Academic literature on the topic 'Système du complément'
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Journal articles on the topic "Système du complément"
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Jouvin, M. H., and M. Kazatchkine. "Le système du complément." La Revue de Médecine Interne 8, no. 1 (January 1987): 47–61. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(87)80106-6.
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2
Daugan, Marie, Remi Noe, Wolf Herman Fridman, Catherine Sautes-Fridman, and Lubka T. Roumenina. "Le système du complément." médecine/sciences 33, no. 10 (October 2017): 871–77. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173310019.
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3
Chouaki Benmansour, Nassima, Julien Carvelli, and Éric Vivier. "Implication de la cascade du complément dans les formes sévères de COVID-19." médecine/sciences 37, no. 4 (April 2021): 333–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021021.
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Le système du complément est un composant essentiel du système immunitaire inné. Son activation excessive au cours de la COVID-19 participe à l’orage cytokinique, à l’inflammation endothéliale (endothélite) et aux thromboses qui accompagnent la maladie. Bloquer le complément, notamment l’axe C5a-C5aR1, par des thérapies spécifiques représente un espoir thérapeutique dans les formes les plus sévères de la maladie.
4
Ripoche, J., MJ Demares, N. Julen, C. Lemercier, H. Dauchel, C. Davrinche, M. Daveau, and M. Fontaine. "Les protéines régulatrices du système du complément." médecine/sciences 5, no. 4 (1989): 234. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3955.
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5
Emile, Carole. "Pathologies du système du complément : cas cliniques." Option/Bio 31, no. 623-624 (October 2020): 28–29. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(20)30238-5.
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6
Bonnafé, Cédric. "Éléments unipotents réguliers des sous-groupes de Levi." Canadian Journal of Mathematics 56, no. 2 (April 1, 2004): 246–76. http://dx.doi.org/10.4153/cjm-2004-012-0.
Full textAbstract:
RésuméNous étudions la structure du centralisateur d'un élément unipotent régulier d'un sousgroupe de Levi d'un groupe réductif, ainsi que la structure du groupe des composantes de ce centralisateur en relation avec la notion de système local cuspidal définie par Lusztig. Nous déterminons son radical unipotent, montrons l'existence d'un complément de Levi et étudions la structure de son groupe de Weyl. Comme application, nous démontrons des résultats qui étaient annoncés dans un précédent article de l'auteur sur les éléments unipotents réguliers.
7
Gasque, P., J. Legoedec, A. Thomas, E. Sumereau, MT Schouft, P. Chan, and M. Fontaine. "Nouvelles fonctions pour le système du complément. Apport de l'étude des synthèses locales." médecine/sciences 12, no. 8-9 (1996): 941. http://dx.doi.org/10.4267/10608/851.
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8
Lee, Liza, Mireille Desroches, Shamir Mukhi, and Christina Bancej. "ActionGrippe : évaluation d’une application de surveillance du syndrome d’allure grippale à externalisation ouverte pour les saisons grippales canadiennes 2015–2016 à 2018–2019." Relevé des maladies transmissibles au Canada 47, no. 09 (September 10, 2021): 393–400. http://dx.doi.org/10.14745/ccdr.v47i09a02f.
