To see the other types of publications on this topic, follow the link: Tissu nerveux.
Dissertations / Theses on the topic 'Tissu nerveux'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 50 dissertations / theses for your research on the topic 'Tissu nerveux.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse dissertations / theses on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
Awada, Rana. "Inflammation du tissu adipeux et vulnérabilité du système nerveux central." Phd thesis, Université de la Réunion, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00783611.
Full textAbstract:
L'obésité est depuis quelques années reconnue comme un des fléaux du XXIe siècle en affectant environ 10% de la population adulte mondiale. Le passage de l'obésité au stade de pandémie est le résultat de multiples facteurs dont une mauvaise hygiène alimentaire et une sédentarité croissante. La découverte récente de l'existence d'un état inflammatoire chronique au cours de l'obésité pouvant intervenir dans la physiopathologie de la maladie et de ses nombreuses complications fait aujourd'hui l'objet d'intenses investigations. Or, le tissu adipeux (TA) qui, parallèlement à son activité métabolique, possède également une activité sécrétoire intense, est un acteur majeur de ce syndrome inflammatoire. L'autotaxine (ATX), l'adiponectine et la résistine sont les médiateurs de l'inflammation sécrétés par le TA. Si le rôle de ces facteurs dans la régulation du métabolisme est bien établi, leurs effets sur d'autres organes ne sont pas toujours connus. Il est notamment intéressant d'étudier leurs effets dans le système nerveux central (SNC), les récepteurs de certains y étant présent. Dans ce contexte, nous avons dans un premier temps étudié l'effet de l'ATX sur le stress oxydant généré par le H2O2 (peroxyde d'hydrogène) et sur l'inflammation induit par le lipopolysaccharide (LPS) ou le trimethylétain (TMT) dans les cellules microgliales murines, cellules immunitaires résidentes du SNC. Nos résultats montrent pour la première fois, l'effet anti-oxydant et anti-inflammatoire de l'ATX sur les cellules microgliales. Chez la souris, le TMT affecte la région hippocampique du SNC et nous avons montré qu'il induit la production d'ATX après 5 jours d'une injection i.p. de TMT. Ce qui suggère un rôle important de l'ATX dans la régulation de l'homéostasie des microglies et du SNC ainsi que dans la neuroinflammation. L'effet du TMT sur l'inflammation produite par le TA a également été étudié et les résultats montrent que le TMT induit une réponse inflammatoire dans deux types cellulaires du TA : adipocytes et macrophages ainsi que dans le TA de souris obèse ob/ob. Ensuite, nous avons sous-cloné les ADNc de l'adiponectine et de la résistine dans des vecteurs d'expression eucaryote afin d'étudier leurs effets sur les cellules microgliales dans des conditions normales ou inflammatoires. Cette étude devrait permettre une meilleure compréhension de l'influence du TA sur le SNC et donc la relation entre l'obésité les maladies neurodégénérative afin de proposer de nouvelles approches thérapeutiques.
2
Valarche, Isabelle. "Régulation de l'expression de molécules adhésives du tissu nerveux." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX22011.
Full textAbstract:
Par ce travail, nous avons voulu reveler l'existence de boucles regulatrices entre des facteurs de transcription importants pour le developpement embryonnaire et des recepteurs d'adherence cellulaire effecteurs potentiels de differents evenements morphogenetiques. A cette fin, nous avons decide d'identifier les facteurs de transcription qui se fixent sur la sous-region ab du promoteur de ncam de souris et qui sont responsables de son activite transcriptionnelle. Le criblage, avec cette sequence, d'une banque d'expression realisee a partir d'arnm de cellules du neuroblastome murin n2a nous a permis de caracteriser deux proteines a homeodomaine, cux et phox2. Cux, apparentee a la proteine de drosophile cut, a la proteine humaine cdp et a la proteine canine clox, inhibe l'activite du promoteur de ncam. Phox2, qui avec phox1/mhox et s8 pourrait constituer une sous-classe d'homeoproteines a l'interieur de la classe paired, est capable de lever tres efficacement la repression exercee par cux sur le promoteur ncam. Alors que cux est exprimee dans de nombreux territoires suggerant qu'elle pourrait etre un represseur general controlant l'expression de nombreux genes, le profil d'expression hautement specifique de phox2 suggere pour ce dernier un role de determinant du phenotype noradrenergique en plus de la regulation transcriptionnelle de ncam. Nos resultats montrent que le gene ncam peut, in vitro au moins, etre la cible directe d'homeoproteines, et representent un pas de plus vers l'elucidation des mecanismes par lesquels les proteines a homeodomaine controlent le developpement
3
Belkadi, Abdelmadjid. "Allogreffes et xenogreffes de tissu nerveux central embryonnaire dans le système nerveux central du rat adulte." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05S024.
