Academic literature on the topic 'Synucléines'

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Journal articles on the topic "Synucléines"

1

Sargent, Dorian, and Thierry Baron. "Assemblages d’alpha-synucléine." médecine/sciences 32, no. 3 (2016): 233–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163203002.

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Petit, G. "L’alpha synucléine, une protéine prion ?" Revue Neurologique 170 (April 2014): A235. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.534.

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3

Hadjira, Sabrina, Bassim Bouchouf, Ahmed Menad, and Souad Ameddah. "Parkinson's disease, a neurodegenerative disorder that continues to be a challenge for scientific development." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 8, no. 1 (2021): 59–65. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2021.8111.

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Abstract:
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative chronique associée à une perte progressive de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta et au dépôt intraneuronal d'agrégats de protéines insolubles renfermant principalement l'α-synucléine. Les mécanismes pathogènes qui se cachent derrière cette maladie restent insaisissables. Cependant, il est bien admis que les facteurs génétiques et environnementaux contribuent aux processus de la neuro-inflammation et du stress oxydatif jouant un rôle primordial dans la pathogenèse de cette maladie. Étant donné que les thérapie
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4

Birman, S. "L'α-synucléine et la maladie de Parkinson : le grand méchant petit chaperon." médecine/sciences 16, № 8-9 (2000): 956. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1764.

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5

Prigent, Alice, Arthur Lionnet, Anne-Gaëlle Corbillé та Pascal Derkinderen. "Neuropathologie et physiopathologie de la maladie de Parkinson : focus sur l’α-synucléine". La Presse Médicale 46, № 2 (2017): 182–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2016.11.010.

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6

Corti, Olga, та Alexis Brice. "Parkine, α-synucléine et d’autres aspects moléculaires de la maladie de Parkinson". Journal de la Société de Biologie 196, № 1 (2002): 95–102. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2002196010095.

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7

Couloume, L., L. Leclair-Visonneau, and P. Derkinderen. "Les agrégats d’alpha-synucléine : un biomarqueur du diagnostic et du pronostic des synucléinopathies ?" Pratique Neurologique - FMC 9, no. 2 (2018): 152–55. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2018.02.007.

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8

Bourdenx, Mathieu, Benjamin Dehay та Erwan Bezard. "Modélisation expérimentale de l’agrégation et de la propagation de l’α-synucléine dans les synucléinopathies". Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 199, № 6 (2015): 797–808. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)30882-9.

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9

Langui, D., N. Girardot, V. Blanchard, L. Pradier та C. Duyckaerts. "Topographie différentielle de l’expression de l’α-synucléine humaine, normale ou mutée, chez la souris transgénique." Revue Neurologique 161, № 12 (2005): 1233. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(05)85204-x.

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10

Monnier, Dominique. "L’α-synucléine phosphorylée, un biomarqueur pour aider au diagnostic différentiel de la maladie de Parkinson". Option/Bio 23, № 470 (2012): 4. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(12)71226-6.

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Dissertations / Theses on the topic "Synucléines"

1

Chansel-Debordeaux, Lucie. "Méthodes innovantes de transgenèse chez le rat : application pour la modélisation de la maladie de Parkinson." Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0711.

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Abstract:
Les avancées récentes dans la technique de transgénèse utilisant l’approche AAV ont permis de générer de nouveaux modèles animaux. Depuis quelques années, le développement des modèles de la maladie de Parkinson (MP) a amélioré la compréhension des mécanismes physiopathologiques de ce trouble dégénératif. Cependant, aucun modèle mammifère ne reproduit à ce jour la neurodégénérescence liée à l’âge associée à la pathologie synucléine et la symptomatologie motrice et non motrice. L’objectif de mon travail de thèse fut de développer de nouvelles stratégies de transgénèse chez le rat en utilisant ce
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2

Salin, Hélène. "Analyse transcriptionnelle des mécanismes de la potentialisation à long terme,modèle de plasticité synaptique,et de leurs altérations au cours du vieillissement." Paris 11, 2002. http://www.theses.fr/2002PA11T015.

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Abstract:
La potentialisation à long terme (LTP) est une forme de plasticité synaptique caractérisée par une augmentation durable de l'efficacité synaptique suite à une stimulation tétanique des fibres afférentes. Son maintien se trouve altéré au cours du vieillissement. Le but de ce travail a été d'analyser au niveau transcriptionnelles mécanismes de la LTP au sein du gyrus denté et leurs altérations au cours du vieillissement. Ce travail a été réalisé grâce au développement de nouvelles méthodes d'analyse quantitative, plus sensibles et mieux adaptées aux questions physiologiques posées. Deux d'entre
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3

Levigoureux, Elise. "Vers l'imagerie in vivo de l'alpha-synucléine." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10313/document.

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Abstract:
Les maladies neurodégénératives sont un sujet de santé publique majeur. La maladie de Parkinson (MP), la démence à corps de Lewy (DCL) et l'atrophie multisystématisée (AMS) font partie d'une famille liées à l'accumulation pathologique d'une protéine : l'α-synucléine (α-syn), appelées les synucléinopathies. Il n'existe pas méthode de diagnostic formel pre-mortem de ces pathologies. À ce jour, la confirmation définitive de synucléinopathies n'est possible que sur des études post-mortem. Le mécanisme de survenue reste incompris. L'exploration des systèmes de neurotransmission et des voies métabol
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4

Boyer-Mougenot, Anne-Laure. "Pathologie moléculaire de l'α-synucléine : relations potentielles avec les maladies à prion". Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00864013.

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Abstract:
Les similitudes entre les mécanismes neurotoxiques responsables des encéphalopathies spongiformes Transmissibles (EST) et des synucléinoapthies, ainsi que la présence concomitante des formes pathologiques de la protéine prion et de l'α-synucléine au sein d'une même maladie neurodégénérative sont deux observations qui nous ont conduits à étudier les relations existant potentiellement entre les altérations moléculaires de l'α-synucléine et les maladies à prion. Après avoir développé des anticorps monoclonaux en immunisant avec de l'α-synucléine recombinante humaine des souris n'exprimant pas de
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Boyer-Mougenot, Anne-Laure. "Pathologie moléculaire de l’α-synucléine : relations potentielles avec les maladies à prion". Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10057/document.

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Abstract:
Les similitudes entre les mécanismes neurotoxiques responsables des encéphalopathies spongiformes Transmissibles (EST) et des synucléinoapthies, ainsi que la présence concomitante des formes pathologiques de la protéine prion et de l’α-synucléine au sein d’une même maladie neurodégénérative sont deux observations qui nous ont conduits à étudier les relations existant potentiellement entre les altérations moléculaires de l’α-synucléine et les maladies à prion. Après avoir développé des anticorps monoclonaux en immunisant avec de l’α-synucléine recombinante humaine des souris n’exprimant pas de
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Fenyi, Alexis. "Typage moléculaire des maladies neurodégénératives dues à l’agrégation de la protéine alpha synucléine." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS053.

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Abstract:
Les synucléinopathies regroupent les maladies neurodégénératives de Parkinson, les démences à corps de Lewy et l'atrophie multi-systématisée. Des études suggèrent que les synucléinopathies seraient des maladies à prion. Aujourd'hui, certains aspects manquent pour que l'α-synucléine soit reconnue comme un prion. Par exemple, il est à démontrer que chaque synucléinopathie est causée par une souche précise d'α-synucléine. Durant ma thèse j’ai mis au point une méthode d'amplification fiable des dépôts présents dans le cerveau des patients atteints de synucléinopathies. J’ai aussi documenté les pro
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Corbillé, Anne-Gaëlle. "Détection et caractérisation de l'α-synucléine dans le système nerveux entérique en conditions physiologiques et dans la maladie de Parkinson". Thesis, Nantes, 2016. http://www.theses.fr/2016NANT1010/document.

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Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie du mouvement caractérisée par une neurodégénérescence de la substance noire et la présence d’inclusions d’α- synucléine (α-syn), les corps de Lewy, dans les neurones survivants. Elle se manifeste aussi par des symptômes non moteurs, dont certains, comme la constipation, surviennent précocement. La découverte que le système nerveux entérique (SNE) est fréquemment touché par la pathologie de Lewy a conduit à envisager que le tissu digestif puisse être source d'un biomarqueur précoce de la MP et que le processus pathologique de la maladie puisse s’init
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Fournier, Margot. "Rôle de l'alpha-synucléine dans la mort neuronale liée à une perte de fonction de la Parkine." Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066307.

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Abstract:
Les synucléinopathies, dont la maladie de Parkinson (MP), sont caractérisées par des inclusions cytoplasmiques d’Ubiquitine, d’α-synucléine et d’α-synucléine phosphorylée (α-synP). Les mutations des gènes codant la Parkine et l’α-synucléine sont impliquées dans des formes familiales de MP. Bien que la Parkine ne semble pas interagir directement avec l’α-synucléine, son expression protège de la toxicité induite par l’α-synucléine, suggérant que les deux protéines interviennent dans un même processus physiopathologique. Nous avons exploré cette hypothèse dans un modèle de souris doublement trans
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Roux, Amandine. "Parkine et alpha-synucléine : deux protéines, une voie physiopathologique conduisant à la maladie de Parkinson?" Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066290.

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Abstract:
Ma thèse a porté sur l’interaction potentielle entre deux protéines génétiquement liées à la maladie de Parkinson, l’alpha-synucléine (α-syn) et la Parkine, à travers notamment, l’étude d’un modèle de souris knock-out pour le gène de la parkine croisées avec des souris sur-exprimant un variant humain A30P de l’α-syn (hA30Pα-syn), et qui présente un phénotype neurodégénératif moteur. J’ai mis en évidence une forme pathologique d’α-syn tronquée sur l’Asp135 retrouvée précédemment dans les corps de Lewy au sein des dépôts fibrillaires dans le modèle hA30Pα-syn. Mes résultats suggèrent que cette t
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Paillusson, Sébastien. "Régulation de l'expression et de la sécrétion de l'alpha-synucléine dans le système nerveux entérique." Nantes, 2012. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=06bc5964-2342-435e-9113-cf3e744a7f05.

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Abstract:
L'α-synucléine. (α-syn) est une protéine liée à la maladie de Parkinson (MP). Des mutations ou des multiplications du gène de l'α-syn sont responsables de formes autosomiques dominantes de la MP et. Des agrégats d'α-syn sont le composant principal des corps de Lewy, le marqueur histopathologique de la maladie. Des études récentes montrent que les effets de l'α-syn peuvent aussi être extracellulaires. La distribution des corps de Lewy dans la MP est plus étendue qu'on ne le pensait. Braak a montré la présence d'agrégats d'α-syn dans le système nerveux entérique (SNE) aux stades précoces de la M
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