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Journal articles on the topic 'Tiermodell'

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Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 26 January 2023

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1

Rieger, M., H. P. Schwarz, P. L. Turecek, and Christine Mannhalter. "Blutgerinnungsstörungen im Tiermodell." Hämostaseologie 18, no. 03 (May 1998): 150–55. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655345.

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Abstract:

ZusammenfassungUm neuentwickelte Präparate zur Behandlung von Patienten mit Blutgerinnungsstörungen in ihrer Wirkung einschätzen zu können, ist die Evaluierung in Tiermodellen unerläßlich. Dazu eignen sich eine Reihe unterschiedlicher Tiere. Vor allem Schweine, Mäuse und die in diesem Artikel näher beschriebenen Hunde sind sicher die wichtigsten Tiermodelle zum Studium der von-Willebrand-Erkrankung.Ein besonders gut charakterisiertes Tiermodell einer vW-Typ 3-Erkrankung ist das Schwein. Einige Schweinefamilien sind schon seit langem bekannt, sind gut dokumentiert und auch phänotypisch genau definiert. Durch Kopplungsanalysen konnte gezeigt werden, daß der Defekt, der für den vWF-Phänotyp bei den kranken Tieren verantwortlich ist, im vWF-Gen lokalisiert sein muß. Die kausale Mutation wurde bis jetzt jedoch nicht identifiziert.Hunde zeigen in der Charakteristik des Proteins und der cDNA-Sequenz des vWF mit dem Menschen eine weitgehende Übereinstimmung. Im Jahr 1995 wurde von Slappendel erstmals eine Hundefamilie mit einer Typ-3-vWF-Erkrankung beschrieben. Die betroffenen Tiere haben kein detektierbares vW:Ag, keine nachweisbaren vWF-Multimere und reduzierte Faktor-VllI-Spiegel.Durch eine genaue genetische Untersuchung dieser Tiere konnte die kausale Mutation, eine homozygote Splice-site-Mutation an der ersten Stelle im Intron 16 identifiziert werden. Die Mutation führt zur Entstehung eines Stop-Codons und dem Abbruch der Proteinsynthese.Daher sind diese Hunde ein hervorragendes Modell, um einen Wirkstoff zur Behandlung der von Willebrandschen Erkrankung auszutesten.

2

Spanagel, Rainer. "Drogenabhängigkeit im Tiermodell." SUCHT 46, no. 3 (January 2000): 188. http://dx.doi.org/10.1024/suc.2000.46.3.188.

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3

Paprottka, P. M., P. Zengel, M. Ingrisch, C. C. Cyran, M. Eichhorn, M. F. Reiser, K. Nikolaou, and D. A. Clevert. "Kontrastmittelsonographie am Tiermodell." Der Radiologe 51, no. 6 (May 29, 2011): 506–13. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-010-2105-7.

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4

Boehncke, Wolf-Henning. "Psoriasis im Tiermodell." Der Hautarzt 48, no. 10 (October 15, 1997): 707–13. http://dx.doi.org/10.1007/s001050050648.

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5

Busch-Dienstfertig, M., and C. Stein. "Schmerzmessung am Tiermodell." Zeitschrift für Rheumatologie 72, no. 2 (February 27, 2013): 163–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-013-1147-4.

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6

Juckel, G. "Mikroglia bei Schizophrenie." Nervenheilkunde 33, no. 11 (2014): 773–79. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627745.

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Abstract:

