Relevant bibliographies by topics / Synaptische Plastizität / Dissertations / Theses
To see the other types of publications on this topic, follow the link: Synaptische Plastizität.

Dissertations / Theses on the topic 'Synaptische Plastizität'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the top 50 dissertations / theses for your research on the topic 'Synaptische Plastizität.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Browse dissertations / theses on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.

1

Stoppe, Muriel. "Synaptische Plastizität im Kleinhirnkortex von FoxP2-mutanten Mäusen." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-81212.

Full text
Abstract:
Die KE-Familie ist das am ausführlichsten untersuchte Beispiel für eine angeborene spezifische Sprachstörung. Die Sprachstörung in dieser Familie wird durch eine heterozygote Punktmutation im FoxP2-Gen hervorgerufen, die R553H-Mutation. Die betroffenen Mitglieder der Großfamilie haben Defizite beim Erlernen komplexer orofazialer Bewegungsabläufe als Grundlage des fließenden Sprechens und zeigen Störungen beim Sprachverständnis und beim Schreiben. Untersuchungen an der KE-Familie und an Knockout-Tieren hatten Hinweise auf eine Beteiligung des Kleinhirns an der Sprachstörung der KE-Familie geliefert. Entsprechend war zu erwarten, dass genauere Kenntnisse über den Einfluss vom FoxP2-Gen auf Entwicklung und Funktion des Kleinhirns helfen könnten, die Funktion von FoxP2 und seine Rolle bezüglich dieser Sprachstörung, aber auch in Hinblick auf die Sprachfähigkeit des Menschen weiter aufzuschlüsseln. Die Experimente, die der vorliegenden Promotionsarbeit zu Grunde liegen, erforschten erstmals den Einfluss der KE-Mutation im FoxP2-Gen auf synaptischer Ebene durch Untersuchungen am in der Literatur ausführlich beschriebenen erregenden Schaltkreis im Kleinhirnkortex von heterozygoten R552H-Mäusen. Elektrophysiologische Messungen dienten dazu, die Verschaltung der Parallelfasern und Kletterfasern auf die Purkinjezelle auf Veränderungen der Übertragungseigenschaften zu prüfen. Durch Induktion von Langzeitdepression und Paarpulsbahnung an der Parallelfaser-Purkinjezell-Synapse sollte die synaptische Plastizität untersucht werden. Es zeigten sich eine intakte Verschaltung der erregenden Eingänge auf die Purkinjezelle, jedoch Veränderungen der Langzeit- und der Kurzzeitplastizität: Nach Induktion von Langzeitdepression entwickelte sich diese signifikant schneller. Die Paarpulsbahnung war bei kurzen Interstimulusintervallen signifikant verstärkt. Die Befunde sprechen für einen Einfluss des FoxP2-Gens auf die synaptischen Eigenschaften im Kleinhirnkortex. Die Aufschlüsselung dieses Einflusses und seine Bedeutung für die Sprachstörung der KE-Familie und die Sprachentwicklung beim Menschen ist Gegenstand weiterer Forschung.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Gebhardt, Christine [Verfasser]. "Glutamat-Rezeptoren und synaptische Plastizität in der lateralen Amygdala / Christine Gebhardt." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2019. http://d-nb.info/1189139650/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Wawra, Matthias [Verfasser]. "Synaptische Plastizität im Subikulum und ihre Modulation durch Serotonin / Matthias Wawra." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/107549351X/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Brigadski, Tanja [Verfasser]. "Intrazelluläre Lokalisation und synaptische Ausschüttung der Neurotrophine in hippokampalen Neuronen und die Bedeutung von BDNF bei hippokampaler synaptischer Plastizität / Tanja Brigadski." Mainz : Universitätsbibliothek der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, 2007. http://d-nb.info/1225401364/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Müller, Tobias [Verfasser]. "Der Einfluss von NMDA-Rezeptoruntereinheiten auf synaptische Plastizität in der lateralen Amygdala / Tobias Müller." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/1029845719/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Böhm, Julia Maria [Verfasser], and Gabriele [Akademischer Betreuer] Rune. "Geschlechtsspezifische GnRH-Responsivität und synaptische Plastizität im Hippocampus / Julia Maria Böhm. Betreuer: Gabriele Rune." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2011. http://d-nb.info/1020466200/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Kürten, Julia [Verfasser], and Jens [Akademischer Betreuer] Bölte. "Einfluss des BDNF-Val66Met-Polymorphismus auf synaptische Plastizität und Gedächtnis / Julia Kürten. Betreuer: Jens Bölte." Münster : Universitäts- und Landesbibliothek der Westfälischen Wilhelms-Universität, 2011. http://d-nb.info/1027017266/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Jockschat, Carina [Verfasser]. "Der Einfluss von Nonylphenolen auf die Entwicklung des Nervensystems und die synaptische Plastizität / Carina Jockschat." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2019. http://d-nb.info/1200098218/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Kind, Simon Manfred Maria [Verfasser], and Gabriele [Akademischer Betreuer] Rune. "Testosteron-induzierte synaptische Plastizität im männlichen und weiblichen Hippocampus / Simon Manfred Maria Kind ; Betreuer: Gabriele Rune." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2017. http://d-nb.info/1150183543/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Kulisch, Christoph [Verfasser]. "Die Wirkungsweise der TRPV1-Kanäle auf die synaptische Plastizität im lateralen Kern der Amygdala / Christoph Kulisch." Berlin : Freie Universität Berlin, 2014. http://d-nb.info/105813602X/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
11

Bartsch, Julia Constance [Verfasser]. "Synaptische Plastizität im Subikulum und ihre Veränderung im MK-801 Tiermodell der Psychose / Julia Constance Bartsch." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1075757533/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
12

Paul, Cindy. "Rolle der cGMP-abhängigen Proteinkinase Typ I für das Angstgedächtnis und die synaptische Plastizität in der lateralen Amygdala." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-99546.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
13

Imholz, Philipp Justus [Verfasser], and Gabriele M. [Akademischer Betreuer] Rune. "Experimentelle Regulationsmöglichkeiten der 17β-Estradiolsynthese und deren Wirkung auf synaptische Plastizität / Philipp Justus Imholz. Betreuer: Gabriele M. Rune." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2014. http://d-nb.info/1052996639/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
14

Stoppe, Muriel [Verfasser], Jens [Akademischer Betreuer] Eilers, Andreas [Gutachter] Reichenbach, and Ingo [Gutachter] Bechmann. "Synaptische Plastizität im Kleinhirnkortex von FoxP2-mutanten Mäusen / Muriel Stoppe ; Gutachter: Andreas Reichenbach, Ingo Bechmann ; Betreuer: Jens Eilers." Leipzig : Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://d-nb.info/1238020615/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
15

Richter, Carolin [Verfasser], Igor [Gutachter] Nenadić, Christoph Benjamin [Gutachter] Preul, and Andreas [Gutachter] Jansen. "Synaptische Plastizität, Schizophrenie-Risiko und Hirnstruktur : eine MR-morphometrische Assoziationsstudie / Carolin Richter ; Gutachter: Igor Nenadi´c, Christoph Benjamin Preul, Andreas Jansen." Jena : Friedrich-Schiller-Universität Jena, 2021. http://d-nb.info/1232319740/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
16

Wilmes, Katharina Anna. "(Dis-)inhibitory gating of excitatory synaptic plasticity." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Lebenswissenschaftliche Fakultät, 2016. http://dx.doi.org/10.18452/17673.

