Journal articles on the topic 'Structures cérébrales'

La question des émotions des animaux d’élevage s’inscrit dans la volonté d’améliorer les conditions d’élevage en prenant en compte leur bien-être. La genèse des émotions repose sur la capacité cognitive des individus à percevoir, évaluer et réagir à leur environnement. La capacité de perception met en jeu différentes sensorialités et participe à la reconnaissance des éléments de l’environnement de l’animal sans nécessairement déclencher d’émotions. Les situations déclenchantes d’émotion les plus étudiées chez les animaux d’élevage sont la nouveauté, la séparation sociale ou la présence d’un être humain. De plus, les réactions émotionnelles, évaluées par les réponses comportementales, endocriniennes et neurovégétatives sont modulées par le genre, l’état physiologique ou certaines hormones comme la mélatonine. Les structures cérébrales du réseau neuronal des émotions sont impliquées dans la perception et le traitement des informations de l’environnement, et/ou dans l’expression des réponses émotionnelles. Chez les animaux d’élevage, les structures cérébrales les plus étudiées sont le système olfactif pour la perception, le cortex frontal et l’amygdale pour le traitement des informations, le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus pour les réponses endocriniennes. D’autres travaux suggèrent le rôle potentiel de structures du tronc cérébral dans les réponses neurovégétatives et de la substance grise périaqueducale dans les réponses comportementales et plus largement dans les stratégies d’adaptation. En perspective, il est maintenant nécessaire d’étudier l’impact de l’expérience précoce sur le développement du réseau neuronal des émotions et de mieux comprendre la part de l’évaluation cognitive dans la genèse des émotions.

La stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS) et la stimulation transcrânienne par courant continu (tDCS) sont des techniques de stimulation cérébrale non invasive actuellement utilisées comme solutions thérapeutiques dans plusieurs pathologies psychiatriques. Appliquées au niveau du cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL), elles ont montré leur efficacité pour diminuer les symptômes pharmacorésistants chez les patients déprimés et chez les patients schizophrènes avec symptômes négatifs prédominants (SN). Le CPFDL est une structure cérébrale impliquée dans l’expression de ces symptômes et dans d’autres processus dysfonctionnels de ces deux pathologies comme les processus émotionnels. Le but de cette revue est d’établir s’il existe ou non un lien entre l’amélioration clinique et la modulation des processus émotionnels suite à la stimulation du CPFDL dans ces deux pathologies. Les données collectées montrent que l’amélioration des processus émotionnels n’est pas en lien avec l’amélioration clinique ni chez les patients déprimés ni chez les patients SN. Notre revue suggère que bien que partageant des structures cérébrales communes, les réseaux cérébraux impliqués dans les processus émotionnels d’une part et les symptômes dépressifs ou les SN d’autre part seraient distincts.

La leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) est le type de cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez l’enfant. Les traitements de radiation crânienne et de chimiothérapie administrés permettent un excellent taux de survie. Cependant, ces traitements causent divers effets à long terme affectant la qualité de vie des survivants. Cette revue de littérature aborde les effets à long terme des traitements contre la LLA sur le fonctionnement cognitif et les structures cérébrales. Les atteintes de la substance blanche et grise ainsi que les déficits cognitifs fréquents, leur relation avec les agents de traitement et les mécanismes expliquant leur apparition graduelle y sont décrits.

Contexte L’altération des fonctions émotionnelles ainsi que de la mémoire des personnes atteintes de schizophrénie est connue depuis plus d’un siècle. Toutefois, les structures cérébrales touchées ainsi que les stades de traitement affectés restent encore mal compris. Objectif Approfondir de quelles façons la valence et l’activation émotionnelle affectent la mémoire épisodique et l’activité cérébrale associée chez des patientes atteintes de schizophrénie. Hypothèse L’activité des régions frontales associées à certains types de stimuli émotifs sera généralement affectée dans la population clinique, et ce, en réponse aux stimuli à fortes activations émotionnelles. Participantes Seize patientes atteintes de schizophrénie dans une phase stable de leur maladie furent appariées à 17 participantes contrôles sur la base de l’âge, de la dominance manuelle et du statut socio-économique. Instrument et mesures L’EEG a été enregistré à partir de 60 électrodes fixées dans un casque en lycra élastique. Ces signaux ont été moyennés pour obtenir les composantes N200, P300, ainsi que la LPC afin de cibler les processus mnésiques et émotionnels. Résultats Pour la N200 et la P300 frontale, la magnitude de l’effet de mémoire observé chez les patientes schizophrènes est augmentée significativement dans l’hémisphère frontal droit en réponse aux stimuli à valences déplaisantes, alors que l’augmentation de cet effet s’effectue dans les deux hémisphères chez les participantes contrôles. Conclusion Une altération électrocorticale précoce reflétant la familiarité et la mémoire aux stimuli déplaisants est présente chez les patientes, alors que les processus tardifs de récollection consciente (LPC pariétale) ne seraient pas atteints.

Résumé Cet article explore les relations entre les troubles anxieux et le tabagisme. Des explications possibles à ces relations sont présentées. La nicotine module probablement des structures cérébrales impliquées dans la réponse au stress et à l’anxiété, modifiant ainsi les niveaux d’anxiété perçus. Les troubles anxieux ne semblent pas associés à un tabagisme particulier, mais on retrouve une plus grande fréquence des conduites tabagiques chez ces patients et une participation du comportement tabagique dans les modalités de coping du fumeur anxieux. La compréhension des mécanismes neurobiologiques et comportementaux sous-tendant les relations entre tabagisme et troubles anxieux pourrait améliorer les compétences du médecin dans l’assistance au fumeur dans son effort de désaccoutumance tabagique.

