des gènes liés aux interneurones GABAergiques ainsi que les marqueurs du stress et les marqueurs épigénétiques. Étonnamment, les souris dépourvues de récepteurs mGlu3 soumis au MRS ont montré des mécanismes compensatoires pendant une fenêtre de temps spécifique pendant le développement. Ensemble, nos résultats renforcent l'idée que les gènes et l’environnement façonnent le développement du cerveau
Stressful events occurring during perinatal life programs the emergence of pathological phenotypes later in life. By using the perinatal stress rat model, we investigated the long-lasting effects of perinatal stress (PRS) on the glutamatergic synapse in males and females. Remarkably, we demonstrated that long-term programming of PRS is strictly sex-dependent and induce a dysmasculinization of the glutamatergic synapse whereas old females PRS rats were protected. Because motor functions decrease during aging, we further investigated the long-term effects of PRS on the basal ganglia, a group of subcortical nuclei involved in motor functions. We could demonstrate that perinatal programs an accelerated aging of the basal ganglia motor system. Since metabotropic glutamate receptors 2/3 (mGlu2/3) are constantly decreased by PRS across lifespan in both sexes, we studied the role of mGlu2 and mGlu3 in brain development. We showed that mGlu3 receptors shape the developmental trajectory of cortical GABAergic system. Considering our findings showing that mGlu3 receptors and early life stress influence the brain development, we investigated how the interplay between these environmental and genetic factors impact neuroplasticity markers during development in hippocampus, a central region in stress response. We observed that mGlu3 and maternal restraint stress (MRS) alter GABAergic interneurons related genes expression, stress and epigenetic markers. Surprisingly, mice lacking mGlu3 receptors submitted to MRS showed compensatory mechanisms during specific time window during development. Taken together our results strengthen the idea that nature and nurture shape brain development

En période néonatale, la muqueuse intestinale est immature et particulièrement perméable, notamment aux facteurs environnementaux comme les toxiques, les infections mais aussi les événements stressants. De la bonne maturation de la barrière intestinale va dépendre la mise en place de l'homéostasie intestinale et donc la tolérance vis-à-vis des antigènes luminaux. La survenu d’évènements stressants durant la petite enfance est associée au déclenchement et/ou l’entretien de pathologies gastro-intestinales fonctionnelles comme le Syndrome de l’Intestin Irritable (SII) mais aussi organiques comme les Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI). De plus, ces pathologies malgré leurs différences dans la sévérité et les signes cliniques, partagent un certain nombre de caractéristiques physiopathologiques communes, comme la rupture de l’intégrité de la barrière intestinale associée à une rupture de tolérance vis-à-vis des antigènes luminaux et plus particulièrement contre le microbiote intestinal. L’objectif de ce travail a été d’évaluer les effets d’un Stress de Séparation Maternelle (SSM) sur l’homéostasie intestinale et la réponse immunitaire vis-à-vis du microbiote commensal chez la souris jeune adulte. Nos résultats ont mis en évidence un dimorphisme sexuel dans ce modèle. Chez les souris mâles jeunes adultes, le SSM diminue les fonctions de la barrière intestinale associé à une altération de la réponse humorale et cellulaire au niveau systémique vis-à-vis du microbiote commensal, ainsi qu’à un défaut des cellules présentatrices d’antigènes, conduisant à une inflammation de bas grade malgré un profil proinflammatoire des lymphocytes T. Chez les souris femelles jeunes adultes, le SSM altère la fonctionnalité des cellules de Paneth associée à surpopulation bactérienne intestinale, responsable de la sensibilité viscérale en réponse à une distension colorectale et une réponse humorale systémique dirigée contre le microbiote commensal. Nous avons mis en évidence une empreinte du SSM chez le jeune adulte, capable d'induire des modifications profondes de l’homéostasie intestinale ainsi que de la réponse immunitaire systémique contre le microbiote intestinal. Le SSM altère l'homéostasie intestinale et reproduit des caractéristiques communes aux pathologies digestives à savoir une rupture de barrière associée à une réponse immunitaire contre le microbiote sans symptômes majeurs. Ce travail a permis d'identifier la survenue d'événements stressants pendant la petite enfance comme un facteur environnemental important capable d'altérer l'homéostasie intestinale chez des individus sains et qui pourrait contribuer au déclenchement de pathologies intestinales chez des individus génétiquement prédisposés
Perinatal period is characterized by an immature intestinal barrier particularly permeable to luminal antigens and as such highly vulnerable to environmental factors like toxins, infections or stressful events. The appropriate maturation of intestinal barrier leads to intestinal homeostasis and tolerance toward luminal contents. Early life stressful events are associated with the development and/or maintenance of functional gastrointestinal disorders like Irritable Bowel Syndrome (IBS) or organic one like Inflammatory Bowel Diseases (IBD). These pathologies are highly different in term of etiology and clinical severity however they share common features like alteration in intestinal barrier associated with an abnormal immune response toward luminal contents especially commensal microbiota. Our aim was to evaluate the consequences of maternal separation (MS) on intestinal homeostasis, host-microbiota relationship and the humoral and cellular response at adulthood. Due to sexual dimorphism in this model, the results are presented separately for male and female. In young adult male mice, MS decreases intestinal barrier functions associated with an alteration of systemic humoral and cellular response toward commensal microbiota. Moreover, a defect of antigen presenting cells in spleen leads to systemic low grade inflammation despite a pro-inflammatory profile of T cell. In young adult female mice, MS alters the functionality of Paneth cells associated with an intestinal bacterial overgrowth, leading to visceral sensitivity and systemic humoral response toward commensal microbiota. We highlighted that MS has long lasting adverse effects on intestinal homeostasis and systemic immune response toward commensal microbiota in young adult. MS impairs intestinal homeostasis in healthy individuals and might contribute to trigger intestinal pathologies in susceptible persons

La naissance d'un enfant peut-être vécue comme un stress par la mère mais cela a-t'il des répercussions sur sa santé psychique ? Comment les mères réagissent-elles à ce bouleversement et quel rôle peut avoir leur soutien social ? Pour répondre à ces questions 250 mères ayant un premier enfant ont été suivies lors du denier mois de grossesse, après l'accouchement et 6 semaines après la naissance. Cette investigation a permis de construire et de valider des échelles de stress perçu, de soutien social et de coping, spécifiques à la périnatalité et d'évaluer le rôle de ces variables sur la santé psychique des mères (en termes de dépression, d'anxiété et de sentiment d'auto-efficacité parentale). Les résultats montrent que le stress perçu par les mères est un prédicteur de leur santé psychique. Ce sont les facteurs de stress liés à la difficulté de concilier grossesse et vie quotidienne, aux comportements et à l'alimentation du bééb, et au réaménagement conjugal, qui ont le plus d'impact sur le bien-être psychologique maternel. Néanmoins on observe que la satisfaction du soutien du conjoint et de la mère de la jeune femme modère les effets du stress sur al santé psychique des mères. D'autre part, on constate que plus le soutien social est satisfaisant et plus les femmes mettent en place des strtégies fonctionnelles. C'est ainsi que le soutien d'estime des professionnels favorise l'empowerment des mères même si le stres est important. En conclusion les outils développés dan ce travail ainsi que les résultats mis en avant posent des bases précieuses pour envisager des interventions futures qui permettent d'améliorer le vécu psychique des mères mors de leur premeir enfant.