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Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Tissu élastique (histologie) – Métabolisme'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 7 February 2022

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Dissertations / Theses on the topic "Tissu élastique (histologie) – Métabolisme"

1

Sibon, Igor. "Implication des amines oxydases dans l'organisation et le maintien de l'intégrité de la structure de la lame élastique artérielle : comparaison de la distribution et de l'activité de la Semicarbazine Sensitive Amine Oxydase et de la Lysyl Oxydase dans des modèles humains et animaux d'anévrysmes et d'hypertension artérielle." Bordeaux 2, 2004. http://www.theses.fr/2004BOR21116.

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Abstract:

La fibre élastique est un des composants majeurs de la paroi artérielle. Elle est impliquée dans la flexibilité et la distensibilité de l'artère. La polymérisation de l'élastine et les interactions des microfibrilles et de l'élastine sont des étapes clés de l'organisation de la fibre élastique. De nombreux travaux ont mis en évidence le rôle des amineoxydases, parmi lesquelles la lysyl oxydase dans la formation des cross-links entre les composants de la fibre élastique. L'objectif de ce travail fut de comparer, au travers de différents modèles pathologiques chez l'homme et chez l'animal, l'inf

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2

Hneino, Mohammad. "Rôle du Transforming Growth Factor-ß (TGFß) dans la physiopathologie des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLv) : étude in vitro sur la croissance et par la transgénèse sur le développement." Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10094.

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Abstract:

Ce travail éclaire le rôle du TGFß dans la physiopathologie des CMLv in vitro sur des CMLv en culture et in vivo dans des souris transgéniques avec invalidation de la voie de signalisation du TGFß dans les CMLv. In vitro, nous montrons comment le TGFß inhibe ou stimule à faible ou forte densité cellulaire, respectivement, la croissance des CMLv. Le TGFß impose, indépendamment de la densité, un niveau faible mais constant de prolifération et, à forte densité, les CMLv échappent à l’inhibition de contact. Par contre, le TGFß n’induit l’apoptose des CMLv qu’à faible densité. Relativement aux cell

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3

Bonnaure-Mallet, Martine. "Stucturation des éléments élastiques. Le parodonte du rat et de l'homme : un modèle d'étude." Rennes 1, 1987. http://www.theses.fr/1987REN1TC01.

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Abstract:

"L'emploi de nouvelles techniques de microscopie photonique (MP) et électronique en transmission (MET) sélectives des formations élastiques : oxytalanes, élaunines et élastiques, a permis de situer et de comparer ces éléments dans les parodontes murin et humain. La maturation des formations élastiques est liée aux stades de développement, mais aussi aux besoins de l'organisme comme le confirment des études sur des maxillaires de rats et des larynx humains à différents âges. De manière générale, la séquence d'évolution "oxytalane-élaunine-élastine" est retrouvée; cependant est observée et discu

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4

Porto, Luís Cristóvão de Moraes Sobrino. "Distribution des fibres élastiques du foie au cours de l'intoxication alcoolique : mise en évidence d'un réseau élastique dans le foie normal : association avec la fibrose hépatique alcoolique : corrélation avec la pression portale et la laminine sérique." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1T072.

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5

Blache, Philippe. "Etude sur la maturation post-traductionnelle du proglucagon au niveau des tissus producteurs et d'un tissu-cible, le foie." Montpellier 2, 1989. http://www.theses.fr/1989MON20184.

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Abstract:

Le glucagon hormone hyperglycemiante du pancreas est un peptide de 29 acides amines. La glicentine et l'oxyntomoduline sont des peptides d'origine intestinale qui contiennent la sequence du glucagon plus une extension de 8 acides amines du cote c-terminal, la glicentine possede en plus une extension de 32 acides amines du cote n-terminal. Le fragment (19-29) du glucagon est 1000 fois plus actif que le glucagon sur l'inhibition de la pompe a calcium de l'hepatocyte. Nous avons developpe la methode de couplage au thiol-maleoyl qui permet de greffer un petit peptide a la surface d'un support prot

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6

Larrieu, Daniel. "Etude de la différenciation des cellules musculaires lisses in vitro : rôle du facteur de transcription NFAT2 et de l'organisation tridimensionnelle de la fibre élastique." Bordeaux 2, 2004. http://www.theses.fr/2004BOR21151.

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Abstract:

Les cellules musculaires lisses (CML) sont capables de moduler leur phénotype. Cette modulation phénotypique, associée à des propriétés de prolifération et de migration, est impliquée dans des processus physiopathologiques, tels que l'athérosclérose et l'hypertension. Les facteurs induisant ces variations phénotypiques sont mal connus. Dans ce manuscrit, j'ai exploré, l'étude, in vitro, du rôle du facteur de transcription NFAT2 dans le processus de différenciation des CML. L'état de différentiation des CML a été suivi à l'aide d'un marqueur de différenciation, sm-MHC, et d'un marqueur de dédif

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7

Berteretche, Marie-Violaine. "Étude histomorphométrique et ultrastructurale des fibres élastiques cutanées et de la fibromuqueuse palatine dans le syndrome de Marfan." Paris 7, 1995. http://www.theses.fr/1995PA07GA04.

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8

Parison, Valérie. "Validation d'une nouvelle méthode de mesure de l'élasticité cutanée : le cutomètre (ND). Application à l'étude de l'effet de l'hydratation sur les propriétés biomécaniques de la peau." Paris 5, 1991. http://www.theses.fr/1991PA05P171.

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9

Lepreux, Sébastien. "Syndrome de Marfan et syndromes marfanoi͏̈des. Expression de la fibrilline-1 et de l'élastine au niveau des biopsies cutanées : à propos de 12 cas." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23094.

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10

Pezet, Mylène. "Exploration fonctionnelle du système cardiovasculaire de souris invalidées pour le gène de l'élastine (Eln+/- et Eln-/-) : étude au cours du développement et du vieillissement." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2006. http://www.theses.fr/2006GRE10176.

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Abstract:

L'élastine, composant majeur des fibres élastiques confère aux vaisseaux sanguins leurs propriétés élastiques et régule également l'homéostasie du système vasculaire en contrôlant des processus cellulaires, tels que la prolifération et la migration cellulaire. Chez l'homme, l'hémizygotie du gène de l'élastine est responsable d'une pathologie vasculaire obstructive, la sténose aortique supravalvulaire survenant de façon isolée ou associée au syndrome de Williams-Beuren. Chez la souris, l'absence totale d'élastine (Eln-l-) conduit à une létalité périnatale, liée à une occlusion progressive du sy

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