Le sommeil est une succession de deux phases : le sommeil profond d’une part et le sommeil paradoxal d’autre part, qui possède des caractères propres à la veille et au sommeil, ce qui a conduit à proposer que cette phase hébergerait les rêves. Cette hypothèse est maintenant considérée comme simplificatrice, le sommeil profond abritant aussi des rêves aux caractéristiques différentes. Dans ces conditions, déterminer les structures cérébrales associées au rêve est difficile. Le rêve et la veille impliquent les mêmes mécanismes. L’origine des stimulations du cortex, en l’absence de stimulation externe, reste débattue et la fonction du rêve incomprise. Pour certains, le rêve pourrait être un épiphénomène provoqué par le bruit de fond de la transmission synaptique.

L’autisme est un trouble neurodéveloppemental précoce et pervasif présent, environ, dans 1 % de la population infantile. Caractérisé par un phénotype extrêmement hétérogène, il comprend un déficit de l’interaction sociale, de la communication et la présence de comportements répétitifs et stéréotypés. Les premières études effectuées sur les jumeaux ont été fondamentales pour la démonstration des bases génétiques des troubles du spectre autistique, dont l’héritabilité est extrêmement complexe et insuffisamment expliquée. Même si des facteurs épigénétiques ont été identifiés comme causes potentielles, les bases neuropathologiques associées restent largement inconnues et l’absence d’un marqueur biologique spécifique rend le diagnostic de ce trouble essentiellement clinique. Les études de neuroimagerie pourraient contribuer à une meilleure compréhension des bases neuroanatomiques même si, actuellement, elles ne sont pas conclusives sur la présence d’anomalies cérébrales structurales ou fonctionnelles spécifiques à l’autisme. Les structures cérébrales sont largement héritables et influencées par des variantes génétiques qui commencent à être clarifiées par des études avec une bonne puissance statistique [2]. Les apparentés des enfants autistes présentent, souvent, des phénotypes intermédiaires entre ceux des cas et des contrôles, sans être atteints eux-mêmes. C’est dans cette optique que l’exploration des phénotypes neuroanatomiques des apparentés est cruciale dans la compréhension de l’association entre génétique, hétérogénéité des différences structurales et différents phénotypes cliniques [1]. On présentera les résultats préliminaires de l’étude des caractéristiques génotypiques, cliniques et neuroanatomiques chez une cohorte de sujets autistes et de leurs apparentés, appareillés à des familles non atteintes, qui a pour objectif de pouvoir contribuer à mieux caractériser cette maladie et ses bases endophénotypiques.

Ce symposium posera la question des mécanismes reliant traumatismes psychiques et pathologies psychiatriques. La première présentation portera sur l’altération des mécanismes cérébraux de réponse à la peur dans l’état de stress post-traumatique (ESPT). Depuis les premiers travaux d’Ivan Pavlov, ces mécanismes sont étudiés à l’aide de protocoles de conditionnement à la peur et à son extinction. Or, selon une hypothèse majeure dans l’ESPT, ce trouble découlerait d’une perturbation des mécanismes impliqués dans la réponse à la peur . Ainsi, les études d’IRMf suggèrent que l’ESPT modifierait la réponse à la peur et l’activation des structures cérébrales impliquées dans cette réponse . Nous présenterons donc les résultats de notre protocole de conditionnement-extinction à la peur dans une tâche d’IRMf chez des sujets présentant un ESPT avant et après traitement par eye movement desensitization and reprocessing (EMDR). Le second exposé présentera les hypothèses récentes concernant les liens entre traumatismes infantiles et schizophrénie. En effet, ces traumatismes se distinguent clairement comme facteur de vulnérabilité environnemental de la maladie : prévalence supérieure dans la schizophrénie par rapport à la population générale, sévérité corrélée à l’intensité des symptômes et anomalies morphologiques cérébrales proches de celles retrouvées dans la schizophrénie chez les sujets sains exposés à des traumatismes infantiles . Après une revue de la littérature sur les liens entre abus sexuels, hallucinations et imagerie, nous rapporterons nos résultats qui mettent en évidence un modèle en cascade associant négligence émotionnelle durant l’enfance, densité de matière grise du cortex préfrontal dorsolatéral, et sévérité des symptômes de désorganisation chez des patients schizophrènes. Le docteur Boris Cyrulnik conclura ce symposium par une présentation sur la biologie de l’attachement. Il décryptera, via une approche pluridisciplinaire, les mécanismes neurobiologiques sous-tendant l’attachement, de son origine dans l’enfance à son rôle sur les conséquences des traumatismes tout au long de la vie.

Résumé Récemment, des études neuroanatomiques ont suggéré une inversion du dimorphisme sexuel normal chez les personnes schizophrènes dans plusieurs structures limbiques et corticolimbiques, impliquées dans le fonctionnement émotionnel. Stimulée par ces études, nous avons analysé des données provenant de quinze hommes et de dix femmes, ayant un diagnostic de la schizophrénie, qui avaient été mesurés par l’imagerie en résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pendant l’exposition à deux tâches émotionnelles. En général, les deux essais ont évoqué des activations cérébrales beaucoup plus étendues et plus intenses chez les hommes que chez les femmes. L’échantillon des résultats obtenus diffère de manière significative de ce qui avait été observé dans la population générale. Ces résultats apportent un soutien à la suggestion d’une « masculinisation » des femmes et d’une « féminisation » des hommes ayant un diagnostic de schizophrénie. Une recherche auprès d’un plus grand nombre de patients et de sujets contrôles est actuellement en cours pour confirmer cette hypothèse.

L’addiction est une maladie chronique qui engendre de lourdes conséquences, à la fois en termes de santé publique et au niveau économique. Des caractéristiques claires distinguent bien l’usage récréatif et contrôlé, de l’addiction. Ainsi, aujourd’hui, l’addiction inclut les notions de recherche compulsive de la drogue, associées à une perte de contrôle sur sa prise, favorisant l’émergence d’un désir persistant et irrépressible pour la drogue (appelé craving). À l’arrêt de la consommation, des symptômes de sevrage peuvent émerger : un état émotionnel négatif, des troubles cognitifs et des symptômes physiques avec certains produits (alcool et opiacés, par exemple). Les épisodes de rechute peuvent survenir au cours de cette période de sevrage pour contrer les effets négatifs du sevrage. De tels épisodes peuvent aussi être observés après de longues périodes d’abstinence. Ils peuvent être précipités par une réexposition au contexte dans lequel les prises de drogues s’effectuaient, ou encore par un stress. Quel que soit le stade auquel on se place (e.g., mise en place de l’addiction, ou rechute), des changements dans les fonctions et la structure du cerveau peuvent être observés. Certaines structures cérébrales sont donc modifiées, comme le cortex préfrontal, où plusieurs neuroadaptations ont été mises en évidence. Certaines de ces modifications sont revisitées dans cet article.

