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Journal articles on the topic 'Syndrome de sevrage (Toxicomanie)'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 9 February 2022

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1

Bazire, Anaëlle. "Maternité et toxicomanie : influence des problématiques maternelles et du syndrome de sevrage néonatal sur l’investissement de l’enfant." Psychotropes 24, no. 2 (2018): 73. http://dx.doi.org/10.3917/psyt.242.0073.

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2

Baglin, S., S. Avenel, C. Renaud, F. Bavoux, C. Francoual, and J. Badoual. "Syndrome de sevrage chez un nouveau-né de mère toxicomane recevant de la méthadone." Archives de Pédiatrie 2, no. 7 (July 1995): 702–3. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)81235-8.

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3

Micard, S., and F. Brion. "Prise en charge du syndrome de sevrage du nouveau-né de mère toxicomane aux opiacés : enquête française et européenne." Archives de Pédiatrie 10, no. 3 (March 2003): 199–203. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)00321-x.

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4

Cajat, B. "Toxicomanie : syndrome des mains bouffies." Annales françaises de médecine d’urgence 8, no. 5 (July 15, 2018): 343. http://dx.doi.org/10.3166/afmu-2018-0061.

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5

Jutras-Aswad, Didier, Julie Bruneau, and Yasmin L. Hurd. "Neurobiologie de la toxicomanie : avancées récentes et nouvelles stratégies d’intervention." Drogues, santé et société 8, no. 2 (September 23, 2010): 27–73. http://dx.doi.org/10.7202/044471ar.

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Abstract:

Pendant longtemps, la toxicomanie a été associée sur le plan neurobiologique à la modulation à court terme de différents systèmes de neurotransmission. Les stratégies de traitement ciblaient conséquemment les récepteurs auxquels se lie directement la substance étant source d’abus. Ces approches ont contribué à améliorer le soulagement des symptômes d’intoxication et de sevrage, tout en favorisant l’accès à des services psychosociaux adaptés. Toutefois, les données soulignent, chez certains sous-groupes d’individus, l’efficacité parfois mitigée de ces interventions visant à diminuer de façon soutenue la consommation et les symptômes associés à la toxicomanie, particulièrement le craving. Les avancées récentes en neurosciences ont permis de mieux comprendre les mécanismes neurobiologiques expliquant la vulnérabilité à la rechute. D’une conception essentiellement dopaminergique et striatale, les théories biologiques de la toxicomanie intègrent maintenant la contribution des systèmes glutamatergique, opioïde et endocannabinoïde, de même que l’interaction entre ces différentes composantes au sein des structures corticales et sous-corticales. L’intérêt semble avoir migré des phénomènes neurobiologiques à court terme vers la modulation prolongée du fonctionnement des structures en jeu dans la toxicomanie. Ce changement de paradigmes a mené à l’émergence de plusieurs stratégies thérapeutiques visant à diminuer les risques de rechute en modulant de façon plus spécifique les circuits neuronaux dont le fonctionnement est altéré par la prise chronique de substances. Les systèmes endocannabinoïde et glutamatergique, notamment, apparaissent comme une cible de choix pour le traitement du craving et la prévention de la rechute. Le présent article a pour objectif de résumer certains des plus récents courants en matière de conceptualisation neurobiologique de la toxicomanie de même que les nouvelles pistes de traitement en découlant.

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6

Lejoyeux, M., and J. Ades. "Le syndrome de sevrage des antidépresseurs." Psychiatry and Psychobiology 4, no. 6 (1989): 335–45. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00001395.

