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1
Manahan-Vaughan, Denise. "Die Regulation der hippokampalen Informationsenkodierung durch metabotrope Glutamatrezeptoren." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 187–93. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2018-0007.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Der Hippokampus unterstützt den Erwerb von sowohl räumlichen Repräsentationen als auch von langfristigem räumlichen Gedächtnis. Dies wird ermöglicht durch das Zusammenwirken dreier physiologischer Prozesse, nämlich der Organisation und dem Transfer von Informationen mittels neuronaler Oszillationen, der Erstellung von kontextabhängigen räumlichen Karten mittels Ortszellen und der langfristigen Speicherung räumlicher Lernerfahrung mittels synaptischer Plastizität. Alle drei Prozesse werden durch das glutamaterge System ermöglicht. Die Bindung von Glutamat an ionotrope Glutamatrezeptoren ermöglicht sowohl die schnelle exzitatorische synaptische Transmission (über AMPA-Rezeptoren) als auch die Initiierung einer synaptischen Langzeitspeicherung (über NMDA-Rezeptoren). Aber Glutamat bindet sich auch an metabotrope Glutamat-Rezeptoren (mGlu). Diese Rezeptoren tragen nicht nur zur Stabilität der hippokampalen Enkodierung und der Langlebigkeit der synaptischen Plastizität bei, sie können auch die synaptische Informationsspeicherung unabhängig von der Aktivierung des NMDA-Rezeptors unterstützen und sind für Erwerb und Erhalt des Langzeitgedächtnisses wichtig.
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Balschun, Detlef, and Michael J. Rowan. "Hippocampale synaptische Plastizität bei neurodegenerativen Erkrankungen: Aβ, Tau und darüber hinaus." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 203–12. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0063.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Die Untersuchung von Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) in Krankheitsmodellen ermöglicht wichtige Einblicke in synaptische Dysfunktion und Umformung bei vielen neuropsychiatrischen und neurologischen Erkrankungen. Die Hemmung synaptischer Plastizität im Hippokampus durch fehlgefaltete Formen der beiden Schlüsselproteine der Alzheimer-Krankheit, Amyloid (Aβ) und Tau, liefert einen hochempfindlichen Test auf drohendes synaptisches Versagen und nachfolgende strukturelle Pathologie. Viele transgene und injektionsinduzierte Nagermodelle zeigen eine schnelle und andauernde Hemmung von LTP und manchmal entgegengesetzte Effekte von Aβ und Tau auf LTD. Interessanterweise sind sowohl intrazelluläre als auch extrazelluläre Wirkungen dieser Proteine beteiligt. Gegenwärtig werden sowohl diese Proteine als auch deren synaptotoxische Wirkungen erforscht, um die Verschiebung von physiologischer zu pathologischer Plastizität bei der frühen Alzheimer-Krankheit zu korrigieren.
3
Gruber, O., P. Falkai, and A. Schmitt. "Neurobiologische Grundlagen der Schizophrenie." Nervenheilkunde 29, no. 05 (2010): 291–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628763.
Full textAbstract:
ZusammenfassungSchizophrenie ist eine neurobiologische Erkrankung mit Beteiligung mehrerer neuronaler Netzwerke. Dabei spielt sowohl eine Störung der Makrokonnektivität zwischen den beteiligten Regionen als auch eine Störung der Mikrokonnektivität, der synaptischen Funktion, eine Rolle. In mehreren Gehirnregionen wurde bei unveränderter Neuronenzahl eine verminderte Anzahl an myelinbildenden Oligodendrozyten sowie der Expression von myelinassoziierten Genen gefunden. Zusätzlich sind synaptische Gene und Proteine verändert, was für eine Störung der synaptischen Plastizität spricht.Auch die Proliferation neuronaler Stammzellen (Neurogenese), die beim Erwachsenen stattfindet, war bei schizophrenen Patienten im Gyrus dentatus vermindert. Manche atypischen Antipsychotika beeinflussen die Neurogenese und die Expression synaptischer Gene, die für die kognitive Funktion wichtig sind. Aber auch körperliches Training verbesserte in einer neuen Studie bei schizophrenen Patienten das Hippocampusvolumen sowie die neuronale Funktion. Zukünftige Therapien der Schizophrenie sollten auf Verbesserungen der neuronalen Plastizität hin untersucht werden, um neue kausale Therapiestrategien zu entwickeln.
