Relevant bibliographies by topics / Teratogenität

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Academic literature on the topic 'Teratogenität'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 3 February 2022

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Journal articles on the topic "Teratogenität"

1

Weber, R., and W. Fröscher. "Teratogenität der Antiepileptika." Nervenheilkunde 23, no. 04 (2004): 217–21. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626371.

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Abstract:
ZusammenfassungDas Missbildungsrisiko für Kinder von Müttern mit Epilepsie, die während des 1. Schwangerschaftsdrittels Antiepileptika einnehmen, ist gegenüber der Allgemeinbevölkerung um das 2bis 3fache erhöht. Diese Zahlen beziehen sich auf die so genannten »großen« Missbildungen. In der Allgemeinbevölkerung kommen große Missbildungen bei 1,8-3% (0,4-6,4%) der Kinder vor. In der gleichen Größenordnung liegt das Risiko für Kinder von Müttern mit Epilepsie ohne Antiepileptika-Einnahme im 1. Trimenon. Bei einer antiepileptischen Monotherapie betrug in verschiedenen Studien das Risiko großer Missbildungen für Kinder von Müttern mit Epilepsie 3,34,5% und bei einer Kombinationstherapie 5,7-9%. Diese Angaben beziehen sich überwiegend auf Beobachtungen mit den »alten« Antiepileptika. Die Zahl der Schwangerschaften, bei denen die Mütter »neue« Antiepileptika einnahmen, ist noch zu klein, um ein erhöhtes Teratogenitätsrisiko dieser Substanzen sicher ausschließen zu können.Wenn auf eine antiepileptische Behandlung während des Trimenons der Schwangerschaft nicht verzichtet werden kann, wird von den alten Antiepileptika bevorzugt Carbamazepin (oder auch Phenobarbital) in möglichst niedriger Dosierung als Monotherapie eingesetzt. Von den neuen Antiepileptika ist nach derzeitigem Wissensstand Lamotrigin als Monotherapie zu bevorzugen.
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2

J. Steinhoff, Bernhard. "Teratogenität von Antiepileptika." InFo Neurologie + Psychiatrie 22, no. 4 (April 2020): 14–15. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-020-1321-6.

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3

Majewski, F., W. Raff, P. Fischer, R. Huenges, and F. Petruch. "Zur Teratogenität von Antikonvulsiva." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 105, no. 20 (March 26, 2008): 719–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1070737.

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4

Kleinebrecht, J. "Zur Teratogenität von Cumarin-Derivaten." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 107, no. 50 (March 26, 2008): 1929–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1070236.

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5

Schmitt, Eva, and Jürgen Bauer. "Mindert eine Folsäuresubstitution die Teratogenität von Antiepileptika?" Zeitschrift für Epileptologie 17, no. 3 (August 2004): 199–208. http://dx.doi.org/10.1007/s10309-004-0069-1.

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6

Listabarth, Stephan, Daniel König, Andreas Wippel, Nathalie Pruckner, Deirdre Maria Castillo, Sandra Vyssoki, and Andrea Gmeiner. "Herausforderung Abstinenz – Fallbericht und Übersicht zur Therapie von Alkoholabhängigkeit bei Schwangerschaft." neuropsychiatrie 34, no. 4 (October 29, 2020): 171–74. http://dx.doi.org/10.1007/s40211-020-00367-5.

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Abstract:
ZusammenfassungDie potenziell teratogenen Effekte von Alkoholkonsum in der Schwangerschaft stellen wichtige medizinische sowie sozio-ökonomische Faktoren dar. Die Einhaltung einer strikten Alkoholkarenz während der Schwangerschaft, stellt allerdings besonders für Frauen, welche an einer Alkoholabhängigkeit leiden, eine große Herausforderung dar. Eine optimale psychopharmakologische Behandlung der werdenden Mütter ist auf Grund unzureichender Studienlage oder bekannter Teratogenität selten möglich. Die aktuell zugelassenen Substanzen zur Anticraving- sowie Rückfallsprophylaxe bei Alkoholabhängigkeit sind in der Schwangerschaft kontraindiziert. Die off-label Verwendung von Ondansetron (5-HT3-Rezeptor-Antagonist) als Rückfallsprophylaxe ist eine mögliche therapeutische Option. Im hier dargestellten Fall erhielt eine schwangere Patientin eine psychopharmakologische Behandlung mit Sertralin, Quetiapin sowie Ondansetron. Unter dieser Therapie konnte während der Schwangerschaft eine durchgehende Abstinenz bei der Patientin erreicht werden.
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7

Gaus, V., B. Schmitz, and B. Wandschneider. "Fehlbildungsrisiko bei Antiepileptika." Nervenheilkunde 29, no. 04 (2010): 199–203. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628747.