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Abstract:

RésuméL'ensemble des signes cliniques survenant à l'arrêt d'un traitement antidépresseur a fait l'objet de nombreuses descriptions dans la littérature anglo-saxonne. La fréquence du syndrome de sevrage varie selon les auteurs. Les principaux types de trouble sont d'allure digestive ou pseudo-grippale. Un état anxieux, des perturbations du sommeil, des troubles moteurs et des épisodes maniaques ou hypomaniaques peuvent s'observer à l'arrêt d'un traitement antidépresseur tricyclique. Plus rarement apparaissent des attaques de panique, une confusion mentale ou bien une arythmie cardiaque. La plupart des antidépresseurs sont susceptibles d'induire un syndrome de sevrage. Les facteurs de risque d'apparition de ce syndrome ne sont pas précisément déterminés. Il semble néanmoins qu'un arrêt brutal d'un traitement comportant des doses élevees d'un antidépresseur à fort potentiel anticholinergique expose plus particulièrement aux signes de sevrage. Les traitements du sevrage proposés sont la reprise de l'antidépresseur ou bien la prescription de dérivés atropiniques. La prévention des signes de sevrage repose sur une diminution progressive des doses d'antidépresseurs. La pathogénie du trouble est une hyperactivité cholinergique ou une hyperstimulation noradrénergique. Enfin, les conséquences pratiques du syndrome de sevrage sont évoquées.

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7

Attou, A., C. Figiel, and M. Timsit-Berthier. "Toxicomanie aux opiacés : étude au moyen de la P300 du sevrage et du traitement de substitution par la méthadone." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 31, no. 3 (June 2001): 171–80. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(01)00253-2.

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8

Ben Amar, Jihen, Besma Dhahri, Mohamed Ali Baccar, Saloua Azzabi, Hichem Aouina, and Wided Ben Hamad. "Syndrome d’apnée de sommeil sévère et sevrage tabagique." Médecine du Sommeil 12, no. 1 (January 2015): 28. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2015.01.025.

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9

Hervé, F., and S. Quenum. "Buprénorphine (Subutex®) et syndrome de sevrage néonatal." Archives de Pédiatrie 5, no. 2 (February 1998): 206–7. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(97)86842-x.

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10

Bursaux, E. "Les dangers du cannabis : accoutumance et syndrome de sevrage." médecine/sciences 13, no. 11 (1997): 1336. http://dx.doi.org/10.4267/10608/555.

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11

Grunenberger, F., G. Ott, A. Bohbot, and J. L. Schlienger. "Le syndrome de sevrage en hormones thyoïdiennes existe-il?" La Revue de Médecine Interne 28 (June 2007): 125–26. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.03.245.

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12

Diop, A. M., O. Ba, and A. Kane. "Le sevrage tabagique au décours du syndrome coronarien aigu." Revue des Maladies Respiratoires 29 (January 2012): A105. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2011.10.345.

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13

Schiano, Patrick, Franck Barbou, Moncef Lallali, Yann Hemery, Franck Revel, and Jacques Monségu. "Ballonisation médioventriculaire au cours d’un syndrome de sevrage médicamenteux." La Presse Médicale 38, no. 9 (September 2009): 1374–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2008.08.019.

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14

Tran-Van, D., Y. Hervé, P. Labadie, G. Deroudilhe, and P. Avarguès. "Agitation en réanimation : penser au syndrome de sevrage nicotinique." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 23, no. 6 (June 2004): 604–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2004.02.046.

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15

Saillant, D., J. P. Chabrolle, and C. Lejeune. "Traitement du syndrome de sevrage néonatal (SSNN) aux opiacés." Archives de Pédiatrie 12, no. 7 (July 2005): 1162. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2005.02.027.

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16

Durst, Philippe, Jérôme Palazzolo, Jean-Pierre Peyrelong, Michel Berger, Michel Chalabreysse, Michel Billiard, and André Vialle. "Méthadone et Syndrome d'Apnées du Sommeil." Canadian Journal of Psychiatry 50, no. 3 (March 2005): 153–58. http://dx.doi.org/10.1177/070674370505000304.