Full text
Abstract:
Neuronale Verbindungen verändern sich abhängig von unseren Wahrnehmungen (synaptische Plastizität) - womöglich die Grundlage für Lernen und Gedächtnis. Diese zellulären Prozesse werden jedoch stark reguliert, und können durch den Zustand des Organismus beeinflusst werden. Diese Doktorarbeit befasst sich mit einem Mechanismus durch den zelluläre Lernprozesse in Pyramidalzellen durch lokale hemmende Neurone moduliert werden können. Dazu werden biophysikalische Modelle einzelner Zellen in Mikroschaltkreisen zu Rate gezogen. Der erste Teil dieser Arbeit zeigt, dass hemmende Neurone die Lernsignale in den Dendriten der Pyramidalzelle nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip modulieren. Demnach könnten sie einen binären Schalter für das Lernen darstellen. Im Speziellen modulieren sie ein wichtiges dendritisches Lernsignal: das rückwärts-gerichtete Aktionspotenzial, das die Synapsen über neuronale Aktivität unterrichten kann. Die Hemmung muss zeitlich genau erfolgen wenn es um die Blockierung dieses rückwärts-gerichteten Signals geht; insbesondere, wenn der betrachtete Mechanismus der Lernregulierung gleichzeitig den vorwärts-gerichteten Informationsfluss erhalten soll. Wie diese Arbeit zeigt, kann die gewünschte Taktung dennoch erreicht werden, wenn die hemmenden Neurone in einem gängigen inhibitorischen Feedforward-Schaltkreis eingebettet sind. In einem solchen Schaltkreis werden die hemmenden Neurone und die Pyramidenzellen von der gleichen vorgeschalteten Zellpopulation erregt, sodass die Pyramidalzelle erst erregende und dann hemmende Reize erfährt, was die genaue Taktung zwischen Erregung und Hemmung ermöglicht. Der zweite Teil der Arbeit befasst sich mit der Frage ob und wie solche zeitlich regulierten Feedforward-Schaltkreise im Gehirn etabliert werden können. Es wird demonstriert, dass konkrete Lernregeln für hemmende Synapsen in diesen Schaltkreisen diese so formen kann, dass sie für die individuellen zeitlichen Bedingungen der modulierten Zelle angemessen sind.
The neural correlate of learning is thought to be the experience-dependent adjustment of neuronal connections – synaptic plasticity. However, cellular processes mediating these changes are highly regulated, and can be influenced by the state of the organism. Limiting learning to behaviorally relevant episodes is useful if new experiences can overwrite old memories. In this thesis, we use computational modeling to explore a mechanism by which cellular learning processes in principal neurons can be modulated by another cell type: local inhibitory neurons. Although these cells are known to play a role for learning, the cellular mechanisms by which they influence synaptic plasticity are not completely understood. The aim is hence to shed light onto the cellular mechanisms underlying the regulation of synaptic plasticity. In the first part of this thesis, it is shown that inhibitory neurons can modulate dendritic signals for plasticity in principal neurons in an all-or-none manner. Thereby, inhibition can provide a binary switch for plasticity, which, as further demonstrated, can be specific for inputs arriving via different neural pathways. An important dendritic signal for plasticity is the backpropagating action potential, which informs synapses about neuronal activity and can be modulated by inhibition. We show that the timing requirement for inhibition of theses signals is tight; especially if modulation of plasticity via this mechanism ought to preserve forward-directed stimulus processing in the same neuron. Yet, we demonstrate that the desired timing can be accomplished if inhibition is embedded in a common inhibitory feedforward circuit. The second part of this thesis addresses the question whether and how appropriately timed inhibitory feedforward circuits can be established. We demonstrate that particular plasticity rules at inhibitory synapses can shape microcircuits to become properly adjusted to the individual timing requirements of the modulated neuron.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
17

Wozny, Christian. "Elektrophysiologische Untersuchungen zur physiologischen und pathologischen neuronalen Plastizität im Subikulum." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/15170.

