Relevant bibliographies by topics / Thrombopénie

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Thrombopénie'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 28 June 2023

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Journal articles on the topic "Thrombopénie"

1

Zouitene, Raouf, and Mohamed Brahimi. "Detection of anti-platelet antibodies by flow cytometry in patients with immunological thrombocytopenic purpura." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 8, no. 1 (June 4, 2021): 72–76. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2021.8113.

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Abstract:
En raison de la non disponibilité d’un test biologique qui confirme le diagnostic du PTI « « purpura thrombopénique immunologique », ce dernier se pose par élimination de toutes les autres causes secondaires d’une thrombopénie. La cytomètrie en flux utilisant la fluorescence, a permis la détection des immunoglobulines associées aux membranes plaquettaires appelées PAIG (Platelet associated immunoglobulin). La recherche des PAIG représente une technique très prometteuse qui peut être appliquée pour le dépistage du PTI selon les nombreuses études réalisées dans ce sujet. D’autres versions modifiées de la recherche des PAIG ont permis une quantification des PAIG, en utilisant une calibration à base de microbilles fluorescentes ou des plaquettes témoins positives sensibilisées par des Ig de surface. L’utilisation des microbilles dans les études récentes a permis l’identification des glycoprotéines plaquettaires, cibles des autoanticorps, la technique est appelée FCIA (flow cytometry immunobead assay). Le but de cette revue de littérature est de rapporter les principes et les résultats de ces techniques. Mots Clés : Purpura Thrombopénique Immunologique ; cyrtométrie en flux ; anticorps.
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2

Kechida, M., O. Harzallah, R. Lihiou, A. Hamzaoui, A. Laatiri, and S. Mahjoub. "Thrombopénie au cours du purpura thrombopénique auto-immun : quelles particularités ?" La Revue de Médecine Interne 31 (December 2010): S406—S407. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.10.145.

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3

Chaker, S., S. Very, D. Helley, P. Gaussem, J. Pouchot, L. Darnige, A. M. Fischer, L. Capron, and J. B. Arlet. "Thrombopénie ferriprive : un diagnostic différentiel rare du purpura thrombopénique auto-immun." La Revue de Médecine Interne 31, no. 9 (September 2010): 631–36. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.01.012.

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4

Chebbiz, W., R. Machraoui, J. Souissi, B. Zantour, R. Kili, O. Harzallah, S. Mahjoub, and M. H. Sfar. "Thrombopénie ferriprive : un diagnostic différentiel rare du purpura thrombopénique auto-immun." La Revue de Médecine Interne 32 (December 2011): S391. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2011.10.182.

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5

Schaal, Jean-Vivien, Catherine Fischer, Kristel Boyer, and Frédéric J. Mercier. "Thrombopénie et grossesse." Le Praticien en Anesthésie Réanimation 16, no. 6 (December 2012): 323–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2012.07.007.

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6

Issa, N., O. Guisset, G. Mourissoux, C. Gabinski, and F. Camou. "Leptospirose et thrombopénie." La Revue de Médecine Interne 36, no. 8 (August 2015): 558–60. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.10.358.

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7

Horrow, J. C. "Thrombopénie à l'héparine." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 12, no. 6 (January 1993): 612. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(05)80637-9.

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8

Khellaf, M., V. Loustau, P. Bierling, M. Michel, and B. Godeau. "Thrombopénie et grossesse." La Revue de Médecine Interne 33, no. 8 (August 2012): 446–52. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.05.011.

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9

Hölund, Gustaf. "De la Thrombopénie essentielle." Acta Medica Scandinavica 64, S16 (April 24, 2009): 611–17. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1926.tb14081.x.

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10

Bernard, P., O. Jacquin, J. Brunot, B. Colle, and A. Fléchaire. "Thrombopénie précoce sous rifampicine." Médecine et Maladies Infectieuses 29, no. 8 (August 1999): 525–26. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(99)80097-3.

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Dissertations / Theses on the topic "Thrombopénie"

1

Lhermitte, Max. "Héparine et thrombopénie." Nantes, 1986. http://www.theses.fr/1986NANT453P.

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2

Barea, Didier. "Thrombopénie, thrombose et héparines." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2M131.

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3

Audia, Sylvain. "Etude physiopathologique de la réponse immunitaire au cours de la thrombopénie immunologique (purpura thrombopénique immunologique)." Phd thesis, Université de Bourgogne, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00687984.