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Abstract:

Position du problème: Le syndrome d'apnées du sommeil se définit par la survenue, pendant le sommeil, d'arrěts respiratoires de durée supérieure ou égale à 10 secondes, selon un index supérieur ou égal à 5 par heure. Cliniquement, il se caractérise par la présence de ronflements nocturnes sonores continus ou entrecoupés de pauses avec reprise respiratoire bruyante. Le sommeil est agité, entrecoupé d'éveils, peu reposant. Il existe une hypersomnolence diurne avec présence d'endormissements involontaires répétés et souvent méconnus par le sujet. Description clinique: Dans cet article, une observation de syndrome d'apnées du sommeil d'origine centrale chez une patiente en thérapeutique de substitution par opiacés est décrite. Méthodologie: Une analyse du tracé polysomnographique avant et après sevrage de méthadone est réalisée chez cette patiente. Discussion: L'étiologie et la physiopathologie de ce diagnostic font l'objet d'une approche critique. Le rappel d'une attention nécessaire de la part du clinicien face à de tels patients dans le cadre du traitement de troubles du sommeil induits est posé. Conclusion: La présence d'apnées centrales est une contre-indication à la prescription de benzodiazépines durant le sevrage d'opiacés de type méthadone.

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17

Hanin, B., and J. Marks. "Dépendance aux benzodiazépines et syndrome de sevrage. Revue de la littérature." Psychiatry and Psychobiology 3, no. 5 (1988): 347–64. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002480.

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Abstract:

RésuméCe travail rapporte les résultats d'une revue de la littérature mondiale (247 publications), concernant les syndromes de sevrage et la dépendance aux benzodiazépines, réalisant ainsi une mise à jour de l'tude eifectuée par Marks (1986) pour la période 1961-1984. Quatre-vingts cas publiés individuellement et 269 cas publiés par séries ont été recensés pour la période 1984-1988 (janvier), soit en ajoutant ces chiffres à ceux de Marks (1986): 928 cas individuels et 969 cas publiés par séries, soit encore au total: 1 897 cas publiés. L'analyse détaillée de ces cas, leur signification en termes de risque sont rapportées et discutées.Au plan pratique, il apparaît que toutes les benzodiazépines peuvent être à l'origine de syndrome de sevrage, y compris celles à demi-vie courte. Le risque de dépendance est d'autant plus important que la durée de la prescription et les posologies employées sont élevées. Il est donc nécessaire de préconiser un sevrage systématiquement progressif, quelles que soient la molécule et la durée de prescription, d'éviter l'administration aux sujets ayant des antécédents d'abus de toxiques ou de médicaments, de réserver l'usage à long terme aux pathologies anxieuses chroniques, en réévaluant régulièrement l'indication, de prescrire le moins longtemps possible et à la dose la plus faible possible dans tous les autres cas, en faisant varier la posologie selon l'évolution de l'intensité des symptômes.

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18

Martin-Kleisch, Aurélien, and Abrar-Ahmad Zulfiqar. "Le syndrome de sevrage aux benzodiazépines chez le sujet âgé." Soins Gérontologie 22, no. 127 (September 2017): 22–24. http://dx.doi.org/10.1016/j.sger.2017.06.008.

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Sizun, J., and C. Le Pommelet. "Le syndrome de sevrage aux morphiniques: aspects cliniques et prévention." Archives de Pédiatrie 4, no. 11 (November 1997): 1157–58. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(97)89004-5.

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20

Loeb, P., P. Adnet, P. Boittiaux, AP Forget, and FX Mille. "Sevrage en benzodiazépines révélé par un syndrome douloureux abdominal pseudochirurgical." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 16, no. 5 (January 1997): 521–22. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(97)83345-x.

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21

Perein, A. E., J. L. Schlienger, A. Ruellan, A. Pradignac, F. Grunenberger, C. Simon, and B. Goichot. "Syndrome de sevrage aux corticoïdes : un diagnostic trop souvent méconnu." La Revue de Médecine Interne 22 (December 2001): 480s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)80126-0.

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22

Belhareth, K., Y. Soua, I. Lahouel, M. Ben Hamouda, M. Youssef, and J. Zili. "Le syndrome de sevrage des dermocorticoïdes : à propos d’un cas." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, no. 4 (May 2018): A74. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.03.136.

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23

Messikh, R., F. Pelletier, N. Bizouard, F. Aubin, and P. Humbert. "Syndrome des « grosses mains » des toxicomanes. Lymphoedème chronique et toxicomanie intraveineuse au long cours." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 136, no. 10 (October 2009): 756–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2009.04.016.