Full text
Abstract:
Im Subikulum der Ratte finden sich zwei unterschiedliche Typen von Pyramidalzellen, die sich auf Grund ihres intrinsischen Entladungsverhaltens unterscheiden. Die Funktion dieser beiden Zelltypen hinsichtlich der synaptischer Neurotransmission ist unklar. Bursterzellen und regulär feuernde Zellen zeigten nach tetanischer Reizung ein unterschiedliches Ausmaß der LTP. Neben der zellspezifischen Ausprägung der LTP fanden sich mehrere Hinweise auf eine zielspezifische Projektion der Efferenzen der vorgeschalteten Area CA1. Die durchgeführten Experimente legen den Schluss nahe, dass Axone von Pyramidalzellen der Area CA1 selektiv auf subikuläre Pyramidenzellen projizieren und so den hippokampalen Informationsfluss steuern und regulieren können. NMDA-Rezeptoren auf beiden Seiten des synaptischen Spaltes spielen hier eine besondere Rolle. Präsynaptische NMDAR der Untereinheit NR2B scheinen an der LTP in Bursterzellen beteiligt zu sein und über einen vermehrten Kalziumeinstrom in die Präsynapse eine langanhaltende Erhöhung der Transmitterausschüttung herbeizuführen. Ebenso zeigten sich abhängig von der Zielzelle Hinweise auf eine unterschiedliche Aktivierung der präsynaptischen Adenylylcyclase-cAMP Kaskade. In Pilokarpin-behandelten Tieren ließ sich nach hochfrequenter Reizung keine langanhaltende Potenzierung der synaptischen Antworten nachweisen. Stattdessen scheinen polysynaptisch latente Verbindungen mittels tetanischer Stimulation aktivierbar zu sein. In einigen Fällen waren diese polysynaptisch latenten Verbindungen per se, in anderen Fällen nach Blockade der GABAergen Neurotransmission aktiv. In Hirnschnittpräparaten von Patienten mit pharmakoresistenter Temporallappenepilepsie konnte im Subikulum spontane rhythmische Aktivität mit einer Frequenz von 0,75 bis 3 Hz aufgezeichnet werden. Diese Aktivität, bestehend aus EPSP/IPSP Sequenzen, wurde sowohl in sklerotischem als auch in nicht sklerotischem Gewebe gefunden. In beiden Gruppen korrelierte die in vitro Aktivität sehr gut mit dem präoperativen Auftreten elektroenzephalografisch detektierter interiktaler Aktivität. Die Blockade GABAerger oder glutamaterger Neurotransmission hob die inhibitorische bzw. exzitatorische Aktivität auf. Dies legt den Schluss nahe, dass sowohl Interneurone wie Pyramidalzellen an der spontanen rhythmischen Aktivität beteiligt sind.
The subiculum plays a key role in processing memory information from the hippocampus to different cortical and subcortical brain regions. Subicular pyramidal cells are classified as regular firing or bursting cells according to their responses to supra-threshold depolarizing current pulses. Synaptic terminals arising from CA1 pyramidal cells do not function as a single compartment but show a specialized synaptic plasticity onto subicular pyramidal cells depending on the discharge properties of the synaptic target. Tetanic stimulation of CA1 axons caused a significantly stronger long-term potentiation (LTP) in bursting cells than in regular firing cells. Postsynaptic bursting was not necessary for the enhanced synaptic potentiation in bursting cells. The LTP in bursting neurons was independent of postsynaptic calcium, induced by presynaptic NR2B-containing autoreceptors and mediated via a adenylyl cylcase-cAMP-dependent signaling cascade. In pilocarpine-treated animals subicular LTP was impaired. A long-lasting increase in synaptic transmission could not be observed after titanic stimulation neither in regular firing cells nor in bursting cells. In human brain slices resected from patients from with drug-resistant temporal lobe epilepsy the subiculum displayed spontaneous rhythmic activity. In sclerotic but also in non-sclerotic hippocampal tissue the subiculum showed cellular and synaptic changes which suffice to generate spontaneous rhythmic activity that is correlated with the occurrence and frequency of interictal discharges recorded in the electroencephalograms of the corresponding patients.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
18

Mackwood, Owen John. "Homeostatic and functional implications of interneuron plasticity." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2019. http://dx.doi.org/10.18452/19796.

Full text
Abstract:
Die Erhaltung der Gehirnfunktion trotz Veränderungen im Organismus und dessen Umwelt erfordert homöostatische Mechanismen. Inhibitorische Interneurone spielen eine Schlüsselrolle bei Berechnungen und Homöostase im Gehirn. Es ist jedoch unklar, welcher Mechanismus diese Eigenschaften erzeugen kann. Diese Arbeit hat das Ziel, die homöostatischen Fähigkeiten solcher Interneurone zu bestimmen und die daraus resultierenden funktionellen Konsequenzen mit analytischen und numerischen Techniken zu ergründen. Die zentrale Hypothese dieser Arbeit ist, dass Interneurone ihre Feuerraten modulieren, um langfristig die Aktivität exzitatorischer Neurone bei einem homöostatischen Sollwert zu halten. Wir beginnen mit einem normativen Ansatz und leiten eine Plastizitätsregel her, welche die Aktivität von Interneuronen regelt, um netzwerkweite Abweichungen vom Sollwert zu minimieren. Um die biologische Plausibilität zu erhöhen, liefern wir zwei Approximationen, bei denen jede Interneurone auf die exzitatorische Population reagiert, die sie inhibiert und zeigen, dass alle drei Varianten vergleichbare aber unterschiedliche homöostatische Fähigkeiten haben. Wir kontrastieren den normativen Ansatz mit Regeln, welche die Aktivität einer Interneurone verändern, wenn die Neuronen, die sie treiben, vom Sollwert abweichen. Diese Regeln erzeugen Konkurrenz zwischen Neuronen und führen daher zu zerstreuter Netzwerkaktivität. Im zweiten Teil dieser Arbeit untersuchen wir, wie eine der approximierten Regeln die funktionellen Eigenschaften des sensorischen Kortex beeinflusst. Wir zeigen, dass sie mehrere experimentell Beobachtungen erklären kann, inklusive des Ko-Tunings von exzitatorischen und inhibitorischen Strömen und der Entwicklung von Zellverbänden. Zusammenfassend liefert diese Arbeit neue Erkenntnisse darüber, wie die Regulierung der Interneuron-Aktivität für neuronale Netzwerke homöostatisch sein kann, und zeigt mögliche Auswirkungen auf die Entwicklung und Erhaltung der Gehirnfunktion auf.
Preserving brain function despite ongoing changes inside the organism, and out in the world, necessitates homeostatic mechanisms. Inhibitory interneurons play a key role in both computation and homeostasis within the brain. However, it remains unclear if there is a mechanism that can account for both of these properties. This thesis therefore aims to determine the homeostatic capabilities of such interneurons and elucidate the resulting computational consequences, using analytical and numerical techniques. The central hypothesis of this thesis is that some interneurons slowly modulate their firing rates to maintain the long-term activity of excitatory neurons at a homeostatic set-point. Thus we begin with a normative approach, deriving a plasticity rule that regulates the activity of interneurons to minimise network-wide deviations from that set-point. In the interest of biological plausibility we also provide two approximations, both of which make each interneuron responsive to the excitatory population it inhibits, and show that all three variants exhibit comparable though distinct homeostatic capabilities. We contrast this normative approach by characterising the homeostatic properties of rules which instead alter the activity of an interneuron when the neurons that drive it deviate from the set-point. Those rules induce a competition between neurons, causing network activity to become sparse. In the second part of this thesis, we investigate how one of the approximate rules affects computational properties of sensory cortex. We show that it can account for several experimentally reported results, including co-tuning of excitatory and inhibitory currents, and the development of excitatory-inhibitory cell assemblies. In summation, this thesis provides new insight into how regulating interneuron activity can be homeostatic for neuronal networks, and reveals potential implications for development and preservation of brain function.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
19

Roggenhofer, Elisabeth [Verfasser]. "Dopaminerge Modulation synaptischer Plastizität im Subikulum / Elisabeth Roggenhofer." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024743225/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
20

Enge, Sören, Monika Fleischhauer, Anne Gärtner, Andreas Reif, Klaus-Peter Lesch, Matthias Kliegel, and Alexander Strobel. "Brain-Derived Neurotrophic Factor (Val66Met) and Serotonin Transporter (5-HTTLPR) Polymorphisms Modulate Plasticity in Inhibitory Control Performance Over Time but Independent of Inhibitory Control Training." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2017. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-221795.