Full textAbstract:
Les greffes intranevraxiques de tissu nerveux ftal s'inscrivent dans une logique de reparation des lesions traumatiques et degeneratives du systeme nerveux central mammalien. On distingue d'une part des allogreffes et des xenogreffes, d'autre part et independamment, des greffes dites solides, c'est a dire constituees de fragments de tissu ftal non dissocie, et des greffes de cellules dissociees. Afin de preciser les avantages, les inconvenients et les limites des unes et des autres, nous avons realise deux types d'experimentations : 1) allogreffes homotypiques de tissu medullaire ftal dissocie ou non dans la moelle epiniere cervicale du rat adulte ; 2) xenogreffes de tronc cerebral ftal humain dissocie dans le striatum ou le thalamus du rat adulte. I. Greffes intramedullaires deux techniques differentes ont ete mises en uvre a partir d'un materiel commun, la moelle epiniere d'embryon de rat de 14 jours (e14) : i/ un fragment de moelle est transplante dans une cavite pratiquee par aspiration dans la moelle epiniere cervicale du rat adulte. Ii/ des fragments de moelle, obtenus a partir de 7 a 8 embryons, sont dissocies puis transplantes dans une cavite medullaire resultant d'une injection prealable d'acide kainique. (lesion kainique). Les animaux receveurs sont sacrifies apres des delais post-operatoires variant de 18 jours a 4 mois, eventuellement 13,5 mois, pour des etudes d'histologie conventionnelle, d'immunocytochimie, de tracages axonaux et de microscopie electronique. Dans l'ensemble, les greffons solides survivent mieux a leur transplantation que les greffons de cellules dissociees, mais ces derniers, lorsqu'ils sont acceptes, s'integrent mieux au tissu hote et sont plus richement vascularises. Greffes intramedullaires de moelle epiniere ftale non dissociee au pourtour des transplants, l'edification d'une barriere astro-fibreuse reactionnelle relativement importante contrarie la penetration de la plupart des fibres nerveuses de l'hote a l'exception de fibres cgrp-positives provenant de racines dorsales voisines. Les cellules gliales peuvent etre identifiees par la gfap (astrocytes) et la cnpase (oligodendrocytes). Leur distribution est homogene. Au sein du transplant, on assiste, au cours du temps, a une maturation progressive des elements neuronaux et gliaux transplantes. Les neurones peuvent etre identifies par leur plus grande taille et l'expression de marqueurs specifiques (cgrp, peripherine, n-cam, gap43). Ils emettent rapidement de longs neurites exprimant les neurofilaments (nf). Des le 18eme jour, on observe des synapses matures, essentiellement excitatrices. Par la suite, l'augmentation du nombre de synapses est concomitante de l'apparition de synapses inhibitrices et mixtes. Greffes intramedullaires de moelle epiniere ftale dissociee l'evolution de ces greffes presente un grand nombre de caracteres communs avec les greffes de moelle non dissociee. Au pourtour des greffons, la reaction astrogliale est cependant moins importante que dans les transplants solides, voire nulle en certains points. Au sein des transplants, on observe d'une part des cellules dispersees, de grande taille mais restant cependant inferieure a celle des plus grandes cellules des transplants solides ; d'autre part des amas cellulaires, essentiellement constitues de petits elements. La repartition des astrocytes est heterogene. Le processus de synaptogenese est semblable a celui observe dans les transplants solides mais se realise plus lentement. C'est ainsi qu'a 18 jours on observe que la plupart des synapses sont encore immatures. Ii. Xenogreffes intracerebrales une difference majeure entre des neurones d'especes differentes est leur vitesse de maturation. C'est ainsi que des observations en microscopie photonique ont montre que les neurones humains se differencient plus lentement que les neurones de rat. Pour notre part, nous avons effectue une etude ultrastructurale de l'evolution (entre 15 jours et 3 mois) de fragments de tronc cerebral ftal dissocie, dans le diencephale ou le striatum de rats adultes, apres lesion kainique et traitement immunosuppresseur. Apres un delai de 15 jours, on observe, dans le greffon, de petites cellules a gros noyau entourees par de larges espaces extracellulaires. A un mois, les neurones greffes montrent un fin lisere de cytoplasme et de delicates excroissances. A deux mois, les espaces extracellulaires ont tendance a diminuer. Les fins prolongements cellulaires des petits neurones se groupent en faisceaux tandis que d'autres neurones montrent un accroissement de leur taille et emettent de forts prolongements. Des changements importants s'observent apres une duree de trois mois : le neuropile se remplit de cellules et la synaptogenese commence, temoignant d'un developpement de la circuiterie neuronale et de l'integration de la greffe au niveau du tissu hote. La comparaison avec une etude ultrastructurale similaire, realisee sur des allogreffes de thalamus de rat, montre que les cellules humaines se developpent selon un schema semblable a celui des cellules de rat, mais que la duree de chaque etape de leur differenciation est largement augmentee.