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Abstract:
La thrombopénie immunologique ou purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune rare responsable d'une destruction périphérique immunologique des plaquettes associée à une production médullaire inadaptée. Dans la première partie de ce travail, nous exposons les connaissances actuelles de sa physiopathologie ainsi que certaines données concernant la réponse immunitaire T, le rôle des lymphocytes T régulateurs (Treg), l'implication de la rate dans la réponse immunitaire ainsi que les modes d'action d'une thérapeutique anti-lymphocytaire B, le rituximab. Dans une seconde partie, nous rapportons les résultats obtenus chez 40 patients atteints de PTI. Nous avons montré que le taux des Treg circulants CD4+CD25HighFoxp3+ est similaire chez les patients et les témoins, avec une élévation de leur taux chez les sujets répondeurs aux traitements. A l'inverse, il existe un déficit quantitatif en Treg au sein de la rate des patients. L'analyse des sous-populations lymphocytaires B spléniques a montré une augmentation du taux de lymphocytes B de la zone marginale chez les patients. Concernant les mécanismes d'action du rituximab, nous avons montré qu'une déplétion lymphocytaire B sanguine et splénique n'est pas suffisante pour obtenir une rémission, et que les plasmocytes ne sont pas sensibles à cette thérapeutique. Par ailleurs, nous proposons un mécanisme d'échappement à ce traitement. En effet, nous avons montré que les patients résistants au RTX présentent une élévation du ratio Th1/Treg spléniques. Chez ces sujets non répondeurs, nous avons également observé une élévation du ratio lymphocytes T CD8+/CD4+, au sein de la rate, suggérant une participation des lymphocytes T cytotoxiques dans la physiopathologie du PTI. Ces résultats ouvrent donc de nouvelles perspectives dans la compréhension de la physiopathologie du PTI, notamment la possible implication des lymphocytes B de la zone marginale et le défaut de contrôle de la réponse immunitaire splénique par les Treg. Concernant le rituximab, son action sur la réponse immunitaire ne semble pas se limiter à une déplétion lymphocytaire B qui n'est pas suffisante pour obtenir une rémission. Un mécanisme d'échappement ou de résistance à cette thérapeutique passe par une orientation Th1 et une probable implication des lymphocytes T CD8+.
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4

Rispal, Patrick. "Thrombopénie liée au virus de l'immunodéficience humaine." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR23054.

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5

Schnoering, Marie-Laure. "Les thrombopénies induites par l'héparine." Strasbourg 1, 1985. http://www.theses.fr/1985STR10522.

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6

Krassoulia, Alexandre Michel. "Thrombopénie au cours d'un traitement par Nadroparine et Furosémide." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR2M035.

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7

Donada, Alessandro. "Physiopathological mechanisms of two congenical platelet disorders : filaminopathy-A and ANKRD26-related - Thrombocytopenia 5THC2." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. https://theses.md.univ-paris-diderot.fr/DONADA_Alessandro_2_complete_2018.zip.

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Abstract:
Les thrombopénies héréditaires sont une classe de maladies hématologiques congénitaux affectant principalement la lignée mégacaryocytaire. Elle s’accompagnant d'une diminution du nombre de plaquettes. Près de 50 gènes différents ont été associés à des thrombopénies héréditaires, et d'énormes différences existent entre chaque maladie, en ce qui concerne la manifestation clinique et la pathobiologie. Mes recherches ont porté sur deux thrombopénies héréditaires différentes: Filaminopathie A et THC2. La première maladie est un syndrome X-linked, associé à des mutations dans le gène FLNA (Filamine A). Ces patients, sur le point de vue hématologique, présentent une macrothrombopénie associée à une tendance à saigner toute la vie. La seconde maladie est transmise selon une mécanisme autosomale dominante, et elle est provoquée par des mutations dans le 5’ UTR du gène ANKRD26. Les patients montre une dysmégacaryopoïèse, une thrombopénie et un risque accru de développer des tumeurs malignes myéloïdes. Pour étudier la physiopathologie de ces deux maladies rares, j'ai exploité la technologie des cellules souches pluripotentes induites, pour développer plusieurs lignées cellulaires spécifiques au patient. Ces outils expérimentaux ont permis la compréhension de la physiopathologie pour les deux maladies, et m'ont permis de décrire en grand détail les mécanismes moléculaires sous-tendant le defaut de la formation de proplaquettes pour la Filaminopatie A, et la prédisposition à la leucémie pour la THC2. Pour effectuer de telles études, nous avons conçu un protocole de différenciation robuste, récapitulant efficacement la différenciation hématopoïetique et facilement adapté à la différenciation in vitro des plusieurs lignées cellulaires. En plus, nous avons exploité une technique de modification du génome pour introduire efficacement différents mutants, afin de disséquer le rôle moléculaire de la FLNa dans la mégacaryopoïèse.En ce qui concerne la filaminopathie A, nous avons pu décrire une relation originale entre une intégrine membranaire (IIb3), la Filamine A et une voie de signalization curciale (RhoA) pour la mégacaryopoïèse. Nos données supportent un modèle où l’absence de la FLNa induit une activité anormale de la voie RhoA, en réponse au lien entre l'intégrine IIb3 et le fibrinogène. Concernant la THC2, nous avons décrit un nouveau mécanisme associant l'augmentation de l'expression de ANKRD26 à une activité dérégulée de la voie de signalisation dépendante du G-CSF. Cette anomalie affecte la granulopoïèse et conduit à une amplification anormale de cette lignée cellulaire, augmentant éventuellement le risque d'acquisition d'autres mutations et de progression vers une leucémie myéloïde.En conclusion, avec ce travail, nous offrons une preuve de concept de la potentialité de cellules souches pluripotentes induites pour la modélisation de maladies. Nos résultats ouvrent la voie à d'autres études susceptibles de faire progresser notre compréhension de la physiopathologie des troubles plaquettaires héréditaires
Inherited thrombocytopenias are a class of congenital haematological disorders affecting primarily the megakaryocytic lineage and accomunated by a decrease in platelet numbers. Almost 50 different genes have been associated to inherited platelet disorders, and huge differences exist between each disorder, in regard to clinical manifestation and pathobiology. My research interest have been focused on two different congenital thrombocytopenias: Filaminopathy A and Thrombocytopenia 2. The first disease is a X-linked syndrome associated to mutations in the gene FLNA (Filamin A), and patients display a mild to severe macrothrombocytopenia, associated with a lifelong bleeding tendency. The second disorder is an automal dominant condition caused by mutations in the 5’ UTR of the ANKRD26 gene. It is associated with dysmegakaryopoiesis, mild to severe thrombocytopenia and an increased risk to develop myeloid malignancies. To study the physiopathology of those two rare diseases, we have exploited the induced pluripotent stem cell technology to develop several patient specific cell lines. Those experimental tools revealed invaluable for the understanding of the disease physiopathology, and allowed us to describe in great details the molecular mechanisms underlying the reduction in proplatelet formation for Filaminopathy A and the predisposition to leukemia for Thrombocytopenia 2. To perform such studies, we devised a robust differentiation protocol, recapitulating efficiently the haematopoietic differentiation and easily adapted to the in vitro differentiation of multiple cell lineages. Furthermore, we exploited a genome editing technique to introduce efficiently different protein mutants, in order to dissect the molecular role of Filamin A in megakaryopoiesis. In regard of Filaminopathy A, we have been able to describe an original and novel relationship between a membrane integrin (IIb3), Filamin A and a crucial signalling pathway (RhoA) for megakaryopoiesis. Our data support a model where the absence of FLNa induces an abnormal activity of the RhoA pathway, in response to the integrin IIb3 binding to fibrinogen. Concerning the thrombocytopenia 2, we described a novel mechanism that associated the increased expression of ANKRD26 to a deregulated activity of the G-CSF-dependent signalling pathway. This anomaly impacts the normal granulopoiesis and lead to an abnormal amplification of this cell lineage, possibly increasing the risk of acquiring other mutational hits and progress towards a myeloid malignancy.In conclusion, with this work we offer a proof of concept of the potentiality of disease modeling via induced pluripotent stem cells. Our results pave the way for further studies that could advance our understanding of the physiopathology of inherited platelet disorders
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8

Chaillou-Péroua, Véronique. "Association maladie de Basedow purpura thrombopénie idiopathique : à propos d'un cas." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25049.

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9

Khairy, Mahnouch. "Association des plaquettes aux leucocytes dans la thrombopénie induite par l'héparine." Paris 5, 2003. http://www.theses.fr/2003PA05P624.

