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Relevant bibliographies by topics / Système nerveux central – Dégénérescence

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Academic literature on the topic 'Système nerveux central – Dégénérescence'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 13 February 2022

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Journal articles on the topic "Système nerveux central – Dégénérescence"

1

Talmont, Franck, Anastassia Hatzoglou, and Olivier Cuvillier. "La sclérose en plaques et les médicaments immuno-modulateurs des récepteurs de la sphingosine 1-phosphate." médecine/sciences 36, no. 3 (March 2020): 243–52. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020026.

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Abstract:

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du système nerveux central à composante inflammatoire, très invalidante qui atteint généralement de jeunes adultes (20 à 40 ans). Cette maladie se caractérise par la destruction progressive, par les cellules du système immunitaire, de la gaine de myéline des axones, ce qui aboutit à une dégénérescence neuronale. Les lymphocytes T et B sont les acteurs principaux de cette maladie qui peut être rémittente ou progressive. Parmi les médicaments utilisés dans le cadre de son traitement, le fingolimod, un immunosuppresseur dont les cibles sont les récepteurs de la sphingosine 1-phosphate, administré par voie orale, agit en empêchant les lymphocytes de quitter le thymus et les ganglions lymphatiques, et de rejoindre les foyers inflammatoires cérébraux. Une recherche intense pour développer des traitements et des médicaments curatifs est actuellement en cours et d’autres immunosuppresseurs interagissant avec les récepteurs de sphingosine 1-phosphate sont en cours de développement.

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2

Mareš, P. "Le système nerveux central." Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 60, no. 2 (February 1985): 181. http://dx.doi.org/10.1016/0013-4694(85)90028-8.

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3

Charnay, Patrick, Fanny Coulpier, Laurence Decker, Benoît Funalot, Jean-Michel Vallat, Federico Garcia-Bragado, and Piotr Topilko. "Système nerveux central, système nerveux périphérique : comment maintenir la frontière ?" Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 194, no. 4-5 (April 2010): 743–44. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32270-8.

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4

Lavallée, Philippa. "Hémosidérose du système nerveux central." Neurologie.com 2, no. 2 (February 2010): 48. http://dx.doi.org/10.1684/nro.2009.0192.

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5

Bazin, C. "Tuberculose du système nerveux central." EMC - Neurologie 1, no. 2 (January 2004): 1–15. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(04)29869-4.

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6

Labauge, P., F. Parker, F. Chapon, and E. Tournier-Lasserve. "Cavernomes du système nerveux central." EMC - Neurologie 5, no. 1 (January 2008): 1–7. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(08)46616-2.

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7

de Boysson, H., C. Pagnoux, and M. Zuber. "Vascularites du système nerveux central." EMC - Neurologie 9, no. 4 (October 2012): 1–25. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(12)54309-5.

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8

Valeyre, D., C. Chapelon-Abric, C. Belin, and J. L. Dumas. "Sarcoïdose du système nerveux central." La Revue de Médecine Interne 19, no. 6 (June 1998): 409–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)80865-5.

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9

Sidi Mohamed, S., C. Ethmane, M. Ahmedou, and A. Klaib. "Hémangioblastome du système nerveux central." Neurochirurgie 60, no. 6 (December 2014): 353. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2014.10.087.

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10

Jauréguiberry, S., and E. Caumes. "Parasitoses du système nerveux central." EMC - Traité de médecine AKOS 2, no. 2 (January 2007): 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(07)45409-6.

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Dissertations / Theses on the topic "Système nerveux central – Dégénérescence"

1

Drouin-Ouellet, Janelle. "DÉGÉNÉRESCENCE NEURONALE ET NEUROINFLAMMATION : IDENTIFICATION DE NOUVEAUX ACTEURS POTENTIELS." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29303/29303.pdf.

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2

Eyoum, Jong Laura. "Développement d'un ribozyme spécifique à l'ARNm de Tau pour contrer les Tauopathies." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/34496.

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Abstract:

Une des causes principales de la Maladie d’Alzheimer et des autres Tauopathies est la présence d’enchevêtrements neurofibrillaires (ENF). Les ENF sont des agrégations intracellulaires de la protéine Tau hyperphosphorylée. Plusieurs études ont montré que les ENF sont associés à la pathogénèse des troubles neurodégénératifs et à la neurotoxicité. De plus, il a été démontré qu’une diminution du niveau de la protéine Tau permet de prévenir les déficits cognitifs dans les modèles murins. Basé sur ces études, notre hypothèse de recherche est que réduire le niveau total de Tau dans le cerveau, pourrait diminuer les ENF et retarder la pathologie. Notre objectif est de développer une molécule capable de cibler l’ARNm de Tau plutôt que la protéine Tau hyperphosphorylée. Ainsi, nous avons développé le SOFA-delta ribozyme, capable de cliver l’ARNm de Tau. Notre ribozyme a trois composantes soit le bloqueur, le biosenseur et l’effecteur. Nous avons développé des deltaribozymes capable cibler les exons constitutifs et l’exon 10 (spécifique au Tau4R) de l’ARNm de Tau, ainsi nous pouvons cibler tous les isoformes de Tau. Dans ce projet, nous avons tout d’abord synthétisé le deltaribozyme par clonage moléculaire et nous avons confirmé son effet grâce au clivage in vitro. Dans un second temps, nous avons transfecté le ribozyme dans des cellules neuronales, et nous avons caractérisé son effet sur l’ARNm de Tau par RT-PCR. Enfin, nous avons produit des virus AAV, infecté des cellules neuronales et caractérisé encore une fois l’effet du ribozyme sur l’ARNm de Tau par RT-PCR. Cette approche thérapeutique est basée sur la spécificité et l’efficacité du SOFA-delta-ribozyme, qui identifie et coupe l’ARNm de Tau. Ainsi, dans ce mémoire nous avons identifié le ribozyme 350 et 395 comme candidats potentiellement capable de cliver l’ARNm de Tau.
One of the main causes of Alzheimer’s disease and Tauopathies is the presence of neurofibrillary tangles (NFT). NFT consist in intracellular aggregation of the abnormally hyperphophorylated protein Tau. Several studies have shown that NFT are associated with the pathogenesis of neurodegenerative disorders and neurotoxicity. Moreover, it has been demonstrated that decreasing the level of Tau protein could prevent cognitive deficits in mouse models. Based on these studies, our hypothesis is that reducing the level of total Tau in the brain could decrease NFTs and delay the pathology. Our objective is to design a molecule that will target directly Tau mRNA instead of the hyperphosphorylated protein. We developed a modified delta-ribozyme, the SOFA (Specific On/Off Adaptor) ribozyme, which is able to cleave the Tau mRNA. Our ribozyme is composed of three components: the blocker, the biosensor, and the effector. We have designed delta-ribozymes that target constitutive exons of Tau mRNA as well as the exon 10 specific of Tau 4R. Therefore, we can target all the Tau isoforms. In this project, we first synthesized the delta-ribozyme by molecular cloning and we confirmed its effect by in vitro cleavage. Secondly, by transfecting it in neuronal cells we characterized its effects on Tau mRNA by RT-PCR. Finally, we produced AAV viruses and infected neuronal cells and characterized its effects on Tau mRNA by RT-PCR. This therapeutic approach is based on specificity and efficiency of the SOFA-ribozymes, which identify and cut the Tau mRNA. Thus, in this project we identified ribozymes 350 and 395 as potential good candidates able to cleave the Tau mRNA.

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3

Montagne, Axel. "L'activateur tissulaire du plasminogène dans le système nerveux central : de la neuroprotection à l'imagerie moléculaire." Caen, 2012. http://www.theses.fr/2012CAEN3137.

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Abstract:

La fibrinolyse par injection intraveineuse de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) est actuellement le seul traitement autorisé dans la phase aiguë des accidents vasculaires cérébraux (AVC) de type ischémique. Néanmoins, de nombreuses études expérimentales plaident pour un effet pro-excitotoxique du tPA sur les neurones. Par des études expérimentales, nous avons démontré que le tPA avait des effets pro-neurotoxiques en interagissant avec les récepteurs extrasynaptiques de type NMDA contenant la sous-unité GluN-2D. Nous montrons que, lors de la thrombolyse, l’utilisation combinée d’antagonistes (UBP145 ou mémantine) ciblant spécifiquement les récepteurs NMDA impliqués dans la pro-excitotoxicité du tPA pourrait être une stratégie adjonctive efficace. L’imagerie moléculaire permet de révéler et d’analyser, à un stade précoce, des manifestations moléculaires accompagnant certaines pathologies que l’imagerie conventionnelle ne révèle souvent que trop tardivement. Parmi les méthodes contemporaines d’imagerie médicale, l’IRM offre l’avantage unique d’être non-invasive et de fournir une grande résolution spatiale. De ce constat, nous avons développé et optimisé l’imagerie moléculaire de l’activation endothéliale à l’aide d’un agent de contraste ciblant des molécules associées à l’inflammation, en particulier la molécule d’adhésion VCAM-1. Nos travaux montrent qu’il est possible d’évaluer l’inflammation du système nerveux central de manière non-invasive, semi-quantitative et avec une grande sensibilité. Cette approche pourrait permettre de sélectionner les patients les plus à même de bénéficier d’un traitement anti-inflammatoire dans la phase subaiguë de l’AVC
Fibrinolysis with intravenous tissue plasminogen activator (tPA) is currently the only approved treatment in the acute phase of stroke. However, many experimental studies plead for a pro-excitotoxic effect of tPA on neurons. Through experimental studies, we demonstrated that tPA has pro-neurotoxic effects by interacting with GluN-2D-containing extrasynaptic NMDA receptors. We show that, during thrombolysis, the use of antagonists (UBP145 or memantine) specifically targeting NMDA receptors involved in the pro-excitotoxic effect of tPA would be an efficient adjunctive strategy. Molecular imaging allows early revealing and analyzing molecular events accompanying diseases that conventional imaging often evidences too late. Among contemporary methods of imaging, MRI has the unique advantage to be non-invasive and to provide a high spatial resolution. From this observation, we developed and optimized molecular imaging of endothelial activation with a contrast agent targeting molecules associated with inflammation, especially VCAM-1. Our works show that it is possible to evaluate inflammation of the central nervous system (CNS) with non-invasive and semi-quantitative manners, and a high sensitivity. This approach would allow selecting patients the most likely to benefit of anti-inflammatory treatment in the subacute phase of ischemic stroke

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4

Bellavance, Marc-André. "Rôles des monocytes patrouilleurs en contextes neuropathologiques : élucidation de nouvelles fonctions neuroprotectrices." Doctoral thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25311.

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Abstract:

Les interactions réciproques entre les systèmes immunitaires innés central et périphérique s’avèrent essentielles au maintien de l’homéostasie du CNS en conditions basales. En contexte neuropathologique, les actions concertées de ces deux systèmes connexes sont déterminantes pour instaurer les changements adaptatifs nécessaires au maintien de l’activité neuronale et un retour éventuel à l’équilibre homéostatique. Au cours de la dernière décennie, il fut établi que des anomalies dans les fonctions des cellules myéloïdes sont inhérentes à l’apparition et à la progression de pathologies neurodégénératives et psychiatriques. Plusieurs allèles de susceptibilité associées aux monocytes furent identifiées comme importants facteurs de risques, mais les fonctions exactes exercées par ces cellules en contextes neuropathologiques demeurent relativement obscures. Les deux études présentées dans cette thèse leur attribuent un rôle crucial dans la neuroprotection en contexte d’excitotoxicité ainsi que dans l’élimination de l’Ab cérébrovasculaire et parenchymale chez un modèle murin transgénique de la maladie d’Alzheimer. Dans un premier temps, nous rapportons chez la souris C57BL/6J que des macrophages dérivés des monocytes circulants envahissent transitoirement le parenchyme cérébral à la suite d’une insulte excitotoxique locale induite par le kaïnate. L’administration de cette excitotoxine réduit considérablement les niveaux des monocytes patrouilleurs dans le sang, et la délétion sélective de ces cellules amenuise significativement la survie neuronale. En fait, l’ampleur des lésions neuronales corrèle inversement avec l’abondance des monocytes patrouilleurs en circulation. Dans la seconde étude, nous avons observé que les monocytes patrouilleurs sont sélectivement mobilisés dans la cavité luminale des veines corticales truffées d’Ab, chez la souris APP/PS1. Ces monocytes ingèrent les dépôts vasculaires d’Ab depuis le côté luminal et rampent momentanément sur les parois avant de rejoindre la circulation sanguine avec leur cargo amyloïde. L’abrogation de ce phénomène, via la délétion spécifique des monocytes patrouilleurs, provoque une augmentation significative de la densité cérébrale des plaques amyloïdes. Par conséquent, ces études positionnent les monocytes patrouilleurs comme régulateurs clés de la survie neuronale et des niveaux d’Ab dans l’encéphale. L’élucidation de ces fonctions inédites introduit de nouvelles pistes de recherche et de thérapie pour la maladie d’Alzheimer et autres pathologies du CNS comportant des processus excitotoxiques.
The functional interplay between the central and peripheral immune systems is instrumental for preserving the CNS homeostasis. In neuropathological contexts, the reciprocal actions of peripheral and central immune cells orchestrate adaptive changes allowing the CNS to cope with the encountered stress, and eventually restore the homeostatic state. During the last decade, myeloid cells have emerged as key therapeutic targets for many autoimmune, neurodegenerative and even psychiatric diseases. Many disease susceptibility variants associated to myeloid cells were identified, but the precise functions assumed by monocytes have remained mostly elusive. The two studies described herein report on the pivotal role of patrolling monocytes in supporting neuronal surival during excitotoxicity, as well as eliminating Ab peptides from the CNS in a transgenic murine model of Alzheimer’s disease. In the first study, we show in mice that monocytes temporarily engraft the brain following a local excitotoxic insult induced by the glutamate analog kainate. Circulating levels of patrolling monocytes are also profoundly altered following the administration of the excitotoxin, and the targeted deletion of patrolling monocytes significantly compromised neuronal survival. Moreover, the extent of neuronal death negatively correlated with levels of patrolling monocytes in the blood. In the second study, we demonstrate that patrolling monocytes are selectively attracted to Ab-laden veins in the cerebral cortex of adult APP/PS1 mice. These monocytes do not crawl on the luminal side of Ab-positive arteries or Ab-free blood vessels. Interestingly, patrolling monocytes carry intracellular loads of Ab in veins, and eventually circulate back to the bloodstream. The selective removal of patrolling monocytes significantly increased Ab load in the brain. Therefore, our results indicate that patrolling monocytes are strategically positionned to promote neuronal survival following kainate administration and abate cerebral levels of Ab in APP/PS1 mice. These findings open new research and therapeutic avenues for Alzheimer’s disease as well as neuropathological disorders implicating excitotoxicity.

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5

Vaur, Pauline Magda Marie. "Caractérisation des effets protecteurs du NAD+ et du Nicotinamide Riboside lors de la dégénérescence axonale dans le système nerveux central : Implications dans les processus neurodégénératifs." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066594/document.

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Abstract:

Les maladies neurodégénératives se caractérisent par une déconnexion synaptique et une dégénérescence des axones (DA) précoces, menant à la mort spécifique d’une population neuronale. Les niveaux intracellulaires de NAD+, co-facteur essentiel dans le maintien de l’intégrité axonale, sont fortement diminués lors de ces pathologies. L’augmentation des taux de NAD+ est ainsi une stratégie thérapeutique dans la prévention de ces maladies. La capacité du nicotinamide riboside (NR) à retarder la DA dans le système nerveux périphérique (SNP) ainsi que la récente mise en évidence d'une conversion extracellulaire du NAD+ en NR dans des lignées cellulaires et dans le SNP soulignent l'intérêt de ce précurseur du NAD+. Mon projet de thèse repose sur la caractérisation des effets du NAD+ et du NR lors de la DA dans des neurones du système nerveux central (SNC). A partir d'un modèle d'excitotoxicité mis au point en dispositifs microfluidiques, nous montrons pour la première fois que le NR protège de la DA dans des neurones corticaux de manière plus efficace que le NAD+. Cet effet différentiel a également été validé dans un modèle ischémique in vivo. De manière surprenante, lors d'une neurodégénérescence induite par une déplétion aigüe en NAD+, un effet protecteur total à la fois du NAD+ et du NR a été mis en évidence. L'analyse de la voie de conversion extracellulaire a ainsi révélée une adaptation du métabolisme du NAD+ et de sa conversion en NR en fonction du paradigme neurotoxique. En conclusion, ce travail démontre un fort effet protecteur du NR dans le SNC et ouvre de nouvelles voies thérapeutiques dans la prévention des processus neurodégénératifs
Synaptic and axonal degeneration (AxD) are major events in neurodegenerative diseases. Levels of NAD+, an important coenzyme for axonal integrity, are strongly reduced in different degeneration models so enhancing cellular NAD+ is one of the numerous therapeutic strategies against neuronal pathologies. Nicotinamide riboside (NR) is a good NAD+ precursor as it has already been shown to delay AxD in peripheral nervous system (PNS) and extracellular NAD+ conversion to NR was previously described in cell lines and in PNS. During my thesis project, we analyzed the role of NR metabolism to prevent degeneration processes in cortical neurons. Using an excitotoxicity model developed in microfluidic devices, we showed for the first time that both NAD+ and NR delay AxD in cortical neurons, with a more potent effect for NR. We confirm this differential effect in an in vivo ischemic model. Moreover, NR effect is mainly restricted to the axonal compartment and intracellular NAD+ depletion is reverted after NR application, suggesting that axonal integrity is totally dependent on NAD+ local metabolism. Furthermore, in a complete NAD+ depletion paradigm, NAD+ and NR have surprisingly the same strong effect, protecting equally neuronal death and AxD. Examination of the extracellular pathway suggest that NAD+ conversion to NR is limited in excitotoxicity but effective in the NAD+ depletion model. These results reveal that NR and NAD+ metabolism depend on the neurotoxic paradigm. Our results demonstrate that NR has a strong and local neuroprotective effect on AxD in several neurotoxic processes. These findings open new therapeutic strategies to prevent neurodegenerative diseases

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6

Steverlynck, Céline. "Etude de l'expression et du trafic de la PrPc dans des cellules épithéliales d'origine intestinale : internalisation de protéine prion exogène." Paris 5, 2005. http://www.theses.fr/2005PA05P608.

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Simard, Alain. "Le rôle des cellules microgliales and les maladies neurodégénératives = : The role of microglia in neurodegenerative disease." Doctoral thesis, Université Laval, 2006. http://hdl.handle.net/20.500.11794/18341.

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8

Viotti, Julien. "Contribution de la fonction transcriptionnelle de la parkine dans les maladies du système nerveux central : études des maladies d'Alzheimer, de Parkinson et des cancers cérébraux." Thesis, Nice, 2014. http://www.theses.fr/2014NICE4085/document.

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Abstract:

Les gliomes sont les tumeurs cérébrales de l’adulte les plus fréquentes, dont l’étiologie reste encore largement inconnue. Plusieurs études épidémiologiques ont montré l’existence d’une corrélation entre maladies neurodégénératives et cancers cérébraux. Nous avons émis l’hypothèse qu’il existait des dénominateurs moléculaires communs entre ces pathologies. Je me suis particulièrement intéressé au rôle de la parkine (PK), une ubiquitine ligase responsable des formes génétiques de la maladie de Parkinson (MP). En effet, plusieurs arguments soutiennent l'implication de la PK dans les gliomes.Des études ont montré que la PK présente une expression altérée dans les cas de cancers du sein et de la prostate. La PK possède également une fonction de facteur de transcription. Elle est capable de se fixer à l’ADN de p53 et inhibe sa transcription. p53 est un suppresseur de tumeur fréquemment inactivé (50% des cancers). Une étude a mis en évidence l'existence de mutations somatiques de la PK spécifiques des cancers cérébraux. Mon projet s'est articulé autour de trois axes. 1- PK et Maladie d’Alzheimer. Elle active la transcription de la préséniline 1 et d’inhiber celle de la préséniline 2. 2- PK et MP. La PK par l’intermédiaire de p53 régule XBP-1, un facteur de transcription notamment activé par le stress du réticulum, qui à son tour régule l’expression de DJ-1. 3- PK et gliomes. Nous avons observé une diminution d’expression de la PK corrélé à l’augmentation d’expression de p53 dans des biopsies de gliomes. Nous avons alors montré que p53 est capable d’activer la synthèse de la PK, effet aboli par des mutations de p53 dans les gliomes
Gliomas are the most common form of brain tumor, the etiology of which remains unknown. Several epidemiological studies have shown the existence of a correlation between neurodegenerative diseases and brain tumor. We hypothesis that these two pathology share common molecular denominators. Here I study the role of parkin (PK) an ubiquitin ligase responsible of early onset Parkinson diseases. Several arguments support the involvement of PK in glioma. Studies have shown that PK expression is alterated in many types of cancers. PK is also a transcription factor which can bind to p53 DNA and inhibits its transcription. P53 is a tumor suppressor often find inactivate in cancers (50%). There is evidence of specific somatic mutations found in glioma. My work was organize according to three axes 1- PK and Alzheimer disease: PK activates préséniline 1 expression and inhibits préséniline 2. 2- PK through XBP-1 regulates p53, a transcription factor activated by reticulum stress, which in turn regulates the expression of DJ-1. 3- PK and Glioma: There is a decrease in parkin expression that can be correlated to p53 expression increase in glioma biopsies. I show that p53 is able to activate PK synthesis, a mechanism abolish by p53 mutations in tumors

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Guillemain, Isabelle. "Etude du rôle de la protéine Bcl-x dans le développement neuronal. Utilisation d'un modèle cellulaire, la lignée humaine Ntera2." Montpellier 2, 2000. http://www.theses.fr/2000MON20067.

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Abstract:

Ce travail de these s'inscrit dans une strategie de reparation du systeme nerveux lese en favorisant une approche par transplantation cellulaire. Nous avons utilise un modele cellulaire, la lignee humaine ntera2. Une partie des cellules de cette lignee se differencie irreversiblement sous l'action de l'acide retinoique en neurones postmitotiques. L'optimisation de la survie et de la differenciation de ces cellules etant important dans cette strategie, nous nous sommes interesses au role des proteines de la famille de bcl-2 et plus particulierement a la proteine bcl-x durant le developpement neuronal. Dans un premier temps, nous avons recherche la localisation de la proteine bcl-x dans le systeme nerveux central (snc) postnatal et adulte. Alors que la proteine bcl-x l est exprimee de facon ubiquitaire dans le snc postnatal, sa presence se restreint dans le snc adulte a des regions connues pour leur plasticite. Dans un second temps, dans la perspective de greffer les neurones nt2 dans le snc, nous avons caracterise les phenotypes de neurotransmission exprimes par ces cellules. Ces cellules sont multipotentes et sont capables de former des synapses, ce qui en font un outil therapeutique interessant permettant de remplacer plusieurs types de neurones disparus lors de traumatismes ou de maladies neurodegeneratives. Au cours de la differenciation des cellules nt2, nous avons montre que les proteines bcl-x, bcl-2 et bax ont des profils d'apparition et d'expression differents. Ces proteines etant connues pour leur role dans l'apoptose, nous avons recherche la presence d'une mort cellulaire durant la differenciation des cellules nt2. Dans ce modele, il existe une mort apoptotique precoce dans les premiers jours de la differenciation touchant les cellules n'exprimant pas les marqueurs de differenciation. Lors de ce pic d'apoptose, l'expression de la proteine bax ne varie pas, celle de bcl-2 est indetectable et celle de bcl-x augmente. Une strategie utilisant des oligodeoxynucleotides antisens dirige contre l'arn de bcl-x l a ete utilisee pour preciser le role de la proteine bcl-x. Il semble que la presence proteine bcl-x l soit necessaire a la survie des cellules nt2 indifferenciees. En conclusion, chacune des proteines bcl-x l, bcl-2 et bax en plus de leur role connu dans l'apoptose pourraient jouer un role distinct et specifique dans les differentes etapes du processus de differenciation des cellules nt2.

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10

Viollet-Grenet, Cécile. "Somatostatine et développement du système nerveux central." Paris 11, 1995. http://www.theses.fr/1995PA11T041.

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Books on the topic "Système nerveux central – Dégénérescence"

1

Braillon, G. Le Système central nerveux. [s.l: s.n.], 1985.

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2

Bourret, Paul. Anatomie du système nerveux central. 3rd ed. Paris: Expansion scientifique française, 1986.

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3

Dubret, Gérard. Eléments d'anatomie et physiologie du système nerveux central. Paris: Flammarion, 1985.

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4

Marino, Vincent. Atlas photographique en couleur du système nerveux central. Paris: Springer-Verlag Paris, 2010.

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5

Di Marino, Vincent, Yves Etienne, and Maurice Niddam. Atlas photographique en couleur du système nerveux central. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99078-6.

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6

Camu, William. Quand meurent les neurones. Paris: Dunod, 2003.

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7

Debroise, Anne. Les mystères du cerveau: Connaître et soigner. Paris: Larousse, 2005.

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8

Bowsher, David. Introduction to the anatomy and physiology of the nervous system. 5th ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1988.

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9

service), ScienceDirect (Online, ed. Bacterial infections of the central nervous system. Edinburgh: Elsevier, 2010.

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10

Magnetic resonance imaging of CNS disease: A teaching file. St. Louis: Mosby, 2002.

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Book chapters on the topic "Système nerveux central – Dégénérescence"

1

Sunyach, M. P., C. Conter, and D. Frappaz. "Système nerveux central." In Tumeurs malignes rares, 235–42. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72070-3_41.

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2

Jaffré, A., B. Lacour, A. Danzon, and F. Molinié. "Système nerveux central." In Survie des patients atteints de cancer en France, 315–21. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-39310-5_41.

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Girard, Céline. "Système nerveux central et périphérique." In Manifestations dermatologiques des maladies d’organes, 239–53. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72073-4_19.

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Amiel-Tison, Claudine, and Julie Gosselin. "Système nerveux central." In Pathologie neurologique périnatale et ses conséquences, 15–21. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70895-4.00002-5.

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Amiel-Tison, Claudine, and Julie Gosselin. "Système nerveux central." In Pathologie neurologique périnatale et ses conséquences, 5–13. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70895-4.00001-3.

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6

"Système nerveux central." In Protocoles de traitement. Service d’hémato-oncologie HDQ-HDL 2020 (9e édition), 311–15. Presses de l'Université Laval, 2020. http://dx.doi.org/10.2307/j.ctv1h0p3z5.54.

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7

Calvi, L., P. Schoettker, C. Wider, J. P. Mustaki, and E. Albrecht. "Système nerveux central et anesthésie." In Manuel pratique d'anesthésie, 457–90. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73189-1.00028-3.

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8

"Dépresseurs du système nerveux central." In Terminologie et informations relatives aux drogues, 39–46. UN, 2019. http://dx.doi.org/10.18356/7da77811-fr.

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9

"Présentation générale du système nerveux central." In Atlas photographique en couleur du système nerveux central, 3–5. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99078-6_1.

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10

"Lymphome primaire du système nerveux central." In Protocoles de traitement. Service d’hémato-oncologie HDQ-HDL 2020 (9e édition), 168–71. Presses de l'Université Laval, 2020. http://dx.doi.org/10.2307/j.ctv1h0p3z5.30.

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Conference papers on the topic "Système nerveux central – Dégénérescence"

1

Oujdad, S., S. Zafad, H. El Attar, and I. Ben Yahya. "Histiocytose langerhansienne de l’adulte : à propos d’un cas." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603013.

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Abstract:

L’histiocytose langerhansienne est une maladie rare causée par la prolifération et l’infiltration d’un ou plusieurs organes, par des cellules dendritiques de type Langerhans. Elle s’exprime par des manifestations cliniques extrêmement polymorphes et peut toucher l’os, la peau, l’hypophyse, les poumons, le système nerveux central, et plus rarement le foie et le système digestif. Elle a été initialement décrite chez les enfants. L’histiocytose langerhansienne de l’adulte présente une entité particulière tant par ses manifestations cliniques que par sa prise en charge. Le cas présenté est celui d’un patient âgé de 53ans, en bon état de santé apparent et non fumeur, qui s’est présenté à la consultation pour des lésions nécrotiques et douloureuses des muqueuses gingivales mandibulaires et maxillaires, associées à des mobilités dentaires sévères. L’examen exobuccal ne révélait aucune asymétrie faciale ni adénopathies. L’examen endobuccal confirmait la présence de lésions nécrotiques gingivales et une parodontite sévère au niveau mandibulaire antérieur et maxillaire postérieur. Le secteur maxillaire antérieur présentait un parodonte sain. L’examen radiologique panoramique et Cone Beam CT , révélaient des lyses osseuses moyennes à terminales s’étendant de la 44 à la 38 et au niveau des molaires maxillaires droites et gauches. Les dents antérieures ne présentaient quant à elles pas de lyse. Par ailleurs des images lacunaires à l’emporte pièce siégeaient au niveau du secteur mandibulaire édenté. Ces manifestations évoquaient un lymphome ou une manifestation orale d’une infection virale type VIH. L’examen biologique révélait une légère hyperleucocytose et une augmentation de la vitesse de sédimentation à la première heure. L’examen anatomopathologique des lésions muqueuses, a rapporté la présence d’éléments histiocytaires se regroupant en nodules, concluant en une histiocytose langerhasienne de l’adulte. Le bilan d’extension ne révélait aucune atteinte associée, concluant en une histiocytose localisée. L’étude moléculaire a montré la présence d’une mutation V600E du gène BRAF (Facchetti et al, European journal of pathology, 471(4); 2017). Ce dernier est situé sur le chromosome 7, et il est impliqué dans l’envoi des signaux qui déterminent la croissance cellulaire. L’évolution et le pronostic de cette maladie sont étroitement liés à l’âge et aux organes atteints. Les régressions spontanées ont été rapportées, et peuvent être induites par un curetage ou par une simple biopsie. (Goncalves et al, Biomedical research notes,9(19); 2016) Pour notre cas, les extractions des dents mobiles avec curetage des lésions ont permis une cicatrisation complète. La thérapeutique médicamenteuse peut comprendre une corticothérapie locale ou systémique, des bisphosphonates, voire même une radiothérapie. Par ailleurs la confirmation de la mutation BRAF permet d’oser un traitement spécifique par inhibition de l’enzyme produite par ce gène. (Martıénez et al, Revisita Odontologica Mexicana, 16(2 ); 2012)

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