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Edelmann, Elke, and Volkmar Leßmann. "Die Analyse synaptischer Plastizität auf Einzelzellebene mit Hilfe der STDP." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 213–21. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0064.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Mithilfe des Patch clamp-Verfahrens können die molekularen Prozesse, die der Langzeitpotentierung (LTP) und der Langzeitdepression (LTD) zugrunde liegen, auf der Ebene eines einzelnen postsynaptischen Neurons (Nervenzelle) in akut isolierten Gehirnschnitten untersucht werden. Über die in der Ableitelektrode enthaltene Pipettenlösung können dabei Inhibitoren intrazellulärer Prozesse in das postsynaptische Neuron eingebracht werden, um so die an der synaptischen Plastizität beteiligten Signalwege zu identifizieren. Zur Untersuchung der synaptischen Plastizität wurden in den letzten Jahren zunehmend Protokolle herangezogen, die durch eine minimale Anzahl von synaptischen Stimulationen mit niedriger Frequenz robuste LTP oder LTD auslösen. Zu diesen Stimulationsmustern gehört die sogenannte Spike timing-dependent plasticity (STDP). Sie kann durch wiederholtes nahezu gleichzeitiges Feuern von Aktionspotenzialen (APs) im präsynaptischen und im nachgeschalteten postsynaptischen Neuron induziert werden, wenn diese APs mit einer kurzen zeitlichen Verzögerung von ca. 5–20 ms ausgelöst werden. Während „Vorwärtspaarungen“ mit kurzem positiven Zeitversatz (erst prä- dann postsynaptisches AP) LTP auslösen, führt „Rückwärtspaarung“ (erst post- dann präsynaptisches AP) zu LTD. Zusätzlich zur Abfolge (vorwärts oder rückwärts) und der zeitlichen Verzögerung der APs, ist die Wirkung von neuromodulatorischen Transmittern (z. B. Dopamin, Acetylcholin, Noradrenalin) und die synaptische Freisetzung von intrazellulären Mediatoren der synaptischen Plastizität (z. B. BDNF, Endocannabinoide) kritisch an der Regulation von STDP-Protokollen beteiligt. In diesem Übersichtsartikel fokussieren wir uns auf die Rolle dieser Mediatoren und Modulatoren bei durch STDP ausgelösten synaptischen Plastizitätsphänomenen.
5
Felsenberg, Johannes, and David Owald. "Gedächtnismechanismen in Drosophila." Neuroforum 24, no. 2 (May 25, 2018): 73–84. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0048.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Zielgerichtetes Verhalten wird durch neuronale Schaltkreise im Gehirn gesteuert. Erfahrungen können die Dynamiken dieser neuronalen Schaltkreise verändern, indem spezifische synaptische Verbindungen modifiziert werden. Die Lokalisierung einer solchen lerninduzierten synaptischen Plastizität hat sich jedoch bis heute als anspruchsvoll erwiesen. Technische Fortschritte in der Kontrolle und Messung von neuronaler Aktivität haben es nun ermöglicht, die dem Lernen und der Gedächtnisbildung zugrunde liegenden Strukturen im Gehirn des Modelsystems Drosophila in vivo zu charakterisieren. Die Taufliege (Drosophila melanogaster) hat ein numerisch einfacheres Gehirn, was die Erforschung identifizierter Netzwerkkomponenten realisierbar macht. In diesem Artikel erörtern wir die Mechanismen, auf denen assoziatives Lernen, Gedächtnisabruf sowie die Reevaluierung von existierenden Gedächtnissen in Drosophila beruhen.
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Heine, Martin, and Arthur Bikbaev. "Molekulare Dynamik der neuronalen Informationsübertragung." Neuroforum 24, no. 2 (May 25, 2018): 97–110. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0042.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Die detaillierte Analyse von Synapsen als verbindende Elemente zwischen Nervenzellen ist von zentraler Bedeutung, um sowohl die kognitiven Leistungen des Gehirns als auch deren Einschränkungen zu verstehen. Modernste optische Verfahren erlauben es heute, einzelne Moleküle in lebenden Zellen zu detektieren. Insbesondere kann so die Dynamik der molekularen Komposition in kleinsten Kompartimenten wie etwa den prä- und postynaptischen Membranen erforscht werden. Die Beobachtung der Verteilung von Rezeptoren, Ionenkanälen und Adhäsionsmolekülen über die Zeit lässt erkennen, dass diese einer ständigen stochastischen Bewegung unterliegen. Dies ist überraschend, sind doch Synapsen gerade für solche Proteinmoleküle als Akkumulationsorte mit vielen molekularen Anknüpfungspunkten beschrieben. Durch gezielte Beeinflussung der lateralen Bewegung von Glutamatrezeptoren in Verbindung mit klassischer Elektrophysiologie konnte gezeigt werden, dass die molekulare Dynamik entscheidend für die Induktion synaptischer Plastizität ist und ihrerseits durch synaptische Aktivität beeinflusst werden kann. Sie sollte daher auch mit Blick auf übergeordnete Hirnfunktionen und neurologische Erkrankungen näher untersucht werden.
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Golaszewski, Stefan M., and Raffaele Nardone. "Transkranielle Magnetstimulation." Nervenheilkunde 39, no. 06 (June 2020): 382–89. http://dx.doi.org/10.1055/a-1124-0007.
Full textAbstract:
ZUSAMMENFASSUNGDie repetitive transkranielle Magnetstimulation ermöglicht eine nicht invasive Modulation der kortikalen Erregbarkeit des Gehirns, welche durch verschiedene Stimulationsparameter erhöht oder verringert werden kann. Die induzierten Veränderungen können vorübergehend oder längerfristig sein. Es können im Gehirn unterschiedliche neuromodulatorische Prozesse hinsichtlich der stimulierten Region und des stimulierten neuronalen Gewebes induziert werden, was die Schmerzwahrnehmung im Gehirn verändern kann. Es werden kontinuierliche Serien von TMS-Pulsen mit niedriger (≤ 1Hz) oder höherer Frequenz (> 1Hz) mit Hemmung oder Fazilitierung der kortikalen Erregbarkeit durch Veränderungen der synaptischen Transmission angewendet, was zu synaptischer Plastizität insbesondere im Bereich der Langzeitpotenzierung (LTP) oder Langzeitdepression (LTD) führt. Hinreichend Evidenz für die Wirksamkeit der rTMS in der Schmerztherapie gibt es insbesondere für chronisch neuropathische Schmerzen zentraler oder peripherer Genese und für die Fibromyalgie.
