Relevant bibliographies by topics / Synaptische Plastizität

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
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  4. Book chapters

Academic literature on the topic 'Synaptische Plastizität'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Synaptische Plastizität"

1

Manahan-Vaughan, Denise. "Die Regulation der hippokampalen Informationsenkodierung durch metabotrope Glutamatrezeptoren." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 187–93. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2018-0007.

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Abstract:
Zusammenfassung Der Hippokampus unterstützt den Erwerb von sowohl räumlichen Repräsentationen als auch von langfristigem räumlichen Gedächtnis. Dies wird ermöglicht durch das Zusammenwirken dreier physiologischer Prozesse, nämlich der Organisation und dem Transfer von Informationen mittels neuronaler Oszillationen, der Erstellung von kontextabhängigen räumlichen Karten mittels Ortszellen und der langfristigen Speicherung räumlicher Lernerfahrung mittels synaptischer Plastizität. Alle drei Prozesse werden durch das glutamaterge System ermöglicht. Die Bindung von Glutamat an ionotrope Glutamatrezeptoren ermöglicht sowohl die schnelle exzitatorische synaptische Transmission (über AMPA-Rezeptoren) als auch die Initiierung einer synaptischen Langzeitspeicherung (über NMDA-Rezeptoren). Aber Glutamat bindet sich auch an metabotrope Glutamat-Rezeptoren (mGlu). Diese Rezeptoren tragen nicht nur zur Stabilität der hippokampalen Enkodierung und der Langlebigkeit der synaptischen Plastizität bei, sie können auch die synaptische Informationsspeicherung unabhängig von der Aktivierung des NMDA-Rezeptors unterstützen und sind für Erwerb und Erhalt des Langzeitgedächtnisses wichtig.
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2

Balschun, Detlef, and Michael J. Rowan. "Hippocampale synaptische Plastizität bei neurodegenerativen Erkrankungen: Aβ, Tau und darüber hinaus." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 203–12. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0063.

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Abstract:
Zusammenfassung Die Untersuchung von Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) in Krankheitsmodellen ermöglicht wichtige Einblicke in synaptische Dysfunktion und Umformung bei vielen neuropsychiatrischen und neurologischen Erkrankungen. Die Hemmung synaptischer Plastizität im Hippokampus durch fehlgefaltete Formen der beiden Schlüsselproteine der Alzheimer-Krankheit, Amyloid (Aβ) und Tau, liefert einen hochempfindlichen Test auf drohendes synaptisches Versagen und nachfolgende strukturelle Pathologie. Viele transgene und injektionsinduzierte Nagermodelle zeigen eine schnelle und andauernde Hemmung von LTP und manchmal entgegengesetzte Effekte von Aβ und Tau auf LTD. Interessanterweise sind sowohl intrazelluläre als auch extrazelluläre Wirkungen dieser Proteine beteiligt. Gegenwärtig werden sowohl diese Proteine als auch deren synaptotoxische Wirkungen erforscht, um die Verschiebung von physiologischer zu pathologischer Plastizität bei der frühen Alzheimer-Krankheit zu korrigieren.
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3

Gruber, O., P. Falkai, and A. Schmitt. "Neurobiologische Grundlagen der Schizophrenie." Nervenheilkunde 29, no. 05 (2010): 291–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628763.

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Abstract:
ZusammenfassungSchizophrenie ist eine neurobiologische Erkrankung mit Beteiligung mehrerer neuronaler Netzwerke. Dabei spielt sowohl eine Störung der Makrokonnektivität zwischen den beteiligten Regionen als auch eine Störung der Mikrokonnektivität, der synaptischen Funktion, eine Rolle. In mehreren Gehirnregionen wurde bei unveränderter Neuronenzahl eine verminderte Anzahl an myelinbildenden Oligodendrozyten sowie der Expression von myelinassoziierten Genen gefunden. Zusätzlich sind synaptische Gene und Proteine verändert, was für eine Störung der synaptischen Plastizität spricht.Auch die Proliferation neuronaler Stammzellen (Neurogenese), die beim Erwachsenen stattfindet, war bei schizophrenen Patienten im Gyrus dentatus vermindert. Manche atypischen Antipsychotika beeinflussen die Neurogenese und die Expression synaptischer Gene, die für die kognitive Funktion wichtig sind. Aber auch körperliches Training verbesserte in einer neuen Studie bei schizophrenen Patienten das Hippocampusvolumen sowie die neuronale Funktion. Zukünftige Therapien der Schizophrenie sollten auf Verbesserungen der neuronalen Plastizität hin untersucht werden, um neue kausale Therapiestrategien zu entwickeln.
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4