ZusammenfassungIn der Pathophysiologie der Schizophrenie spielen die Mikrogliazellen eventuell die entscheidende Rolle. Frühe Reize in der Embryonalzeit und degenerative Veränderungen führen zu einer Mikrogliaaktivierung, die durch die neurotoxischen Eigenschaften zu einer Rarifizierung der synaptischen Verbindungen frontotemporal und zur Neuropilreduktion führen könnte. In dem inflammatorischen PolyI:C-Tiermodell der Schizophrenie konnte diese Mikrogliaaktivierung gut nachvollzogen werden, mit einem zeitlichen Höhepunkt in der späten Jugendzeit bzw. im jungen Erwachsenenalter. Wie genau die Mikrogliaaktivierung zur Neurodegeneration führt, muss weiter vertiefend untersucht werden. Das Forschungsfeld zur Rolle der Mikroglia bei der Schizophrenie ist noch jung. Die wenigen wissenschaftlichen und klinischen Arbeiten deuten darauf hin, dass die Aktivierung der Mikroglia eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der Schizophrenie einnehmen könnten. Ziel dieses Übersichtsartikels ist es, diese Zusammenhänge und die entsprechenden Tiermodelle bei der Schizophrenie und ihre wesentlichen Befunde zusammenfassend darzustellen.

7

Blazek, J., C. Ottomann, and T. Muehlberger. "Pharmakologische Keloidtherapie im Tiermodell." Handchirurgie · Mikrochirurgie · Plastische Chirurgie 40, no. 2 (April 2008): 81–87. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-965477.

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8

Steindorff, M., H. Lehl, A. Winkel, and M. Stiesch. "Stammzellbasierte Zahnregeneration im Tiermodell." ZWR - Das Deutsche Zahnärzteblatt 121, no. 09 (October 30, 2012): 418–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1329573.

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9

Treede, R. D. "Vom Tiermodell zur Diabeteskomplikation." Der Diabetologe 5, no. 5 (June 26, 2009): 344–49. http://dx.doi.org/10.1007/s11428-009-0392-2.

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10

Weber. "Die Rolle der Genetik bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS)." Praxis 93, no. 8 (February 1, 2004): 275–79. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.93.8.275.

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Abstract:

Obwohl nur etwa 10% aller Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) an einer familiären Form (FALS) leiden, hat die Entdeckung von Mutationen im Kupfer/Zink-Superoxid-Dismutase-Gen (CuZn-SOD) auf dem Chromosom 21q zu enormen Fortschritten in der ALS Forschung geführt. Bislang lässt sich bei ca. 20% aller FALS Patienten eine SOD-Mutation nachweisen, es sind jedoch bereits ein weiteres Gen (ALS2) und sechs weitere Genloci bekannt, deren Identifizierung eine Frage der Zeit ist. Von enormer Wichtigkeit ist ein SOD-Tiermodell, welches sowohl zur Erforschung der Pathogenese als auch für die Entwicklung neuer Therapiestrategien eingesetzt wird. Da auch bei der sporadischen ALS (SALS) Gene, entweder im Zusammenspiel oder durch Umwelteinflüsse kontrolliert pathogenetisch wirksam sind, wird für die Entwicklung wirksamer Therapien die Identifizierung weiterer krankheitsauslösender Gene und die Entwicklung von Tiermodellen entscheidend sein.

11

Karlmeier, A. "Fieberkrämpfe und Kognition im Tiermodell." Zeitschrift für Epileptologie 22, no. 4 (September 27, 2009): 235–38. http://dx.doi.org/10.1007/s10309-009-0059-4.

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Dittrich, H., M. Böttcher, U. Adam, H. B. Reith, H. Stein, S. Köhler, J. Neumann, D. Behrend, G. Esther, and M. Barten. "Das akute Leberversagen im Tiermodell." Chirurgische Gastroenterologie 9, no. 3 (1993): 299–307. http://dx.doi.org/10.1159/000170691.

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13

Rüther, K. "Neuronale Zeroidlipofuszinosen (NCL) im Tiermodell." Der Ophthalmologe 107, no. 7 (April 28, 2010): 621–27. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-009-2108-9.

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14

Brümmendorf, T. H., J. Schuhmacher, R. P. Baum, G. Klivény, R. Matys, A. Eichler, B. Gückel, F. Beldermann, G. Basiert, and S. Raul. "Immunszintigraphie xenotrans-plantierter Mammakarzinome." Nuklearmedizin 34, no. 05 (1995): 197–202. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629747.