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Mikhaylova, Marina, and Michael R. Kreutz. "Geclusterte Plastizität bei Langzeitpotenzierung: Wie starke Synapsen bestehen bleiben, um Langzeitgedächtnis aufrechtzuerhalten." Neuroforum 24, no. 3 (August 28, 2018): 195–201. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2018-0006.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Die Gedächtnisspeicherung erfordert, zumindest teilweise, die Langzeitpotenzierung (LTP) in den Synapsen der dendritischen Dornfortsätze aufrechtzuerhalten. Benachbarte Synapsen bilden häufig funktionelle Cluster. Gegenwärtig ist noch unklar, wie sich Cluster entwickeln, warum sie für längere Zeitabschnitte stabil sind, und wie Dornfortsätze innerhalb eines Clusters interagieren. In diesem Review werden wir einen Überblick über gegenwärtige Konzepte der geclusterten Plastizität geben, und wir werden die zellulären sowie die molekularen Mechanismen diskutieren, welche für die Stabilität der Dornfortsätze und die damit verbundenen Funktionen im Kontext mit LTP relevant sein können. Wir werden den Vorschlag machen, dass die Dynamik der initial gebildeten Cluster von der Kompartimentierung der Dendriten abhängt und dass die aktivitätsabhängige Genexpression dazu kommt, um die unterschiedlichen synaptischen Gewichtungen aufrechtzuerhalten. Wir werden diskutieren, wie für das Aufrechterhalten der geclusterten Plastizität eine Interaktion erfolgt zwischen den Mechanismen des synaptischen „Tagging“ (Etikettieren), der Anwesenheit sekretorischer Organellen in den Dendriten und dem Einbau der synaptischen Skalierungsfaktoren, welche durch unmittelbar-aktivierte Gene („immediate early genes, IEG) codiert werden.
9
Ameri, Abdol A. "Depression: Verbesserung der synaptischen Plastizität als Therapieziel." NeuroTransmitter 25, no. 2 (February 2014): 65. http://dx.doi.org/10.1007/s15016-014-0533-8.
Full text
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Ameri, Abdol A. "Depression: Verbesserung der synaptischen Plastizität als Therapieziel." DNP - Der Neurologe und Psychiater 15, no. 2 (February 2014): 74. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-014-0624-1.
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11
Frischknecht, Renato, and Max F. K. Happel. "Einfluss der Extrazellulären Matrix auf plastische Prozesse in jungen und alten Gehirnen. Extrazelluläre Matrix und Hirnplastizität." e-Neuroforum 22, no. 1 (January 1, 2016): 1–9. http://dx.doi.org/10.1515/s12269-015-0033-1.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Balance zwischen struktureller Stabilität und funktioneller Flexibilität synaptischer Schaltkreise passt sich im Gehirn höherer Vertebraten ständig an die verschiedenen Lebensumstände an. Zunächst herrscht im juvenilen Hirnstadium hohe strukturelle Plastizität. Als kritischer Schritt in der Hirnreifung gilt die Entstehung der Extrazellulären Matrix (ECM, aus dem Englischen extracellular matrix ), welche das Potenzial für neuronale Plastizität und Regeneration als strukturstabilisierende Einheit limitiert. Neueste Forschungen haben erst begonnen, den Einfluss dieser vermeintlichen Limitierung adulter Plastizität auf lernabhängige Plastizität, lebenslange Gedächtnisanpassungen und höhere kognitive Funktionen zu untersuchen. In diesem Übersichtsartikel fassen wir aktuelle Befunde zusammen, welche die aktivitätsabhängige Modulation der ECM als Schlüsselelement für die Regulation lernabhängiger Plastizität im adulten Gehirn beschreiben. Die experimentelle Modifikation der ECM in lokalen neuronalen Schaltkreisen kann darüber hinaus als Werkzeug genutzt werden, um kurze Zeitfenster aktivitätsabhängiger neuronaler Reorganisationen zu ermöglichen. Wir diskutieren die Einflüsse dieser Verfahren auf entwicklungsabhängige Plastizität sowie Möglichkeiten der kognitiv flexibleren Auswahl wahrend unterschiedlicher Lern- und Verhaltensoptionen. Diese Befunde bieten Implikationen für neue regenerative und therapeutische Konzepte basierend auf zielgerichteter Neuroplastizität.
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Chiocchetti, Andreas, and Sabine M. Klauck. "Genetische Analysen zur Identifizierung molekularer Mechanismen bei Autismus-Spektrum-Störungen." Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 39, no. 2 (January 2011): 101–11. http://dx.doi.org/10.1024/1422-4917/a000096.