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Abstract:
ZusammenfassungObwohl die meisten Schwangerschaften unter Antiepileptika komplikationslos verlaufen, ist eine In-utero-Exposition mit Antikonvulsiva mit einem erhöhten Fehlbildungsrisiko assoziiert. Um eine sinnvolle Abwägung des Fehlbildungsrisikos im Vergleich zu möglichen Anfallsrezidiven bei Umstellung oder Reduktion der Antiepileptika treffen zu können, sind in den letzten Jahren mehrere prospektive Schwangerschaftsregister geschaffen worden, die eine systematische und statistisch aussagekräftige Untersuchung des Fehlbildungsrisikos erlauben. Als Risikofaktoren erhöhter Teratogenität gelten in erster Linie die Polytherapie und die Therapie mit Valproat. Dabei ist der Valproateffekt dosisabhängig. Lamotrigin und Carbamazepin scheinen zu den günstigeren Präparaten zu zählen. Bezüglich eines spezifischen Fehlbildungsprofils der neuen Antiepileptika können bei kleinen Fallzahlen keine verlässlichen Aussagen getroffen werden. Zusätzlich wurde in den letzten Jahren der Verdacht einer negativen Auswirkung auf die neurokognitive Entwicklung insbesondere bei In-utero-Exposition mit Valproat diskutiert.
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Tschudin and Lapaire. "Antidepressiva in der Schwangerschaft." Therapeutische Umschau 62, no. 1 (January 1, 2005): 17–22. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.62.1.17.

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Abstract:
Depressive Störungen sind häufig bei Frauen im reproduktiven Alter. Entsprechend haben die Identifikation von Schwangeren mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung einer Depression, das frühzeitige Erkennen einer depressiven Symptomatik und eine adäquate Behandlung derselben einen wichtigen Stellenwert bei der Prävention schwerwiegender chronischer depressiver Störungen. Zeigen psychotherapeutische Interventionen keinen ausreichenden Effekt, ist der Einsatz von Antidepressiva indiziert. Mittlerweile liegen für zahlreiche Antidepressiva genügend Daten vor, dass eine schwerwiegende Gefährdung des Föten und Neugeborenen ausgeschlossen werden kann. Grundsätzlich sind Monotherapien der Vorzug zu geben. Das Antidepressivum sollte in der minimal wirksamen Dosis verabreicht werden. Auf Grund des Nebenwirkungsprofils sind Serotonin-Reuptake-Hemmer (SRI) den tri- und tetrazyklischen Antidepressia vorzuziehen. Bei beiden Stoffgruppen besteht gemäß heutiger Datenlage kein Hinweis für Teratogenität. Bezodiazepine sind mit großer Zurückhaltung zu verwenden, da negative Langzeitfolgen beim Kind nicht ausgeschlossen sind. Es spricht – bei allerdings spärlichem Datenmaterial – nichts gegen den Einsatz von Johanniskraut in Schwangerschaft und Stillzeit. Bei Lithium sollte ein detailliertes Organscreening durchgeführt werden, wobei neuere Studien kein erhöhtes Risiko für eine Ebstein Anomalie mehr ergaben. Ein multidisziplinäres Vorgehen, welches die Psychiatrie, Geburtshilfe und Neonatologie einschließt, ist in der Betreuung Schwangerer mit depressiver Störung immer anzustreben.
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9

Stefan, H., and B. Fraunberger. "Hormonelle Einflüsse bei Frauen mit Epilepsie." Nervenheilkunde 01, no. 01 (2003): 15–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1624364.