Full text
Abstract:
Several studies reported training-induced improvements in executive function tasks and also observed transfer to untrained tasks. However, the results are mixed and there is a large interindividual variability within and across studies. Given that training-related performance changes would require modification, growth or differentiation at the cellular and synaptic level in the brain, research on critical moderators of brain plasticity potentially explaining such changes is needed. In the present study, a pre-post-follow-up design (N = 122) and a 3-weeks training of two response inhibition tasks (Go/NoGo and Stop-Signal) was employed and genetic variation (Val66Met) in the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) promoting differentiation and activity-dependent synaptic plasticity was examined. Because Serotonin (5-HT) signaling and the interplay of BDNF and 5-HT are known to critically mediate brain plasticity, genetic variation in the 5-HTT gene-linked polymorphic region (5-HTTLPR) was also addressed. The overall results show that the kind of training (i.e., adaptive vs. non-adaptive) did not evoke genotype-dependent differences. However, in the Go/NoGo task, better inhibition performance (lower commission errors) were observed for BDNF Val/Val genotype carriers compared to Met-allele ones supporting similar findings from other cognitive tasks. Additionally, a gene-gene interaction suggests a more impulsive response pattern (faster responses accompanied by higher commission error rates) in homozygous l-allele carriers relative to those with the s-allele of 5-HTTLPR. This, however, is true only in the presence of the Met-allele of BDNF, while the Val/Val genotype seems to compensate for such non-adaptive responding. Intriguingly, similar results were obtained for the Stop-Signal task. Here, differences emerged at post-testing, while no differences were observed at T1. In sum, although no genotype-dependent differences between the relevant training groups emerged suggesting no changes in the trained inhibition function, the observed genotype-dependent performance changes from pre- to post measurement may reflect rapid learning or memory effects linked to BDNF and 5-HTTLPR. In line with ample evidence on BDNF and BDNF-5-HT system interactions to induce (rapid) plasticity especially in hippocampal regions and in response to environmental demands, the findings may reflect genotype-dependent differences in the acquisition and consolidation of task-relevant information, thereby facilitating a more adaptive responding to task-specific requirements.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
21

Wozny, Christian [Verfasser]. "Zur synaptischen Transmission und Plastizität in kortikalen Hirnschnittpräparaten / Christian Wozny." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1046563882/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
22

Enge, Sören, Monika Fleischhauer, Anne Gärtner, Andreas Reif, Klaus-Peter Lesch, Matthias Kliegel, and Alexander Strobel. "Brain-Derived Neurotrophic Factor (Val66Met) and Serotonin Transporter (5-HTTLPR) Polymorphisms Modulate Plasticity in Inhibitory Control Performance Over Time but Independent of Inhibitory Control Training." Frontiers Research Foundation, 2016. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A30228.

Full text
Abstract:
Several studies reported training-induced improvements in executive function tasks and also observed transfer to untrained tasks. However, the results are mixed and there is a large interindividual variability within and across studies. Given that training-related performance changes would require modification, growth or differentiation at the cellular and synaptic level in the brain, research on critical moderators of brain plasticity potentially explaining such changes is needed. In the present study, a pre-post-follow-up design (N = 122) and a 3-weeks training of two response inhibition tasks (Go/NoGo and Stop-Signal) was employed and genetic variation (Val66Met) in the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) promoting differentiation and activity-dependent synaptic plasticity was examined. Because Serotonin (5-HT) signaling and the interplay of BDNF and 5-HT are known to critically mediate brain plasticity, genetic variation in the 5-HTT gene-linked polymorphic region (5-HTTLPR) was also addressed. The overall results show that the kind of training (i.e., adaptive vs. non-adaptive) did not evoke genotype-dependent differences. However, in the Go/NoGo task, better inhibition performance (lower commission errors) were observed for BDNF Val/Val genotype carriers compared to Met-allele ones supporting similar findings from other cognitive tasks. Additionally, a gene-gene interaction suggests a more impulsive response pattern (faster responses accompanied by higher commission error rates) in homozygous l-allele carriers relative to those with the s-allele of 5-HTTLPR. This, however, is true only in the presence of the Met-allele of BDNF, while the Val/Val genotype seems to compensate for such non-adaptive responding. Intriguingly, similar results were obtained for the Stop-Signal task. Here, differences emerged at post-testing, while no differences were observed at T1. In sum, although no genotype-dependent differences between the relevant training groups emerged suggesting no changes in the trained inhibition function, the observed genotype-dependent performance changes from pre- to post measurement may reflect rapid learning or memory effects linked to BDNF and 5-HTTLPR. In line with ample evidence on BDNF and BDNF-5-HT system interactions to induce (rapid) plasticity especially in hippocampal regions and in response to environmental demands, the findings may reflect genotype-dependent differences in the acquisition and consolidation of task-relevant information, thereby facilitating a more adaptive responding to task-specific requirements.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
23

Simon, Vanda. "Isofluran hemmt die synaptische Plastizität im Hippocampus der Maus." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969423985.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
24

Leibold, Christian. "Die Rolle synaptischer Plastizität bei der zeitcodierten Schalllokalisation." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964428202.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
25

Teichmann, Michael. "A plastic multilayer network of the early visual system inspired by the neocortical circuit." Universitätsverlag der Technischen Universität Chemnitz, 2018. https://monarch.qucosa.de/id/qucosa%3A31832.

