Relevant bibliographies by topics / T-Zell Aktivierung

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  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters

Academic literature on the topic 'T-Zell Aktivierung'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 12 February 2022

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Journal articles on the topic "T-Zell Aktivierung"

1

Habermehl, Pirmin, Fred Zepp, and Wilma Mannhardt-Laakmann. "T-zelluläre und kombinierte T- und B-Zell-Immundefekte." Kinder- und Jugendmedizin 08, no. 03 (2008): 137–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630890.

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Abstract:
ZusammenfassungPrimäre T-zelluläre Immundefekte umfassen eine Gruppe seltener Erkrankungen, die Folge genetisch bedingter Störungen der Reifung und Differenzierung bzw. der Aktivierung und Funktion des T-zellulären Immunsystems sind. Wegen der zentralen immunregulatorischen Funktion der T-Zellen besteht sekundär häufig auch ein humoraler Immundefekt, sodass es sich funktionell meist um kombinierte Immundefekte handelt, auch wenn B-Lymphozyten prinzipiell vorhanden sind.Die klinische Einteilung T-zellulärer und kombinierter Immundefekte beruht einerseits auf klinischen Befunden und darüber hinaus auf immunologisch krankheitsspezifischen Auffälligkeiten, die sich aus morphologischen, funktionellen und phänotypischen Untersuchungen des lymphatischen Systems ergeben. Die Möglichkeit, die zugrunde liegenden Defekte zunehmend molekulargenetisch zu definieren, erlaubt eine Einteilung nach pathogenetischen Gesichtspunkten. Dies hat bedeutende therapeutische Konsequenzen. Mit dem wachsenden Verständnis der molekularen Pathogenese einer Immundefekterkrankung erweitern sich die Therapiemöglichkeiten, insbesondere die Stammzelltherapie, um die Option einer Gentherapie. Die folgende Übersichtsarbeit hat zum Ziel, die klinischen Charakteristika der wichtigsten T-zellulären und kombinierten Immundefekte darzustellen und einen Einblick in das diagnostische und therapeutische Vorgehen zu geben.
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2

Nagel, Thomas, Joachim R. Kalden, and Bernhard Manger. "Regulation der T-Zell-Aktivierung über CD28 und CTLA-4." Medizinische Klinik 93, no. 10 (October 1998): 592–97. http://dx.doi.org/10.1007/bf03042674.

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3

Kimmig, S., and R. Baumgrass. "Biologische Schalter: Das „Alles-oder-Nichts-Prinzip“ der T-Zell-Aktivierung." Zeitschrift für Rheumatologie 68, no. 7 (July 9, 2009): 560–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-009-0495-6.

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4

Prelog, M. "Immunologie der Entzündung." Kinder- und Jugendmedizin 15, no. 05 (2015): 303–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629285.

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Abstract:
ZusammenfassungEntzündungsreaktionen stellen physiologische Prozesse dar, die dem Schutz des Körpers dienen. Bei Entzündungsprozessen sind Komponenten des angeborenen und erworbenen Immunsystems eng miteinander verknüpft. Durch eine Aktivierung von Fresszellen (Phagozyten) und Antigen-präsentierenden Zellen, des Komplementsystems und durch Freisetzung von Zytokinen kommt es zu einer Induktion der spezifischen Immunantwort von Helfer- und zytotoxischen T-Zellen als auch B-Zellen, die durch Antikörperbildung an der spezifischen Abwehrreaktion beteiligt sind. T-Zell-produzierte Zytokine unterstützen wiederum die angeborene Immunantwort. Gefahrensignale, ausgelöst durch Pathogene oder andere „Danger“-Signale (sogenannte Pathogen Associated Molecular Pattern, PAMPs bzw. Danger Associated Molecular Pattern, DAMPs) führen zu einer Aktivierung des Inflammasoms, mit der Folge einer Interleukin-1beta-Sekretion. Mittlerweile sind zahlreiche monogene und polygene systemische, autoinflammatorische Erkrankungen bekannt, die durch eine überschießende Aktivierung meist des Inflammasoms gekennzeichnet sind. Organspezifische Autoimmunerkrankungen sind vor allem durch eine mehr lokalisierte, spezifische Entzündungsreaktion gekennzeichnet.
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5

Harrer, T., B. Wolf, W. Kersten, W. Schwarz, D. Bergner, and J. R. Kalden. "HIV-1-Antigenämie und T-Zell-Aktivierung bei HIV-1-infizierten Patienten." Klinische Wochenschrift 68, no. 17 (September 1990): 864–68. http://dx.doi.org/10.1007/bf01662783.

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6

Kapellen, Thomas, Angela Galler, Wieland Kiess, and Klemens Raile. "Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus." Kinder- und Jugendmedizin 5, no. 04 (2005): 184–91. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617864.

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Abstract:
ZusammenfassungDer Diabetes mellitus Typ 1 ist eine durch Umweltfaktoren ausgelöste Autoimmunerkrankung, die genetisch empfängliche Personen trifft. Begünstigende Umweltfaktoren sind Nahrungsmittel, wie Kuhmilchprotein, virale Infekte und unterschiedliche Umweltgifte, wie Nitrosamine. Typ-1-Diabetes wird als zellvermittelte Autoimmunerkrankung mit progressiver Zerstörung der insulinproduzierenden Beta-Zellen verstanden. Dabei spielt die Aktivierung proapoptotischer Signalwege (programmierter Zelltod) durch inflammatorische Zytokine eine Schlüsselrolle beim Zelltod der β-Zellen. Den T-Lymphozyten vom so genannten Helfer-Typ (Th1) wird dabei eine zentrale Rolle zugeschrieben. Zytokine, die überwiegend von Th1-Zellen sezerniert werden, sind Interleukin-1 (IL-1)β, Interferon (IFN)-γ und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)α. Die Produktion dieser proinflammatorischen Zytokine wird einer Störung im fein abgestimmten Gleichgewicht zwischen Th1- und Th2-Helfer-T-Zellen zugeschrieben und führt zu einer selektiven Aktivierung von Beta-Zell-spezifischen, zytotoxischen Effektor-T-Zellen. Durch eine weitere Aufschlüsselung der Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus sollen neue Strategien in dessen Prävention und Heilung entwickelt werden.
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7

Weber, Wilfried, Alexandra A. M. Fischer, Markus M. Kramer, and Gerald Radziwill. "Erleuchtete Erforschung von biologischen Signalprozessen." Trillium Immunologie 5, no. 1 (April 1, 2021): 62–67. http://dx.doi.org/10.47184/ti.2021.01.07.

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Abstract:
Die molekulare Optogenetik hat zum Ziel, molekulare Prozesse in Zellen durch Lichtsignale zu steuern, indem genetisch kodierte Photorezeptoren an zelluläre Proteine fusioniert werden. Dadurch kann die zelluläre Signalleitung mit einer bisher nicht möglich gewesenen zeitlichen und örtlichen Präzision gesteuert werden. Hierzu wurden in den letzten Jahren zahlreiche Methoden entwickelt und neue Einblicke gewonnen. Beispielsweise konnte durch lichtabhängige Aktivierung des T-Zell-Rezeptors das kinetic proofreading Modell bestätigt werden. Außerdem ermöglichen lichtinduzierbare Cre-Rekombinasen eine noch präzisere Kontrolle über Genmanipulationen. Dieser Übersichtsartikel soll als Inspiration dafür dienen, wie die molekulare Optogenetik in der präklinischen Forschung Anwendung finden kann.
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8

Dejaco, C., and A. D. Wagner. "Die Pathogenese der Großgefäßvaskulitiden." Arthritis und Rheuma 30, no. 04 (2010): 193–98. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618020.

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Abstract:
ZusammenfassungVaskulitiden der großen Gefäße, wie die Riesenzellarteriitis (RZA) und die Takayasu-Arteriitis sind durch zelluläre Infiltrate in vaskulären Läsionen und dem Fehlen von Autoantikörpern gekennzeichnet. Bei der RZA wird vermutet, dass die durch Bakterien und/oder Viren ausgelöste Reifung von dendritischen Zellen eine Störung der Immuntoleranz verursacht. In Folge werden CD4+-T-Zellen und Makrophagen rekrutiert, wodurch es zu einer Zerstörung glatter Muskelzellen und der Membrana elastica interna kommt. Die nachfolgenden Reparationsprozesse mit Intimahyperplasie führen zu einem zunehmenden Lumenverschluss der betroffenen Gefäße. Im Unterschied zur RZA sind bei der Takayasu-Arteriitis CD8+-T-Zellen die dominierende Zellpopulation. Neben der antigenvermittelten Aktivierung werden diese Zellen auch antigenunabhängig über natürliche Killer-Zell-Rezeptoren stimuliert und verursachen durch Sekretion von Perforin direkt eine Schädigung der Gefäßwand.
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9

Kr�ger, K. "Selektive Hemmung der T-Zell-Aktivierung durch das Fusionsprotein CTLA4Ig als neues Therapieprinzip f�r die RA." Zeitschrift f�r Rheumatologie 64, no. 1 (February 2005): 40–41. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-005-0620-0.

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10

Faissner, Simon, and Ralf Gold. "Neue Therapieansätze bei progredienter Multipler Sklerose." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 87, no. 11 (November 2019): 653–71. http://dx.doi.org/10.1055/a-0880-0073.

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Abstract:
Die Therapie der Multiplen Sklerose hat sich in den letzten Jahren durch die Entwicklung neuer Medikamente für die schubförmige Phase der Erkrankung umfangreich gewandelt. Die Entwicklung von Medikamenten für Progression war bisher hingegen weniger erfolgreich. Neue Substanzen umfassen den in Europa und den USA zugelassenen B-Zell depletierenden Antikörper Ocrelizumab, der bei primär progredienter MS mit Krankheitsaktivität zugelassen ist, sowie den Sphingosin-1-Phosphat Modulator Siponimod, der aktuell in der Zulassungsphase für sekundär-chronisch progrediente MS ist. Progression ist durch chronische Inflammation mit Aktivierung von T- und B-Zellen sowie Mikroglia mit Freisetzung reaktiver Sauerstoffmetabolite, altersabhängige Akkumulation von Eisen und damit einhergehend neuronaler Degeneration gekennzeichnet. In dieser Arbeit soll eine Übersicht über das Verständnis der Pathogenese und vielversprechende Therapieansätze für Progression in unterschiedlichen Stadien der Entwicklung gegeben werden.
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More sources

Dissertations / Theses on the topic "T-Zell Aktivierung"

1

Wöhrle, Tobias [Verfasser]. "Purinerge Regulation der T-Zell-Aktivierung / Tobias Wöhrle." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://d-nb.info/1233201360/34.

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2

Zeitlmann, Lutz. "Regulation antigeninduzierter T-Zell Aktivierung durch Integration stimulierender und inhibitorischer Signale." Diss., lmu, 2001. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-3912.

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3

Reichardt, Peter [Verfasser], and Thomas [Akademischer Betreuer] Schüler. "Modulation der T-Zell-Aktivierung in vitro und in vivo / Peter Reichardt. Betreuer: Thomas Schüler." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1077040296/34.

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4

Rauen, Judith [Verfasser]. "Mannosylierung synthetischer langer Peptide führt zu gesteigerter Antigenkreuzpräsentation und verbesserter T-Zell-Aktivierung / Judith Rauen." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2014. http://d-nb.info/108056117X/34.

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5

Bunk, Hannah Mariele [Verfasser]. "Einfluss des Histamin H4-Rezeptors auf die T-Zell-Aktivierung bei allergischen Hauterkrankungen / Hannah Mariele Bunk." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2011. http://d-nb.info/1013289986/34.

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6

Brookman-Amissah, Sabine. "Untersuchung der Interaktionskinetik naiver humaner T-Zellen und dendritischer Zellen in dreidimensionaler Kollagenmatrix und Erfassung der T-Zell-Aktivierung und -Proliferation unter Oxidative Mitogenese-Bedingungen." Doctoral thesis, kostenfrei, 2007. http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=nbn:de:bvb:20-opus-27742.

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7

Schott, Eckart [Verfasser]. "Mechanismen der T-Zell Aktivierung und ihre Bedeutung für die Entstehung viraler und autoimmuner Lebererkrankungen / Eckart Schott." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1022866524/34.

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8

Ahmetlic, Fatima [Verfasser], and Ralph [Akademischer Betreuer] Mocikat. "Mechanismen der Tumortherapie mit Immunkontrollpunkt-Inhibitoren : Rolle von T-Zell-Aktivierung und zellulärer Seneszenz / Fatima Ahmetlic ; Betreuer: Ralph Mocikat." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1153338572/34.

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9

Molitor, Konstantin B. Verfasser], Daniela N. [Akademischer Betreuer] Männel, and Bernd [Akademischer Betreuer] [Salzberger. "Modulation von T-Zell-Funktionen durch Aktivierung von TNFR2 mit Fokus auf regulatorische T-Zellen / Konstantin B. Molitor. Betreuer: Daniela N. Männel ; Bernd Salzberger." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2016. http://d-nb.info/1098531035/34.

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10

Averbeck, Nadja Mirjam [Verfasser], and Carsten [Gutachter] Scheller. "Der Einfluss von niedrig-dosiertem Prednisolon auf die T-Zell-Aktivierung bei Patienten mit HIV-Infektion / Nadja Mirjam Averbeck ; Gutachter: Carsten Scheller." Würzburg : Universität Würzburg, 2021. http://d-nb.info/1227842481/34.

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More sources

Book chapters on the topic "T-Zell Aktivierung"

1

Lewandrowski, K. U., W. W. Tomford, A. Ekkernkamp, and G. Muhr. "T-Zell-Aktivierung nach allogener Knochentransplantation." In Wahrung des Bestandes, Wandel und Fortschritt der Chirurgie, 1248. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-80295-9_374.

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2

Meuer, S. "Gezielte Beeinflussung der T-Zell-Aktivierung: neue Perspektiven für die Transplantationsmedizin." In Thoraxchirurgie, 55–60. Heidelberg: Steinkopff, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72501-2_4.

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3

Mark, Walter, P. Hechenleitner, W. W. Hancock, M. H. SayeghX, R. Margreiter, and D. Candinas. "CD28/B7 — Ein elementares, costimulatorisches Signal der T-Zell-Aktivierung nach orthotoper Lebertransplantation." In Chirurgisches Forum ’97 für experimentelle und klinische Forschung, 299–302. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60717-2_61.

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4

Schalke, B. C. G., W. E. F. Klinkert, H. Wekerle, and D. S. Dwyer. "Monoklonale Antikörper (mAB) gegen Acetylcholine Rezeptor (AChR) verstärken die antigenspezifische Aktivierung AChR-spezifischer T-Zell-Linien." In Kardiovaskuläre Erkrankungen und Nervensystem Neurotoxikologie Probleme des Hirntodes, 708–10. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-46521-5_149.

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