Edelmann, Elke, and Volkmar Leßmann. "Die Analyse synaptischer Plastizität auf Einzelzellebene mit Hilfe der STDP." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 213–21. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0064.

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Abstract:
Zusammenfassung Mithilfe des Patch clamp-Verfahrens können die molekularen Prozesse, die der Langzeitpotentierung (LTP) und der Langzeitdepression (LTD) zugrunde liegen, auf der Ebene eines einzelnen postsynaptischen Neurons (Nervenzelle) in akut isolierten Gehirnschnitten untersucht werden. Über die in der Ableitelektrode enthaltene Pipettenlösung können dabei Inhibitoren intrazellulärer Prozesse in das postsynaptische Neuron eingebracht werden, um so die an der synaptischen Plastizität beteiligten Signalwege zu identifizieren. Zur Untersuchung der synaptischen Plastizität wurden in den letzten Jahren zunehmend Protokolle herangezogen, die durch eine minimale Anzahl von synaptischen Stimulationen mit niedriger Frequenz robuste LTP oder LTD auslösen. Zu diesen Stimulationsmustern gehört die sogenannte Spike timing-dependent plasticity (STDP). Sie kann durch wiederholtes nahezu gleichzeitiges Feuern von Aktionspotenzialen (APs) im präsynaptischen und im nachgeschalteten postsynaptischen Neuron induziert werden, wenn diese APs mit einer kurzen zeitlichen Verzögerung von ca. 5–20 ms ausgelöst werden. Während „Vorwärtspaarungen“ mit kurzem positiven Zeitversatz (erst prä- dann postsynaptisches AP) LTP auslösen, führt „Rückwärtspaarung“ (erst post- dann präsynaptisches AP) zu LTD. Zusätzlich zur Abfolge (vorwärts oder rückwärts) und der zeitlichen Verzögerung der APs, ist die Wirkung von neuromodulatorischen Transmittern (z. B. Dopamin, Acetylcholin, Noradrenalin) und die synaptische Freisetzung von intrazellulären Mediatoren der synaptischen Plastizität (z. B. BDNF, Endocannabinoide) kritisch an der Regulation von STDP-Protokollen beteiligt. In diesem Übersichtsartikel fokussieren wir uns auf die Rolle dieser Mediatoren und Modulatoren bei durch STDP ausgelösten synaptischen Plastizitätsphänomenen.
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5

Felsenberg, Johannes, and David Owald. "Gedächtnismechanismen in Drosophila." Neuroforum 24, no. 2 (May 25, 2018): 73–84. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0048.

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Abstract:
Zusammenfassung Zielgerichtetes Verhalten wird durch neuronale Schaltkreise im Gehirn gesteuert. Erfahrungen können die Dynamiken dieser neuronalen Schaltkreise verändern, indem spezifische synaptische Verbindungen modifiziert werden. Die Lokalisierung einer solchen lerninduzierten synaptischen Plastizität hat sich jedoch bis heute als anspruchsvoll erwiesen. Technische Fortschritte in der Kontrolle und Messung von neuronaler Aktivität haben es nun ermöglicht, die dem Lernen und der Gedächtnisbildung zugrunde liegenden Strukturen im Gehirn des Modelsystems Drosophila in vivo zu charakterisieren. Die Taufliege (Drosophila melanogaster) hat ein numerisch einfacheres Gehirn, was die Erforschung identifizierter Netzwerkkomponenten realisierbar macht. In diesem Artikel erörtern wir die Mechanismen, auf denen assoziatives Lernen, Gedächtnisabruf sowie die Reevaluierung von existierenden Gedächtnissen in Drosophila beruhen.
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6

Heine, Martin, and Arthur Bikbaev. "Molekulare Dynamik der neuronalen Informationsübertragung." Neuroforum 24, no. 2 (May 25, 2018): 97–110. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0042.