Full text
Abstract:
The ability of the visual system for object recognition is remarkable. A better understanding of its processing would lead to better computer vision systems and could improve our understanding of the underlying principles which produce intelligence. We propose a computational model of the visual areas V1 and V2, implementing a rich connectivity inspired by the neocortical circuit. We combined the three most important cortical plasticity mechanisms. 1) Hebbian synaptic plasticity to learn the synapse strengths of excitatory and inhibitory neurons, including trace learning to learn invariant representations. 2) Intrinsic plasticity to regulate the neurons responses and stabilize the learning in deeper layers. 3) Structural plasticity to modify the connections and to overcome the bias for the learnings from the initial definitions. Among others, we show that our model neurons learn comparable receptive fields to cortical ones. We verify the invariant object recognition performance of the model. We further show that the developed weight strengths and connection probabilities are related to the response correlations of the neurons. We link the connection probabilities of the inhibitory connections to the underlying plasticity mechanisms and explain why inhibitory connections appear unspecific. The proposed model is more detailed than previous approaches. It can reproduce neuroscientific findings and fulfills the purpose of the visual system, invariant object recognition.
Das visuelle System des Menschen hat die herausragende Fähigkeit zur invarianten Objekterkennung. Ein besseres Verständnis seiner Arbeitsweise kann zu besseren Computersystemen für das Bildverstehen führen und könnte darüber hinaus unser Verständnis von den zugrundeliegenden Prinzipien unserer Intelligenz verbessern. Diese Arbeit stellt ein Modell der visuellen Areale V1 und V2 vor, welches eine komplexe, von den Strukturen des Neokortex inspirierte, Verbindungsstruktur integriert. Es kombiniert die drei wichtigsten kortikalen Plastizitäten: 1) Hebbsche synaptische Plastizität, um die Stärke der exzitatorischen und inhibitorischen Synapsen zu lernen, welches auch „trace“-Lernen, zum Lernen invarianter Repräsentationen, umfasst. 2) Intrinsische Plastizität, um das Antwortverhalten der Neuronen zu regulieren und damit das Lernen in tieferen Schichten zu stabilisieren. 3) Strukturelle Plastizität, um die Verbindungen zu modifizieren und damit den Einfluss anfänglicher Festlegungen auf das Lernergebnis zu reduzieren. Neben weiteren Ergebnissen wird gezeigt, dass die Neuronen des Modells vergleichbare rezeptive Felder zu Neuronen des visuellen Kortex erlernen. Ebenso wird die Leistungsfähigkeit des Modells zur invariante Objekterkennung verifiziert. Des Weiteren wird der Zusammenhang von Gewichtsstärke und Verbindungswahrscheinlichkeit zur Korrelation der Aktivitäten der Neuronen aufgezeigt. Die gefundenen Verbindungswahrscheinlichkeiten der inhibitorischen Neuronen werden in Zusammenhang mit der Funktionsweise der inhibitorischen Plastizität gesetzt, womit erklärt wird warum inhibitorische Verbindungen unspezifisch erscheinen. Das vorgestellte Modell ist detaillierter als vorangegangene Arbeiten. Es ermöglicht neurowissenschaftliche Erkenntnisse nachzuvollziehen, wobei es ebenso die Hauptleistung des visuellen Systems erbringt, invariante Objekterkennung. Darüber hinaus ermöglichen sein Detailgrad und seine Selbstorganisationsprinzipien weitere neurowissenschaftliche Erkenntnisse und die Modellierung komplexerer Modelle der Verarbeitung im Gehirn.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
26

Neuhoff, Henrike. "Morphologische Grundlagen aktivitätsabhängiger synaptischer Plastizität eine elektronenmikroskopische und elektrophysiologische Untersuchung /." [S.l.] : [s.n.], 1999. http://www.sub.uni-hamburg.de/disse/60/Neuhoff.pdf.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
27

Breustedt, Jörg [Verfasser]. "Zelluläre und molekulare Aspekte der synaptischen Transmission und Plastizität der hippokampalen Moosfasersynapse / Jörg Breustedt." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024744191/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
28

Graupner, Michael. "Induction and Maintenance of Synaptic Plasticity." Doctoral thesis, Technische Universität Dresden, 2007. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A23857.

Full text
Abstract:
Synaptic long-term modifications following neuronal activation are believed to be at the origin of learning and long-term memory. Recent experiments suggest that these long-term synaptic changes are all-or-none switch-like events between discrete states of a single synapse. The biochemical network involving calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) and its regulating protein signaling cascade has been hypothesized to durably maintain the synaptic state in form of a bistable switch. Furthermore, it has been shown experimentally that CaMKII and associated proteins such as protein kinase A and calcineurin are necessary for the induction of long-lasting increases (long-term potentiation, LTP) and/or long-lasting decreases (long-term depression, LTD) of synaptic efficacy. However, the biochemical mechanisms by which experimental LTP/LTD protocols lead to corresponding transitions between the two states in realistic models of such networks are still unknown. We present a detailed biochemical model of the calcium/calmodulin-dependent autophosphorylation of CaMKII and the protein signaling cascade governing the dephosphorylation of CaMKII. As previously shown, two stable states of the CaMKII phosphorylation level exist at resting intracellular calcium concentrations. Repetitive high calcium levels switch the system from a weakly- to a highly phosphorylated state (LTP). We show that the reverse transition (LTD) can be mediated by elevated phosphatase activity at intermediate calcium levels. It is shown that the CaMKII kinase-phosphatase system can qualitatively reproduce plasticity results in response to spike-timing dependent plasticity (STDP) and presynaptic stimulation protocols. A reduced model based on the CaMKII system is used to elucidate which parameters control the synaptic plasticity outcomes in response to STDP protocols, and in particular how the plasticity results depend on the differential activation of phosphatase and kinase pathways and the level of noise in the calcium transients. Our results show that the protein network including CaMKII can account for (i) induction - through LTP/LTD-like transitions - and (ii) storage - due to its bistability - of synaptic changes. The model allows to link biochemical properties of the synapse with phenomenological 'learning rules' used by theoreticians in neural network studies.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
29

Binkle, Lars [Verfasser], and Dietmar [Akademischer Betreuer] Kuhl. "Untersuchungen zur Rolle von Arc/Arg3.1 in synaptischer Plastizität und endosomaler Sortierung / Lars Binkle. Betreuer: Dietmar Kuhl." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2016. http://d-nb.info/110006737X/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
30

Binkle, Lars Verfasser], and Dietmar [Akademischer Betreuer] [Kuhl. "Untersuchungen zur Rolle von Arc/Arg3.1 in synaptischer Plastizität und endosomaler Sortierung / Lars Binkle. Betreuer: Dietmar Kuhl." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2016. http://d-nb.info/110006737X/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
31

Behem, Christoph R. [Verfasser], and Gabriele M. [Akademischer Betreuer] Rune. "Die Beteiligung der Östrogenrezeptoren α und β bei östrogen-induzierter synaptischer Plastizität. / Christoph R. Behem. Betreuer: Gabriele M. Rune." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2014. http://d-nb.info/1053811896/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
32

Haghikia, Arash. "Bedeutung der jeweiligen Isoformen der NO-sensitiven Guanylyl-Cyclase für die synaptische Plastizität im visuellen Kortex der Maus /." Bochum, 2007. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=016722998&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
33

Brackmann, Marian. "Beteiligung des Calciumsensors VILIP-1 (Visinin-like-Protein-1) an synaptischer Plastizität Regulation der Expression in Modellen der hippokampalen Plastizität und Einfluss auf Signaltransduktionsmechanismen /." [S.l. : s.n.], 2004. http://www.diss.fu-berlin.de/2004/232/index.html.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
34

Gärtner, Annette. "Neurotrophine und aktivitätsabhängige synaptische Plastizität Untersuchungen zum Ort und Mechanismus der regulierten Neurotrophin-Freisetzung in adenoviral transduzierten hippokampalen Primärkulturen /." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963237896.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
35

Knirr, Matthias. "Identifizierung GFP-markierter und neuromuskulär lokalisierter Proteine und Charakterisierung von Charybde, einem neu entdeckten synaptischen Translationsregulator in Drosophila melanogaster." [S.l. : s.n.], 2007.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
36

Daniel, Julia [Verfasser], and Volkmar [Akademischer Betreuer] Leßmann. "Einzelzelltransfektion in organotypischen Schnittkulturen und die Bedeutung von BDNF bei Prozessen der synaptischen Transmission und Plastizität / Julia Daniel. Betreuer: Volkmar Leßmann." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1069159794/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
37

Sprekeler, Henning. "Slowness learning." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2009. http://dx.doi.org/10.18452/15897.