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Creusat, G., L. Berthelon, A. Boulamery, C. Bruneau, M. Labadie, and E. Puskarczyk. "Syndrome de sevrage opiacé sous nalméfène : comprendre les mécanismes pour mieux prescrire !" Toxicologie Analytique et Clinique 28, no. 3 (September 2016): 243. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2016.05.019.

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Dahan, S., E. Elefant, I. Girard, B. Azcona, V. Champion, and D. Mitanchez. "Convulsions néonatales, syndrome de sevrage à la buprénorphine et traitement morphinique substitutif." Archives de Pédiatrie 18, no. 3 (March 2011): 287–90. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2010.12.003.

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Unal, D., P. Brandt, M. R. Dulguerian, and P. De Boisse. "Devenir social à moyen terme des nouveau-nés hospitalisés pour syndrome de sevrage." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 7, no. 3 (April 1994): 148–52. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(05)80629-2.

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27

Gaillard, Marie-Claire, and François-Xavier Borruat. "Nouvelle observation: le nystagmus pendulaire horizontal transitoire secondaire au syndrome de sevrage postnatal." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 219, no. 4 (April 2002): 317–19. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-30650.

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28

Autret, F., V. Mucignat, I. De Montgolfier-Aubron, M. H. Blond, S. Ducrocq, F. Lebas, and F. Gold. "Traitement par le diazépam du syndrome de sevrage néonatal aux opiacés (23 cas)." Archives de Pédiatrie 11, no. 11 (November 2004): 1308–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2004.06.012.

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Mazurier, E., P. Sarda, and D. Rieu. "Traitement du syndrome de sevrage aux opiaces du nouveau-ne en Unite Kangourou." Archives de Pédiatrie 3 (January 1996): S410. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)86283-x.

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Gay, Nicolas, Olivier Lamy, and Romaine Pouget. "Sevrage éthylique inhabituel et compliqué: avez-vous vérifié la phosphatémie?" Praxis 102, no. 1 (January 1, 2013): 49–54. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001165.

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Abstract:

Nous rapportons le cas d'un homme de 65 ans, éthylo-tabagique chronique, hospitalisé pour une baisse de son état général, irritabilité, tremor postural et hypotonie musculo-squelettique non latéralisée qui s'aggrave durant l'hospitalisation malgré un traitement vitaminique, des benzodiazépines et une réhydratation appropriée pour un sevrage éthylique. Une hypophosphatémie sévère <0,1 mmol/l est alors mise en évidence. Elle est associée à une hypovitaminose D, hypomagnésémie, hypokaliémie et à un syndrome de renutrition inappropriée. Les symptômes neurologiques s'amendent en 24h après correction de l'hypophosphatémie par voie parentérale puis orale.

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Vollenweider and Waeber. "Planifier un sevrage aux glucocorticoïdes: Stratégie diagnostique et thérapeutique." Praxis 92, no. 40 (October 1, 2003): 1675–82. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.40.1675.

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Abstract:

Glucocorticoïds are widely used in medicine and associated with numerous complications. Whenever possible, dosage reduction or treatment withdrawal should be considered as soon as possible depending on the underlying disease being treated. Administration of glucocorticoids induces a physiologic negative feed-back on the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and three clinical situations can be distinguished during treatment withdrawal: reactivation of the disease for which the glucocorticoids were prescribed, acute adrenal insufficiency and steroid withdrawal syndrome. Acute adrenal insufficiency is a feared complication but probably rare. It is usually seen during stress situations and can be observed long after steroid withdrawal. There is no good predictive marker to anticipate acute adrenal insufficiency and clinical evaluation of the patient remains a key element in its diagnosis. If adrenal insufficiency is suspected, HPA suppression can be assessed with dynamic tests. During stress situation, steroid administration is then recommended depending on the severity of the stress.