L’exposition à une maladie mortelle comme le cancer peut constituer une expérience traumatique qui dans certains cas peut conduire au développement d’un état de stress post-traumatique (ESPT). Au cours des dernières années, plusieurs études ont investigué ce syndrome chez des patients atteints de cancer, mais peu se sont centrées sur la neurobiologie sous-jacente. Le but de ce texte est de passer en revue la littérature actuelle sur la neurobiologie de l’ESPT dans les maladies oncologiques, en se centrant sur une comparaison des résultats d’études neurobiologiques de l’ESPT chez des patients non atteints de cancer ainsi que sur les traitements ayant montré des résultats efficaces pour ce trouble. Les structures cérébrales jouant un rôle dans l’apparition de l’ESPT en psycho-oncologie, en particulier des symptômes intrusifs, semblent être les mêmes que celles impliquées dans l’ESPT non-oncologique. Ces résultats peuvent avoir des implications importantes sur un plan clinique également, en suggérant que les psychothérapies démontrées comme efficaces dans le traitement de l’ESPT dans différentes populations peuvent aussi être proposées aux patients présentant des symptômes post-traumatiques dus au cancer. D’autres études sont nécessaires pour approfondir nos connaissances sur la neurobiologie de l’ESPT lié au cancer et son traitement, afin de transposer les résultats dans la pratique clinique.

Le trouble obsessionnel compulsif (TOC) est une pathologie fréquente, touchant 2 à 3 % de la population [1].L’implication de structures cortico-striato-thalamiques dans la symptomatologie du TOC est consensuellement reconnue [2]. Parmi elles, le cortex orbitofrontal (OFC), le cortex cingulaire antérieur (ACC) et le striatum ventral sont des structures d’un intérêt particulier dans les mécanismes de prises de décision associés au TOC.La mesure de la connectivité fonctionnelle basée sur l’IRM fonctionnelle (IRMf) permet d’étudier les liens fonctionnels entre plusieurs régions cérébrales [3]. Les études précédentes fournissant des résultats contradictoires sur la connectivité fonctionnelle dans le TOC entre le striatum ventral, l’OFC et le ACC [4], nous étudions la connectivité fonctionnelle basée sur l’IRMf chez 12 patients atteints de TOC de vérification (YBOCS > 16) contrastés avec 11 témoins enregistrés en « état de repos » (resting state) avec une séquence EPI sur une IRM 3 T (CENIR, Institut du Cerveau et de la Moelle épinière, Paris). Notre analyse utilise l’OFC, le ACC et le striatum ventral comme régions d’intérêt (ROI), à partir de coordonnées définies dans une étude en IRMf précédemment menée dans notre laboratoire. Nous avons étudié la différence de connectivité entre ces régions deux à deux (ROI-to-ROI analysis) et entre ces régions et le reste du cortex (seed-voxel analysis).Nous souhaitons également étudier la corrélation entre la connectivité entre ces régions et la sévérité du TOC, mesurée avec l’échelle YBOCS.Nos données sont en cours d’analyse, mais des résultats préliminaires montrent une hypoconnectivité entre le striatum ventral droit et l’ACC chez les patients (p < 0,05). Ces résultats préliminaires nous orientent vers une poursuite de l’étude de la connectivité fonctionnelle dans le TOC, et notamment l’analyse de l’influence de différents paramètres cliniques (début des troubles, durée de la maladie, sous-type de TOC) sur cet aspect de la physiopathologie.

Le nez a ses raisons que la raison ignore. Les émotions olfactives sont souvent inconscientes et vont pourtant diriger nombreux de nos comportements. Ce lien étroit entre émotion et olfaction est dû au fait que certaines régions cérébrales sont à la fois impliquées dans les processus olfactifs et émotionnels (cortex frontal et amygdale). Dans les pathologies neurodégénératives, dont la maladie d’Alzheimer (MA), ces structures vont être atteintes à des stades plus ou moins sévères de la maladie. Au-delà d’une aide au diagnostic précoce, nous avons montré que l’utilisation d’odorants pourrait aider au diagnostic différentiel entre certains troubles de l’humeur et la maladie d’Alzheimer . Sentir et ressentir, humer et humeur : la langue française nous apporte déjà des preuves d’un lien étroit entre nos émotions et notre olfaction. De manière objective nous avons mis en évidence que les odorants étaient des générateurs d’émotion puissants et stables . Ainsi les odeurs pourraient constituer une alternative non pharmacologique de prise en charge des troubles émotionnels de manière pratique, cette présentation abordera, en premier lieu, le lien précoce entre atteinte olfactive et psycho-comportementale dans la maladie d’Alzheimer puis l’intérêt de la stimulation olfactive dans la prise en charge non médicamenteuse des perturbations émotionnelles et comportementales dans cette pathologie. Pour finir, nous nous interrogerons sur l’apport de l’étude de l’olfaction dans la prise en charge des principaux syndromes émotionnels et thymiques du champ de la pathologie psychiatrique.