Full text
Abstract:
In dieser Doktorarbeit wird Langsamkeit als unüberwachtes Lernprinzip in sensorischen Systemen untersucht. Dabei wird zwei Aspekten besondere Aufmerksamkeit gewidmet: der mathematischen Analyse von Slow Feature Analysis - einer Implementierung des Langsamkeitsprinzips - und der Frage, wie das Langsamkeitsprinzip biologisch umgesetzt werden kann. Im ersten Teil wird zunächst eine mathematische Theorie für Slow Feature Analysis entwickelt, die zeigt, dass die optimalen Funktionen für Slow Feature Analysis die Lösungen einer partiellen Differentialgleichung sind. Die Theorie erlaubt, das Verhalten komplizierter Anwendungen analytisch vorherzusagen und intuitiv zu verstehen. Als konkrete Anwendungen wird das Erlernen von Orts- und Kopfrichtungszellen, sowie von komplexen Zellen im primären visuellen Kortex vorgestellt. Im Rahmen einer technischen Anwendung werden die theoretischen Ergebnisse verwendet, um einen neuen Algorithmus für nichtlineare blinde Quellentrennung zu entwickeln und zu testen. Als Abschluss des ersten Teils wird die Beziehung zwischen dem Langsamkeitsprinzip und dem Lernprinzip der verhersagenden Kodierung mit Hilfe eines informationstheoretischen Ansatzes untersucht. Der zweite Teil der Arbeit befasst sich mit der Frage der biologischen Implementierung des Langsamkeitsprinzips. Dazu wird zunächst gezeigt, dass Spikezeit-abhängige Plastizität unter bestimmten Bedingungen als Implementierung des Langsamkeitsprinzips verstanden werden kann. Abschließend wird gezeigt, dass sich die Lerndynamik sowohl von gradientenbasiertem Langsamkeitslernen als auch von Spikezeit-abhängiger Plastizität mathematisch durch Reaktions-Diffusions-Gleichungen beschreiben lässt.
In this thesis, we investigate slowness as an unsupervised learning principle of sensory processing. Two aspects are given particular emphasis: (a) the mathematical analysis of Slow Feature Analysis (SFA) as one particular implementation of slowness learning and (b) the question, how slowness learning can be implemented in a biologically plausible fashion. In the first part of the thesis, we develop a mathematical framework for SFA and show that the optimal functions for SFA are the solutions of a partial differential eigenvalue problem. The theory allows (a) to make analytical predictions for the behavior of complicated applications and (b) an intuitive understanding of how the statistics of the input data are reflected in the optimal functions of SFA. The theory is applied to the learning of place and head-direction representations and to the learning of complex cell receptive fields as found in primary visual cortex. As a technical application, we use the theoretical results to develop and test a new algorithm for nonlinear blind source separation. The first part of the thesis is concluded by an information-theoretic analysis of the relation between slowness learning and predictive coding. In the second part of the thesis, we study the question, how slowness learning could be implemented in a biologically plausible manner. To this end, we first show that spike timing-dependent plasticity can under certain conditions be interpreted as an implementation of slowness learning. Finally, we show that both gradient-based slowness learning and spike timing-dependent plasticity lead to receptive field dynamics that can be described in terms of reaction-diffusion equations.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
38

Diana, Marco Alberto. "Charakterisierung von einer retrograden Modulation inhibitorischer synaptischer Transmission im Kleinhirn der Ratte." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=971021988.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
39

Graupner, Michael. "Induction and Maintenance of Synaptic Plasticity." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-ds-1221145787153-31869.

Full text
Abstract:
Synaptic long-term modifications following neuronal activation are believed to be at the origin of learning and long-term memory. Recent experiments suggest that these long-term synaptic changes are all-or-none switch-like events between discrete states of a single synapse. The biochemical network involving calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) and its regulating protein signaling cascade has been hypothesized to durably maintain the synaptic state in form of a bistable switch. Furthermore, it has been shown experimentally that CaMKII and associated proteins such as protein kinase A and calcineurin are necessary for the induction of long-lasting increases (long-term potentiation, LTP) and/or long-lasting decreases (long-term depression, LTD) of synaptic efficacy. However, the biochemical mechanisms by which experimental LTP/LTD protocols lead to corresponding transitions between the two states in realistic models of such networks are still unknown. We present a detailed biochemical model of the calcium/calmodulin-dependent autophosphorylation of CaMKII and the protein signaling cascade governing the dephosphorylation of CaMKII. As previously shown, two stable states of the CaMKII phosphorylation level exist at resting intracellular calcium concentrations. Repetitive high calcium levels switch the system from a weakly- to a highly phosphorylated state (LTP). We show that the reverse transition (LTD) can be mediated by elevated phosphatase activity at intermediate calcium levels. It is shown that the CaMKII kinase-phosphatase system can qualitatively reproduce plasticity results in response to spike-timing dependent plasticity (STDP) and presynaptic stimulation protocols. A reduced model based on the CaMKII system is used to elucidate which parameters control the synaptic plasticity outcomes in response to STDP protocols, and in particular how the plasticity results depend on the differential activation of phosphatase and kinase pathways and the level of noise in the calcium transients. Our results show that the protein network including CaMKII can account for (i) induction - through LTP/LTD-like transitions - and (ii) storage - due to its bistability - of synaptic changes. The model allows to link biochemical properties of the synapse with phenomenological 'learning rules' used by theoreticians in neural network studies.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
40

Du, Nan. "Beyond "More than Moore": Novel applications of BiFeO3 (BFO)-based nonvolatile resistive switches." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Chemnitz, 2016. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:ch1-qucosa-202508.