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Sleth, J. C., and O. Duhamel. "Tétraplégie au décours d'une colonoscopie : syndrome de sevrage aux benzodiazépines induit par le flumazénil ?" Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 12, no. 4 (January 1993): 434–36. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(05)80113-3.

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Mennecier, D., H. Rimlinger, O. Mouline, C. Nizou, C. Thiolet, B. Vergeau, and O. Farret. "Prévention du syndrome de sevrage chez l'alcoolique chronique hospitaliséintérêt d'un traitement de 5 jours." La Revue de Médecine Interne 23 (December 2002): 691s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)80675-0.

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Martin-kleisch, A., F. Grossenbacher, C. Feliu, C. Gozalo, E. Herlem, and C. Carolet. "Convulsions par syndrome de sevrage médicamenteux – de l’utilité des dosages toxicologiques à la déclaration." Toxicologie Analytique et Clinique 27, no. 2 (June 2015): 125. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2015.04.010.

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Perriot, J. "Un exercice physique modéré ne favorise pas l’arrêt du tabagisme et ne réduit pas le syndrome de sevrage et la prise de poids lors de sevrage." Revue des Maladies Respiratoires 21 (June 2004): 51–52. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(04)71950-6.

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Bellenguez, Y., F. Chevalier, P. Duhaut, E. Colpart, and A. Dernoncourt. "Sevrage tabagique en prévention secondaire d’un syndrome coronarien aigu : la place de la cigarette électronique." Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 68, no. 1 (February 2019): 39–48. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2018.08.029.

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37

Underner, M., J. Perriot, G. Peiffer, and J. C. Meurice. "Effets de l’activité physique sur le syndrome de sevrage et le craving à l’arrêt du tabac." Revue des Maladies Respiratoires 33, no. 6 (June 2016): 431–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.09.009.

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Thorel, Marine, Camille Fummi, Valérie Gras, and Kamel Masmoudi. "Syndrome de sevrage aux benzodiazépines ou apparentés au cours d’une hospitalisation, à propos de 22 cas." Therapies 71, no. 3 (June 2016): 323–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.therap.2015.11.004.

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Vorspan, F., E. Guillem, V. Bloch, L. Bellais, R. Sicot, F. Noble, J. P. Lepine, and D. A. Gorelick. "Syndrome de sevrage au cannabis dans une population de patients mono- et polydépendants (cannabis et opiacés)." L'Encéphale 37, no. 4 (September 2011): 266–72. http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2010.12.007.

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40

Brousse, G., B. Arnaud, D. Richard, J. Liotier, R. Minet-Quinard, V. Sapin, P. M. Llorca, and J. Schmidt. "Altération de la balance glutamate/GABA dans l’alcoolodépendance et au cours du syndrome de sevrage éthylique." Journal Européen des Urgences 22 (June 2009): A115. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeur.2009.03.404.

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Mouchabac, S. "Syndrome de dérégulation dopaminergique." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.275.

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Abstract:

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble moteur. Dans les années 2000, des séries de cas sont publiées où les patients, traités par agonistes dopaminergiques essentiellement vont présenter une augmentation des conduites tournées vers le plaisir (jeu pathologique, hypersexualité, comportements stéréotypés dits de « punding » et aussi des automédications de dopamine afin de provoquer certains de ces états ou de retrouver un sentiment d’élation pseudomaniaque…). Ces changements comportementaux ont un impact majeur sur le plan psychosocial du patient et de son entourage. La physiopathologie, complexe repose en partie sur la création d’un arc réflexe à la stimulation de dopamine ; le patient sensibilisé au niveau du striatum par la dopamine va présenter une attirance non physiologique à la dopa, compulsive pour limiter les effets de sevrage. Ce « syndrome de dérégulation dopaminergique » parfois nommé « dérégulation homéostatique hédonique dans la maladie de Parkinson », n’est pas rare au sein des patients parkinsoniens, pouvant affecter 5 % de cette population. Il n’existe pas de test paraclinique pour évoquer le diagnostic qui reste donc clinique et repose sur un interrogatoire précis du patient et de son entourage, des critères diagnostiques ayant été proposés en 2005.Des recommandations sont proposées et comportent un volet préventif (dépistage de sujets à risque) et un volet thérapeutique (stratégies d’optimisation des prescriptions : choix de molécule et des dosages, psychothérapie et gestion des facteurs de risque environnementaux).Dans cette communication, nous proposons d’aborder les aspects cliniques et les hypothèses physiopathologiques actuelles sur ce trouble, puis dans un deuxième temps, les aspects thérapeutiques validés dans ce trouble.