4
Vériac, Sylvie. "Ischémie du tissu nerveux oculaire et radicaux libres dérivés de l'oxygène." Montpellier 2, 1992. http://www.theses.fr/1992MON20106.
Full textAbstract:
Les radicaux libres derives de l'oxygene (rlo) sont generes en conditions ischemiques ou post-ischemiques dans de nombreux tissus dont le tissu cerebral. Nous avons montre que dans le tissu nerveux oculaire (retine et nerf optique), egalement, les rlo contribuent aux phenomenes ischemiques qui diminuent sa production de metabolites energetiques et alterent son activite electrique. Dans un premier modele, la mesure des variations des metabolites energetiques (atp et phosphocreatine) du nerf optique de lapin, ischemie par ligature puis reperfuse a montre que les rlo contribuent a la chute des metabolites energetiques au cours de l'ischemie. Dans un second modele, la reduction du flux sanguin retinien par augmentation de la pression intraoculaire a permis de montrer que l'electrogenese retinienne reduite par l'ischemie, pouvait etre protegee par des agents antiradicalaires. Cette protection s'opere sur la composante vasculaire de l'organe et non sur le tissu neuro-glial, les rlo modifiant le metabolisme du facteur vasoregulateur endothelial no in vivo, mais ne participant pas a l'hypoxie du tissu retinien avasculaire (modele d'eye-cup). Ces resultats montrent l'importance des systemes endogenes de protection antiradicalaire au niveau du tissu oculaire et suggerent les consequences de toute deficience de ces systemes de protection dans les neuropathies oculaires
5
Degrelle, Fabrice. "Etude des protéines phosphorylables du tissu nerveux d'Acheta domesticus et d'Apos mellifera." Aix-Marseille 3, 1996. http://www.theses.fr/1996AIX30018.
Full textAbstract:
L'etude des proteines phosphorylables du tissu nerveux a ete entreprise chez deux insectes adultes: le grillon domestique et l'abeille mellifere. Nous avons pu mettre en evidence differentes proteines phosphorylables dans le tissu nerveux de ces insectes et nous avons caracterise les proteines-kinases qui en regulent la phosphorylation. Certaines proteines ont pu etre identifiees. C'est ainsi que la presence inattendue de vitellogenine a pu etre mise en evidence dans le perineurium de la femelle du grillon domestique. Chez les deux insectes, un phosphopeptides de 53,5 kda, bien represente dans le tissu nerveux et dont la phosphorylation est controlee par la caseine-kinase 2, a pu etre assimilees a la sous unite b de la tubuline. Par separation electrophoretique bidimensionnelle et l'utilisation d'anticorps appropries, nous avons montre que la phosphorylation s'effectuait essentiellement sur l'isoforme bl. Des travaux du laboratoire ont montre que la neurogenese persistante chez le grillon adulte etait influencee par les taux de polyamines endogenes ainsi que par les teneurs en hormone juvenile et en ecdysone. Chez le grillon adulte, ainsi que chez l'abeille, les taux de polyamines du tissu nerveux varient en fonction de l'etat hormonal de l'animal. Puisque les polyamines sont des effecteurs de la caseine-kinase 2, l'influence des hormones sur les elements du cytosquelette pourrait se faire via la caseine- kinase de type 2. L'ensemble de ces donnees constitue une base de travail pour le developpement d'investigations futures
6
Blancher, Gabriel. "Contribution à l'étude des catécholamines humaines durant la période néonatale et la croissance." Paris 11, 1988. http://www.theses.fr/1988PA112161.