Full text
Abstract:
The size reduction of transistors has been the main reason for a successful development of semiconductor integrated circuits over the last decades. Because of the physically limited downscaling of transistors, alternative technologies namely the information processing and nonvolatile resistive switches (also termed memristors) have come into focus. Memristors reveal a fast switching speed, long retention time, and stable endurance. Nonvolatile analog bipolar resistive switching with a considerable large On/Off ratio is reported in BiFeO3 (BFO)-based resistive switches. So far resistive switches are mainly applied in memory applications or logic operations. Given the excellent properties of BFO based memristors, the further exploration of functionalities for memristive devices is required. A new approach for hardware based cryptographic system was developed within the framework of this dissertation. By studying the power conversion efficiencies on BFO memristor at various harmonics, it has been shown that two sets of clearly distinguishable power ratios are achievable when the BFO memristor is set into high or into low resistance state. Thus, a BFO-based binary encoding system can be established. As an example the unrecoverable seizure information from encoded medical data suggests the proper functioning of the proposed encryption system. Aside from cryptographic functionality, the single pairing spike timing dependent plasticity (STDP) in BFO-based artificial synapses is demonstrated, which can be considered as the cornerstone for energy-efficient and fast hardware-based neuromorphic networks. In comparison to the biological driven realistic way, only single one pairing of pre- and postsynaptic spikes is applied to the BFO-based artificial synapse instead of 60-80 pairings. Thus, the learning time constant of STDP function can be reduced from 25 ms to 125 us
In den letzten Jahrzehnten war die Größenreduktion von Transistoren einer der Hauptgründe für die Leistungssteigerung von integrierten Halbleiterschaltungen. Aufgrund des physikalisch beschränkten Skalierungspotentials, werden alternative Technologien für Halbleiterschaltungen entwickelt. Dazu zählen neuartige Widerstandsschalter, sogenannte Memristoren, welche wegen ihrer schnellen Schaltgeschwindigkeit, langen Speicherzeit und stabilen Haltbarkeit in den Fokus der Forschung gerückt sind. Das nichtflüchtige analoge bipolare Schalten des Widerstandwertes mit einem On/Off Verhältnis größer als 100 wurde in BiFeO 3 (BFO)-basierten Widerstands-schaltern beobachtet. Bisher wurden Widerstandsschalter hauptsächlich als Speicher oder in rekonfigurierbaren Logikschaltungen verwendet. Aufgrund der ausgezeichneten Eigenschaften von BFO-basierten Memristoren, ist die Untersuchung weiterer neuer Funktionalitäten vielversprechend. Als neuer Ansatz für ein Hardware-basiertes Kryptosystem wird in der vorliegenden Arbeit die Ausnutzung des Leistungsübertragungskoeffizienten in BFO Memristoren vorgeschlagen. Mit Hilfe der unterschiedlichen Oberschwingungen, welche von einem BFO Memristor im ON und OFF Zustand generiert werden, wurde ein Kryptosystem zum Kodieren binärer Daten entwickelt. Ein Test des Hardware-basierten Kryptosystems an Biodaten ergab, dass die kodierten Biodaten keine vorhersagbare Korrelation mehr enthielten. In der vorliegenden Arbeit wurden darüberhinaus BFO-basierte künstliche Synapsen mit einer Aktionspotentials-Intervall abhängigen Plastizität (STDP) für Einzelpulse entwickelt. Diese Einzelpuls-STDP legt den Grundstein für energieffiziente und schnelle neuromorphe Netzwerke mit künstlichen Synapsen. Im Vergleich zu biologischen Synapsen mit einer 60-80-Puls-STDP und einem Lernfenster auf der ms-Zeitskale, konnte das Lernfenster von BFO-basierten künstlichen Synapsen von 25 ms auf 125 μs reduziert werden. Solch ein schnelles Lernen ermöglicht auch die extreme Reduzierung des Leistungsverbrauchs in neuromorphen Netzwerken
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
41

Stoppe, Muriel. "Synaptische Plastizität im Kleinhirnkortex von FoxP2-mutanten Mäusen." Doctoral thesis, 2011. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A11320.

Full text
Abstract:
Die KE-Familie ist das am ausführlichsten untersuchte Beispiel für eine angeborene spezifische Sprachstörung. Die Sprachstörung in dieser Familie wird durch eine heterozygote Punktmutation im FoxP2-Gen hervorgerufen, die R553H-Mutation. Die betroffenen Mitglieder der Großfamilie haben Defizite beim Erlernen komplexer orofazialer Bewegungsabläufe als Grundlage des fließenden Sprechens und zeigen Störungen beim Sprachverständnis und beim Schreiben. Untersuchungen an der KE-Familie und an Knockout-Tieren hatten Hinweise auf eine Beteiligung des Kleinhirns an der Sprachstörung der KE-Familie geliefert. Entsprechend war zu erwarten, dass genauere Kenntnisse über den Einfluss vom FoxP2-Gen auf Entwicklung und Funktion des Kleinhirns helfen könnten, die Funktion von FoxP2 und seine Rolle bezüglich dieser Sprachstörung, aber auch in Hinblick auf die Sprachfähigkeit des Menschen weiter aufzuschlüsseln. Die Experimente, die der vorliegenden Promotionsarbeit zu Grunde liegen, erforschten erstmals den Einfluss der KE-Mutation im FoxP2-Gen auf synaptischer Ebene durch Untersuchungen am in der Literatur ausführlich beschriebenen erregenden Schaltkreis im Kleinhirnkortex von heterozygoten R552H-Mäusen. Elektrophysiologische Messungen dienten dazu, die Verschaltung der Parallelfasern und Kletterfasern auf die Purkinjezelle auf Veränderungen der Übertragungseigenschaften zu prüfen. Durch Induktion von Langzeitdepression und Paarpulsbahnung an der Parallelfaser-Purkinjezell-Synapse sollte die synaptische Plastizität untersucht werden. Es zeigten sich eine intakte Verschaltung der erregenden Eingänge auf die Purkinjezelle, jedoch Veränderungen der Langzeit- und der Kurzzeitplastizität: Nach Induktion von Langzeitdepression entwickelte sich diese signifikant schneller. Die Paarpulsbahnung war bei kurzen Interstimulusintervallen signifikant verstärkt. Die Befunde sprechen für einen Einfluss des FoxP2-Gens auf die synaptischen Eigenschaften im Kleinhirnkortex. Die Aufschlüsselung dieses Einflusses und seine Bedeutung für die Sprachstörung der KE-Familie und die Sprachentwicklung beim Menschen ist Gegenstand weiterer Forschung.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
42

Simon, Vanda [Verfasser]. "Isofluran hemmt die synaptische Plastizität im Hippocampus der Maus / Vanda Simon." 2003. http://d-nb.info/969423985/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
43

Holderbach, Roman Stefan [Verfasser]. "Synaptische Plastizität und Neurogenese in einem Depressions-Tiermodell / vorgelegt von Roman Stefan Holderbach." 2007. http://d-nb.info/983477493/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
44

Lampadius, Katrin [Verfasser]. "Der Effekt einer generalisierten Sepsis auf die synaptische Plastizität im Hippocampus der Ratte / Katrin Lampadius." 2005. http://d-nb.info/978987470/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
45

Christel, Carl Johannes [Verfasser]. "Genetische Analyse der Bedeutung von Cav1.2-Kalziumkanälen für synaptische Plastizität und Angstlernen im Mausmodell / Carl Johannes Christel." 2008. http://d-nb.info/993212301/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
46

Pauli, Martin. "Bildgebung Aktiver Zonen : Lichtmikroskopische Methoden zur Darstellung präsynaptischer AktiverZonen in lebendem und fixiertem Gewebe." Doctoral thesis, 2012. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-77630.