Longtemps ignorée, la douleur des personnes souffrant de pathologie mentale et troubles neuro-développementaux tels que les Troubles du Spectre de l’Autisme (TSA) est considérée comme l’une des plus difficiles à prendre en charge. La douleur non exprimée ne joue plus son rôle d’alerte à la menace vitale et contribue à l’augmentation de la mortalité liée à des pathologies somatiques dans ces populations dites vulnérables, notamment chez les adultes avec TSA [1,4], chez qui la prescription de psychotropes compliquent les mesures d’hétéro-évaluations classiques. Certaines études expérimentales ont montrés que ces groupes de patients présentent des particularités nociceptives avec des seuils à la nociception augmentés ou des réactions paradoxales, mais les résultats sont contradictoires [2]. Les causes de ces phénomènes sont mal comprises. Une atteinte des structures cérébrales impliquées dans l’intégration émotionnelle de la douleur (cortex préfrontal), une augmentation de l’activité opiacée, une dissociation paradoxale entre la réponse comportementale et les réactions neurovégétatives, des possibles anomalies des mécanismes excitateurs responsables de la sommation temporelle, ont contrebalancé les hypothèses plus psychopathologiques de troubles de l’expression de la douleur dans cette condition pathologiques développementales [1,3]. En effet, au-delà de l’atteinte des processus cognitifs, les troubles de la communication chez les personnes avec TSA sont à ce jour considérés comme la principale cible des interventions à mener dans les cadres psycho-éducatifs et thérapeutiques afin de mieux prévenir et dépister la douleur chez ces patients hautement vulnérables. Car si communiquer diminue la douleur, la douleur diminue, elle les capacités de communication déjà altérées dans ces troubles, d’où l’enjeu essentiel des stratégies d’aides à la communication ou communication augmentée, qui ne peuvent plus être considérées en 2014 comme un « si besoin… ».

Selon l’International Association for the Study of Pain (IASP), la douleur est « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes ». D’après cette définition, la douleur correspond à la fois à un phénomène perceptif et à un vécu subjectif, et une intrication étroite existe entre ces composantes. De fait, les voies nerveuses qui conduisent les messages nociceptifs se projettent non seulement sur des structures cérébrales qui intègrent les paramètres physicochimiques de la sensation douloureuse (thalamus, cortex somesthésique) mais aussi sur celles qui en évaluent l’impact émotionnel aversif et déclenchent des réponses neurovégétatives, cognitives et comportementales adaptées ou non (aire parabrachiale latérale, noyau central de l’amygdale, hypothalamus, insula) . Cette organisation anatomique est en rapport avec les données cliniques qui attestent d’une forte co-morbidité entre les douleurs chroniques et des désordres affectifs tout particulièrement . Alors que les douleurs aiguës (nociceptives) et les douleurs chroniques inflammatoires mettent en jeu des mécanismes neurobiologiques bien connus aujourd’hui, les douleurs chroniques neuropathiques, ou de type neuropathique (par ex. : fibromyalgie), sont toujours l’objet d’intenses investigations . Leur prévalence est élevée (7 % de la population générale), et les traitements disponibles n’ont qu’une efficacité et une tolérabilité limitées. Certains antidépresseurs sont prescrits en première intention, mais leur NNT (« number needed to treat ») reste élevé (NTT = 4–6), même pour une réduction effective de la sensation douloureuse de seulement 30 %. En réalité, la prescription d’antidépresseurs ne résulte que d’observations empiriques, et le développement de traitements véritablement adaptés et efficaces ne pourra se faire qu’au prix d’une connaissance approfondie des mécanismes neurobiologiques en cause. À cet égard, les études actuelles qui portent sur l’impact des interactions neurone-glie , de modifications épigénétiques induites au cours de la prime enfance et/ou l’adolescence, et/ou d’altérations affectant le microbiote semblent très prometteuses.

Le TDA/H est caractérisé par des symptômes d’inattention pouvant inclure une hyperactivité et de l’impulsivité, suggérant un déficit du contrôle volontaire. Les mouvements oculomoteurs dépendent de structures cérébrales impliquées dans l’attention et le contrôle moteur, deux fonctions altérées dans le TDA/H. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’effet du MPH sur les mouvements oculomoteurs de patients TDAH. Cinquante neuf patients TDA/H, naïfs de traitement (44 adultes ; 15 enfants) ont participé à l’étude. Des tâches de saccades et d’antisaccades ont été proposées à J1 (T1 et T2) aux patients non traités. Les mêmes tâches leur ont été proposées à J2 (T1 et T2), après une prise de MPH (10 mg per os). L’effet du traitement a été mesuré en comparant les performances à J1 et J2. L’effet test-retest a été mesuré en comparant les performances à T1 et T2. Les paramètres analysés étaient : le pourcentage d’anticipations et d’erreurs de direction ; la latence ; le gain (précision de la saccade sur la cible) ; la vitesse moyenne. Nous avons retrouvé un effet bénéfique du traitement sur le pourcentage d’anticipations (p < 0,009) ; sur le pourcentage d’erreurs de direction (p < 0,0002) ; sur les latences (p < 0,0008) et sur le gain (p < 0,01). Les performances des patients étaient significativement meilleures avec traitement que sans traitement de manière générale et en particulier dans les tâches d’antisaccades. Les dispersions individuelles étaient également moins importantes avec traitement que sans traitement (p < 0,0001). Aucun effet test-retest n’a été retrouvé. Le MPH modifie la programmation motrice et la réponse à l’inhibition des patients présentant un TDA/H. Le bénéfice du traitement peut s’observer grâce à des tâches de saccades réflexes ou des tâches plus cognitives telles que les antisaccades, dès la première prise de traitement. Ces résultats suggèrent que les mouvements oculomoteurs pourraient être un bon marqueur d’efficacité du MPH. Le MPH modifie la programmation motrice et la réponse à l’inhibition des patients présentant un TDA/H. Le bénéfice du traitement peut s’observer grâce à des tâches de saccades visuellement guidées ou des tâches plus cognitives telles que les antisaccades, dès la première prise de traitement. Ces résultats suggèrent que les mouvements oculomoteurs pourraient être un bon marqueur individuel d’efficacité du MPH.

Résumé Même si on ne constate pas de détérioration intellectuelle généralisée chez les alcooliques chroniques, on a identifié chez eux plusieurs déficits spécifiques lors d'épreuves neuropsychologiques évaluant leurs capacités cognitive, mnésique, visuo-motrice et spatiale. L'interprétation neuropsychologique de ces données laisse supposer qu'il existe une atteinte cérébrale diffuse impliquant particulièrement les lobes frontaux et leurs connections fonctionnelles avec les structures limbiques et diencéphaliques. Si une récupération substantielle s'opère durant les 2 ou 3 semaines suivant l'arrêt de la consommation d'alcool, le rétablissement des fonctions demeure, en général, incomplet d'où la nécessité de programmes de traitement adaptés aux besoins et aux capacités de cette population, et l'élaboration de techniques visant la récupération ou la compensation maximale de leurs déficits.