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Abstract:
Zusammenfassung Die detaillierte Analyse von Synapsen als verbindende Elemente zwischen Nervenzellen ist von zentraler Bedeutung, um sowohl die kognitiven Leistungen des Gehirns als auch deren Einschränkungen zu verstehen. Modernste optische Verfahren erlauben es heute, einzelne Moleküle in lebenden Zellen zu detektieren. Insbesondere kann so die Dynamik der molekularen Komposition in kleinsten Kompartimenten wie etwa den prä- und postynaptischen Membranen erforscht werden. Die Beobachtung der Verteilung von Rezeptoren, Ionenkanälen und Adhäsionsmolekülen über die Zeit lässt erkennen, dass diese einer ständigen stochastischen Bewegung unterliegen. Dies ist überraschend, sind doch Synapsen gerade für solche Proteinmoleküle als Akkumulationsorte mit vielen molekularen Anknüpfungspunkten beschrieben. Durch gezielte Beeinflussung der lateralen Bewegung von Glutamatrezeptoren in Verbindung mit klassischer Elektrophysiologie konnte gezeigt werden, dass die molekulare Dynamik entscheidend für die Induktion synaptischer Plastizität ist und ihrerseits durch synaptische Aktivität beeinflusst werden kann. Sie sollte daher auch mit Blick auf übergeordnete Hirnfunktionen und neurologische Erkrankungen näher untersucht werden.
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7

Golaszewski, Stefan M., and Raffaele Nardone. "Transkranielle Magnetstimulation." Nervenheilkunde 39, no. 06 (June 2020): 382–89. http://dx.doi.org/10.1055/a-1124-0007.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGDie repetitive transkranielle Magnetstimulation ermöglicht eine nicht invasive Modulation der kortikalen Erregbarkeit des Gehirns, welche durch verschiedene Stimulationsparameter erhöht oder verringert werden kann. Die induzierten Veränderungen können vorübergehend oder längerfristig sein. Es können im Gehirn unterschiedliche neuromodulatorische Prozesse hinsichtlich der stimulierten Region und des stimulierten neuronalen Gewebes induziert werden, was die Schmerzwahrnehmung im Gehirn verändern kann. Es werden kontinuierliche Serien von TMS-Pulsen mit niedriger (≤ 1Hz) oder höherer Frequenz (> 1Hz) mit Hemmung oder Fazilitierung der kortikalen Erregbarkeit durch Veränderungen der synaptischen Transmission angewendet, was zu synaptischer Plastizität insbesondere im Bereich der Langzeitpotenzierung (LTP) oder Langzeitdepression (LTD) führt. Hinreichend Evidenz für die Wirksamkeit der rTMS in der Schmerztherapie gibt es insbesondere für chronisch neuropathische Schmerzen zentraler oder peripherer Genese und für die Fibromyalgie.
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8

Mikhaylova, Marina, and Michael R. Kreutz. "Geclusterte Plastizität bei Langzeitpotenzierung: Wie starke Synapsen bestehen bleiben, um Langzeitgedächtnis aufrechtzuerhalten." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 195–201. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2018-0006.

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Abstract:
Zusammenfassung Die Gedächtnisspeicherung erfordert, zumindest teilweise, die Langzeitpotenzierung (LTP) in den Synapsen der dendritischen Dornfortsätze aufrechtzuerhalten. Benachbarte Synapsen bilden häufig funktionelle Cluster. Gegenwärtig ist noch unklar, wie sich Cluster entwickeln, warum sie für längere Zeitabschnitte stabil sind, und wie Dornfortsätze innerhalb eines Clusters interagieren. In diesem Review werden wir einen Überblick über gegenwärtige Konzepte der geclusterten Plastizität geben, und wir werden die zellulären sowie die molekularen Mechanismen diskutieren, welche für die Stabilität der Dornfortsätze und die damit verbundenen Funktionen im Kontext mit LTP relevant sein können. Wir werden den Vorschlag machen, dass die Dynamik der initial gebildeten Cluster von der Kompartimentierung der Dendriten abhängt und dass die aktivitätsabhängige Genexpression dazu kommt, um die unterschiedlichen synaptischen Gewichtungen aufrechtzuerhalten. Wir werden diskutieren, wie für das Aufrechterhalten der geclusterten Plastizität eine Interaktion erfolgt zwischen den Mechanismen des synaptischen „Tagging“ (Etikettieren), der Anwesenheit sekretorischer Organellen in den Dendriten und dem Einbau der synaptischen Skalierungsfaktoren, welche durch unmittelbar-aktivierte Gene („immediate early genes, IEG) codiert werden.
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9