Full textAbstract:
Contexte : La surveillance sentinelle du syndrome d’allure grippale est une composante essentielle d’un programme exhaustif de surveillance de la grippe. Les systèmes de surveillance communautaires du syndrome d’allure grippale qui comptent uniquement sur des pratiques de soins de santé sentinelles omettent des segments importants de la population, notamment ceux qui ne consultent pas un médecin. La surveillance participative, qui compte sur la participation de la communauté à la surveillance, peut combler certaines lacunes des systèmes traditionnels de surveillance du syndrome d’allure grippale. Objectif : Nous avions pour objectif d’évaluer le programme ActionGrippe, une application de surveillance du syndrome d’allure grippale à externalisation ouverte développée pour compléter et apporter un complément à la surveillance du syndrome d’allure grippale au Canada. Méthodes : En utilisant les cadres établis pour les évaluations des données de surveillance, nous avons évalué l’acceptabilité, la fiabilité, l’exactitude et l’utilité du système ActionGrippe de 2015–2016 à 2018–2019. Les indicateurs d’évaluation ont été comparés aux indicateurs de surveillance nationale du syndrome d’allure grippale et des infections virales respiratoires confirmées en laboratoire. Résultats : L’acceptabilité du programme ActionGrippe a été démontrée par une croissance de 50 % à 100 % de la participation d’une saison à l’autre, et un taux de maintien constant de 80 % d’une saison à l’autre. La fiabilité était plus grande pour le programme ActionGrippe que pour notre système traditionnel de surveillance du syndrome d’allure grippale, bien que les deux systèmes aient enregistré des fluctuations d’une semaine à l’autre en ce qui concerne le nombre de participants ayant répondu. Les taux de syndrome d’allure grippale du programme ActionGrippe présentaient une corrélation modérée avec les taux de détection hebdomadaires de la grippe en laboratoire et d’autres détections de virus respiratoires saisonniers hivernaux, notamment le virus respiratoire syncytial et les coronavirus saisonniers. Enfin, le programme ActionGrippe a démontré son utilité en tant que source d’informations de base pour la surveillance du programme ÉpiGrippe et qu’il peut combler les lacunes de données dans les programmes actuels de surveillance et de contrôle de la grippe. Conclusion : Le programme ActionGrippe est un exemple de programme de surveillance participative numérique novateur qui a été créé pour remédier aux limites de la surveillance traditionnelle du syndrome d’allure grippale au Canada. Il répond aux critères d’évaluation du système de surveillance, qui sont l’acceptabilité, la fiabilité, l’exactitude et l’utilité.
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Baker, P. Morgan. "Herbert C. Northcott and Donna M. Wilson. Dying and Death in Canada. Aurora, ON: Aramond Press, 2001." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 22, no. 1 (2003): 135. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800003809.
Full textAbstract:
RÉSUMÉCe texte fait ressortir le contexte canadien sur la mort de même que l'impact de notre système de santé sur la façon dont l'on considère la maladie en phase terminale. Le premier chapitre offre l'historique de la mort au Canada en examinant l'expérience autochtone et l'impact de l'immigration européenne. Les forces du livre se retrouvent dans les données qualitatives et surtout dans l'étude de cas de l'euthanasie, le suicide, les pratiques funèbres et les pratiques de tristesse. Toutefois, il est regrettable que le livre ne comprenne pas assez de données qualitatives (par exemple sur les modèles de moralité propres à l'ethnicité et aux différences culturelles). Pour la salle de classe, ce livre est un complément important à un texte davantage compréhensif sur la mort au Canada.
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Cavaillon, Jean-Marc, Philippe Sansonetti, and Michel Goldman. "Jules Bordet, un homme de conviction." médecine/sciences 36, no. 8-9 (August 2020): 803–9. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020135.
Full textAbstract:
Docteur en médecine, bénéficiant d’une bourse du gouvernement belge, Jules Bordet vint se former au sein du laboratoire du père de l’immunité cellulaire, Elie Metchnikoff, à l’Institut Pasteur. Paradoxalement, il va y déchiffrer certains des mécanismes clés de l’immunité humorale, initialement découverte par l’école allemande. Il y décrit notamment les mécanismes qui aboutissent à la bactériolyse et l’hémolyse par l’action d’immunsérums. Même s’il favorisa le terme d’alexine, créé par Hans Buchner, c’est bien le système du complément (terme inventé par Paul Ehrlich) dont il est un des pères fondateurs. C’est pour ces travaux qu’il se verra attribué en octobre 1920 le prix Nobel de physiologie ou médecine millésimé 1919. Il identifia aussi le bacille de la coqueluche, qui porte son nom Bordetella pertussis.
Dissertations / Theses on the topic "Système du complément"
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Chatagner, Alexandra. "Complément et neuroprotection." Rouen, 2005. http://www.theses.fr/2005ROUES037.
Full textAbstract:
Pendant longtemps, l'activation du complément exprimé dans le système nerveux central a été considérée comme délétère pour les cellules environnantes puisque permettant une amplification de l'inflammation et surtout la lyse cellulaire par le complexe d'attaque membranaire. Mais le concept d'un rôle du complément dans la neuroprotection a émergé suite à des données plus récentes. Le travail de cette thèse a consisté à explorer les mécanismes que le complément met en place également par son activation pour protéger les cellules avoisinantes, les neurones essentiellement. Cela peut passer par une augmentation d'expression de CD55 au niveau neuronal ou par la libération de NGF par les astrocytes grâce à un effet synergique des anaphylatoxines et IL-1b. En revanche, la phagocytose des cellules en apoptose, processus important pour éviter le déclenchement d'un réaction inflammatoire n'est pas régulée par le C3aFor a long time, the classical dogma has considered complement activation in brain pathology deleterious for surrounding cells since it promotes inflammation processes and triggers membran attack complexe formation resulting in cell lysis. A growing body of evidence implicates complement in neuoroprotection processes. My PhD work consisted in exploring the different mecanisms set up by complement activation to protect cells, neurons essentially. The up-regulation of neuronal CD55 or NGF secretion by astrocytes following a simultaneous anaphylatoxins and IL-1b stimulation may contibute to neuronal protection. On the other hand, phagocytosis of apoptotic cells, which is an important process to prevent inflammatory reaction is not regulated by C3a
2
Toufik, Jamila. "Interactions de copolymères fonctionnels dérivés du Sephadex avec le système du complément et les monocytes humains." Paris 13, 1994. http://www.theses.fr/1994PA132010.
Full textAbstract:
Chez les patients en état d'insuffisance rénale, les membranes d'hémodialyse à base de cellulose activent le système du complément et induisent la production d'interleukine-1 (il-1) par les monocytes. Le sephadex (seph) a été utilisé comme modèle de la cellulose. C'est un activateur du complément par la voie alterne; cette activation dépend de la présence d'anticorps anti-dextrane et de la surface de contact. Les carboxymethyle seph (cmseph) sont des inhibiteurs de cette activation. Les dérivés de seph: cmseph, cmbseph portant des groupes cmbenzylamide, cmbso3seph portant des groupes cmbsulfonates et deaeseph portant des groupes diethylaminoethyle, substitués à des taux variables, ont été choisis comme surfaces polysaccharidiques modèles d'étude de l'activation et de l'inhibition du complément et de l'induction de la production et de la sécrétion d'il-1par les monocytes humains. Les dosages hémolytiques ch50, radioimmunologiques de c3a et immuno-electrophoretiques de c3 ont montré que les cmbseph et cmbso3seph sont des activateurs du complément. Les deaeseph sont des inhibiteurs; cet effet est du au moins en partie au fait que les anticorps anti-dextranes ne reconnaissent plus les deaeseph. Après contact de tous ces dérivés avec des monocytes humains en absence de sérum, et en présence ou non de stimulateur microbien (lps), les dosages elisa d'il-1 intra et extracellulaires, montrent que seph et cmseph n'ont pas d'effet sur la production et la sécrétion d'il-1, cmbs03seph et surtout cmbseph stimulent la sécrétion, et surtout la production d'il-1 par les monocytes, deaeseph inhibe cette production.
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Montdargent, Béatrice. "Interactions du système du complément avec les surfaces artificielles : dérives fonctionnalisés du polystyrene." Paris 13, 1991. http://www.theses.fr/1991PA132021.
Full textAbstract:
La bioincompatibilité des surfaces mises en contact avec les milieux vivants et particulièrement le sang dans les dispositifs de circulation extracorporelle ou implantes est un problème majeur, en particulier l'activation du systéme du complément. Nous avons choisi d'étudier l'activation du complément par des dérives fonctionnalisés du polystyrène. Les groupes fonctionnels fixés l'ont été seuls ou sont présents simultanément. Ils comprennent soit des groupes susceptibles d'activer le complément (ch#2oh et amines), soit des groupes anioniques (so#3#, coo#, so#2asp), soit des groupes cationiques (ammonium quaternaire). Les surfaces portant des groupes ch#2oh sont activatrices du complément par la voie alterne indépendamment de la présence d'anticorps et cette activation est tres dépendante de la densité des groupes présents. Les polymères portant des groupes aminés sont tous activateurs du complèment. Les surfaces portant des ammonium quaternaires absorbent et activent les protéines du complément. Les polymères portant des groupes so#3# et coo# absorbent les protéines du complément, les premiers étant capables de développer en plus une activité c3 convertasique. Les dérivés portant les groupes so#2asp n'apparaissent pas activateurs dans nos conditions operatoires. Les propriétés des polymères portant à la fois les groupes ch#2oh et so#3# sont différentes de celles des polymères portant les mêmes types de groupes isolés, celui qui a autant de chaque groupe n'est pas activateur du complément. Ces surfaces modèles devraient permettre de prévoir les types et proportions des groupes qui pourraient etre introduits afin de controler in situ l'activation du complément
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Thomas, Anne. "Expression du complément dans le système nerveux central : un marqueur des processus inflammatoires." Rouen, 1999. http://www.theses.fr/1999ROUES018.
Full textAbstract:
La comparaison des caractéristiques immunologiques du sang et du liquide céphalo-rachidien (LCR) montre des anomalies biologiques du LCR et de l'état de la barrière hémato-encéphalique (BHE) au cours de désordres cérébraux. Nous avons dosé différentes protéines du complément (C) dans des LCR et sérums et montré l'expression de formes courtes du facteur H : FHL-1, FHR-1. Les échantillons sont classés en trois groupes : Normal, Inflammatoire et Transsudat (classification de Schüller). L'origine tres diversifiée des échantillons n'a pas permis d'établir un profil type du C dans les LCR pour un groupe donné. Une synthèse intrathécale des protéines inhibitrices est toujours observée dans les LCR inflammatoires. La présence de FHL-1 dans tous les LCR est certainement due à une synthèse intrathécale par les astrocytes. Au cours des processus pathologiques où la réaction gliale peut être importante, la synthèse de FHL-1 est augmentée. Non synthétisée intrathécalement, FHR-1 est seulement présente dans les LCR Transsudats, par transsudation plasmatique provoquée par une rupture de la BHE. FHL-1 et FHR-1 semblent de bons marqueurs immunologiques, respectivement de l'état inflammatoire du système nerveux central (SNC) associé à une activité gliale importante et de l'état de la BHE. En outre, nous avons voulu savoir si les neurones pouvaient participer au pool local de C dans le SNC, avec les astrocytes et la microglie. Nous avons montré que les neurones in vitro produisent les protéines régulatrices solubles et des composants activateurs des voies alterne et classique. L'étude de la régulation de ces synthèses montre que seules les protéines régulatrices sont sensibles à l'action des cytokines proinflammatoires. Les neurones in vitro activent spontanément le C mais résistent à son action lytique via l'expression de protéines régulatrices membranaires. Ainsi, le C synthétisé localement par les neurones in vivo pourrait être impliqué dans certains processus pathologiques.
5
Jauneau, Anne-Christine. "Complément et système nerveux central, rôles des anaphylatoxines C3a et C5a au niveau de l'astrocyte." Rouen, 2002. http://www.theses.fr/2002ROUES063.
Full textAbstract:
Le cerveau peut être le siège d'une réaction inflammatoire au cours de nombreuses pathologies durant lesquelles une augmentation de la synthèse du complément, acteur majeur de l'immunité naturelle, a pu être observée. En l'absence de tout infiltrat cellulaire, une réaction inflammatoire intrinsèque peut être réalisée par les cellules gliales. L'activation de ces cellules, qui synthétisent la totalité des composants de la cascade du complément aboutit, notamment, à la libération des anaphylotoxines C3a et C5a, deux puissants médiateurs inflammatoires, ainsi qu'à la formation du complexe d'attaque membranaire. La mise en évidence des récepteurs des anaphylatoxines à la surface des cellules du cerveau et l'observation d'une augmentation de leur expression au cours de certaines pathologies nous a mené à examiner leurs rôles au sein du cerveau, et en particulier au niveau des astrocytes, cellules gliales aux propriétés immunocompétentes. Au cours de ces travaux, nous montrons que le C3a et le C5a entraînent l'activation de plusieurs voies de transduction aboutissant à une augmentation de l'expression des ARNm de chimiokines parmi lesquelles l'IL-8. En revanche, une augmentation de la sécrétion d'IL-8 par les anaphylotoxines n'a pu être observée qu'en présence d'IL-1ß. Ainsi, les anaphylotoxines participeraient, au moins partiellement, au recrutement des leucocytes au sein du cerveau. Le C3a et le C5a augmentent également l'expression des ARNm de certaines neurotrophines ainsi qu'une sécrétion modeste du NGF, participant ainsi aux phénomènes de neuroprotection et de réparation post-lésionnelle. Enfin, nous montrons un rôle tout à fait inattendu du C3a dans l'élimination des cellules apoptotiques via l'augmentation de l'expression du récepteur à la phosphatidylsérine au niveau des astrocytes. L'ensemble de ces travaux, effectués au niveau de l'astrocyte, attribue de nouveaux rôles aux anaphylatoxines et suggère qu'au niveau du cerveau elles exerceraient un effet dualisteInflammatory reactions could occur in the brain during numerous pathological disorders when an increase of complement synthesis, actor of natural immunity, has been observed. In the absence of cellular infiltration, an intrathecal inflammatory reaction could be realized by glial cells. The activation of these cells, which synthesize the totality of the complement cascade components, leads to the release of C3a and C5a anaphylatoxins, two potent inflammatory mediators, and to the formation of the membrane attack complex. The presence of anaphylatoxin receptors on brain cells and the increase of their expression during some pathologies led us to determine their roles in the brain, in particular on astrocytes, immunocompetent glial cells. Our studies show that C3a and C5a activate several transduction pathways leading to an increase of chemokine mRNA expression, including IL-8. However an increase of IL-8 secretion could be detected only in the presence of IL-1ß. Thus, at least in part, anaphylatoxins may participate to leukocyte recruitment into the brain. C3a and C5a also increase neurotrophin mRNA expression and lead to a weak secretion of NGF, and so, participate to neuroprotection and post-lesioned repairing. Finally, we show an unexpected role for C3a in the clearance of apoptotic cells via the increase of phosphatidylserine receptor expression by astrocytes. Our data allocate new roles to anaphylatoxins on astrocytes and suggest that they could have a dual effect in the brain
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Gasque, Philippe. "Expression du complément par des cellules du système nerveux central : analyse in vitro de la biosynthèse des protéines du complément par un modèle de lignées d'astrocytes humains." Rouen, 1993. http://www.theses.fr/1993ROUES038.
Full textAbstract:
En 1987, Levi-Strauss et Mallat décrivirent, pour la première fois, la synthèse in vitro de deux composants du complément (C), le C3 et la facteur B (FB), par des astrocytes de rongeurs. Nous avons voulu poursuivre cette observation en réalisant une étude sur l'expression in vitro de 20 composants du C, de la voie alterne (C3, FB, FD, FP, FH, FI), de la voie classique (C1q, C1r, C1s, C1-Inh, C4, C4bp, C2, C3), et de la voie effectrice du complexe d'attaque membranaire (CAM) (C5, C6, C7, C8, C9, S-protein), par un modèle de lignées d'astrocytes humains. Ce mémoire de thèse décrit: 1) les différentes approches expérimentales qui ont été utilisées (Western blot, ELISA, immunoprécipitation, tests fonctionnels, Northern blot et RTPCR pour détecter les ARNm; 2) la régulation de ces biosynthèses par des cytokines (interféron-gamma, interleukine-1β, TNF-α). D'une manière générale, les cinq lignées d'astrocytes humains sont capables de synthétiser tous les composants nécessaires à l'activation des deux voies du C, mais également à la formation du CAM, responsable d'activité cytotoxique. Ces synthèses sont pour la plupart constitutives, avec cependant un rôle très important des cytokines (principalement l'interferon-gamma). Selon ces observations, nous pouvons considérer: 1) que, via l'astrocyte, le système nerveux central semble disposer d'une source locale en C; 2) qu'un tel potentiel pourrait être impliqué dans des activités neurodégénératives (maladie d'Alzheimer) et démyélinisantes (sclérose en plaques)
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Van, Beek Johan. "La réaction inflammatoire dans le système nerveux central : rôle de la synthèse locale du complément dans la physiopathologie de l'ischémie cérébrale." Rouen, 2000. http://www.theses.fr/2000ROUES075.
Full textAbstract:
Contrairement aux dogmes préexistants, il est maintenant admis que les cellules du cerveau peuvent produire des molécules inflammatoires permettant la mise en place d'une réaction inflammatoire in situ au cours de nombreuses neuropathologies. Les mécanismes de la réaction inflammatoire observée après une ischémie cérébrale contribueraient notamment au développement des lésions post-ischémiques. L'initiation rapide de la réaction inflammatoire en réponse au choc ischémique ainsi que son développement progressif font donc de l'inflammation une cible d'intérêt pharmacologique dans le développement de nouveaux traitements de l'ischémie cérébrale. Le système du complément, composante essentielle de l'immunité naturelle, a pour vocation d'éliminer les pathogènes, directement ou par l'intermédiaire du recrutement des phagocytes. Le complément joue également un rôle important dans l'initiation et le maintien de la réponse inflammatoire au cours de nombreuses pathologies du cerveau. Le but des travaux présentés dans ce mémoire de thèse était de préciser le rôle du système du complément dans la physiopathologie de l'ischémie cérébrale. Nous montrons que l'expression du complément (clustérine, C1Q, C4, récepteurs du C3a et du C5a) est augmentée après l'ischémie cérébrale focale expérimentale chez la souris, suggérant que l'ischémie cérébrale initie l'activation intracérébrale du complément. Nous montrons également que l'expression du récepteur du C3a est induite sur les neurones après une ischémie cérébrale chez l'homme. Nous avons également étudié les effets in vitro du C3a sur la mort neuronale d'origine excitotoxique ou apoptotique, deux voies conduisant à la mort neuronale post-ischémique.
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Tissot, Bérangère. "Rôle des interactions protéine-sucre dans le mécanisme d'inhibition du système du complément par le fucoi͏̈dane." Nantes, 2003. http://www.theses.fr/2003NANT19VS.
Full textAbstract:
Le système du Complément (C) est une composante importante de l'immunité humorale innée. Ce système est composé d'une trentaine de protéines plasmatiques. Lors de certaines pathologies, il entretient et aggrave l'inflammation. C'est le cas par exemple de certaines maladies neurodégénératives pour lesquelles le blocage du Complément peut apporter un bénéfice thérapeutique. Or, à ce jour, il n'existe aucun principe actif anticomplémentaire disponible dans la pharmacopée. Les glucanes représentent une source de molécules bioactives immense et encore largement inexplorée. Parmi ces molécules, le fucoi͏̈dane est un polysaccharide constitué majoritairement de fucose sulfaté extrait d'algues brunes comme Ascophyllum nodosum. Il possède la propriété de bloquer certains systèmes biologiques importants, notamment celui du Complément. Nous avons montré, par des tests hémolytiques, que ce polysaccharide inhibe les deux voies, classique et alterne, d'activation du Complément. La voie classique est bloquée à la fois lors de l'étape d'activation du complexe Cl et de la formation de la C3 convertase. Des expériences à l'échelle de la molécule unique ont permis de montrer que le fucoi͏̈dane établit des interactions avec une région précise de Clq, ce qui empêche l'incorporation de la sous-unité enzymatique du complexe Cl. La protéine C4, entrant da formation de la C3 convertase, est une autre cible du polysaccharide :l'analyse par électrophorèse capillaire d'affinité a montré pour la première fois, la formation d'un complexe entre C4 et le fucoi͏̈dane. En ce qui concerne la voie alterne, notre étude a montré que le fucoi͏̈dane potentialise l'inactivation de C3b par le Facteur I, en présence du Facteur H. Nos expériences par électrophorèse capillaire en zone laissent penser que H induit un changement conformationnel de C3b, rendant celui-ci plus sensible à l'activité protéolytique de I. L'ensemble de nos résultats nous conduisent à émettre l'hypothèse d'une action de potentialisation par le fucoi͏̈dane de ce changement conformationnel de C3b induit par H. Enfin, en terme d'analyse de relation structure-activité, les études structurales du fucoi͏̈dane actif ont montré que les ramifications, la présence d'unités 2-sulfatées et d'unités disulfatées sont importants pour l'activité anticomplémentaireComplement System (C) is an important part of the innate humoral immunity and comprises about thirty plasmatic proteins. In the case of several pathologies, this System supports and worsens inflammation. These phenomena occur in several neurodegenerative diseases in which the inhibition of the Complement System may lead to a substantial therapeutic benefit. However, such anticomplementary drugs are not yet available. Glycans represent a huge source of bioactives molecules, although not thoroughly explored. Among those molecules, fucoidan is a polysaccharide extracted from brown seaweed (like Ascophyllum nodosum) and composed of sulfated-fucose units. This polymer is a potent Complement inhibitor. We evidenced that fucoidan inhibits both alternative and classical activation pathways. The classical one is blocked at the Cl-complex activation step and at the C3 convertase formation level. Experiments based on single-molecule observations enable us to show that fucoidan interacts with specifie domains of Clq that leads to the inhibition of the association of the enzymatic sub-unit of the Cl complex. Protein C4 is another target of fucoidan:the analysis by affinity capillary electrophoresis demonstrate for the first time the formation of a complex between the polysaccharide and C4 and also C4b, a fragment of C4. Concerning the alternative pathway, our study shows that fucoidan potentiates the Factor I-mediated inactivation of C3b, in the presence of Factor H. Zonal capillary electrophoresis experiments suggest that H induces a conformational change of C3b, rendering it sensitive to the proteolytic activity of I. We assume that fucoidan interferes with the activation of alternative pathway by potentiating the H-mediated conformational change of C3b. Concerning the structure-activity relationships, structural studies demonstrated that branchings, 2-sulfated units and disulfated units are essential to the anticomplementary activity of fucoidan
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Jeandel, Jérémy. "Effets de stress associés aux vols spatiaux sur le système du complément et les cellules dendritiques." Thesis, Université de Lorraine, 2019. http://docnum.univ-lorraine.fr/ulprive/DDOC_T_2019_0198_JEANDEL.pdf.
Full textAbstract:
Au cours des vols spatiaux, les astronautes sont sujets à de nombreux stress perturbant leur organisme et notamment leur système immunitaire. Afin d’étudier ces altérations et du fait du nombre restreint de missions spatiales, il est nécessaire d’utiliser des modèles permettant de simuler, sur Terre, les stress rencontrés en vol. Au cours de cette thèse, nous avons étudié les effets de stress associés aux vols spatiaux sur le système du complément et les cellules dendritiques (DC). Dans un premier temps, nous avons étudié les effets d’une combinaison de stress ou de stress individuels, sur l’expression de la molécule C3 du complément chez l’amphibien et la souris. Nous avons montré que certains de ces stress associés aux vols spatiaux, dont la microgravité simulée, provoquent une augmentation de C3 dans des larves de P. waltl. Toutefois, ces variations ne sont pas retrouvées chez des souris placées en microgravité simulée par suspension anti-orthostatique. Dans un deuxième temps, nous avons étudié in vitro les effets d’une microgravité simulée (RPM) sur le phénotype et la fonction de DC murines. Nous avons montré que la structure du cytosquelette d’actine et la survie des DC étaient altérées par la microgravité simulée. De plus, les DC exposées à la RPM présentent un phénotype plus immature caractérisé à la fois par une diminution de l’expression membranaire des molécules de co-stimulation mais également de leur capacité à sécréter des cytokines pro-inflammatoires. Bien que ces caractéristiques soient indispensables aux fonctions des DC, les modifications mises en évidence ne semblent toutefois pas altérer leur capacité à présenter l’antigène. Pris ensemble, ces résultats montrent l’importance d’étudier les effets de stress associés aux vols spatiaux, comme la microgravité, sur le système immunitaire. Une meilleure compréhension des mécanismes mis en jeu permettra de comprendre les effets du stress sur la santé et de développer des contremesures adaptées aux vols spatiauxDuring spaceflights, astronauts encounter numerous stresses leading to immune system impairment. Given the scarcity of space missions, simulation models are used on Earth to study the effects of spaceflight-associated stresses on the immune system. The aim of this thesis was to study the effects of spaceflight-associated stresses on the complement system and on dendritic cells (DC). First, we studied the effects of individual or combined spaceflight-associated stresses on the C3 molecule expression in amphibians and mice. We showed that some of these stresses such as microgravity increased the C3 complement expression in P. waltl larvae but no variation were found in mice subjected to simulated microgravity (hindlimb unloading model). We also studied the effects of simulated microgravity by RPM on murine DC phenotype and function. We showed that RPM exposure impaired both DC actin cytoskeleton and survival. Moreover, DC exposed to simulated microgravity showed an immature phenotype characterized by a decrease of co-stimulation molecule expression and pro-inflammatory cytokines secretion, which are essentials for DC functions. However, these numerous alterations did not affect antigen presentation to T cells. Taken together, these results highlight the significant effects of spaceflight-associated stresses on the immune system. Studying microgravity will allow to better understand its effects on health and to develop adapted countermeasures
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Jégou, Jean-François. "Etude du rôle du fragment C3d du complément dans la physiopathologie de l’encéphalomyélite autoimmune expérimentale." Rouen, 2007. http://www.theses.fr/2007ROUES046.
Full textAbstract:
Le système complément s’active au cours de la sclérose en plaques, maladie autoimmune inflammatoire démyélinisante du système nerveux central. Dans le modèle animal d’encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE) chez la souris, nous montrons que l’opsonisation par le C3d d’un antogène de la myéline, le myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG), peut favoriser la rupture de tolérance et le déclenchement d’une réponse autoimmune. La fixation de C3d à la MOG conduit également à l’exacerbation des signes cliniques d’EAE, corrélée à une infiltration leucocytaire accrue du système nerveux central, une augmentation de l’activation des lymphocytes B et de leurs fonctions, ainsi qu’à une production élevée d’autoanticorps antiMOG. Ces effets concourent à accroître la démyélinisation et les dommages neuronaux responsables des troubles neurologiques. Cette étude met donc en évidence un rôle délétère du C3d lorsqu’il se fixe à un antigène du Soi au cours des maladies autoimmunesThe complement system is activated during multiple sclerosis, an autoimmune inflammatory demyelinating disease of the central nervous system. In the animal model of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in mice, we have show that C3d opsonization of a myelin antigen, the myelin oligodendrocyte glycoprotein, can promote tolerance breakdown and trigger an autoimmune response. C3d binding to MOG also results in the exacerbation of clinical signs of EAE, correlated with an increased leukocyte infiltration of the central nervous system, enhanced activation of B lymphocytes and their related functions, and an increased production of anti-MOG antibodies. Together, these effects contribute to enhance demyelination and neuronal damages which lead to neurological disorders. Thus, this study has demonstrated the deleterious role of C3d when it is bound to a self-antigen in the course of autoimmune diseases
Books on the topic "Système du complément"
1
Morgan, B. Paul. Complement: Clinical Aspects and Relevance to Disease. Academic Press, 1990.
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2
B, Sim R., ed. Activators and inhibitors of complement. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1993.
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"Annexe A0. Compléments de thermohydraulique système." In Physique, fonctionnement et sûreté des REP, 231–46. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-1062-8-015.
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"Annexe A0. Compléments de thermohydraulique système." In Physique, fonctionnement et sûreté des REP, 231–46. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-1062-8.c015.
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3
"6 COMPLÉMENTS SUR LA THÉORIE DES BIFURCATIONS." In Des équations différentielles aux systèmes dynamiques II, 225–74. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-1215-8-007.
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4
"6 COMPLÉMENTS SUR LA THÉORIE DES BIFURCATIONS." In Des équations différentielles aux systèmes dynamiques II, 225–74. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-1215-8.c007.
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