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Abstract:

ZusammenfassungGegenstand dieser Arbeit waren tierexperimentelle Untersuchungen zur Biodistribution und Immunszintigraphie der Anti-Muzin-MoAbs 12H12 und BM-7 in thymusaplastischen Nacktmäusen mit xenotransplantierten humanen Mammakarzinomen. Die MoAb waren mit 99mTc markiert; ihre Biodistribution wurde im Tiermodell 24 und 48 h nach i. v. Injektion untersucht. Die 99mTc-Markierungen der MoAbs 12H12 und BM-7 führten zu einer Tumoranreicherung von 20,7% bzw. 8,8% ID/g und zu Tumor/Muskel-Quotienten von 31 bzw. 18 nach 48 h. Im-munszintigraphisch ließ sich mit beiden MoAbs nach 24 h das Mammakarzinom AR gut darstellen. Die beiden MoAbs erfahren im Tiermodell eine schnelle Tumoraufnahme und rasche Blut-Clearance.

15

Trautwein, Christian. "Akutes Leberversagen: vom Tiermodell zur Therapie." Arzneimittelforschung 60, no. 11 (December 30, 2011): 714–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1300728.

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16

Hendrickson, Ph. "Radiale Keratotomie: Tiermodell für die Augenentwicklung." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 190, no. 04 (April 1987): 265–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1050375.

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Nikolaou, K., C. C. Cyran, K. Lauber, M. F. Reiser, and D. A. Clevert. "Präklinische Bildgebung im Tiermodell bei Strahlentherapie." Der Radiologe 52, no. 3 (March 2012): 252–62. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-011-2194-y.

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18

TM. "Erfolg mit Diabetesmittel im Alzheimer-Tiermodell." Pflegezeitschrift 71, no. 5 (April 10, 2018): 64. http://dx.doi.org/10.1007/s41906-018-0512-y.

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19

Polok, Adrian, and Teresa Kellerer. "Neuer Ansatz für die Diabetestherapie?" Diabetes aktuell 15, no. 06 (October 2017): 240. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-119320.

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Abstract:

ZusammenfassungEine neu entdeckte Gruppe von Fettsäuren, die FAHFAs („fatty acid esters of hydroxy fatty acids“), zeigten in bisherigen Studien in der Zellkultur und im Tiermodell ausgeprägte antidiabetische und antiinflammatorische Effekte, die sie als einen möglichen Ansatzpunkt für therapeutische Interventionen bei Insulinresistenz erscheinen lassen.

20

Winnekendonk, G., F. Popken, U. Smekal, L. Neumann, A. Tietz, M. Bosse, H. U. Kasper, J. Michael, P. Eysel, and K. Lackner. "Magnetresonanztomographie nach Kryoablation langer Röhrenknochen im Tiermodell." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 177, no. 04 (April 19, 2005): 564–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-857905.

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21

Röntgen, V., R. Bindl, S. Recknagel, T. Wehner, L. Claes, F. Jakob, T. Schinke, M. Amling, and A. Ignatius. "Die Maus als Tiermodell in der Frakturheilungsforschung." Osteologie 20, no. 01 (2011): 34–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619970.

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Abstract:

ZusammenfassungMausmodelle werden mehr und mehr für die Frakturheilungsforschung eingesetzt. Es stehen zahlreiche verschiedene Mausstämme zur Verfügung. Zu beachten ist jedoch, dass sich die verschiedenen Mausstämme zum Teil erheblich bezüglich Knochenphänotyp und Heilungscharakteristik unterscheiden. Zudem sind auch in der Maus standardisierte und mechanisch kontrollierte Frakturmodelle obligatorisch, da die mechanischen Bedingungen das Versuchsergebnis erheblich be-einflussen. Die standardisierte Frakturfixation ist in der Maus aufgrund der geringen Skelettgröße eine technische Herausforderung. Inzwischen gibt es jedoch eine Reihe kommerziell verfügbarer Osteosynthesesysteme für das Mäusefemur, mit denen kontrollierte Studien möglich sind. Es können Marknägel, Platten oder Fixateur externe verwendet werden. Alle Systeme haben verschiedene Vor- und Nachteile, die bei der Auswahl des Versuchsdesigns für die jeweilige Fragestellung berücksichtigt werden müssen. Durch diese methodischen Fortschritte werden genetisch veränderte Mausmodelle für die Forschung nutzbar gemacht. Durch Ausschalten, Über- oder sogar ektopische Expression eines einzelnen Gens in der Maus kann nicht nur seine physiologische bzw. pathologische Bedeutung, sondern auch ein möglicher pharmakologischer Effekt überprüft werden. Mausmodelle stellen damit ein sehr wertvolles Werkzeug für die Frakturheilungsforschung dar, wenn auch die Bedeutung der gewonnenen Erkenntnisse im Großtiermodell und im Menschen überprüft werden muss.