RésuméLa découverte simultanée de l’action antidépressive de l’imipramine ainsi que la mise en évidence d’une action sur la transmission sérotoninergique au niveau du système nerveux central a renforcé l’idée d’une perturbation biologique concomitante des dépressions. Devant l’impossibilité d’accéder in vivo aux structures cérébrales, ces explorations ont porté en périphérie sur la mesure du neurotransmetteur, de son précurseur le tryptophane, de son catabolite le 5 HIAA, des activités enzymatiques de synthèse et de son catabolisme, de sa vitesse de capture ou de stockage. Dans les dépressions, le tryptophane libre plasmatique serait abaissé chez les patients par rapport aux sujets témoins, mais d’autres auteurs ne retrouvent pas de modification voire même une augmentation de ce paramètre. Une distribution bimodale du tryptophane chez les sujets dépressifs et une variation saisonnière différente de ses taux plasmatiques entre sujets dépressifs et témoins sont deux explications possibles de ces résultats contradictoires. L’anorexie fréquemment présentée par les patients déprimés pourrait entraîner une baisse de cet acide aminé chez ces patients. À la suite des travaux d’Ashcroft et al en 1966, de nombreuses études ont montré que la concentration de 5 HIAA dans le LCR est abaissée chez certains déprimés comparativement à des témoins. Cette diminution de 5 HIAA lombaire pourrait refléter une diminution du turnover de la sérotonine. En fait, elle n’a pas été mise en évidence par tous les auteurs. Ceci pourrait s’expliquer par la mise en évidence d’une distribution bimodale du 5 HIAA chez les patients déprimés. Environ 30% des patients présenterait une baisse du taux de 5 HIAA dans le LCR et serait caractérisé par des conduites suicidaires plus fréquentes, une agressivité plus marquée. Les concentrations de sérotonine et de 5 HIAA ont été mesurées postmortem chez des patients décédés après une tentative de suicide de même que chez des patients décédés d’autres causes. Ces études qui ne sont toutefois pas concordantes tendent à mettre en évidence une diminution des taux cérébraux de sérotonine et de 5 HIAA. Il semble bien que les résultats soient beaucoup plus nuancés selon les régions explorées et que de nombreux facteurs non spécifiques de variation soient à prendre en compte. Cette diminution des taux cérébraux de 5 HT chez les suicidés « peut aussi bien résulter d’une activation du turn-over de I’antine que d’une diminution de sa synthèse » (Tissot, 1975). Divers auteurs ont relevé une baisse significative du taux de la sérotonine sérique chez les patients déprimés majeurs. Environ 60% des travaux montre une diminution des concentrations plaquettaires en 5HT. Après quelques travaux négatifs n’utilisant pas de faibles concentrations de substrats, Tuomisto et Tukiainen (cité in Loo, 1987) ont été les premiers à mettre en évidence une diminution de la capture plaquettaire de 5 HT chez des patients déprimés. Depuis, un consensus semble s’être établi sur cette baisse d’activité chez les déprimés endogènes. Tous ces résultats doivent être interprétés avec une grande prudence. Les modifications objectivées sont inconstantes et variables et it reste difficile de déterminer si elles peuvent être considérées comme une cause ou une conséquence de la maladie. Il s’agit, très certainement, d’un chaînon intermédiaire dans la perpétuelle régulation d’un système plurifactoriel complexe aux multiples connexions.

Le liquide cérébrospinal (LCS) est produit par les plexus choroïdes des ventricules cérébraux avec pour rôle de protéger le système nerveux central des agressions mécaniques (chocs) et infectieuses (virus, bactéries, parasites) et de lui apporter des nutriments essentiels à son fonctionnement optimal. Il est anatomiquement à l'interface entre le compartiment sanguin, le liquide interstitiel cérébral et le compartiment lymphatique. Sa composition est fortement influencée par ces structures. Deux barrières permettent de réguler le passage moléculaire dans le système nerveux central et limitent fortement l'accès à ce dernier : la barrière hématoencéphalique et la barrière hématoméningée. La diffusion des antibiotiques dans le LCS, mais également dans le parenchyme cérébral dépend de plusieurs facteurs : la taille de la molécule, sa lipophilie, la liaison aux protéines plasmatiques et l'intégrité des barrières hématoencéphalique et hématoméningée. Les phénomènes d'inflammation méningée observés dans les méningites bactériennes augmentent la perméabilité des barrières et facilitent la diffusion des agents antibiotiques. Les molécules diffusant le mieux dans le LCS sont les fluoroquinolones, le linézolide, l'association triméthoprime- sulfaméthoxazole, la rifampicine et la fosfomycine. Les bêtalactamines présentent une diffusion assez faible mais qui augmente fortement en cas d'inflammation méningée. Des posologies journalières très élevées permettent de contourner l'écueil de la diffusion. De nombreux paramètres influencent la diffusion des antibiotiques dans le LCS. Le choix de l'antibiothérapie adaptée se fait en fonction de ces paramètres et du type d'infection à traiter en concertation pluridisciplinaire.

Un phénomène appelé « compensation vestibulaire » se produit après une atteinte vestibulaire périphérique. Ce processus, qui permet un retour progressif de l’équilibre, se produit principalement au sein des noyaux vestibulaires du tronc cérébral, et met en jeu une mosaïque de réarrangements structurels. Parmi ceux-ci, la neurogenèse vestibulaire réactionnelle (NGVR) adulte est peut-être la plus inattendue, car elle se produit dans une région du cerveau qui n’a jamais été signalée auparavant comme neurogène. La survie et la fonctionnalité de ce réseau neuronal nouvellement généré dépendent de son intégration dans les réseaux préexistants des noyaux désafférentés. Cette organisation permet au cerveau d’utiliser les apports d’autres modalités sensorielles pour faciliter le rétablissement de la posture et de l’équilibre. C’est à ce jour le meilleur exemple du rôle réparateur de la neurogenèse adulte. Ces observations soulèvent de nombreuses questions sur la pertinence physiologique de la NGVR.