Full textAbstract:
Nos recherches ont mis en évidence chez l'homme, pour la production d'adrénaline et de noradrénaline, un modèle de croissance très particulier, caractérisé par la présence d'un palier maturatif autour de 6-7 ans, avec des taux proches des taux adultes. Ce modèle est très différent de celui que réalise l'évolution de la production de glucocorticoïdes, bien que ceux ci contrôlent la méthylation de la noradrénaline. Il se superpose par contre au modèle de développement du système nerveux, qui comporte également vers 6-7 ans un palier proche du niveau atteint à l'âge adulte apparition à 6-7 ans de l'intelligence logique, vitesse de conduction nerveuse très voisine de la vitesse adulte, poids du cerveau supérieur à 90 p. 100 du poids du cerveau adulte, myélinisation de la substance blanche cérébrale sn cours d'achèvement. Durant la période néonatale, le taux des catécholamines dépend essentiellement des agressions auxquelles l'organisme est confronté. Nous avons pu apporter la preuve d'une augmentation de la noradrénaline urinaire des 24 heures en cas d'hypoxie chez le nouveau-né humain. Nous avons émis l'hypothèse qu'il serait possible de le protéger contre l'anoxie par J'administration de l-dopa, précurseur des catécholamines capable de franchir la barrière hémato-encéphalique. Chez le Rat nouveau-né, nous avons montré que le tissu adipeux brun, en liaison avec la noradrénaline, conserve ses caractères fonctionnels d'autant plus longtemps que l'animal est soumis à une température plus basse. Nous comptons rechercher maintenant chez l'enfant jusqu'à quel âge persiste avec ses caractères fonctionnels le tissu adipeux brun et si des variations individuelles dans sa disparition pourraient être à l'origine de certaines obésités.
7
Sablon, Jean-Christophe Berrod Jean-Paul. "Etude de la couche des fibres nerveuses visuelles par tomographie en cohérence optique." [S.l] : [s.n], 2004. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2004_SABLON_JEAN_CHRISTOPHE.pdf.
Full text
8
Ellie, Emmanuel. "Mise au point de cultures de tissu nerveux périphérique destinées à l'étude physiopathologique des neuropathies humaines." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR23094.
Full text
9
Lehoux, Sylvain. "Étude de l'expression et des mécanismes de régulation transcriptionnelle tissu-spécifique du gène ST6GAL2." Thesis, Lille 1, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL10102/document.
Full textAbstract:
La sialylation est l’une des dernières étapes de la biosynthèse des chaînes glycaniques des glycoprotéines et des glycolipides. La sialylation en a2,6 des structures N-acétyllactosaminiques (Galß1-4GlcNAc) est souvent retrouvée en périphérie des glycannes et est impliquée dans de nombreux mécanismes d’adhésion et de reconnaissance cellule / cellule ou hôte / pathogène. Chez l’Homme, deux sialyltransférases synthétisent ce type d’épitope glycanique : hST6Gal I et hST6Gal II. Elles se distinguent par leur spécificité de substrat accepteur et par leur profil d’expression tissulaire. Alors que le gène ST6GAL1 codant hST6Gal I est exprimé dans la plupart des tissus, ST6GAL2 présente une expression tissulaire plus restreinte, se limitant essentiellement au cerveau embryonnaire et adulte. Par ailleurs, hST6Gal II présente des similitudes en termes de spécificité de substrat et d’expression tissulaire avec la sialyltransférase identifiée chez D. melanogaster et semble avoir conservé certaines propriétés ancestrales essentielles pour le développement du tissu nerveux. Plusieurs études ont montré que l’expression des sialyltransférases est contrôlée au niveau transcriptionnel par l’utilisation de promoteurs tissulaires régulant l’expression de manière tissu-spécifique. Si les données concernant ST6GAL2 sont encore limitées, il apparaît cependant que l’expression de ce gène est finement contrôlée par des mécanismes apparemment conservés au cours de l’évolution. Le projet de thèse que nous avons mené a eu pour but d’identifier les régions 5’-non traduites de ST6GAL2 et de caractériser les régions promotrices associées. A partir d’un modèle cellulaire de neuroblastome en culture, nous avons identifié par 5’ RACE trois types de transcrits qui diffèrent par leur premier exon non traduit. Ces exons, appelés EX, EY et EZ, sont situés à plus de 42 kpb du premier exon commun codant et ne sont séparés que de 124 et 87 pb, respectivement. Par Q-PCR en duplex avec le gène normalisateur HPRT, nous avons montré que les transcrits initiés par l’exon EX et EY étaient prépondérants