Full text
Abstract:
Ziel dieser Arbeit war es, strukturelle Veränderungen präsynaptischer Aktiver Zonen als mögliches Korrelat synaptischer Plastizität zu detektieren. Damit soll die Hypothese getestet werden, dass strukturelle Plastizität Aktiver Zonen eine zentrale Rolle bei der Informationsverarbeitung im Gehirn und bei Lern- und Gedächtnisprozessen spielt. Dazu war es notwendig Methoden zu etablieren, die die strukturelle Analyse Aktiver Zonen und deren Veränderung in vitalem Gewebe ermöglichen. Um die Untersuchungen in einem Gewebe mit plastischen Eigenschaften durchzuführen, wurden Methoden zur Herstellung organotypischer hippocampaler Hirnschnittkulturen etabliert, da hippokampale Moosfasersynapsen ausgeprägte präsynaptische Plastizität aufweisen (Bliss und Collingridge, 1993). Durch Einzelzellelektroporation wurde es möglich, individuelle Neurone mit Transgenen zur Markierung der gesamten Zelle (DsRed) und synaptischer Substrukturen wie Aktive Zonen (z.B.: GFP-CAST, einem Fluorophor-markierten AZ-Protein) zu transfizieren. Mit konfokaler Bildgebung transfizierter Zellen konnten strukturierte Anreicherungen von GFP-CAST in Moosfaserboutons dargestellt werden. Konfokale Bildgebung von Doppelimmunfluoreszenzfärbungen zur detaillierten Analyse der Proteinlokalisation zeigte ein diffraktionsbedingtes Auflösungsdefizit, das auch durch die Anwendung von STED-Mikroskopie nicht zufriedenstellend gelöst werden konnte. Um eine präzise Karte synaptischer Proteine zu erstellen, wurde hochauflösende Mikroskopie (dSTORM) mit einer lateralen räumlichen Auflösung von 20 nm etabliert. Dabei erwiesen sich die ausgeprägte Plastizität, die hohe Dichte an Aktiven Zonen und die variable Gestalt der Boutons im hippokampalen Präparat als problematisch. Aus diesem Grund wurde die elektronenmikroskopisch gut charakterisierte neuromuskuläre Endplatte mit ihrer symmetrischen molekularen Struktur als Präparat für dSTORM verwendet. An der Endplatte konnte die molekulare Organisation der Aktiven-Zonen-Proteine Piccolo und Bassoon dargestellt werden. Zudem konnten erstmals die Mündungen postsynaptischer Falten lichtmikroskopisch aufgelöst werden. So gelang es Werkzeuge zu etablieren, die mit lichtmikroskopischen Methoden die Darstellung der Architektur Aktiver Zonen mit molekularer Auflösung ermöglichen. Die Herausforderung wird es sein, diese neue Dimension in funktionellem Kontext zu nutzen. Die experimentellen Grundlagen dazu wurden durch eine spezielle Badkammer und die Etablierung von Rollertubekulturen bereits gelegt. Dabei ermöglicht dSTORM die Adressierung quantitativer Fragestellungen bis hin zur Bestimmung der Molekülanzahl
The aim of this work was to visualize structural changes of presynaptic active zones (AZ) as a putative correlate of synaptic plasticity in the brain, thereby testing the hypothesis, that structural plasticity is a key player in information processing, learning and memory. Therefore it was necessary to establish methods that allowed the structural analysis of active zones and their changes in living tissue. To do these investigations in a tissue with plastic characteristics, organotypic hippocampal slice cultures have been established, due to distinct presynaptic plasticity of hippocampal mossy fibre boutons (Bliss and Collingridge, 1993). With single cell electroporation it became possible to mark transgenetically individual neurons (DsRed) and synaptic substructures like active zones (GFP-CAST, a fluorophor labelled AZ- Protein). By imaging transfected neuron using confocal light microscopy, discrete accumulations of GFP-CAST were found in mossy fibre boutons. Aiming to analyse protein localisation in detail, confocal imaging of double-immunofluorescence staining revealed a diffraction based lack of lateral resolution, that couldn’t be solved satisfactory by the application of STED microscopy. To generate a precise map of synaptic protein distribution, superresolution light microscopy (dSTORM) was established with a lateral resolution of 20 nm. Pronounced structural plasticity, high active zone density and complex structure of hippocampal mossy fibre boutons turned out to be a drawback of this preparation. Therefore mammalian neuromuscular endplates that are well characterised by electron microscopy and display a highly symmetrical shape were introduced as a preparation for dSTORM. At the endplate dSTORM revealed a differential distribution of active zone proteins Piccolo and Bassoon. Moreover, for the first time it was possible to resolve the aparture of postsynaptic folds by light microscopy. These results show that it was possible to establish tools based on superresolution light microscopy, that are capable of exploring active zone ultrastructure on a molecular level. It will be future tasks to use these novel techniques in a functional context. Based on experimental advances shown in this work like specialised recording chambers for slicecultures or the use of rollertube cultures, dSTORM will allow to address questions concerning synaptic function and plasticity, down to counting single molecules
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
47

Langwieser, Nicolas Alfred Martin [Verfasser]. "Die molekulare Rolle hippocampaler Cav1.2- L-Typ-Ca2+-Kanäle für synaptische Plastizität und räumliches Lernen / Nicolas Alfred Martin Langwieser." 2006. http://d-nb.info/980325714/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
48

Paul, Cindy [Verfasser]. "Rolle der cGMP-abhängigen Proteinkinase Typ I für das Angstgedächtnis und die synaptische Plastizität in der lateralen Amygdala / Cindy Paul." 2009. http://d-nb.info/993998526/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
49

Wöhrl, Robert [Verfasser]. "Synaptische Plastizität im mesialen Temporallappen und ihre Störungen im MK-801-Modell für akute schizophreniforme Psychosen / vorgelegt von Robert Wöhrl." 2007. http://d-nb.info/988502186/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
50

Gärtner, Annette [Verfasser]. "Neurotrophine und aktivitätsabhängige synaptische Plastizität : Untersuchungen zum Ort und Mechanismus der regulierten Neurotrophin-Freisetzung in adenoviral transduzierten hippokampalen Primärkulturen / vorgelegt von Annette Gärtner." 2000. http://d-nb.info/963237896/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
You might also be interested in the bibliographies on the topic 'Synaptische Plastizität' for other source types:
Journal articles
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography