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Dissertations / Theses on the topic 'Synucléines'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 11 February 2022

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Chansel-Debordeaux, Lucie. "Méthodes innovantes de transgenèse chez le rat : application pour la modélisation de la maladie de Parkinson." Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0711.

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Abstract:
Les avancées récentes dans la technique de transgénèse utilisant l’approche AAV ont permis de générer de nouveaux modèles animaux. Depuis quelques années, le développement des modèles de la maladie de Parkinson (MP) a amélioré la compréhension des mécanismes physiopathologiques de ce trouble dégénératif. Cependant, aucun modèle mammifère ne reproduit à ce jour la neurodégénérescence liée à l’âge associée à la pathologie synucléine et la symptomatologie motrice et non motrice. L’objectif de mon travail de thèse fut de développer de nouvelles stratégies de transgénèse chez le rat en utilisant ce
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Salin, Hélène. "Analyse transcriptionnelle des mécanismes de la potentialisation à long terme,modèle de plasticité synaptique,et de leurs altérations au cours du vieillissement." Paris 11, 2002. http://www.theses.fr/2002PA11T015.

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Abstract:
La potentialisation à long terme (LTP) est une forme de plasticité synaptique caractérisée par une augmentation durable de l'efficacité synaptique suite à une stimulation tétanique des fibres afférentes. Son maintien se trouve altéré au cours du vieillissement. Le but de ce travail a été d'analyser au niveau transcriptionnelles mécanismes de la LTP au sein du gyrus denté et leurs altérations au cours du vieillissement. Ce travail a été réalisé grâce au développement de nouvelles méthodes d'analyse quantitative, plus sensibles et mieux adaptées aux questions physiologiques posées. Deux d'entre
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Levigoureux, Elise. "Vers l'imagerie in vivo de l'alpha-synucléine." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10313/document.

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Abstract:
Les maladies neurodégénératives sont un sujet de santé publique majeur. La maladie de Parkinson (MP), la démence à corps de Lewy (DCL) et l'atrophie multisystématisée (AMS) font partie d'une famille liées à l'accumulation pathologique d'une protéine : l'α-synucléine (α-syn), appelées les synucléinopathies. Il n'existe pas méthode de diagnostic formel pre-mortem de ces pathologies. À ce jour, la confirmation définitive de synucléinopathies n'est possible que sur des études post-mortem. Le mécanisme de survenue reste incompris. L'exploration des systèmes de neurotransmission et des voies métabol
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4

Boyer-Mougenot, Anne-Laure. "Pathologie moléculaire de l'α-synucléine : relations potentielles avec les maladies à prion". Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00864013.

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Abstract:
Les similitudes entre les mécanismes neurotoxiques responsables des encéphalopathies spongiformes Transmissibles (EST) et des synucléinoapthies, ainsi que la présence concomitante des formes pathologiques de la protéine prion et de l'α-synucléine au sein d'une même maladie neurodégénérative sont deux observations qui nous ont conduits à étudier les relations existant potentiellement entre les altérations moléculaires de l'α-synucléine et les maladies à prion. Après avoir développé des anticorps monoclonaux en immunisant avec de l'α-synucléine recombinante humaine des souris n'exprimant pas de
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Boyer-Mougenot, Anne-Laure. "Pathologie moléculaire de l’α-synucléine : relations potentielles avec les maladies à prion". Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10057/document.

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Abstract:
Les similitudes entre les mécanismes neurotoxiques responsables des encéphalopathies spongiformes Transmissibles (EST) et des synucléinoapthies, ainsi que la présence concomitante des formes pathologiques de la protéine prion et de l’α-synucléine au sein d’une même maladie neurodégénérative sont deux observations qui nous ont conduits à étudier les relations existant potentiellement entre les altérations moléculaires de l’α-synucléine et les maladies à prion. Après avoir développé des anticorps monoclonaux en immunisant avec de l’α-synucléine recombinante humaine des souris n’exprimant pas de
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Fenyi, Alexis. "Typage moléculaire des maladies neurodégénératives dues à l’agrégation de la protéine alpha synucléine." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS053.

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Abstract:
Les synucléinopathies regroupent les maladies neurodégénératives de Parkinson, les démences à corps de Lewy et l'atrophie multi-systématisée. Des études suggèrent que les synucléinopathies seraient des maladies à prion. Aujourd'hui, certains aspects manquent pour que l'α-synucléine soit reconnue comme un prion. Par exemple, il est à démontrer que chaque synucléinopathie est causée par une souche précise d'α-synucléine. Durant ma thèse j’ai mis au point une méthode d'amplification fiable des dépôts présents dans le cerveau des patients atteints de synucléinopathies. J’ai aussi documenté les pro
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Corbillé, Anne-Gaëlle. "Détection et caractérisation de l'α-synucléine dans le système nerveux entérique en conditions physiologiques et dans la maladie de Parkinson". Thesis, Nantes, 2016. http://www.theses.fr/2016NANT1010/document.

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Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie du mouvement caractérisée par une neurodégénérescence de la substance noire et la présence d’inclusions d’α- synucléine (α-syn), les corps de Lewy, dans les neurones survivants. Elle se manifeste aussi par des symptômes non moteurs, dont certains, comme la constipation, surviennent précocement. La découverte que le système nerveux entérique (SNE) est fréquemment touché par la pathologie de Lewy a conduit à envisager que le tissu digestif puisse être source d'un biomarqueur précoce de la MP et que le processus pathologique de la maladie puisse s’init
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Fournier, Margot. "Rôle de l'alpha-synucléine dans la mort neuronale liée à une perte de fonction de la Parkine." Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066307.

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Abstract:
Les synucléinopathies, dont la maladie de Parkinson (MP), sont caractérisées par des inclusions cytoplasmiques d’Ubiquitine, d’α-synucléine et d’α-synucléine phosphorylée (α-synP). Les mutations des gènes codant la Parkine et l’α-synucléine sont impliquées dans des formes familiales de MP. Bien que la Parkine ne semble pas interagir directement avec l’α-synucléine, son expression protège de la toxicité induite par l’α-synucléine, suggérant que les deux protéines interviennent dans un même processus physiopathologique. Nous avons exploré cette hypothèse dans un modèle de souris doublement trans
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Roux, Amandine. "Parkine et alpha-synucléine : deux protéines, une voie physiopathologique conduisant à la maladie de Parkinson?" Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066290.

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Abstract:
Ma thèse a porté sur l’interaction potentielle entre deux protéines génétiquement liées à la maladie de Parkinson, l’alpha-synucléine (α-syn) et la Parkine, à travers notamment, l’étude d’un modèle de souris knock-out pour le gène de la parkine croisées avec des souris sur-exprimant un variant humain A30P de l’α-syn (hA30Pα-syn), et qui présente un phénotype neurodégénératif moteur. J’ai mis en évidence une forme pathologique d’α-syn tronquée sur l’Asp135 retrouvée précédemment dans les corps de Lewy au sein des dépôts fibrillaires dans le modèle hA30Pα-syn. Mes résultats suggèrent que cette t
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Paillusson, Sébastien. "Régulation de l'expression et de la sécrétion de l'alpha-synucléine dans le système nerveux entérique." Nantes, 2012. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=06bc5964-2342-435e-9113-cf3e744a7f05.

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Abstract:
L'α-synucléine. (α-syn) est une protéine liée à la maladie de Parkinson (MP). Des mutations ou des multiplications du gène de l'α-syn sont responsables de formes autosomiques dominantes de la MP et. Des agrégats d'α-syn sont le composant principal des corps de Lewy, le marqueur histopathologique de la maladie. Des études récentes montrent que les effets de l'α-syn peuvent aussi être extracellulaires. La distribution des corps de Lewy dans la MP est plus étendue qu'on ne le pensait. Braak a montré la présence d'agrégats d'α-syn dans le système nerveux entérique (SNE) aux stades précoces de la M
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Sargent, Dorian. "Étude moléculaire de la propagation de l’agrégation de l’alpha-synucléine dans un modèle transgénique de la maladie de Parkinson : impact de la surexpression de la beta-synucléine à l’aide de vecteurs viraux adéno-associés (AAV)." Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSE1071.

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Abstract:
L'agrégation de l'α-synucléine (α-syn) est au coeur du processus pathologique observé dans la maladie de Parkinson ou l'atrophie multi systèmatisée. La β-synucléine (β-syn) ressemble à l'α-syn mais pourrait avoir un rôle neuroprotecteur en inhibant l'agrégation de l'α- syn. Le but de cette thèse était de mettre en place et de tester chez la souris une stratégie thérapeutique visant à inhiber l'agrégation de l'α-syn en faisant exprimer la β-syn humaine via des vecteurs viraux adéno-associés (AAV). Nous avons d'abord caractérisé un modèle de synucléinopathie, la souris transgénique M83. Ces sour
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Dahmene, Manel. "Caractérisation de la voie de dégradation de l'α-synucléine catalysée par la Polo-Like Kinase 2". Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28320.

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Abstract:
La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique caractérisée par la dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta. Une deuxième caractéristique neuropathologique de cette maladie est l’accumulation des agrégats intracellulaires appelés les corps de Lewy (CLs). Ces agrégats sont majoritairement formés par une protéine pré-synaptique, α-synucléine (α-syn). Cette accumulation pathologique interfère avec les voies métaboliques vitales des neurones telles que la transmission synaptique et l’activité mitochondriale, ce qui engendre la mort
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Prigent, Alice. "Expression et agrégation des protéines α-synucléine et Tau dans le système nerveux entérique en condition inflammatoire". Thesis, Nantes, 2019. http://www.theses.fr/2019NANT1016.

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Abstract:
Les synucléinopathies et les tauopathies sont des maladies neurodégénératives caractérisées par une accumulation anormale et une agrégation des protéines α-synucléine et Tau, respectivement. La neuroinflammation joue un rôle central sur les fonctions physiologiques et l’agrégation de ces deux protéines. Parallèlement, au cours de la maladie de Parkinson, on retrouve les inclusions d’α-synucléine tout au long du tractus digestif et de nombreuses études ont mis en évidence la présence d’une inflammation intestinale chez les patients parkinsoniens. Dans ce contexte, nous avions émis l’hypothèse q
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Sedru, Marianne. "Etude de l’impact d’une exposition chronique au paraquat dans un modèle de Drosophile exprimant l’alpha-synucléine humaine." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSEN083.

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Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est caractérisée par l’agrégation de l’α-synucléine (α-syn) et la dégénérescence sélective des neurones dopaminergiques associée à des défauts locomoteurs. L’étiologie de la MP reste incomplète à ce jour mais ses origines multifactorielles impliquent à la fois des facteurs génétiques et environnementaux. La caractérisation de modèles d’induction mixte de la MP permettrait d’élucider les effets toxiques d’une exposition chronique à un agent chimique sur les mécanismes favorisant l’agrégation de l’α-syn. Dans cette étude, notre objectif était de caractériser les effe
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Alazet, Sébastien. "Réaction de trifluorométhylthiolation électrophile et synthèse de radioligands en imagerie médicale TEP pour la protéine α-synucléine". Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10138/document.

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Abstract:
Partie 1 : De plus en plus de molécules fluorées sont utilisées dans bon nombre de domaines variés, allant des matériaux aux sciences de la vie. Ces dernières années, un intérêt croissant a émergé avec l'association du groupement CF3 avec un hétéroatome, comme OCF3 ou SCF3. Le groupement SCF3 est très intéressant à cause de son paramètre d'hydrophobie (π=1.44). Par conséquent, les composés portant ce groupement sont des cibles importantes pour de nombreuses applications, en particulier en chimie médicinale. Cependant, la majorité des précédentes méthodes décrites dans la littérature utilisent
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Gardier, Camille. "Etude de la coopération de l'alpha-synucléine et de LRRK2 dans les dysfonctions mitochondriales dans la Maladie de Parkinson." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS405.

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Abstract:
Les protéines alpha-synucléine (αsyn) et « Leucine-Rich Repeat Kinase 2 » (LRRK2), jouent toutes deux un rôle majeur dans la physiopathologie des formes sporadiques et génétiques de la maladie de Parkinson (MP). En particulier, la mutation G2019S de LRRK2, située dans son domaine kinase, est la cause la plus fréquente de formes génétiques de la MP. Il a été suggéré que l’αsyn et LRRK2 agiraient de concert pour induire la neurodégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (SNpc) dans cette maladie. Dans notre laboratoire, il a été montré qu’en effet LRRK2 G2019
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Martial, Benjamin. "Études spectroscopiques de la structure, de l'auto-association et de la topologie membranaire du peptide amyloïde a-synucléine 71-82." Doctoral thesis, Université Laval, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/67735.

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Lehri-Boufala, Sonia. "Les Glycosaminoglycannes : nouveaux régulateurs de l’agrégation de l’α-synucléine et de l’apoptose dans un modèle cellulaire de la maladie de Parkinson". Thesis, Paris Est, 2011. http://www.theses.fr/2011PEST0091.

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Abstract:
Les Glycosaminoglycannes (GAGs) sont une famille de polysaccharides principalement localisés au niveau de la matrice extracellulaire et de la membrane plasmique. Ils peuvent interagir avec des facteurs de croissance et des cytokines pour réguler leurs activités, participer à des transports protéiques à travers la membrane cellulaire, moduler les activités de certaines enzymes telles que les cathepsines (enzymes lysosomales). Toutes ces activités démontrent que les GAGs jouent des rôles primordiaux dans la régulation de la croissance, la différenciation, l'adhésion, l'inflammation et la mort ce
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Séré, Yves Yacouba. "Effet de la biosynthèse de lipides sur la toxicité de l'α-synucléine, protéine impliquée dans la maladie de Parkinson, chez Saccharomyces cerevisiae". Poitiers, 2010. http://theses.edel.univ-poitiers.fr/theses/2010/Sere-Yves-Yacouba/2010-Sere-Yves-Yacouba-These.pdf.

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Abstract:
La maladie de Parkinson est une pathologie neurodégénérative qui peut être liée à la présence de mutations génétiques au niveau du gène SNCA codant pour le pro oxydant α-synucléine. De nombreux travaux montrent que la levure Saccharomyces cerevisiae constitue un modèle utile et valable pour étudier les mécanismes moléculaires de la toxicité cellulaire de l'α-synucléine. En effet, l'expression hétérologue de l'α-synucléine chez une souche sauvage de S. Cerevisiae entraîne des dysfonctionnements cellulaires identiques à ceux déjà observés dans les neurones. En plus de ces anomalies fonctionnelle
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Bédard, Laurie. "Études de la structure, de la fibrillation et des interactions membranaires de l’α-synucléine 71-82 par dichroïsme circulaire, spectroscopie infrarouge et RMN". Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25502.

Full text
Abstract:
L’α-synucléine est une protéine impliquée dans la maladie de Parkinson qui forme des agrégats fibrillaires pathologiques. Une séquence précise de 12 acides aminés est essentielle pour que le phénomène d’agrégation ait lieu. Le peptide correspondant à cette séquence (noté α-syn71-82) a été synthétisé et étudié par dichroïsme circulaire, spectroscopie infrarouge et RMN solide du 31P, afin de mieux comprendre sa structure, ses interactions membranaires ainsi que son mécanisme de fibrillation. Les résultats montrent que le peptide adopte une conformation majoritairement désordonnée en solution. À
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Morello, Vincent. "Hélices amphipathiques et transport vésiculaire." Phd thesis, Université de Nice Sophia-Antipolis, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00496960.

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Abstract:
Les membranes cellulaires sont constamment remodelées par le bourgeonnement et la fusion de vésicules assurant le transport entre les différentes organelles. De nombreuses protéines périmembranaires orchestrent ce trafic vésiculaire. Les hélices amphipathiques jouent un rôle important dans le mécanisme d'interaction de certaines de ces protéines avec les membranes. A la différence de domaines protéiques reconnaissant spécifiquement un lipide, les hélices amphipathiques reconnaissent plus globalement la physicochimie d'une membrane (forme, charge...). GMAP-210 est une très longue protéine golgi
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Fillon, Gwenaëlle. "Pathologies associated to α-synuclein aggregation in primary culture models of multiple system atrophy". Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066030.

Full text
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Compagnion, Anne-Claire. "Étude moléculaire de l'inflammation chronique dans la maladie de Parkinson TLR9 activation via microglial glucocorticoid receptors contributes to degeneration of midbrain dopamine neurons Glucocorticoid receptor in astrocytes regulates midbrain dopamineneurodegeneration through connexin hemichannel activity." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS515.

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Abstract:
Les corps de Lewy, composés d’agrégats d'α-synucléine (αSyn), sont des inclusions intraneuronales caractéristiques de plusieurs pathologies appelées α-synucléinopathies dont fait partie la maladie de Parkinson (MP). Ces différentes pathologies pourraient reposer sur l’existence de différents assemblages d’αSyn ou « souches ». Dans la MP, la glie chroniquement activée contribue à la perte des neurones dopaminergiques (ND) de la substance noire (SN), une caractéristique majeure de la MP. Le rôle de la glie dans la toxicité induite par différentes souches d’αSyn est inconnu. J’ai pu montrer l’imp
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Chaumette, Tanguy. "Étude du système nerveux entérique au cours de la maladie de Parkinson : contribution des modèles animaux." Nantes, 2010. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=500de7a7-1d64-4a06-8744-468b571bc898.

Full text
Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative multicentrique caractérisée par des symptômes moteurs mais aussi non-moteurs parmi lesquels les troubles digestifs sont les plus fréquents. Les fonctions digestives sont principalement régulées par le système nerveux entérique (SNE), qui semble anatomiquement et cliniquement affecté de façon précoce par la maladie. Néanmoins, les mécanismes et conséquences de la MP sur le SNE sont encore mal connus. Les objectifs de ce travail de thèse visaient à 1) caractériser les lésions du SNE et leur impact fonctionnel dans 2 modèles animaux t
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Cresto, Noemie. "Etude de l'impact de la sur-expression de la partie C-terminale de LRRK2 mutée G2019S dans les neurones dopaminergiques de la substance noire." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS112.

Full text
Abstract:
Les protéines alpha-synucléine (α-syn) et leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) sont deux protéines ayant un rôle majeur dans la physiopathologie de la maladie de Parkinson (MP) et interviennent aussi bien dans les formes dites sporadiques que dans les formes familiales. La mutation G2019S du gène codant pour LRRK2 est la mutation la plus fréquente. Cette mutation induit une augmentation de l’activité kinase de LRRK2 qui conduit à sa toxicité. Plusieurs hypothèses convergent vers l’idée que LRRK2 et l’α-syn interagiraient pour conduire à la dysfonction et/ou la mort des neurones dopaminergiques
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Lebouvier, Thibaud. "Système nerveux entérique et maladie de Parkinson." Nantes, 2012. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=d92dc783-0dee-4912-ba86-d87f6d32a9bb.

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Abstract:
Les lésions emblématiques de la maladie de Parkinson que sont la perte neuronale et les inclusions de Lewy affectent très précocement le système nerveux autonome, dans son contingent central (centres de la moelle et du tronc cérébral) et périphérique (ganglions végétatifs et plexus intrinsèques). Des séries autopsiques suggèrent que le processus dégénératif évolue de façon centripète au sein du système nerveux autonome en débutant par l'atteinte post-ganglionnaire. Ces éléments pointent les plexus intrinsèques comme origine potentielle de la maladie. Le système nerveux entérique est le plus di
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El, Haddad Saïd. "Interaction de la Cytogaligine avec l’α-Synucléine et les protéines d’autophagie. Perturbation de l’expression des gènes d’autophagie dans le sang périphérique de patients atteints de la maladie de Parkinson". Thesis, Orléans, 2017. http://www.theses.fr/2017ORLE2070.

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Abstract:
Le gène GALIG produit deux protéines, la Mitogaligine et la Cytogaligine. Son expression conduit à la mort cellulaire par un processus encore mal défini. Dans ce cadre, nous nous sommes intéressés principalement à la Cytogaligine et avons précisé qu’elle est localisée dans le cytoplasme et le noyau mais également dans la mitochondrie au niveau de la membrane interne. Un test de complémentation montre que la Cytogaligine interagit avec la Mitogaligine. Cette interaction pourrait être un facteur important dans la mise en place de la voie d’apoptose médiée par l’expression de GALIG. D‘autres prot
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Lopez, Juan. "Étude de l’agrégation des protéines intrinsèquement désordonnées impliquées dans les maladies d’Alzheimer et de Parkinson." Thesis, Lille 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL10004/document.

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Abstract:
Face au vieillissement accru de la population, les maladies neurodégénératives sont désormais un problème de santé publique majeur. Dans plusieurs cas, les dépôts amyloïdes sont constitués de fibres d’IDP (« intrinsically disordered protein »), comme par exemple le peptide Aβ dans les plaques séniles et TAU dans les PHF retrouvés dans la maladie d’Alzheimer, ou encore l’Alpha synucléine dans les corps de Lewy retrouvés dans la maladie de Parkinson. Dans ces maladies, l’accumulation de fibres amyloïdes est au cœur des mécanismes de neurodégénérescence. Ainsi, comprendre les mécanismes biologiqu
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Naudet, Nicolas. "Impact moléculaire de l’exposition subchronique par voie orale à un pesticide, le paraquat, dans un modèle murin transgénique de synucléinopathie humaine : implication du système nerveux entérique." Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSE1280/document.

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Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) appartient à la famille des a-synucléinopathies. Ces pathologies ont en commun d'être liées à l'a-synucléine (a-syn), protéine neuronale dont les rôles précis sont encore mal définis. Dans un contexte où des pesticides, comme le paraquat, ont été liés épidémiologiquement au déclenchement précoce de la MP chez des agriculteurs, certaines substances sont devenues des substances de référence dans les études portant sur les synucléinopathies. Le paraquat induit une pathologie parkinsonienne comprenant des agrégations de l'a-syn ou des pertes spécifiques de neurones dop
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Guerin, Paul. "Modélisation et recherche de stratégies expérimentales dans l’atrophie multisystématisée." Thesis, Bordeaux, 2018. http://www.theses.fr/2018BORD0141.

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Abstract:
L’atrophie multisystématisée (AMS) est une maladie neurodégénérative orpheline altérant de nombreuses régions du système nerveux central, notamment les systèmes olivopontocérébelleux et striatonigral ainsi que divers noyaux autonomes du tronc cérébral, et dont la progression est très rapide. La principale caractéristique de l’AMS est la présence d’agrégats oligodendrogliaux nommés inclusions cytoplasmiques gliales dont le principal composant est la protéine α-synucléine (α-syn). La dégénérescence entraine notamment une grave atteinte des fonctions autonomes, ainsi qu’à un degré variable un syn
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Gubinelli, Francesco. "Evaluation of an In Situ Polymerizing Hydrogel Scaffold as a Brain Delivery System for Parkinson’s Disease therapeutics." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS439.