Full textAbstract:
Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) sind neuronale Entwicklungsstörungen mit Auswirkung auf Kommunikation, Sprachentwicklung und Verhalten. Der komplexe Phänotyp und die starke klinische Heterogenität lassen bei erhöhter Disposition von ASS unter Geschwistern auf einen multifaktoriellen genetischen Hintergrund schließen. Neben einzelnen seltenen Mutationen werden auch Genkopie-Varianten und Einzelnukleotid-Polymorphismen immer mehr als Risikofaktoren in Betracht gezogen. Zur Identifizierung zentraler Schlüsselmechanismen werden im Rahmen von Konsortien Kopplungsanalysen und genomweite Assoziationsstudien durchgeführt. Außer polygenen bzw. genetisch komplexen Modellen, denen ASS zugrunde liegt, gibt es auch monogenetisch bedingte Formen. Dabei kommt es durch Aberrationen an einzelnen Genen zu einem autistischen Phänotyp, wie z. B. beim Fragilen-X-Syndrom. Knockout-Tiermodelle für monogenetischen Autismus wie FMRP–/– oder für neurodegenerative Erkrankungen wie MeCP2–/– werden häufig zur Untersuchung der molekularen Mechanismen herangezogen, welche bei ASS gestört sein könnten. Hier geben wir einen Einblick in den Stand der aktuellen Forschung im Bereich der Genomanalyse und beschreiben die wichtigsten Mausmodelle im Hinblick auf die Erkenntnisse bei poly- und monogenetischem Autismus. Grundsätzlich kann man erkennen, dass die meisten assoziierten Genomregionen und Gene im Zusammenhang mit der Ausbildung des synaptischen Spalts, der korrekten Sekretion von Oberflächenmolekülen oder der Translation stehen. Dies lässt vermuten, dass der Phänotyp bei ASS vorrangig durch eine Störung der translationsabhängigen Zell-Zell-Konnektivität und synaptischen Plastizität hervorgerufen wird.
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Albrecht, Joëlle, and Reto Huber. "Schlaf und Lernen in der Entwicklung." Kinder- und Jugendmedizin 19, no. 03 (June 2019): 170–76. http://dx.doi.org/10.1055/a-0876-5859.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Hirnentwicklung von der Kindheit über die Adoleszenz bis zum Erwachsenenalter ist komplex und wird maßgeblich durch Lernen beeinflusst. Da bei Erwachsenen der lernförderliche Effekt von Schlaf überzeugend demonstriert wurde, könnte Schlaf für Kinder aufgrund der hohen Lernanforderungen speziell wichtig sein. In der Tat zeigen Kinder einen erhöhten Schlafbedarf und klinische Befunde weisen darauf hin, dass Schlafstörungen im Kindesalter langfristige kognitive Folgen haben können. Da Lernen auf Veränderungen von Verbindungen zwischen Neuronen zurückgeht, legen wir den Fokus des folgenden Artikels auf Befunde aus der Hirnreifungs- und der kognitiven Plastizitätsforschung im Kindes- und Jugendalter. Die Evidenzen aus diesen Forschungslinien zeigen, dass Schlaf auch im Kindesalter eng mit synaptischer Plastizität verbunden ist, und werden im Lichte der Hypothese besprochen, dass der Zusammenhang zwischen Schlaf und Lernen möglicherweise im Kindesalter besonders ausgeprägt ist.
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Normann, C. "NMDA-Rezeptor-Hypofunktion – der Schlüssel zur Pathophysiologie der Schizophrenie?" Die Psychiatrie 10, no. 03 (July 2013): 202–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1670885.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie pharmakologische Forschung auf dem Gebiet der Schizophrenie tritt seit einigen Jahren auf der Stelle. Die derzeit verfügbaren Medikamente unterscheiden sich nur geringfügig in ihrem vermuteten Wirkmechanismus und sind in ihrer Effektivität limitiert. Etwa jeder zweite Patient erfüllt keines der Kriterien einer „Recovery“ – ist also dauerhaft weder komplett symptomfrei, noch hat er sein prämorbides Funktionsniveau und eine subjektiv zufriedenstellende Lebensqualität wiedererlangt. Besonders schlecht ist die Prognose bei vorherrschender Negativsymptomatik: dies ist die Krankheitsdimension, die den Patienten nachhaltig in seiner Lebensführung beeinträchtigt. Einer der Gründe für die unbefriedigende Therapiesituation ist sicherlich die noch nicht in allen ihren Facetten verstandene Pathophysiologie der Schizophrenie. Die pharmakologische Forschung hat sich bisher im Wesentlichen auf die Überaktivität des dopaminergen Systems beschränkt. Eine mögliche Zielstruktur für neue Therapieformen könnte der NMDA-Rezeptor im glutamatergen System sein. Denn es wird postuliert, dass die Schizophrenie mit einer Unterfunktion des NMDARezeptors einhergeht. Dies könnte sekundär zu einer Dysregulation der dopaminergen Neurotransmission führen und über eine Hemmung der synaptischen Plastizität kognitive Funktionen beeinträchtigen. Die Funktionsfähigkeit des NMDA-Rezeptors zu verbessern scheint also ein vielversprechendes Konzept zu sein, um die Symptome der Schizophrenie zu mildern.