par rapport aux transcrits contenant EZ, à la fois dans plusieurs lignées cellulaires à caractère neuronal et dans des échantillons de tissu cérébral humain. Nous avons également montré que la protéine hST6Gal II est exprimée dans les différents lobes du cortex cérébral, dans le cervelet et dans l’hippocampe. Nous avons isolé différentes régions génomiques situées en amont et à l’intérieur de la région EX/EY/EZ que nous avons sous cloné en amont du gène de la luciférase pour des tests d’activité. Nous avons défini deux régions promotrices, en amont des exons EX et EY. Des expériences de mutagenèse dirigée couplées à des analyses bioinformatiques nous ont révélé que les facteurs de transcription NF-?B et NRSF sont probablement des répresseurs de la transcription, alors que les facteurs Sox5, SP1, Pura et Olf1 agirait comme des éléments activateurs de la transcription de ST6GAL2. Les facteurs NRSF, Sox5, Pura et Olf1 régulent notamment la transcription de gènes impliqués dans le fonctionnement et le développement neuronal, suggérant un rôle de ST6GAL2 dans les fonctions neuronales. Enfin, nous avons mis en évidence une forte augmentation de l’expression ST6GAL2 au cours de la différentiation en neurones des cellules NT2/D1 sous l’action de l’acide rétinoïque, suggérant un rôle potentiel de cette enzyme au cours de la différentiation neuronaleSialylation is one of the last step of the biosynthesis of glycan chains carried by glycoproteins and glycolipids. The a2,6-sialylation of N-acetyllactosaminyl (Galß1-4GlcNAc) structures is commonly found at the end of glycan chains and is involved in numerous cell / cell or host / pathogen adhesion and recognition events. In Human, two sialyltransferases synthesise this glycan epitope, namely hST6Gal I and hST6Gal II. They differ from each other in substrate specificity an in tissue-specific pattern of expression. Whereas the gene encoding hST6Gal I, ST6GAL1, is expressed in almost all tissues, ST6GAL2 shows a narrower pattern of tissue expression essentially limited to fetal and adult brain. In addition, hST6Gal II exhibits similarities in terms of substrate specificity and gene expression pattern with the sialyltransferase identified in D. melanogaster and therefore, seems to have conserved ancestral properties required for brain function and growing nervous tissue. Several studies have shown that the expression of sialyltransferases is controlled at the transcriptional level by the use of specific promoters that regulate their expression in a tissue-specific fashion. Data about ST6GAL2 are rather limited; however, it appears the expression of this gene is finely regulated by mechanisms likely conserved through evolution. The aim of this thesis was to identify the 5’ non translated regions of the ST6GAL2 gene and to characterize the associated promoter regions. From a neuroblastoma cultured cell model, we identified by 5’RACE three types of transcripts which are different only in their first non-coding exon. Those exons, named EX, EY and EZ, are located more then 42 kbp upstream of the first common coding exon and are only separated by 124 and 87 bp, respectively. Using Taqman duplex Q-PCR technology we have shown that the transcripts initiated by EX and EY are predominantly expressed compared to EZ both in several cell lines and in human brain tissue samples. We also demonstrated that the hST6Gal II protein is expressed in the different lobes of the human cerebral cortex, the cerebellum and the hippocampus. We isolated different genomic sequences upstream EX and within EX/EY/EZ region and inserted them in a reporter vector for luciferase assays. We could define two promoter sequences upstream EX and ZY. PCR site-directed mutagenesis experiments along with bioinformatics analysis revealed that transcription factors NF-?B and NRSF are likely to act as transcription inhibitors, whereas the Sox5, SP1, Pura and Olf1 factors would be involved in the transcriptional activation of ST6GAL2. The NRSF, Sox5, Pura and Olf1 transcription factors are notably involved in the transcriptional regulation of genes related to neuronal functions and the neuronal development. Eventually, we have shown evidence of a strong increased ST6GAL2 expression during neuronal differentiation of the NT2/D1 cell line under acid retinoic treatment, suggesting of putative role this enzyme in neuronal differentiation
10
Vignaux, Guillaume. "Rôle du système vestibulaire dans la régulation du tissu osseux chez le rongeur." Caen, 2011. http://www.theses.fr/2011CAEN3129.