Cet article porte sur les contributions que Michel Jouvet a apportées à la connaissance des systèmes responsables de l’atonie musculaire du sommeil paradoxal. Michel Jouvet a été le premier à décrire les structures du tronc cérébral responsables de l’atonie musculaire pendant le sommeil paradoxal à l’aide de chats dits « pontiques » (dont le cerveau, après ablation, est réduit à sa partie postérieure à partir du pont de Varole) ou porteurs de lésions localisées au niveau du pont. Les recherches en cours dans les années 1980, alors que Michel Jouvet était à la recherche du facteur hypnogénique, sont également abordées. À cette époque, Jouvet pensait que ce facteur était sécrété par l’hypophyse mais il s’est finalement avéré que deux types de populations de neurones antagonistes, les neurones à hypocrétine/orexine et ceux à hormone de mélanoconcentration situés dans l’hypothalamus latéral, étaient impliqués. Plusieurs moments inoubliables avec Michel Jouvet sont décrits, qui se sont déroulés entre 1983 et ses derniers moments.

Introduction : La neurosarcoïdose hypothalamo-hypophysaire est une pathologie rare et son traitement n’est pas bien codifié ; nous rapportons à ce propos l’observation d’une patiente qui a présenté une sarcoïdose infundibulaire infiltrant le chiasma optique et qui a répondu favorablement à la corticothérapie. Observation : Mme B.F âgée de 35 ans s’était présenté en consultation pour un syndrome aménorrhée/galactorrhée, l’examen clinique ainsi que le bilan hormonal avaient mis en évidence une insuffisance antéhypophysaire, un diabète insipide et une hyperprolactinémie modérée. L’IRM cérébrale mettait en évidence un épaississement de la tige pituitaire mesuré à 9 mm infiltrant le chiasma optique qui était épaissi. Le diagnostic de neurosarcoïdose a été retenu devant l’élévation de l’enzyme de conversion et le scanner thoracique qui retrouva l’aspect d’une sarcoïdose médiastinopulmonaire stade 2. La patiente a été mise sous Prednisone à la dose de 1 mg/kg/j, l’évolution était marquée par une diminution de l’épaississement de la tige pituitaire et une régression de l’infiltration du chiasma optique, les lésions médiastino-pulmonaires étaient stationnaires. Sur le plan biologique, l’enzyme de conversion s’est normalisée, l’insuffisance antéhypophysaire par contre était persistante. Conclusion : Les corticoïdes peuvent être efficaces dans la sarcoïdose hypothalamohypophysaire, même s’ils ne permettent pas le plus souvent la récupération de la fonction hypophysaire, ils peuvent faire régresser les lésions et diminuer le risque de compression des structures de voisinage.

IntroductionLes patients présentant une épilepsie ont un risque accru de survenue de symptômes psychotiques et notamment de schizophrénie. Le rapport étiopathogénique entre ces deux pathologies reste mal élucidé. ObjectifAnalyser à travers une observation clinique et en fonction des données de la littérature le lien entre épilepsie et schizophrénie.MéthodesDans ce travail, nous avons rapporté le cas d’un patient suivi pour schizophrénie et atteint d’épilepsie.RésultatsM. F., âgé de 38 ans, aux antécédents de convulsions fébriles à l’âge de 2 ans, est suivi depuis l’âge de 18 ans pour une schizophrénie désorganisée avec une rémission partielle sous rispéridone. À 20 ans, il a présenté des crises d’agitation et d’agressivité suivies de perte de connaissance avec mouvements tonico-cloniques, perte d’urines et amnésie postcritique. L’examen neurologique était normal. L’électroencéphalogramme était comitial. Le diagnostic d’épilepsie partielle secondairement généralisée a été posé. L’évolution sous valproate, carbamazépine et rispéridone a été marquée par l’absence de récidives des crises convulsives et une meilleure rémission des symptômes psychotiques. Plusieurs études ont rapporté que les troubles mentaux étaient fréquents au cours de l’épilepsie et qu’il existait une association entre la schizophrénie et l’épilepsie à travers une atteinte commune des structures limbiques telles que le lobe temporal ou le diencéphale. Dans la schizophrénie, il existe actuellement des lésions neuropathologiques bien décrites telles qu’un élargissement ventriculaire, une atrophie cérébrale prédominant au niveau temporal ou une dysplasie du cortex entorhinal. Les conclusions neuropathologiques, génétiques et de neuro-imagerie montrent que les anomalies structurelles du cerveau et les anomalies génétiques sont présentes aussi bien chez les patients atteints de schizophrénie que chez les patients atteints d’épilepsie.

RÉSUMÉCette étude a examiné les types d’aide fournis par des proches aidants qui visaient à optimiser la participation de personnes aînées ayant des déficits cognitifs (personnes aidées) consécutifs à un accident vasculaire cérébral (AVC), et la façon dont ces types d’aide différaient selon le niveau de fardeau des proches aidants. Un devis longitudinal mixte a été utilisé. Douze proches aidants d’aînés ayant subi un AVC ont complété un questionnaire sur le fardeau du proche aidant et ont participé à des entrevues semi-structurées qui ont été réalisées trois semaines, trois mois et six mois suivant le congé de l’hôpital (soins aigus), de l’unité de réadaptation fonctionnelle intensive ou de l’hôpital de jour. Les personnes aidées ont passé des tests cognitifs et ont rempli un questionnaire sur la participation sociale. Les types d’aide fournis par les proches aidants ont différé selon la quantité d’aide apportée, selon le niveau de préoccupation associé au bien-être de la personne aidée et selon l’impact sur la vie sociale du proche aidant. Il est intéressant de constater que les types d’aide favorisant la participation, l’estime de soi et le maintien des capacités n’étaient pas associés à un impact négatif sur la vie sociale des proches aidants. Une meilleure compréhension des relations entre les différents types d’aide et le fardeau des proches aidants permettrait d’optimiser le soutien fourni pour la participation sociale d’aînés ayant subi un AVC sans augmenter le fardeau de leurs proches aidants.

Objectif : L’objectif de cette revue est d’identifier les corrélats anatomo-fonctionnels cérébraux lors d’un traitement par clozapine (CLZ) ainsi que les marqueurs anatomo-fonctionnels prédictifs de la réponse à la CLZ. Méthodes : Nous avons réalisé une revue systématique de la littérature avec les bases de données MEDLINE et Web of Science afin d’identifier et d’examiner toutes les études longitudinales en neuroimagerie investiguant l’impact cérébral de la CLZ. Résultats : 30 études ont été incluses et analysées. La CLZ induit une diminution du volume et de la perfusion dans les noyaux gris centraux chez les patients répondeurs. Un plus grand volume de substance grise et perfusion dans ces structures avant l’instauration de la CLZ étaient associés à une meilleure réponse au traitement. La diminution de volume et de perfusion au niveau du cortex préfrontal (CPF) est observée malgré l’instauration de CLZ mais de façon moins importante chez les patients sous CLZ que chez les patients sous antipsychotiques typiques. Un plus grand volume au niveau du CPF avant l’instauration de la CLZ est associé à une meilleure réponse clinique dans la majorité des études. Enfin, la CLZ semble induire une réduction des altérations au niveau de la substance blanche. Conclusion : Les corrélats anatomo-fonctionnels de la CLZ différent de ceux des autres antipsychotiques avec une action spécifique de la CLZ au niveau des ganglions de la base et du CPF pouvant participer à sa supériorité en termes de réponse clinique. Plusieurs données cliniques et d’imagerie conduisent à l’hypothèse d’un meilleur pronostic associé à une instauration plus rapide de la CLZ.