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Abstract:
ZusammenfassungBei Frauen mit Epilepsie spielen hormonelle Einflüsse eine wichtige Rolle. Durch Schwankungen der neuroaktiven Sexualsteroide während des Menstruationszyklus kommt es zur Entstehung der katamenialen Epilepsie. Östrogen wirkt dabei prokonvulsiv, Progesteron antikonvulsiv. Neben der üblichen antikonvulsiven Therapie können katameniale Anfälle mit einem GnRHAgonisten oder mit Progesteron behandelt werden.Bei der Beratung epilepsiekranker Frauen bezüglich hormoneller Kontrazeption sind Interaktionen mit den Antiepileptika zu beachten. Aufgrund der Induktion von Zytochrom-P-450 in der Leber durch manche Antikonvulsiva (Carbamazepin, Felbamat, Phenytoin, Phenobarbital, Primidon, Oxcarbazepin, Topiramat) kommt es zu einem beschleunigten Metabolismus und damit zu einer verminderten Effektivität der Sexualsteroide. Die Fertilität ist bei Frauen mit Epilepsie reduziert.Häufiger als in der Gesamtpopulation kommt es zu endokrinen Erkrankungen, z.B. zum PolyzystischenOvar-Syndrom (PCOS). Dies ist gekennzeichnet durch Hyperandrogenämie und ein Metabolisches Syndrom.Als Ursachen werden sowohl die Anfälle selbst als auch medikamentöse Einflüsse diskutiert. Valproinsäure scheint dabei über den Mechanismus der Gewichtszunahme eine wichtige Rolle zu spielen. Bei Behandlung mit Valproinsäure sollten deshalb regelmäßig das Gewicht und der Menstruationszyklus kontrolliert werden. Bei Kindern von epilepsiekranken Frauen sind im Vergleich zur Gesamtpopulation häufiger angeborene Fehlbildungen wie Neuralrohrdefekte, Lippen-KieferGaumenspalten und Herzfehler zu beobachten. Ein besonders hohes Risiko ergibt sich bei Polytherapie und hohen Serumkonzentrationen der Medikamente. Durch Anfälle während der Schwangerschaft kommt es zu Fehlgeburten, Verletzungen des Feten, zu fetaler Hypoxie u./o. Azidose.Die Teratogenität verschiedener Antiepileptika wird derzeit in einer prospektiven Studie des »European Registry of Antiepileptic Drugs and Pregnancy« (EURAP) überprüft.
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10

 . "Teratogeniteit: risicoperceptie door zwangere vrouwen." Medisch-Farmaceutische Mededelingen 40, no. 4 (April 2002): 105–6. http://dx.doi.org/10.1007/bf03057910.

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Dissertations / Theses on the topic "Teratogenität"

1

Bachmann, Jean. "Entwicklung und Erprobung eines Teratogenitäts-Screening Testes mit Embryonen des Zebrabärblings Danio rerio." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2002. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:14-1034346530531-90116.

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Abstract:
Obwohl fetale Mißbildungen seit langem bekannt sind, wird eine intensive Prüfung von Arzneimitteln und anderen Substanzen erst seit den 1960er Jahren durchgeführt. Dem Tierschutzbericht von 2001 ist zu entnehmen, daß im Jahr 1999 insgesamt etwa 1,6 Millionen Wirbeltiere zu Versuchszwecken benötigt wurden. Als mögliche Alternative zu Untersuchungen mit Säugetieren wurde ein Testmodell mit Embryonen des Zebrabärblings (D. rerio) entwickelt. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es zu klären, ob sich mit den Embryonen von Danio rerio ein teratogenes Potential von Substanzen erkennen und quantifizieren läßt. Dazu wurde DarT (?Danio rerio Teratogenicity Assay?) als Teratogenitäts-Screening Test entwickelt. Es können anhand von toxikologischen Endpunkten sowohl die letalen als auch die subletalen Wirkungen von Substanzen bestimmt werden. Darüber hinaus werden anhand von teratogenen Endpunkten speziell Malformationen erfaßt. Der Vergleich der beobachteten Effekte und der daraus berechneten Wirkkonzentrationen gestattet eine Einschätzung des teratogenen Potentials von Substanzen. Die im DarT erzielten Ergebnisse werden mit der bekannten Zuordnungen des ?säugerteratogenen? Potentials verglichen. Für 88 % der getesteten Substanzen gibt DarT die aus säugertoxikologischen Untersuchungen bekannten Einordnungen hinsichtlich des teratogenen Potentials wieder. Für 10 % der Testsubstanzen wurde das teratogene Potential zu hoch, für 2 % zu niedrig eingeschätzt. Mit dem Testsystem ?Danio rerio Teratogenicity Assay ? DarT? ist ein Vergleich von Substanzen hinsichtlich ihres teratogenen und allgemein toxischen Potentials möglich. In einem Modell können Wirkkonzentrationen und Konzentrations-Wirkungs-Beziehung ermittelt und direkt verglichen werden. Mit DarT kann eine große Anzahl von Substanzen zeit- und kostengünstig untersucht werden. Die aus Untersuchungen mit Säugetieren bekannten Zuordnungen der teratogenen Potentiale von Substanzen wird gut wiedergegeben.
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2

Thiele, Margrit. "Untersuchungen zur Embryotoxizität von Ozon nach einer in ovo-Begasung beim Huhn." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-78405.

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Abstract:
Die derzeit angewendete Formalinbegasung von Bruteiern zur Keimreduktion stellt ein wichtiges Mittel zum Schutz des Verbrauchers vor dem Eintrag der Salmonellose aus der Geflügelindustrie in die Lebensmittelkette dar. Jedoch verlangt sein kanzerogenes Potenzial die Suche nach einer ebenso effektiven und einfach zu praktizierenden, aber weniger gesundheitlich bedenklichen alternativen Methode. In dieser Arbeit wurde die Eignung einer in ovo-Ozonbegasung zur Bruteidesinfektion hinsichtlich ihrer Auswirkung auf die Embryonalentwicklung untersucht. Dafür wurden befruchtete Eier vor ihrem Einsatz in den Brüter mit unterschiedlichen Ozonkonzentrationen zwischen 0,5% bis >5,0% (wt/ wt O3 in O2) bei einer relativen Luftfeuchte von 70% in einer Laborkammer begast. Die verwendeten Ozonkonzentrationen wurden dabei in drei Konzentrationsgruppen eingeteilt: hoch (2,8% bis 5,0%), mittel (1,1% bis 2,5%) und niedrig (0,5% bis 1,0%). Nach Erreichen der Zielkonzentration blieben die Eier für eine definierte Einwirkzeit (EWZ) zwischen 0 bis 24 h in der Kammer. Am Bruttag (BT) 18, 19 oder 20 wurden die Überlebensrate (ÜLR), Gewicht und Länge erhoben sowie histologische Untersuchungen der Organe Herz, Leber, Milz und Niere vorgenommen. Bei vier Versuchen erfolgte zusätzlich die Untersuchung am BT 6 und BT 12. Insgesamt wurden 13 Versuchsreihen mit Begasungen in der Laborkammer in den drei genannten Konzentrationsgruppen durchgeführt. Des Weiteren sollte die Übertragbarkeit der ermittelten Ergebnisse auf eine großtechnische Lösung, durch die Anwendung in einer projektintern entwickelten Prototyp-Kammer überprüft werden. Die Konzipierung dieses Prototyps folgte den technischen Gegebenheiten unter Einbeziehung der ermittelten Ergebnisse zur Embryotoxizität, zur Effektivität der Keimreduktion sowie der Veränderung der Eiinhaltsstoffe. Im Prototyp wurde daher die Begasungskonzentration von 0,7% Ozon bei einer EWZ von 2 h angewendet und in 2 Versuchsreihen hinsichtlich ihrer Auswirkungen auf die Lebensfähigkeit und die morphologische Entwicklung getestet. Um zusätzlich eine Aussage treffen zu können, welche Wirkung eine hohe Ozonkonzentration bei der Applikation während der Bebrütung zur Folge hat, wurde in zwei weiteren Versuchsreihen jeweils am BT 3, 4 und 5 eine Ozondosis von 5,0% in Kombination mit 1 h EWZ appliziert. Nach der Entnahme der Embryonen am BT 6 bzw. BT 8 erfolgte die morphologische Untersuchung. Aus der vorliegenden Arbeit wird zusammenfassend geschlussfolgert:  Ozon besitzt einen dosisabhängigen Effekt auf die ÜLR: je höher die Dosis, desto geringer die Überlebensrate. Bei niedrigen Ozonkonzentrationen zwischen 0,5% und 1,0% kommt es zu ÜLR von 90% und 100%.  Die Einwirkzeit stellt einen wichtigen Einflussfaktor auf die Überlebensrate dar. Eine Kombination einer hohen Ozondosis mit langer EWZ hat eine höhere Embryomortalität zur Folge, als eine hohe Ozondosis ohne EWZ. Eine erhöhte Mortalitätsrate zeigt sich auch bei der Kombination einer mittleren Ozondosis mit einer langen EWZ. Keinen Einfluss zeigt sie bei der Kombination mit einer niedrigen Ozonkonzentration.  Ozonierte Embryonen zeigen dosisabhängig eine geringere Längen- oder Gewichtsentwicklung im Vergleich zur Kontrollgruppe. Signifikante Gewichts- und Längenunterschiede lagen nur vereinzelt bei der Begasung mit hoher Ozonkonzentration vor.  Pathohistologische Befunde an Organen, die mit einer Ozonbegasung in Zusammenhang gebracht werden können, konnten nicht erhoben werden.  Die Versuche zur Begasung während der Organogenese wiesen nicht auf ein teratogenes Potenzial von Ozon hin. Korrespondierend mit den Ergebnissen der Begasung am BT 0 zeigte sich ebenfalls eine deutliche Embryotoxizität.  Die Wirkung von Ozon folgt einem Alles-oder-Nichts-Prinzip: entweder die Schädigung ist so stark, dass es zu keiner Entwicklung mehr kommt, oder aber der überlebende Embryo bzw. Fetus zeigt ein phänotypisch normales Aussehen.  Mit den vorgestellten Untersuchungen konnte bewiesen werden, dass bei einer in ovo-Begasung von befruchteten Hühnereiern am Bruttag 0 mit einer niedrigen Ozonkonzentration von 0,5% bis 1,0% in Kombination mit einer mittleren und geringen EWZ keine teratogenen oder embryotoxischen Veränderungen zu erwarten sind.  Aus diesen Befunden ergibt sich ein unbedenklicher Einsatze von Ozon als alternative Methode zur Bruteidesinfektion. Die Voraussetzung dafür ist, dass die großtechnische Lösung die Anwendung von 1,0% Ozonkonzentration in Kombination mit 2 h EWZ ermöglicht, um eine sehr gute ÜLR, Entwicklung und eine 100%ige Inaktivierung des in Legehennenbeständen vorherrschenden Serovars Salmonella Enteritidis zu gewährleisten.
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3