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Abstract:
La thrombopénie induite par l'héparine (TIH), une complication majeure de l'héparinothérapie caractérisée par une thrombopénie associée fréquemment à des thromboses, est expliquée par une activation immunologique des plaquettes par des anticorps anti Héparine-Facteur Plaquettaire 4 (anti H-FP4). Nous avons montré que les plasmas TIH en présence d'héparine induisent une augmentation des associations leucocytes-plaquettes dans le sang de donneurs sains, corrélée à la quantité d'immunoglobulines G anti H-FP4 contenue dans le plasma des patients. Ces associations leuco-plaquettaires s'effectue par l'intermédiaire de la P-sélectine exprimée à la surface des plaquettes activées, et semblent contribuer à l'activation des leucocytes (granulocytes et monocytes) par les plasmas TIH. La concentration de la myeloperoxidase, un marqueur de dégranulation des leucocytes, est plus élevée dans les plasmas TIH par rapport aux plasmas contrôles, suggérant une dégranulation des leucocytes lors de la TIH
Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT), a severe complication of heparin therapy, results of platelet activation, via the receptor for the Fc domain of immunoglobulin G (FcgRIIa), by heparin-dependent-antibodies, commonly directed against the heparin-platelet factor 4 (H-PF4) antigenic complex. Using whole blood from healthy donors, we showed that HIT plasma induced the formation of platelet-leukocyte aggregates in a heparin-dependent manner. The formation of these aggregates was mediated by P-selectin present on the activated platelet surface, and correlated with the level of anti-H-PF4 immunoglobulin G contained in the HIT plasma. Leukocyte activation was induced by HIT plasma in a heparin-dependent manner. In whole blood, platelet association with monocytes and PMN, and the activation of these leukocytes by HIT plasma were interrelated. HIT plasma contained higher myeloperoxidase concentrations than control plasma, suggesting leukocyte degranulation during HIT
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10

Tardy-Poncet, Brigitte. "Diagnostic biologique et traitement des thrombopénies induites par l'héparine." Saint-Etienne, 1993. http://www.theses.fr/1993STET6413.

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Books on the topic "Thrombopénie"

1

Le temps d'Alexandre. Québec: Les Éditions Papyrus, 1989.

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Book chapters on the topic "Thrombopénie"

1

Khellaf, M., and B. Godeau. "Thrombopénies immunologiques." In Maladies rares en médecine d’urgence, 261–77. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0350-0_16.

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2

Godeau, B. "Thrombopénie." In Du symptôme à la prescription en médecine générale, 732–38. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-01781-0.50140-0.

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3

Bezanahary, Holy. "Thrombopénie." In 120 diagnostics à ne pas manquer, 387–88. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-08782-0.50110-7.

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4

Cabrol, D., and F. Goffinet. "Thrombopénie pendant la grossesse." In Protocoles cliniques en obstétrique, 89–93. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70236-5.00027-9.

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5

Elalamy, Ismail. "Thrombopénie Induite par L'héparine." In Hémorragies et thromboses, 365–72. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70481-9.50011-7.

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6

Caquet, René. "Plaquettes (diagnostic d'une thrombopénie)." In 250 examens de laboratoire, 273–75. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50154-0.

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Goffinet, F., O. Anselem, M. Barrois, A. Girault, G. Grangé, J. Lepercq, C. Le Ray, E. Pannier, A. Theau, and V. Tsatsaris. "Thrombopénie pendant la grossesse." In Protocoles Cliniques de Port-Royal en Obstétrique, 135–40. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-78205-3.00026-1.

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Olivier, Pierre-Yves, Julien Demiselle, Pierre Asfar, Alain Mercat, and Nicolas Lerolle. "Prise en charge des suspicions de TIH (thrombopénie induite par l'héparine)." In Petit manuel de survie en médecine intensive-réanimation, 210–12. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77693-9.00064-2.

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Stéphan, J. L. "Thrombopénies." In Urgences Pédiatriques, 738–48. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75971-0.00097-3.

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10

Stéphan, J. L. "Thrombopénies." In Urgences Pédiatriques, 768–78. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77748-6.00098-x.

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Conference papers on the topic "Thrombopénie"

1

Albissetti, C., M. Baranes, O. Tassi, and L. Maman. "Anomalies de la muqueuse buccale révélant un purpura thrombopénique idiopathique." In 60ème Congrès de la SFCO, edited by S. Cousty, J. C. Deschaumes, V. Descroix, T. Fortin, J. C. Harnet, P. Lesclous, C. Mauprivez, and Y. Roche. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2013. http://dx.doi.org/10.1051/sfmbcb/20136002007.

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2

Koren, C., and JH Torres. "Un cas de purpura thrombopénique immunologique sévère survenu après une avulsion dentaire." In 62ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2014. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20146203021.

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