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Rappelsberger, P., I. Szirmai, and R. Vollmer. "Analyse der Ausbreitung epileptischer Entladungen im Tiermodell." Klinische Neurophysiologie 17, no. 02 (June 1986): 47–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1060931.

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Hubert, Michael. "Ginkgo biloba erhöht Neuroplastizität im Tinnitus-Tiermodell." HNO Nachrichten 44, no. 5 (October 2014): 63. http://dx.doi.org/10.1007/s00060-014-0434-2.

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Landgraf, R. "Neurobiologie und Genetik der Angst im Tiermodell." Der Nervenarzt 74, no. 3 (March 1, 2003): 274–78. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-002-1395-z.

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25

Sun, Qi-An, Nageswara Madamanchi, and Marschall Runge. "Oxidative stress, NADPH oxidases, and arteries." Hämostaseologie 36, no. 02 (2016): 77–88. http://dx.doi.org/10.5482/hamo-14-11-0076.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Atherosklerose und ihre wichtigsten Komplikationen – Myokardinfarkt und Schlaganfall – sind die Hauptursachen für Tod und Behinderung in den USA und weltweit. Eine dramatische Zunahme bei Adipositas und Diabetes mellitus wird wahrscheinlich auch in Zukunft zu einer hohen Prävalenz kardiovaskulärer Erkrankungen (CVD) und deren Auswirkungen auf das Gesundheitswesen führen. Große Fortschritte gibt es bei der Entwicklung neuer Therapien zur Senkung der Inzidenz von Atherosklerose und CVD, besonders bei der Behandlung der Hypercholesterinämie und Hypertonie. Der gemeinsame mechanistische Nenner bei vielen Risikofaktoren für CVD ist oxidativer Stress. Erst seit kurzem verfügen wir über Methoden, um die Schnittstelle zwischen oxidativem Stress und CVD im Tiermodell zu untersuchen. Die wichtigste Quelle für reaktive Sauerstoffspezies (und damit für oxidativen Stress) in vaskulären Zellen sind die Formen der Nicotin - amidadenindinukleotidphosphat-Oxidase (NADPH-Oxidase). Die jüngsten Studien belegen eindeutig, dass 1. NADPH-Oxidasen im Tiermodell von grundlegender Bedeutung für Atherosklerose und Hypertonie sind und 2. der vaskuläre oxidative Stress, angesichts der gewebespezifischen Expression wichtiger Bestandteile der NADPH-Oxidase, ein Ziel bei der Prävention der CVD sein könnte.

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Kau, R. J., Ch Kürten, H. Kumazawa, and P. Koldovsky. "Erste Ergebnisse immuntherapeutischer Ansätze zur Tumorbehandlung im Tiermodell." Laryngo-Rhino-Otologie 68, no. 08 (August 1989): 437–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-998371.

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Thomsen, M., B. v. Strachwitz, M. Loew, H. Cotta, S. Kirsch, O. Schunk, and D. Kubein-Meesenburg. "Das Göttinger Minipig als Tiermodell in der Hüftendoprothetik." Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete 135, no. 01 (March 18, 2008): 58–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1039556.