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Antonini, Angelo, and Wolfgang H. Jost. "Intrajejunale Levodopa- und Apomorphin-Infusion zur Therapie motorischer Komplikationen bei fortgeschrittener Parkinson-Krankheit." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 86, S 01 (August 14, 2018): S5—S9. http://dx.doi.org/10.1055/a-0646-4164.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Entwicklung motorischer Fluktuationen und Dyskinesien charakterisiert den Übergang vom frühen zum fortgeschrittenen Parkinson-Stadium. Aktuelle Strategien der oralen Therapie umfassen die stärkere Verteilung von Levodopa, ihre verlängerte Wirkdauer durch Gabe von Enzymblockern (MAO- und COMT-Hemmern) und Dopaminagonisten. Mit fortschreitender Krankheit wird die Motorik jedoch zunehmend abhängig von der Levodopa-Resorption und dessen Bioverfügbarkeit im Plasma, was schließlich zu motorischen Fluktuationen führt. Wenn Patienten nach der optimierten oralen Medikationsanpassung weiterhin funktionelle Einschränkungen bei den Aktivitäten des täglichen Lebens haben, sollten Infusionstherapien mit Apomorphin oder Levodopa und operative Verfahren (Tiefe Hirnstimulation) in Betracht gezogen werden. Im Vergleich zur pulsatilen oralen Therapie kann durch die Infusion von Apomorphin oder Levodopa eine kontinuierlichere striatale Stimulation der Dopaminrezeptoren erzielt werden, was zu einer signifikanten Reduktion der off-Zeiten und Dyskinesien, insbesondere der peak-dose-Dyskinesien, führt. Langjährige Erfahrungen mit diesen Behandlungen zeigen bedauerlicherweise, dass die motorischen Komplikationen durch eine kontinuierliche Stimulation des Rezeptors nicht komplett reversibel sind, was darauf hindeutet, dass Veränderungen der synaptischen Plastizität und Konnektivität nicht einfach rückgängig gemacht werden können, nachdem sie erst einmal etabliert sind. Wünschenswert wäre ein Einsatz zu einem früheren Zeitpunkt, zu dem sich motorische Komplikationen erst entwickeln und nicht in einem späten Stadium, wenn diese schon ausgeprägt sind. Vorläufige Ergebnisse beim frühen Einsatz der Tiefen Hirnstimulation oder einer frühen Pumpenbehandlung legen nahe, dass dies erfolgsversprechend erscheint, aber bevor es in der klinischen Praxis implementiert wird, bedarf es auch einer detaillierten Kosten-Nutzen-Analyse.
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Mittmann, Thomas, and Ulf T. Eysel. "Verstärkte Langzeitpotenzierung und Umprogrammierung kortikaler Verbindungen nach Schädigungen der Sehrinde." e-Neuroforum 10, no. 1 (January 1, 2004). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2004-0105.
Full textAbstract:
ZusammenfassungTreten Verletzungen der Sehrinde im Erwachsenenalter auf, reagiert das Zentralnervensystem mit einer funktionserhaltenden Reorganisation, bei der Nervenzellen in der Sehrinde durch Verstärkung synaptischer Kontakte neu verdrahtet werden und so neue oder zusätzliche Funktionen übernehmen können. Das geschieht zum Beispiel in der direkten Umgebung lokaler Schädigungen der primären Sehrinde. Diese Reorganisationsvorgänge haben wir in vivo im Sehsystem der Katze und in vitro im Kortex von Ratten untersucht. Veränderungen der funktionellen Repräsentation des Sehraumes in vivo (größere rezeptive Felder, veränderte Retinotopie) weisen auf Veränderungen der synaptischen Kopplung von Neuronen hin. Die in vitro Untersuchungen der synaptischen Plastizität ebenso wie immunhistochemische und molekularbiologische Arbeiten weisen auf Mechanismen, die auf eine transiente Regression in Richtung frühkindlicher Programme mit erhöhter Bereitschaft zur synaptischen Remodellierung deuten: Verschiebungen der Balance von Erregung und Hemmung zugunsten einer höheren Erregbarkeit, verstärkte synaptische Plastizität (Langzeitpotenzierung, LTP) und Veränderungen der beteiligten Glutamat-Rezeptoren. Von den modellhaft im Experiment gewonnenen Daten besteht ein Bezug zur klinisch-neurologischen Medizin und der möglichen Verbesserung einer trainingsabhängigen Rehabilitation nach Schädigungen des Zentralnervensystems.
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Fester, Lars, Janine Prange-Kiel, and Gabriele M. Rune. "Hippokampale Estrogensynthese und synaptische Plastizität." e-Neuroforum 13, no. 4 (January 1, 2007). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2007-0404.
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ZusammenfassungUnsere Untersuchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass nicht das Ovar die Quelle für Estrogen induzierte synaptische Plastizität im Hippokampus ist, sondern dieses aus dem Hippokampus selber stammt und haben damit einen Paradigmawechsel eingeleitet, der Estrogen als Neuromodulator unabhängig vom Geschlecht identifiziert. Hippokampale Neurone von Ratten beiderlei Geschlechts sind in der Lage, aus Cholesterol Estrogene de novo zu synthetisieren. Diese hippokampale Estrogensynthese ist sowohl für den Erhalt von Spinesynapsen in vivo als auch in vitro essenziell. Die Hemmung der Estrogensynthese zieht einen Synapsenverlust nach sich und Langzeitpotenzierung ist nicht mehr induzierbar. Die Effekte von hippokampalem Estrogen sind auto-/parakriner Natur, die über die bekannten Estrogenrezeptor-Subtypen, ERα und ERβ, vermittelt werden. Die Regulation der hippokampalen Estrogensynthese erfolgt über GnRH und erklärt die Korrelation der Spinesynapsendichte mit dem weiblichen genitalen Zyklus, die für den Hippokampus spezifisch ist.
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Prescott, I., J. Dostrovsky, E. Moro, M. Hodaie, A. Lozano, and W. Hutchison. "Synaptische Plastizität in Pallidum bei Dystoniepatienten." Aktuelle Neurologie 34, S 2 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-987675.
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"Sensorische Dysfunktion: Vagusnervstimulation plus taktile Rehabilitation." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 88, no. 04 (April 2020): 226. http://dx.doi.org/10.1055/a-1105-0441.
Full textAbstract:
Eine sensorische Dysfunktion ist eine häufige Folge vieler Formen neurologischer Verletzungen, die oftmals zu dauerhaftem sensorischen Verlust führen kann. Neurologen der Universität von Texas entwickelten eine neuartige Strategie der Closed-loop-Vagusnervstimulation (VNS) kombiniert mit einer taktilen Rehabilitation, um die synaptische Plastizität zu verbessern und die Wiederherstellung der sensorischen Funktion zu erleichtern.
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Bischofberger, Josef, and Christoph Schmidt-Hieber. "Adulte Neurogenese im Hippokampus." e-Neuroforum 12, no. 3 (January 1, 2006). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2006-0302.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn den Neurowissenschaften galt lange Zeit das Dogma, dass alle Neurone des zentralen Nervensystems von Säugern ausschließlich während der embryonalen und frühen postnatalen Entwicklung gebildet werden. Die ersten Befunde über neu gebildete Nervenzellen im adulten Hippokampus wurden deshalb mit großer Skepsis aufgenommen. Das lag teilweise daran, dass die Daten aufgrund der damals verwendeten Techniken nur beschränkt aussagekräftig waren. Vor allem aber konnte niemand so recht glauben, dass insbesondere im Gehirn des Menschen, wo über Jahrzehnte hinweg Gedächtnisinhalte stabil gespeichert und abgerufen werden können, eine so extreme Form von Plastizität vorkommen soll.Im Laufe der letzten Jahre ist es zu enormen technischen Fortschritten gekommen, so dass nun auch beim Menschen zweifelsfrei die Neubildung von Nervenzellen im Hippokampus nachgewiesen werden konnte. Mit Hilfe von elektrophysiologischen Methoden konnte inzwischen klar gezeigt werden, dass neu gebildete Zellen im adulten Hippokampus zu funktionsfähigen Neuronen heranreifen. Während der ersten vier Wochen der Reifung sind die jungen Neurone besonders leicht elektrisch erregbar und zeigen eine sehr niedere Schwelle zur Induktion synaptischer Plastizität. Im Gegensatz dazu besitzen die benachbarten reifen Neurone sehr viel stabilere synaptische Verbindungen. In Zukunft wird sich zeigen, welche Rolle die jungen und die alten Neurone bei der Bildung und Stabilität von episodischem Gedächtnis spielen.
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Mey, Jörg. "Vitamin A im Gehirn: Die Bedeutung der Retinsäure-Signaltransduktion für das adulte Nervensystem." e-Neuroforum 12, no. 1 (January 1, 2006). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2006-0103.
Full textAbstract:
ZusammenfassungFür die meisten biologischen Funktionen von Vitamin A ist Retinsäure (RA) verantwortlich. Eine Ausnahme ist die Phototransduktion im Auge. RA entsteht durch Oxidation von Vitamin A und wirkt als transkriptioneller Aktivator. Nachdem ihre Bedeutung als Morphogen in der Embryonalentwicklung schon lange bekannt war, hat sich in den vergangenen Jahren gezeigt, dass RA auch wichtige Funktionen im adulten Nervensystem erfüllt: Dazu gehören Einflüsse auf neuronale Plastizität bei Lernprozessen im Hippokampus, auf die synaptische Signalübertragung in der Retina und die Regulation von physiologischen Reaktionen nach Verletzungen in ZNS und PNS. Außerdem wird eine Beteiligung der RA-Signaltransduktion an neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen vermutet.
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Vlachos, Andreas, Klaus Funke, and Ulf Ziemann. "Untersuchung und Modulation kortikaler Inhibition mittels transkranieller Magnetstimulation." e-Neuroforum 23, no. 1 (January 1, 2017). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2016-1103.
Full textAbstract:
Zusammenfassung:Die Transkranielle Magnetstimulation (TMS) ist eine nicht-invasive Hirnstimulationstechnik, die zu diagnostischen, therapeutischen und wissenschaftlichen Zwecken in der Neurologie und Psychiatrie eingesetzt wird. Sie beruht auf dem physikalischen Grundprinzip der elektromagnetischen Induktion und ermöglicht die lokale Aktivierung kortikaler Areale durch den intakten Schädel des wachen Probanden oder Patienten. Eine sogenannte repetitive TMS (rTMS) kann zu anhaltenden Veränderungen der kortikalen Erregbarkeit führen. Die TMS stellt somit einen vielversprechenden Ansatz zur nicht-invasiven Untersuchung neuronaler Netzwerke, sowie deren lang anhaltender Beeinflussung dar. Trotz ihres mittlerweile breiten klinischen Einsatzes, sind die zellulären und molekularen Wirkmechanismen der TMS noch nicht genau geklärt. Etablierte Therapiekonzepte gehen von einer Wiederherstellung einer krankheitsbedingt veränderten kortikalen Erregbarkeit aus, die auf einer „Langzeit-Potenzierung“ oder „Langzeit-Depression“ erregender Synapsen beruhen könnte. Tatsächlich zeigen tierexperimentelle Studien, dass die rTMS in der Lage ist, anhaltende Veränderungen erregender Neurotransmission zu bewirken. Es bleibt allerdings unklar, auf welche Weise synaptische Veränderungen, die durch eine elektromagnetische Aktivierung der Hirnrinde bewirkt werden und demnach nicht kontext- oder verhaltensspezifisch sind, einen positiven Einfluss auf Hirnfunktionen haben. Neuere Befunde deuten nun darauf hin, dass die rTMS in der Lage ist, neben erregenden auch hemmende neuronale Netzwerke anhaltend zu beeinflussen. So gelang es nachzuweisen, dass 10 Hz repetitive Magnetstimulation zu einer kalziumabhängigen „Langzeit-Depression“ inhibitorischer GABAerger Synapsen führt. Da der Verminderung hemmender Neurotransmission (=Disinhibition) eine wichtige Rolle bei der Bahnung assoziativer Plastizität erregender Synapsen beigemessen wird, ist davon auszugehen, dass rTMS-induzierte Disinhibition die Ausbildung kontext- und verhaltensspezifischer synaptischer Veränderungen begünstigt. Das Modell der
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Mittelstaedt, Tobias, Elena Álvarez-Barón, and Susanne Schoch. "Die Cytomatrix der präsynaptischen Aktiven Zone: molekulare Organisation und Funktion." e-Neuroforum 14, no. 3 (January 1, 2008). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2008-0303.