Ameri, Abdol A. "Depression: Verbesserung der synaptischen Plastizität als Therapieziel." NeuroTransmitter 25, no. 2 (February 2014): 65. http://dx.doi.org/10.1007/s15016-014-0533-8.

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10

Ameri, Abdol A. "Depression: Verbesserung der synaptischen Plastizität als Therapieziel." DNP - Der Neurologe und Psychiater 15, no. 2 (February 2014): 74. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-014-0624-1.

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Dissertations / Theses on the topic "Synaptische Plastizität"

1

Stoppe, Muriel. "Synaptische Plastizität im Kleinhirnkortex von FoxP2-mutanten Mäusen." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-81212.

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Abstract:
Die KE-Familie ist das am ausführlichsten untersuchte Beispiel für eine angeborene spezifische Sprachstörung. Die Sprachstörung in dieser Familie wird durch eine heterozygote Punktmutation im FoxP2-Gen hervorgerufen, die R553H-Mutation. Die betroffenen Mitglieder der Großfamilie haben Defizite beim Erlernen komplexer orofazialer Bewegungsabläufe als Grundlage des fließenden Sprechens und zeigen Störungen beim Sprachverständnis und beim Schreiben. Untersuchungen an der KE-Familie und an Knockout-Tieren hatten Hinweise auf eine Beteiligung des Kleinhirns an der Sprachstörung der KE-Familie geliefert. Entsprechend war zu erwarten, dass genauere Kenntnisse über den Einfluss vom FoxP2-Gen auf Entwicklung und Funktion des Kleinhirns helfen könnten, die Funktion von FoxP2 und seine Rolle bezüglich dieser Sprachstörung, aber auch in Hinblick auf die Sprachfähigkeit des Menschen weiter aufzuschlüsseln. Die Experimente, die der vorliegenden Promotionsarbeit zu Grunde liegen, erforschten erstmals den Einfluss der KE-Mutation im FoxP2-Gen auf synaptischer Ebene durch Untersuchungen am in der Literatur ausführlich beschriebenen erregenden Schaltkreis im Kleinhirnkortex von heterozygoten R552H-Mäusen. Elektrophysiologische Messungen dienten dazu, die Verschaltung der Parallelfasern und Kletterfasern auf die Purkinjezelle auf Veränderungen der Übertragungseigenschaften zu prüfen. Durch Induktion von Langzeitdepression und Paarpulsbahnung an der Parallelfaser-Purkinjezell-Synapse sollte die synaptische Plastizität untersucht werden. Es zeigten sich eine intakte Verschaltung der erregenden Eingänge auf die Purkinjezelle, jedoch Veränderungen der Langzeit- und der Kurzzeitplastizität: Nach Induktion von Langzeitdepression entwickelte sich diese signifikant schneller. Die Paarpulsbahnung war bei kurzen Interstimulusintervallen signifikant verstärkt. Die Befunde sprechen für einen Einfluss des FoxP2-Gens auf die synaptischen Eigenschaften im Kleinhirnkortex. Die Aufschlüsselung dieses Einflusses und seine Bedeutung für die Sprachstörung der KE-Familie und die Sprachentwicklung beim Menschen ist Gegenstand weiterer Forschung.
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2

Gebhardt, Christine [Verfasser]. "Glutamat-Rezeptoren und synaptische Plastizität in der lateralen Amygdala / Christine Gebhardt." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2019. http://d-nb.info/1189139650/34.

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3

Wawra, Matthias [Verfasser]. "Synaptische Plastizität im Subikulum und ihre Modulation durch Serotonin / Matthias Wawra." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/107549351X/34.

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4

Brigadski, Tanja [Verfasser]. "Intrazelluläre Lokalisation und synaptische Ausschüttung der Neurotrophine in hippokampalen Neuronen und die Bedeutung von BDNF bei hippokampaler synaptischer Plastizität / Tanja Brigadski." Mainz : Universitätsbibliothek der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, 2007. http://d-nb.info/1225401364/34.

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5

Müller, Tobias [Verfasser]. "Der Einfluss von NMDA-Rezeptoruntereinheiten auf synaptische Plastizität in der lateralen Amygdala / Tobias Müller." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/1029845719/34.

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6

Böhm, Julia Maria [Verfasser], and Gabriele [Akademischer Betreuer] Rune. "Geschlechtsspezifische GnRH-Responsivität und synaptische Plastizität im Hippocampus / Julia Maria Böhm. Betreuer: Gabriele Rune." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2011. http://d-nb.info/1020466200/34.

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7

Kürten, Julia [Verfasser], and Jens [Akademischer Betreuer] Bölte. "Einfluss des BDNF-Val66Met-Polymorphismus auf synaptische Plastizität und Gedächtnis / Julia Kürten. Betreuer: Jens Bölte." Münster : Universitäts- und Landesbibliothek der Westfälischen Wilhelms-Universität, 2011. http://d-nb.info/1027017266/34.

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8

Jockschat, Carina [Verfasser]. "Der Einfluss von Nonylphenolen auf die Entwicklung des Nervensystems und die synaptische Plastizität / Carina Jockschat." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2019. http://d-nb.info/1200098218/34.

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9

Kind, Simon Manfred Maria [Verfasser], and Gabriele [Akademischer Betreuer] Rune. "Testosteron-induzierte synaptische Plastizität im männlichen und weiblichen Hippocampus / Simon Manfred Maria Kind ; Betreuer: Gabriele Rune." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2017. http://d-nb.info/1150183543/34.

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10

Kulisch, Christoph [Verfasser]. "Die Wirkungsweise der TRPV1-Kanäle auf die synaptische Plastizität im lateralen Kern der Amygdala / Christoph Kulisch." Berlin : Freie Universität Berlin, 2014. http://d-nb.info/105813602X/34.

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Books on the topic "Synaptische Plastizität"

1

(Editor), T. Kumazawa, L. Kruger (Editor), and K. Mizumura (Editor), eds. The Polymodal Receptor - A Gateway to Pathological Pain (Progress in Brain Research). Elsevier Science, 1996.

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2

Takao, Kumazawa, Kruger Lawrence, and Mizumura Kazue, eds. The polymodal receptor: A gateway to pathological pain. Amsterdam: Elsevier, 1996.

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Book chapters on the topic "Synaptische Plastizität"

1

Hallermann, S., and R. F. Schmidt. "Synaptische Plastizität." In Physiologie des Menschen, 115–20. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-56468-4_11.

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2

Luhmann, Heiko J. "Neuronale Dynamik und synaptische Plastizität." In Hirnpotentiale, 49–79. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-60578-3_3.

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3

"Lernabhängige synaptische Plastizität." In Physiologie, edited by Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, and Stefan Silbernagl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2014. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-98657.

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4

"4.3 Synaptische Plastizität." In Taschenlehrbuch Physiologie, edited by Michael Gekle, Erhard Wischmeyer, Stefan Gründer, Marlen Petersen, Albrecht Schwab, Fritz Markwardt, Nikolaj Klöcker, Rosemarie Baumann, and Hugo Marti. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2010. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-28587.

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5

"25.6 Lernabhängige synaptische Plastizität." In Physiologie, edited by Rainer Klinke, Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, and Stefan Silbernagl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2010. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-48316.

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6

"28.7 Lernabhängige synaptische Plastizität." In Physiologie, edited by Rainer Klinke, Hans-Christian Pape, and Stefan Silbernagl. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2005. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-48730.

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