Klant, Valentin. "Teratogenität von Cumarinderivaten." [S.l. : s.n.], 2006. http://nbn-resolving.de/5653.

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4

Busquet, François. "Development of a new screening assay to identify proteratogenic compounds using Zebrafish Danio rerio embryo combined with an exogenous mammalian metabolic activation system (mDarT)." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-ds-1228302283465-60848.

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Abstract:
The assessment of teratogenic effects of chemicals is generally performed using in vivo teratogenicity assays e.g., in rats or rabbits. Following the 3R principles, the development of alternative methods is encouraged to reduce the number of animal tests. From this perspective, we have developed an in vitro assay (mDarT) using the zebrafish Danio rerio embryo teratogenicity assay (DarT) combined with an exogenous mammalian metabolic activation system (MAS), able to biotransform proteratogenic compounds. Cyclophosphamide, ethanol, benzo[a]pyrene and thalidomide were used as test materials to assess the efficiency of this assay. Briefly, the zebrafish embryos were co-cultured at 2 hpf (hours post fertilization) with the test material at varying concentrations, mammalian liver microsomes from different species and NADPH for 60 min at 32°C under moderate agitation in Tris buffer. The negative control (test material alone) and the MAS control (MAS alone) were incubated in parallel. For each test group, 20 eggs were used for statistical robustness. Afterwards fish embryos were transferred individually into 24-well plates filled with fish medium for 48 hours at 26°C with a 12 hour-light cycle. Teratogenicity was scored after 24 and 48 hpf using morphological endpoints. The test was considered to be valid if a minimum of 90% of fish eggs developed normally for the two controls (test material alone and MAS alone). For each test material, the experiment was repeated three times with the controls satisfying the validation criteria (≤ 10% impaired embryos). Indeed, no significant teratogenic effects were observed compared to controls in fish embryos exposed to the proteratogens alone (i.e., without metabolic activation) or the MAS alone. In contrast, the four test materials induced significant abnormalities in fish embryos when co-incubated with animal liver microsomes. For cyclophosphamide, ethanol and thalidomide a concentration-response relationship was shown and the qualitative nature of the malformations was similar between fish embryos and humans. Benzo[a]pyrene was demonstrated to be significantly teratogenic in fish embryos in spite of no concentration-response and unspecific teratogenic fingerprints. We conclude that the application of animal liver microsomes will improve and refine the DarT as a predictive and valuable alternative method to screen teratogenic substances.
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5

Imhof, Christiane. "Antibiotika-Therapie in der Schwangerschaft: teratogene Risiken von Makroliden, Doxycyclin und Cotrimoxazol." [S.l. : s.n.], 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-56960.

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6

Klant, Valentin Lorenz Maria [Verfasser]. "Teratogenität von Cumarinderivaten / Verf.: Valentin Lorenz Maria Klant." 2005. http://d-nb.info/995376778/34.

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7

Zoll, Karolin [Verfasser]. "Untersuchungen zur möglichen Teratogenität von Fettsäuren und ihrem Potenzial zur Inhibition von Histondeacetylasen / vorgelegt von Karolin Zoll." 2007. http://d-nb.info/985388420/34.

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8

Bachmann, Jean [Verfasser]. "Entwicklung und Erprobung eines Teratogenitäts-Screening Testes mit Embryonen des Zebrabärblings Danio rerio / vorgelegt von Jean Bachmann." 2002. http://d-nb.info/965592936/34.

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9

Eikel, Daniel [Verfasser]. "Struktur-Teratogenitäts-Studien von Valproinsäure-Analogen : Inhibierung von Histondeacetylasen und Pharmakokinetik ausgewählter Derivate im Mausmodell / von Daniel Eikel." 2005. http://d-nb.info/976205025/34.

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Book chapters on the topic "Teratogenität"

1

Bokemeyer, C., C. Kollmannsberger, and H. J. Schmoll. "Teratogenität und Mutagenität." In Kompendium Internistische Onkologie, 1966–71. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/3-540-31303-6_119.

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2

Krämer, G., A. Bergmann, and S. Ried. "Valproinsäure, Schwangerschaft und Teratogenität." In Valproinsäure, 275–301. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56329-4_28.

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3

Goldinger, Alfred. "Teratogenität und Muttermilchgängigkeit von Arzneistoffen." In Springer-Lehrbuch, 565–78. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56505-2_26.

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4

Nau, H. "Experimentelle Studien zur Teratogenität von Valproinsäure." In Valproinsäure, 289–97. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-97843-2_30.

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5

Nau, H. "Pharmakokinetische Grundlagen der Teratogenität von Arzneimitteln." In Der Internist, 179–92. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-39609-4_25.

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6

Radatz, M., and Heinz Nau. "Experimentelle Studien zur Teratogenität von Valproinsäure." In Valproinsäure, 52–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56329-4_5.

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7

Beck-Mannagetta, G. "Klinische Aspekte der Teratogenität von Valproinsäure und Therapie in der Schwangerschaft." In Valproinsäure, 298–303. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-97843-2_31.

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8

Herrmann, K., and S. Berking. "Die Frühentwicklung des Zebrafisches als Screening-Testsystem für die Teratogenität von Substanzen." In Ersatz- und Ergänzungsmethoden zu Tierversuchen, 356. Vienna: Springer Vienna, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-9418-8_66.

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9

"Teratogenität." In Klinische Pharmakologie, edited by Martin Wehling. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2011. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-9771.

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10

"Teratogenität." In Klinische Pharmakologie, edited by Martin Wehling. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2005. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-30406.

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