Full textAbstract:
ZusammenfassungDie Weiterleitung eines elektrischen Stimulus von einer Nervenzelle zur nächsten erfolgt an spezialisierten zellulären Schnittstellen, den Synapsen. An chemischen Synapsen erfolgt die Signalübertragung durch die Fusion synaptischer Vesikel mit der präsynaptischen Membran und die Freisetzung darin enthaltener Neurotransmitter in den synaptischen Spalt. Im Gegensatz zu anderen sekretorischen Prozessen erfolgt diese Freisetzung extrem schnell, streng kontrolliert und örtlich begrenzt, gleichzeitig jedoch dynamisch reguliert. Der spezialisierte Bereich der Präsynapse, in dem die Fusion stattfindet, heißt Aktive Zone. Ultrastrukturelle Untersuchungen haben gezeigt, dass sie exakt gegenüber dem postsynaptischen Neurotransmitterrezeptionsapparat liegt, und dass an der Plasmamembran auf beiden Seiten des synaptischen Spalts eine elektronendichte Struktur ausgebildet ist. Dieses elektronendichte Material wird an der Präsynapse als Cytomatrix an der Aktiven Zone (CAZ) oder präsynaptisches Netz bezeichnet. Bis heute wurden fünf Proteinfamilien identifiziert, deren Mitglieder spezifisch an der Aktiven Zone angereichert sind: Munc13s, RIMs, ELKS, Bassoon/Piccolo und Liprin-α. In den letzten Jahren haben die Ergebnisse genetischer, biochemischer, struktureller und physiologischer Untersuchungen erste Einblicke in die Funktion dieser Proteine und ihrer Beteiligung an der Regulation der Fusion synaptischer Vesikel, der Vermittlung verschiedener Formen synaptischer Plastizität und der strukturellen Organisation der Aktiven Zone geliefert.
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Kuner, Rohini. "Das plastische Rückenmark: funktionelle und strukturelle Plastizität bei der Chronifizierung von Schmerzen." e-Neuroforum 23, no. 3 (January 28, 2017). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2017-0016.
Full textAbstract:
ZusammenfassungChronischer Schmerz stellt eine große Herausforderung für die Medizin und die Grundlagenforschung dar. Periphere und zentrale nozizeptive Netzwerke zeigen eine erhebliche Plastizität bei pathologischen Krankheitsbildern. Krankheitsbedingte Plastizität kann sowohl auf struktureller als auch auf funktioneller Ebene stattfinden. Diese Veränderungen betreffen individuelle Moleküle, Synapsen, zelluläre Funktion und die Netzwerkaktivität. Die funktionelle Plastizität an der ersten Synapse der Schmerzbahn im spinalen Hinterhorn ist gut belegt. Aktuelle Studien haben auch den Mechanismus, der dem strukturellen Umbau spinaler synaptischer Dorne zugrunde liegt, aufgedeckt. Dieser Übersichtsartikel konzentriert sich auf Plastizitätsphänomene im Rückenmark in Modellen des chronischen Schmerzes und diskutiert deren molekulare Determinanten, funktionale Relevanz und potenziellen Beitrag zu existierenden wie auch neuartigen therapeutischen Konzepten.
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Dinse, H. R., and Martin Tegenthof. "Plastizität durch sensorische Stimulation: Lernen und Rehabilitation." e-Neuroforum 21, no. 1 (January 1, 2015). http://dx.doi.org/10.1515/s12269-015-0003-7.
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ZusammenfassungDer Königsweg zur Verbesserung sensorischer, motorischer oder kognitiver Leistungen besteht in lang andauerndem Training und Übung. Neuere Studien zeigen jedoch, dass vergleichbare Leistungsverbesserungen auch ohne Training durch reine passive Darbietung sensorischer Reize erzielt werden können. Solches „trainingsunabhängiges Lernen“, das vor allem im somatosensorischen System ausführlich untersucht worden ist, löst nachhaltige Veränderungen der Wahrnehmung und der neuronalen Verarbeitung aus. Die Wirksamkeit dieses Ansatzes beruht wahrscheinlich darauf, dass die verwendeten Stimulationsprotokolle nahezu optimal zur Auslösung synaptischer Plastizität sind. Auf diese Weise eröffnen sich neue Wege für die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Lernprozessen beim Menschen und zugrunde liegenden zellulären und molekularen Mechanismen sowie neue Ansätze für Intervention und Therapie.