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Köhler, D., and S. Ewig. "Schlafapnoe und Tiermodell - wie bedeutsam für die Klinik?" Pneumologie 62, no. 1 (January 2008): 9–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-993025.

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Bücker, A., J. M. Neuerburg, G. Adam, A. Glowinski, J. J. van Vaals, and R. W. Günther. "MR-gesteuerte Spiralembolisation von Nierenarterien in einem Tiermodell." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 175, no. 2 (February 2003): 271–74. http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-37224.

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30

Simon, Marie-Christine. "Zimt und Trester im Tiermodell nützlich gegen Stoffwechselprobleme." Info Diabetologie 11, no. 6 (December 2017): 12–13. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-017-1208-x.

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Becker, S., S. Reinehr, H. Burkhard Dick, and S. C. Joachim. "Komplementaktivierung nach Induktion einer okulären Hypertension im Tiermodell." Der Ophthalmologe 112, no. 1 (June 20, 2014): 41–48. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-014-3100-6.

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Jansen, O., M. Hartmann, P. Gass, and K. Sartor. "Magnetresonanztomographische Untersuchungen an einem Tiermodell zur Erzeugung vasogener Hirnödeme." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 164, no. 05 (May 1996): 406–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1015680.

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Kroll, T., M. Helbig, J. P. Klußmann, and C. Wittekindt. "Intraduktale Applikation von Levovist®in Speicheldrüsenausführungsgänge am Tiermodell." Laryngo-Rhino-Otologie 91, no. 04 (July 4, 2011): 229–32. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1279710.

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Baumgarten, G. "Pathogen-induzierte Immunmodulation durch Toll-Like Rezeptoren im Tiermodell." Pneumologie 59, no. 6 (June 2005): 421–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-830315.

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Hernekamp, J., P. Harenberg, M. Lehnhardt, G. Germann, A. Walther, and T. Kremer. "Mikrovaskuläre Effekte des Verbrennungsplasmatransfers und therapeutische Optionen im Tiermodell." Handchirurgie · Mikrochirurgie · Plastische Chirurgie 44, no. 04 (August 2012): 209–19. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1321890.

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Schmitt, A., B. May, B. M�ller, M. Zink, D. F. Braus, and F. A. Henn. "Die Wirkung von Antipsychotika auf glutamaterge Neurotransmission im Tiermodell." Der Nervenarzt 75, no. 1 (January 1, 2004): 16–22. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-003-1593-3.

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Schlichtenbrede, F. C., G. M. Sarra, R. R. Ali, P. Wiedemann, and M. B. Reichel. "Fortschritte in der somatischen Gentherapie von Netzhautdegenerationen am Tiermodell." Der Ophthalmologe 99, no. 4 (April 2002): 259–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-002-0633-x.

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Schoenberg, S. O., M. Bock, and A. Just. "Experimentelle Fluss- und Perfusionsmessungen im Tiermodell mit der Magnetresonanztomographie." Der Radiologe 41, no. 2 (February 15, 2001): 146–53. http://dx.doi.org/10.1007/s001170050957.

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Hartmann, M., R. Junkers, C. Herold-Mende, R. Ahmadi, and S. Heiland. "Pseudonormalisierung diffusionsgewichteter Aufnahmen: Magnetresonanztomografische Untersuchungen im Tiermodell (C6-Gliom)." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 177, no. 01 (November 16, 2004): 114–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-813729.

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Brenner, U., U. Wolters, B. Kirchner, and J. M. M�ller. "Die Stickstoff bilanz zwischen Malignom und Wirt im Tiermodell." Langenbecks Archiv f�r Chirurgie 374, no. 2 (March 1989): 111–17. http://dx.doi.org/10.1007/bf01261620.

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Wacker, F., G. Branding, A. Wagner, A. Ewert, S. Faiss, M. Wendt, and K. J. Wolf. "MRT-gestützte Gallenwegsdrainage: Erprobung der passiven Katheterdarstellung an einem Tiermodell." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 169, no. 12 (December 1998): 649–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1015357.