La notion de l’individu comme être humain doué d’un corps propre et d’une identité singulière est née de la notion de sujet. C’est en effet autour de ce concept très occidental que s’est développée l’idée d’un être agissant de manière autonome et réflexive. Mais ce sujet constitué en « soi », en self, est aussi un sujet qui agit, un sujet pratique, engagé dans le monde extérieur selon une volonté et selon des motivations qui lui seraient propres. Un sujet donc non plus en tant que sub-jectum comme l’indique l’étymologie du mot ; non plus un sujet « soumis » à différents pouvoirs d’ordre politique et religieux, mais un sujet qui, au siècle des Lumières, avec la contestation de la royauté absolue et la critique de la hiérarchie catholique, devient un être de raison, constitué en droit (Taylor 1989). Désormais un sujet libre, un sujet libre de penser et libre d’agir comme il l’entend, un sujet dont les libertés sont fondées sur un certain nombre de droits, également partagés. Mais qu’en est-il dans la réalité de nos sociétés contemporaines, convaincues que démocratie et libéralisme économique vont de pair, convaincues aussi qu’elles sont les seules aptes à défendre les droits de l’homme et de l’individu dans leur universalité face à d’autres formes sociales, passant pour plus traditionnelles ? Envisagée du point de vue sociologique, la question a longtemps été de savoir qui, de l’individu ou de la société, est premier par rapport à l’autre. On le sait – pour Émile Durkheim la société ne saurait être considérée comme la somme des individus qui la composent, des individus donnés comme entités premières, dans leurs différents états de conscience. Du « holisme méthodologique » (le tout n’est pas réductible aux parties qui le composent) on est passé au « relationalisme méthodologique » : société et individus sont à comprendre dans des relations qui correspondent à des rapports de réciprocité. Le social et le collectif ne sauraient donc être envisagés comme les simples résultantes des actions et pratiques des individus (comme le laisse entendre l’« individualisme méthodologique »). Entre les individus-atomes (êtres indivis) et l’ensemble social auquel ils sont forcément intégrés, il y a interdépendance, interaction ; il y a « co-construction » des uns par l’autre, et vice versa. L’opposition toute théorique entre l’individuel et le collectif doit donc être dépassée (Corcuff 2007 ; Corcuff, Le Bart, de Singly 2010). Avant la guerre de 39-45, le sociologue et philosophe allemand Norbert Elias s’était déjà interrogé sur la nature de l’homme vivant dans ce qu’il appelait « la société des individus ». Les relations réciproques des individus les uns avec les autres constitueraient la condition même de l’existence humaine ; elles représenteraient l’une des bases de la condition d’être humain. Dès lors la vie sociale et l’appartenance à une société étaient données comme une disposition fondamentale, inscrite dans l’être social de l’homme. Pour Elias (1991), ce n’est que tardivement et épisodiquement, surtout à partir de la Renaissance, que serait apparue la conscience d’un « moi » pourvu d’une intériorité ; cette conscience nouvelle aurait alors entraîné, dans une perspective à vrai dire européocentrée, une « prédominance de l’identité du moi sur l’identité du nous ». Si les hommes en tant qu’individus sont bien interdépendants, la notion même d’individu est ancrée dans l’idée de la constitution d’un « moi » ; elle est fondée dans l’idée de sujet. C’est sur un constat analogue qu’est fondée la distinction tracée par l’anthropologue Louis Dumont (1983) entre sociétés holistes et société individualistes. D’un côté donc, dans les sociétés traditionnelles, un homo hierarchicus dont l’identité est définie par la place qu’il occupe dans l’ensemble social avec ses statuts et ses hiérarchies ; de l’autre un homo aequalis, promu dans les sociétés modernes par l’égalité instituée entre des individus considérés comme autonomes. Mais cette opposition se double d’un autre contraste. D’une part l’homme hors du monde : le modèle en est celui du renonçant indien qui se soustrait au réseau des liens sociaux pour se trouver face à lui-même, dans sa singularité ; d’autre part l’homme dans le monde : tel l’homme moderne, cet homme intra-mondain réalise son identité individuelle au sein de la société ; son individualité est posée comme une valeur et un but. Ainsi on assisterait en Occident à la naissance de l’individu moderne en particulier par la transition calviniste vers un « individu-dans-le-monde » mais pour y accomplir la volonté du dieu unique des chrétiens, puis par le passage à l’Individu de la première « Déclaration des droits de l’homme et du citoyen », libéré de la tutelle de l’Église au nom de la liberté de conscience exercée dans une société égalitaire. Or c’est précisément de la notion de liberté que sont nés tous les malentendus entretenus par une pensée économiste préoccupée de fait par la seule liberté du marché. En effet les libertés fondamentales assises sur les droits partagés qui constituent l’individu abstrait ont été transformées en des libertés individuelles qui permettraient à chacune et chacun de se développer concrètement selon ses capacités propres. Dans cette mesure, l’individualité est assimilée à la sphère privée ; et les droits égaux qui assurent des devoirs réciproques sont réduits aux droits de la personne dans sa singularité (Flahaut 2006), dans la concurrence entre les individus soumis à la marchandisation (Calame 2008). L’extraordinaire développement des sciences humaines dans les années soixante du siècle dernier a pu sembler sonner le glas du sujet occidental en tant que monade autonome, consciente et réflexive. À vrai dire, les différentes sciences de l’homme ont plutôt contribué à en approfondir les multiples dimensions. Du côté de la psychanalyse le sujet dans son psychisme s’est révélé se situer à l’intersection des pulsions animées par son corps propre et du refoulé accumulé dans l’expérience de son enfance au sein de la famille nucléaire. À l’anthropologue structuraliste ce même inconscient est apparu comme fondé, au-delà des différences culturelles, dans les structures universelles de l’esprit humain. Dans le débat entre individualisme et holisme méthodologiques, les sociologues n’ont pas manqué de subordonner l’individu aux relations sociales, insérant son existence dans les réseaux contraignants que tissent ces rapports souvent asymétriques. Et les linguistes se sont interrogés sur l’existence d’une grammaire universelle qui traverserait les langues et qui serait à la base de la compétence verbale de tout être humain. Ainsi l’atome-individu abstrait est désormais soumis aux déterminations psychiques, sociales, économiques, culturelles, verbales et bientôt neuronales qui découlent de sa constitution organique et psychique ainsi que son environnement « naturel » et social. Dans les différentes perspectives ouvertes par les sciences sociales, le sujet-individu est donc bien à saisir étymologiquement comme sub-jectum ; en tant que tel, il s’avère constamment soumis à des processus de subjectivation qui dépendent largement de son entourage matériel, familial, social et culturel. Loin d’entraver une autonomie morale et intellectuelle censée asseoir l’individu philosophique dans une liberté fondée sur la conscience de soi, ces paramètres d’ordre aussi bien organique que symbolique contribuent au contraire à l’enrichissement identitaire constant des individus singuliers. Cette fabrication est rendue indispensable par l’extraordinaire plasticité neuronale constitutive de l’être humain, en particulier dans ses manières de se représenter le monde social et l’écologie qui le déterminent et dans les modes de son action sur cet environnement humain et matériel. En se fondant sur les résultats relativement récents d’une part de la paléo-anthropologie, d’autre part de la neurologie, quelques anthropologues contemporains sont allés plus loin. Dans son incomplétude, l’homme ne saurait se développer, ni en tant que genre humain, ni en tant qu’individu, si l’organisation sociale et la culture n’étaient pas là pour activer et réaliser ses capacités neuronales ; la nature cérébrale de l’homme se révélerait ainsi dans son extraordinaire plasticité, une plasticité qui implique la contrainte (Ansermet, Magistretti 2004). Autant du point de vue phylogénétique du développement du genre humain qu’en ce qui concerne l’essence organique de l’homme avec son développement individuel, tout se passe en somme comme si la nature présupposait la culture, voire comme si, pour l’être humain, la culture précédait en quelque sorte la nature (cf. Dortier 2004). En effet, en anthropologie culturelle et sociale, la tendance traditionnelle est d’envisager la culture, de même qu’à l’époque du Romantisme allemand, comme le moyen de combler le vide laissé par la nature incomplète de l’homme. Ainsi Geertz (1973): « En résumé, nous sommes des animaux incomplets ou inachevés et nous nous complétons ou nous nous parachevons nous-mêmes par le biais de la culture ». Par le biais de pratiques d’ordre technique et symbolique où l’activité de la communication verbale joue un rôle essentiel, l’homme se constitue lui-même dans son identité affective et réfléchie ; il se construit en interaction obligée avec les différents cercles communautaires qui contribuent à sa fabrication, en interaction avec leurs différentes conventions et traditions qu’à son tour il adopte. Ce processus d’« anthropopoiésis » se poursuit pendant toute sa carrière d’être humain mortel. L’individu se fabrique à la fois par les autres et pour les autres, avec des spécificités individuelles et des processus de subjectivation qui engendrent des transformations dynamiques, mais aussi des affrontements et des conflits (Affergan et al. 2003). D’un point de vue anthropologique, l’identité complexe de chacun de nous repose donc sur une dialectique subtile entre d’une part la nécessaire fabrication sociale et culturelle de l’homme par ses proches et d’autre part le développement de la singularité de l’individu, avec son autonomie partagée entre identité-idem et identité-ipse (Ricœur 1990). L’épanouissement de l’individu en personne avec sa réflexivité critique dépend, dans l’interaction notamment discursive, des différents réseaux de sociabilité auxquels il appartient dans sa vie intellectuelle et pratique ; son émancipation repose sur les différents statuts que lui confère son action sociale, entre travail, cercle familial, activités culturelles, etc. Sans doute une identité personnelle épanouie est-elle la résultante du croisement pratique de plusieurs niveaux identitaires collectifs, d’ordre également ethnique et culturel (Galissot, Kilani, Rivera 2000). Dans cette mesure l’identité individuelle doit sans doute être garantie en situation postmoderne par une série de droits, mais aussi de devoirs.