Full text
Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est la deuxième maladie neurodégénérative la plus répandue. Elle touche 0,3% de la population en général, avec un taux croissant de 1 à 2% chez les personnes de plus de 65 ans. À l’heure actuelle, le seul traitement pharmacologique disponible (L-Dopa) consiste à réduire la sévérité des symptômes moteurs. Plusieurs approches expérimentales sont actuellement à l‘étude pour tenter de ralentir la progression de la maladie, ou réduire à long terme la sévérité des symptômes, mais avec un succès limité.La transplantation cellulaire a déjà montré des effets encourageant da
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Courte, Josquin. "Étude de la propagation prion-like de l'alpha-synucléine dans des réseaux de neurones reconstruits Reconstruction of directed neuronal networks in a microfluidic device with asymmetric microchannels Neurotoxicity of the Cyanotoxin BMAA Through Axonal Degeneration and Intercellular Spreading." Thesis, Sorbonne université, 2019. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=http://theses-intra.upmc.fr/modules/resources/download/theses/2019SORUS053.pdf.

Full text
Abstract:
Les maladies neurodégénératives (telles que les maladies de Parkinson et d’Alzheimer) sont caractérisées par l’agrégation de protéines mal repliées en dépôts insolubles. Ces dépôts engendrent des dysfonctions cellulaires, et semblent donc avoir un rôle fondamental dans le développement de ces pathologies. L’apparition de ces dépôts se fait de façon stéréotypée dans des sous-groupes de patients. Notamment, dans la maladie de Parkinson, la petite protéine présynaptique alpha-synucléine (aSyn) est le composant principal d’agrégats dénommés corps de Lewy et neurites de Lewy. Les corps et neurites
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Cassar, Marlène. "Mécanismes moléculaires et de signalisation induits par le stress oxydatif dans des modèles in vivo de la maladie de Parkinson chez la drosophile : intoxication au paraquat et expression de l'α-synucléine". Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00827809.

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Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative qui se caractérise par la perte progressive des neurones dopaminergiques (DA) de la substance noire, une structure sous-corticale des ganglions de la base. Si la majorité des cas sont sporadiques, l'exposition à des facteurs environnementaux (composés organochlorés, pesticides) ou des mutations associées à une quinzaine de gènes (dardarine, -synucléine,...) sont connues pour être à l'origine de formes de cette maladie. L'-synucléine est également le composant majoritaire des corps de Lewy, inclusions cytoplasmiques présentes dans
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Landureau, Maud. "Développement d'outils thérapeutiques ciblant les agrégats d'alpha-synucléine dans les synucléinopathies Mapping of Three Alpha-Synuclein Fibrillar Polymorphs Surfaces Internalization and Degradation of Different Alpha-Synuclein Strains by Neurons or Astrocytes." Thesis, université Paris-Saclay, 2021. http://www.theses.fr/2021UPASL022.

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Abstract:
L'agrégation d'alpha-synucléine et la propagation de ces agrégats de neurone à neurone ont, de manière récurrente, été montrées comme étant au cœur du processus physiopathologique de différentes maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, les démences à corps de Lewy ou les atrophies multisystématisées. Bien que ces synucléinopathies aient en commun la présence de dépôts fibrillaires riches en alpha-synucléine, les phénotypes pathologiques sont différents. Notre hypothèse est que la présence de différentes "souches" d'alpha-synucléines fibrillaires présentant différentes af
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Temsamani, Hamza. "Etude des effets neuroprotecteurs des stilbènes de la vigne sur la maladie de Parkinson." Thesis, Bordeaux, 2015. http://www.theses.fr/2015BORD0433/document.

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Abstract:
La maladie de Parkinson est l’une des plus répandue dans le monde. Des analyses post mortem ont mis en évidences des inclusions dans les cerveaux des patients, composées d’α-synucléine. Plusieurs études ont visé à identifier des composés capables d’inhiber l’agrégation de cette protéine, étant donné que cette agrégation est liée à sa toxicité. Néanmoins, de nombreux composés restent encore à être identifiés afin de mettre en évidence des structures moléculaires actives partagées qui pourrait mener à la synthèse d’un principe actif. Les stilbènes sont des composés phénoliques démontrant réguliè
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Lorente, Picon Marina. "Neuroprotective effect of stomatin-like protein 2 overexpression in A53T-a-synuclein parkinson disease mice model." Master's thesis, Université Laval, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/66338.

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Delay, Charlotte. "Fundamental aspects of alpha-synuclein, synphylin-1 and tau in neurodegenerative proteinopathies converge within lipid rafts : from yeast to mice models." Lille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010LIL2S003.

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Abstract:
Les maladies neurodégénératives représentent un fardeau humain, social et économique, qui ne cesse de croître en raison du vieillissement de la population. Les études portant sur les protéinopathies, telles que la maladie d’Alzheimer ainsi que la maladie de Parkinson, se sont principalement orienté sur l’étude des effets délétères de l’agrégation de protéines comme l’ - Synucléine, la protéine Tau et le peptide A. Par contre, peu d’efforts ont été consacrés à la compréhension de la propagation systématique de ces pathologies d’une région du cerveau à une autre. Dans ce travail, nous nous somme
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Larvor, Lydie. "Etude de formes familiales autosomiques dominantes de la maladie de Parkinson." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S033.

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Pounot, Kevin. "Dynamique des agrégats et fibres pathologiques Water restructuring upon α-synuclein fibril formation induces an increase of dynamics and entropy Tracking internal and global diffusive dynamics during protein aggregation by high-resolution neutron spectroscopy". Thesis, Université Grenoble Alpes, 2020. http://www.theses.fr/2020GRALY014.

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Abstract:
Les maladies neurodégénératives, comme Parkinson ou Alzheimer, sont une menace croissante,avec une prévalence augmentant sans cesse. Ces maladies sont caractérisées par la présence de dépôts protéiques, appellés amyloïdes, dans le cerveau. Plusieurs protéines ont été identifiées dans ces dépôts comme étant des marqueurs de la maladie, dont l'alpha-synucléine pour Parkinson et tau pour Alzheimer. L'agrégation amyloïde est centrale dans les maladies neurodégénératives et constitue ainsi un cible privilégiée pour le diagnostic ou les essais cliniques.L'agrégation amyloïde est caractérisée par la
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Pranke, Iwona Maria. "Specificity of membrane targeting by ALPS motifs and α-synuclein". Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA112265.

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Abstract:
La communication entre les différentes organelles se fait par l’intermédiaire du trafic vésiculaire, un processus qui nécessite un remodelage continu des membranes. Les vésicules fortement courbées bourgeonnent d'un compartiment donneur et fusionnent avec un compartiment accepteur. Les protéines impliquées dans le bourgeonnement et fusion des vésicules ont été largement étudiées. Récemment, la découverte de détecteurs de courbure membranaire a révélé que le trafic membranaire pourrait être régulé à un niveau supplémentaire, par la détection de la forme de la membrane. Le premier détecteur de c
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Coulombe, Katherine. "Effets des acides gras polyinsaturés oméga-3 dans deux modèles murins de maladie de Parkinson." Master's thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28207.

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Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative incurable affectant l’intégrité du système dopaminergique des patients. Plusieurs études montrent que le mode de vie ainsi que les habitudes alimentaires influencent l’apparition et la progression de la maladie. Une alimentation riche en acide polyinsaturé oméga-3 (AGPI n-3) montre une protection du système dopaminergique et une diminution de la dégénérescence des neurones présents dans la substance noire (SNpc). L’hypothèse que nous proposons, est qu’une alimentation enrichie en AGPI n-3 permettrait de ralentir la progression de l
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Lopez, Cuina Miguel. "Physiopathologie et traitement de l'atrophie multisystématisée." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0217.

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Abstract:
L'atrophie multisystematisée (AMS) est une maladie neurodégénérative rare et à évolution rapide qui affecte de nombreuses régions du système nerveux central, y compris les systèmes olivopontocérébelleux et striatonigral ainsi que divers noyaux autonomes du tronc cérébral. La caractéristique pathologique de l'AMS est la présence d'agrégats oligodendrogliaux appelés inclusions cytoplasmiques gliales dont le composant principal est la protéine a-synuclein. Le processus neurodégénératif conduit à une dysautonomie, ainsi qu'à un degré variable de syndromes parkinsoniens et cérébelleux. Il n'existe
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Loiodice, Simon. "Altérations du système de récompense dans la maladie de Parkinson : relation entre comportement et signatures moléculaires. : Neuropsychopharmacologie." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2016. http://www.theses.fr/2016CLF1MM10.

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Abstract:
Dans la maladie de Parkinson (MP), la perte progressive des neurones dopaminergiques (DA) touche principalement la substantia nigra pars compacta (SNc). Les symptômes moteurs sont classiquement gérés par une thérapie dopaminergique de remplacement (TDR). Conjointement à la levodopa, l’utilisation d’agonistes dopaminergiques permet de prévenir les complications motrices mais peut être associée à des troubles du système de récompense. Jusqu’à 14% des patients parkinsoniens sous TRD peuvent souffrir de comportement « addiction-like » tels que le pari pathologique, l’hypersexualité ou une prise co
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Pemberton, Samantha. "Molecular chaperones in the assembly of α-Synuclein and Parkinson’s Disease". Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA114840/document.

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Abstract:
La formation et le dépôt de fibres d'α-Synucléine dans le cerveau humain sont à l‟origine de la maladie de Parkinson. Cette thèse documente le rôle de deux chaperons moléculaires dans l‟assemblage en fibres de l'α-Syn : Hsc70 (protéine de choc thermique constitutivement exprimée chez l‟Homme) et Ssa1p (son équivalent chez la levure). Le but était d'élargir le catalogue d'effets connus des chaperons moléculaires sur α-Syn, pour éventuellement ouvrir la voie à des applications thérapeutiques. Nous avons montré que Hsc70 inhibe l'assemblage de l'α-Syn en fibres, en se liant avec une forte affinit
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Grosselin, Jeanne. "Mise au point d’une stratégie de marquage cellulaire par des codes-barres moléculaires en vue d’optimiser l’utilisation des cellules souches hématopoïétiques en thérapies génique et cellulaire." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA11T050.

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Abstract:
De par leurs propriétés d’autorenouvellement et de multipotentialité, les cellules souches hématopoïétiques (CSH) présentent un intérêt médical majeur et sont au cœur de nombreuses thérapies génique et cellulaire. Cependant, leur utilisation en clinique est encore limitée par leur rareté, leur hétérogénéité fonctionnelle, et leur perte durant l’étape de manipulation in vitro qui précède la transplantation.Dans ce contexte, nous avons mis au point une stratégie de marquage cellulaire par des codes-barres moléculaires afin d’évaluer simultanément et quantitativement les capacités de repopulation
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Roost, Pauline. "Evaluation of the Dopaminergic System Using In Vivo PET Imaging and Post-Mortem Analyses in the Context of Mild Neurodegenerative and Neuroinflammatory PD Models." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASS086.

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Abstract:
La pathologie cérébrale de la maladie de Parkinson (MP) est caractérisée par une perte neuronale progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (SNc) et une accumulation d'α-synucléine agrégée. L’inflammation et la prédisposition génétique contribuent à la MP en tant que facteurs principaux de comorbidité. Dans cette thèse, j’ai étudié, in vivo et post mortem, les effets de trois facteurs sur le système dopaminergique: 1) l’agrégation d’α-synucléine, 2) la toxicité additionnelle des mutations LRRK2 et 3) une neuroinflammation modérée. Pour ce faire, l'imagerie par
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Bourdenx, Mathieu. "Approche multifactorielle de la dégénérescence parkinsonienne." Thesis, Bordeaux, 2015. http://www.theses.fr/2015BORD0135/document.

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Abstract:
Mon projet de thèse a porté sur les mécanismes neurodégénératifs dans le contexte de la maladie de Parkinson (MP). Cette maladie est caractérisée notamment par la présence d’inclusions intracytoplasmiques appelées corps de Lewy, dont le composant protéique principal est l’α-synucléine. L’absence de traitements curatifs à ce jour renforce la nécessité de comprendre les processus neurodégénératifs. L’objectif de mon travail de thèse fut de proposer une approche multifactorielle, translationnelle, basée sur trois axes complémentaires: modélisation, thérapeutique et mécanistique. Premièrement, nou
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Abounit, Saïda. "Molecular and cellular mechanism of α-synuclein assemblies transfer between neuronal cells : role of Tunneling nanotubes". Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA112063.

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Abstract:
Les synucléionopathies représentent un groupe de maladies neuro-dégénératives incurables du système nerveux central. Elles regroupent entre autres la maladie de Parkinson, l’atrophie multi-systématisée et la maladie à corps de Lewy. Toutes ces maladies se caractérisent par un déclin progressif des fonctions motrices, cognitives, comportementales et autonomiques. La mal-conformation et l’agrégation de la protéine α-synuclein qui forme des inclusions intraneuronales sont des éléments communs à toutes les synucleinopathies. Ces inclusions portent le nom de corps de Lewy et se forment dans des neu
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Ruiz, Arlandis Gemma. "Binding and internalization of exogenous protein assemblies by mammalian cells." Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA114814.

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Abstract:
Le mépliement et l'agrégation des protéines sont à l'origine de nombreuses maladies neurodégénératives, dont la maladie de Huntington (HD) et la maladie de Parkinson (PD). Même si l’agrégation de différentes protéines liées à des maladies est bien documentée, on en sait peu sur l'interaction entre les protéines mal repliées et les cellules neuronales, qui leur permettent de se propager et affecter différentes régions du cerveau. L'objectif de ma thèse était de générer des modèles cellulaires rapporteurs de la huntingtine et l’α-synucléine, protéines dont le mauvais repliement et l'agrégation s
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Roman, Andrei. "Tau protein aggregation and α-synuclein dysfunction : development of new in vitro and in vivo models to study neurodegenerative diseases". Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0281.

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Abstract:
Les signatures histopathologiques de principales maladies neurodégénératives - maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson - sont les enchevêtrements neurofibrillaires formés par la protéine tau et les corps de Lewy, formés par l'α-synucleine agrégée. Les mécanismes précis du repliement et de l'agrégation de ces protéines, pour la protéine tau comme pour l'α-synucleine, ne sont pas totalement compris à ce jour. Ici, nous nous sommes intéressés à cette question en utilisant des modèles in vitro et in vivo. En étudiant l'agrégation tau in vitro, nous avons mis en évidence un nouvel auto- asse
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