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Langmann, Thomas, and Sascha Fauser. "Polysialinsäure zur Immunmodulation im Tiermodell der feuchten altersabhängigen Makuladegeneration (AMD)." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 234, no. 05 (April 5, 2017): 657–61. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-105138.

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Doll, N., H. Aupperle, C. Ullmann, K. Schneider, F. W. Mohr, and H. A. Schoon. "Experimentelle Untersuchungen zur chirurgischen Therapie des Vorhofflimmerns am Tiermodell Schaf." Tierärztliche Praxis Ausgabe G: Großtiere / Nutztiere 35, no. 04 (2007): 273–80. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621433.

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Abstract:

Zusammenfassung Gegenstand und Ziel: Vorhofflimmern ist die häufigste Ursache für kardiale Arrhythmien beim Menschen. Die Erzeugung zirkulärer transmuraler Läsionen mittels verschiedener Energieformen dient der elektrischen Isolation der autonomen Foci. Ziel der Studie war daher, am Tiermodell Schaf die Effektivität und die Risiken verschiedener Ablationstechniken systematisch zu vergleichen. Material und Methoden: Bei 39 Merinoschafen wurden zirkuläre Läsionen im Bereich des linken Atriums und der Pulmonalvenen erzeugt. Kryotechnik (n = 12), Mikrowellen (n = 9), Laser (n = 6) sowie unipolare (n = 6) und bipolare (n = 6) Hochfrequenz (HF) wurden von endokardial bzw. von epikardial eingesetzt und die Temperatur im Lumen des Ösophagus gemessen. Elektrophysiologische Untersuchungen unmittelbar sowie zwei Stunden nach der Ablation dienten dem Nachweis der erfolgreichen Reizleitungsblockade. Repräsentative Proben von linkem Atrium, Pulmonalvenen und Ösophagus wurden histopathologisch untersucht. Ergebnisse: Alle endokardialen Ablationstechniken führten zu elektrophysiologisch effektiven transmuralen Nekrosen. Im Gegensatz zu Kryoablation und unipolarer HF erzeugten Mikrowellen- und Laserenergie starke Thromben. Die epikardiale Ablation mit Kryotechnik und Mikrowellen war in acht von neun Fällen nicht effektiv, während die bipolare HF zu effektiven transmuralen Läsionen, jedoch mit deutlichen Thromben führte. In 24 von 39 Fällen wurden histologisch auch Alterationen des Ösophagus nachgewiesen. Insbesondere von endokardial applizierte unipolare HF und Kryotechnik führten zu Nekrosen der Ösophaguswand. Schlussfolgerung: Epikardial applizierte bipolare HF war das Verfahren zur Vorhofablation, das von den getesteten Methoden die geringsten Risiken der Ösophagusperforation bei bester Effektivität der Ablation aufwies. Diese Ergebnisse aus den Akutversuchen sollten jedoch noch in Langzeitversuchen überprüft werden.

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Woltmann, A., K. Kattenbeck, R. Broll, A. Lebeau, S. Gatermann, and H. P. Bruch. "Beeinflußt Heparin den Verlauf einer chronischen abszedierenden Peritonitis im Tiermodell?" Langenbecks Archiv für Chirurgie 382, no. 2 (March 26, 1997): 107–10. http://dx.doi.org/10.1007/pl00008015.

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Schäfer, M. K., B. Eberle, S. Otto, J. P. Jantzen, and W. Dick. "Hämodynamische Effekte einer ventrikulo-zisternalen Perfusion mit Bupivacain im Tiermodell." Der Anaesthesist 48, no. 4 (April 1999): 218–23. http://dx.doi.org/10.1007/s001010050693.

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Woltmann, A., K. Kattenbeck, R. Broll, A. Lebeau, S. Gatermann, and H. P. Bruch. "Beeinflußt Heparin den Verlauf einer chronischen abszedierenden Peritonitis im Tiermodell?" Langenbecks Archiv für Chirurgie 382, no. 2 (March 1997): 107–10. http://dx.doi.org/10.1007/bf02465098.

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