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Mainberger, F., M. Zenker, N. Jung, I. Delvendahl, A. Brandt, L. Freudenberg, F. Heinen, and V. Mall. "Aufmerksamkeitsabhängige Induktion synaptischer Plastizität bei gesunden Probanden und Patienten mit Noonan Syndrom." Klinische Neurophysiologie 44, no. 01 (March 12, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1337170.
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Mainberger, F., C. Nissen, J. Holz, N. Jung, S. Langer, S. Schnekenbühl, B. Gleich, et al. "Effekte von Lovastatin auf kortikaler und Amygdala-abhängiger synaptischer Plastizität im BDNF Val/Met Genotyp." Klinische Neurophysiologie 44, no. 01 (March 12, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1337176.
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Imbrosci, Barbara, and Thomas Mittmann. "Neue Befunde zur Funktion der GABAergen Hemmung während post-läsionaler Reorganisation im visuellen Kortex." e-Neuroforum 20, no. 1 (January 1, 2014). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2014-0103.
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ZusammenfassungVerletzungen des zerebralen Kortex gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Die erste Woche post-Insult stellt dabei ein wichtiges Zeitfenster für die spätere Erholung der Patienten dar. Während oft eine spontane und mindestens partielle Erholung der zerebralen Funktionen beobachtet wird, zeigen andere Patienten Komplikationen wie z.B. verzögert entwickelnde Epilepsien. Viele Studien zeigen, dass solche Epilepsien durch komplexe funktionelle Veränderungen in der intrakortikalen neuronalen Hemmung im Läsionsrandbereich ausgelöst werden können. So können pathophysiologische Änderungen in der GABAergen Hemmung Hirnfunktionen wie neuronale Erregbarkeit, Plastizität und kortikale Netzwerke verändern. Die Optimierung der therapeutischen Strategien erfordert daher auch ein tiefes Verständnis der Läsions-induzierten Veränderungen in der GABAergen Hemmung auf der zellulären- und Netzwerkebene. In diesem Übersichtsartikel stellen wir einige neuere Studien vor, die sich mit Veränderungen der inhibitorischen synaptischen Übertragung und den verschiedenen Subtypen GABAerger Interneurone nach einer fokalen Gehirnverletzung beschäftigt haben.
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Kral, A., and Thomas Lenarz. "Wie das Gehirn hören lernt – Gehörlosigkeit und das bionische Ohr." e-Neuroforum 21, no. 1 (January 1, 2015). http://dx.doi.org/10.1515/s12269-015-0001-9.
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ZusammenfassungIn der Geschichte der Neurowissenschaft bietet das Hören die einmalige Gelegenheit, die menschliche Hirnentwicklung mit und ohne sensorische Reize zu untersuchen. Dies ist durch eine Neuroprothese, das Cochlea- Implantat, möglich. Das Implantat kann das nicht funktionierende Innenohr ersetzen. In den letzten Jahren wurden so die Grundlagen vom Lernen, sensiblen Entwicklungsphasen und cross-modaler Reorganisation parallel bei Menschen und im Tiermodell mit hoch konsistenten Ergebnissen untersucht. Dadurch lernten wir, dass das gehörlose Gehirn nach der Geburt eine komplexe Anpassung an die Gehörlosigkeit durchläuft, mit einer Vielzahl von Veränderungen in auditiven und nicht-auditiven Funktionen. Diese passen das Gehirn an den Zustand der Gehörlosigkeit optimal an, reduzieren aber den späteren Erfolg der prothetischen Therapie des Hörens und schließen sensible Entwicklungsphasen. Solche kritische Phasen sind nicht nur die Folge einer reduzierten synaptischen Plastizität, sondern auch eine Folge von Veränderungen der integrativen Funktionen des Hörens und der höheren kognitiven Funktionen.
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Bicker, Gerd, and Michael Stern. "NO als Regulator neuronaler Motilität und Regeneration in einfachen Nervensystemen." e-Neuroforum 15, no. 1 (January 1, 2009). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2009-0102.
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ZusammenfassungStickstoffmonoxid (NO) ist als gasförmiger Botenstoff im Nervensystem bekannt. Es spielt eine Rolle bei synaptischer Plastizität, aber auch bei neuronalen Entwicklungs- und Regenerationsvorgängen. Wir untersuchen die Funktion von NO und seiner Signalkaskade über zyklisches GMP am Heuschreckenembryo. Dessen sich entwickelndes Nervensystem ist sehr gut für pharmakologische Manipulationen in Gewebekultur geeignet. Wir analysieren die zellulären Mechanismen der NO-Wirkung an drei Beispielen: 1. im peripheren Nervensystem beim Auswachsen von Pionierneuronen in der Antenne, 2. im zentralen Nervensystem bei der axonalen Regeneration serotonerger Interneurone nach Axotomie und 3. im enterischen Nervensystem bei der Migration von Neuronen, die den Darm-Nervenplexus bilden. In allen Fällen dient intern freigesetztes Stickstoffmonoxid bzw. die Synthese von zyklischem GMP als ein permissives Signal für den jeweiligen Entwicklungsvorgang. Kohlenstoffmonoxid (CO) moduliert als ein weiterer gasförmiger Botenstoff antagonistisch zu NO die Wanderung der Darmneurone. Experimente mit humanen Modellneuronen in Zellkultur weisen darauf hin, dass NO auch bei der Bildung des menschlichen Nervensystems Aspekte der Zellmigration reguliert.