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CAMGUILHEM, R., and A. MILON. "Entérite du lapin à Escherichia coli O103. Essais de prévention par vaccination." INRAE Productions Animales 4, no. 2 (May 31, 1991): 131–40. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1991.4.2.4325.

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Abstract:

La colibacillose du lapin sevré est un syndrome entéritique grave, épizootique dans les élevages rationnels, accompagné de taux de mortalité parfois supérieurs à 30 %. Elle est provoquée par des Escherichia coli entéropathogènes, appartenant essentiellement, en France, au sérogroupe O103 et à des biotypes ne fermentant pas le rhamnose. Ces germes colonisent le tube digestif des lapins grâce à une adhésine protéique de p.m. 32 000, qui leur permet de s’attacher aux entérocytes. Les traitements antiinfectieux sont peu ou pas efficaces. Seule la vaccination par voie orale, stimulant l’immunité locale des animaux, a jusqu’à présent montré une efficacité certaine dans le contrôle de la maladie. La vaccination des mères ne permet pas d’obtenir une protection des jeunes après le sevrage. Par contre, la vaccination orale des lapereaux dès le sevrage, durant 4 jours à l’aide d’un vaccin inactivé préparé par culture d’une souche O103 dans un milieu favorable à l’expression de l’adhésine, protège 100 % des animaux contre tous les signes cliniques d’une infection expérimentale ultérieure. Cette méthode de vaccination originale est susceptible d’améliorations à mesure de l’avancée des connaissances sur la maladie et les colibacilles qui la provoquent.

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Chvetzoff, G., P. Nichon, A. S. Penet, O. Renard, M. Fournier, E. Arbiol, S. Brasy, D. Baylot, I. Ray-Coquard, and G. Vaz. "Quand la prescription d’opioïdes injectables trop prolongée induit dépendance, sevrage et désocialisation." Douleur et Analgésie 32, no. 2 (June 2019): 79–81. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2019-0056.

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Abstract:

Cas clinique : Une jeune femme de 26 ans a été traitée par chimiothérapie puis chirurgie lourde et chimiothérapie adjuvante pour un sarcome d’Ewing des tissus mous envahissant l’aile iliaque droite. Elle a nécessité des opioïdes forts par voie intraveineuse pendant la période de traitement, et ceux-ci ont été poursuivis plusieurs mois après, avec des effets secondaires sévères, à type de syndrome de manque, de somnolence et d’impossibilité de réinvestir la vie quotidienne. Un relais par méthadone per os a permis une levée des effets secondaires très rapide, une réinsertion familiale et professionnelle et sevrage complet en quelques mois sans reprise des douleurs. Discussion : Les opioïdes forts sont le traitement de référence de la douleur intense en oncologie, et le recours à la voie parentérale est justifié si le contrôle per os est insuffisant. Il est cependant impératif de revenir à une voie orale et de réduire progressivement les doses dès que l’étiologie de la douleur est contrôlée, au risque sinon d’induire des effets délétères potentiellement sévères, tant médicaux que psychosociaux.

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Jardel, Sabine, Michel Gouttard, and Nicholas Sédillot. "Syndrome de Guillain-Barré après traumatisme crânien grave : une cause d’échec au sevrage de la ventilation mécanique." Anesthésie & Réanimation 2, no. 2 (March 2016): 133–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2015.11.003.

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Vaquier de Labaume, G., G. Airagnes, C. Lemogne, and F. Limosin. "Rôle du statut tabagique dans l’intensité du syndrome de sevrage de l’alcool : analyses complémentaires de l’étude MAGMA." French Journal of Psychiatry 1 (December 2019): S101. http://dx.doi.org/10.1016/j.fjpsy.2019.10.318.

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Boizat, S., G. Kierzek, M. Baud, C. Wertheimer, F. Dumas, and J. L. Pourriat. "Délais et évaluation de la prise en charge du syndrome de sevrage éthylique dans un service d’urgences." Journal Européen des Urgences 21 (March 2008): A133. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeur.2008.03.109.

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Launois, C., S. Leu-Semenescu, A. Brion, and I. Arnulf. "Dépression sévère au sevrage en agonistes dopaminergiques chez des patients souffrant de syndrome des jambes sans repos (SJSR)." Médecine du Sommeil 10, no. 2 (April 2013): 76–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2013.03.089.

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Launois, C., S. Leu-Semenescu, A. Brion, and I. Arnulf. "Dépression sévère au sevrage en agonistes dopaminergiques chez des patients souffrant de syndrome des jambes sans repos (SJSR)." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 43, no. 2 (April 2013): 140–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2013.01.048.

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Pinzani, V., E. Giniès, L. Robert, H. Peyrière, M. Abbar, and J. P. Blayac. "Syndrome de sevrage à l'arrêt de la venlafaxine: à propos de six cas et revue de la littérature." La Revue de Médecine Interne 21, no. 3 (March 2000): 282–84. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(00)80048-x.

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Féline, A. "L’utilisation Pratique des Benzodiazépines dans le Traitement des Troubles Anxieux." Psychiatry and Psychobiology 3, S2 (1988): 183s—188s. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002212.

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Abstract:

RésuméLes benzodiazépines ont fait la preuve de leur efficacité dans le traitement des désordres anxieux relativement «purs», en tout cas libres d’une symptomatologie psychotique, dépressive, phobique ou obsessionnelle, qui pourrait leur être associée. Cependant, dans ce cadre même, l’utilisation de molécules à cinétique d’action très inégale, la différence des posologies utilisées, les associations médicamenteuses souvent multiples, les durées de traitement souvent très excessives témoignent s’il en était besoin de pratiques d’utilisation non codifiées et mal maîtrisées.Dans les attaques de panique et, plus banalement, dans les crises d’angoisse observables dans l’urgence médicale, la prescription d’une benzodiazépine par voie orale est une réponse peu évitable, efficace à condition qu’elle n’initie pas une prescription prolongée.C’est sans doute dans le registre du trouble de l’adaptation avec humeur anxieuse (309.24 du DSM III) que les benzodiazépines ont leurs meilleures indications. Il a été suggéré avec pertinence que des molécules à demi-vies longues soient utilisées lorsque la charge anxieuse est constante et importante, des molécules à demi-vies brèves si l’anxiété est variable, à recrudescence vespérale. La prescription ne devra pas excéder 6 semaines.Dans les troubles phobiques, le trouble-panique et le trouble obsessionnel-compulsif, des stratégies thérapeutiques excluant dans la durée l’utilisation des benzodiazépines sont actuellement retenues.Pour le traitement d’un état dépressif majeur ou d’un trouble dysthymique, fussent-ils très infiltrés ou saturés d’angoisse, c’est le choix de l’antidépresseur à prescrire, la dose à laquelle il faudra l’utiliser qui constituent les impératifs essentiels. Le principe d’une monothérapie est à promouvoir; si la prescription d’une benzodiazépine comme tranquillisant ou hypnotique s’avère indispensable, elle devra être courte et en tout cas ne pas être prolongée après la guérison de l’accès dépressif.Lors du sevrage d’un alcoolisme ou d’une toxicomanie, les benzodiazépines comme traitement de confort ou d’accompagnement sont largement utilisées. Il n’existe aucune justification à leur prolongation qui n’évite pas les rechutes et qui expose au risque de dépendance chez des personnalités à risques.De manière générale, l’excessive banalisation de la prescription des benzodiazépines doit être dénoncée; le médecin doit proposer un projet de prescription dont il restera le garant de manière à éviter les autoprescriptions durables par le patient.

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