Full textAbstract:
Les contre-mesures actuellement pratiquées lors de vols spatiaux de longue durée pour contrer la perte osseuse, facteur majeur limitant l’exploration, ne sont pas aussi efficaces que sur Terre et suggèrent que d’autres voies de régulation du remodelage osseux soient impliquées et révélées en condition de micropesanteur. Nous avons donc posé l’hypothèse que le système vestibulaire, altéré dans l’Espace, puisse participer à cette régulation du tissu osseux. Les études ont été réalisées sur des rats adultes par tomodensitométrie haute résolution, et marqueurs biochimiques, micro-scanner et histologie avec et sans traitement pharmacologique. La perte des informations vestibulaires dans un modèle de lésion à l’arsenilate de sodium validé, s’est traduit par une diminution importante de la densité osseuse focalisée au fémur et persistante plus de 4 mois après lésion. Le traitement par bêta-bloquant contre-balançant cette perte osseuse suggère un rôle des récepteurs ostéoblastiques bêta2-adrénergiques sous contrôle sympathique dans ce processus. Cette découverte a un impact clinique direct pour les patients dépourvus d’informations vestibulaires (aréflexie bilatérale) qui pourraient présenter une ostéoporose secondaire. De même, ce mécanisme de régulation osseuse vestibulo-dépendant pose les bases d’une nouvelle contre-mesure à la perte osseuse pour les astronautes par stimulation sensorielle vestibulaireThe countermeasures currently practiced during long duration space flights to counter bone loss, a major factor limiting the exploration, are not as effective as on Earth, suggesting that other regulatory pathways are involved in bone remodeling and revealed in microgravity. We therefore hypothesized that the vestibular system, altered in space, may participate in the regulation of bone tissue. The studies were performed on adult rats by high resolution computed tomography, and biochemical markers, micro-scanner and histology with and without pharmacological treatment. The loss of vestibular information in a validated model of lesion with sodium arsanliate, resulting in a significant decrease in focused bone density in the femur and persistent over 4 months after injury. Treatment with beta-blocker counteracting this bone loss suggested a role for beta2-adrenergic osteoblastic receptors under sympathetic control in this process. This discovery has a direct clinical impact for patients without vestibular information (bilateral areflexia) which may suffer of a secondary osteoporosis. Similarly, this mechanism of vestibulo-dependent bone regulation lays the groundwork for a new countermeasure of bone loss for astronauts using vestibular sensory stimulation
11
Pathak, Atul. "Rôle du système nerveux autonome dans les interactions entre le tissu adipeux et le cœur : approches expérimentales et cliniques." Toulouse 3, 2005. http://www.theses.fr/2005TOU30001.
Full textAbstract:
L'obésité isolée, se caractérise par une morbi mortalité cardiovasculaire spécifique. L'excès du tissu adipeux a un impact direct sur le tissu myocardique au travers des peptides qu'il sécrète et de ses effets sur le système nerveux autonome. Dans un modèle canin d'obésité nutritionnelle, nous montrons que le syndrome métabolique modifie l'activité du système nerveux autonome responsable d'anomalies de la repolarisation ventriculaire dynamique. Nous avons validé ce paramètre chez l'homme, comme facteur pronostic de mort subite dans l'insuffisance cardiaque et mis en évidence que l'obésité seule altérait la repolarisation ventriculaire des patients. L'amaigrissement entraîne une normalisation de ces anomalies. Dans un deuxième temps, l'étude du transcriptome cardiaque nous a permis d'identifier l'ensemble des modifications moléculaires induites par l'obésité chez l'animal et chez l'homme. Nous montrons que l'obésité modifie précocement et spécifiquement l'expression génique. Enfin, la recherche des déterminants responsables de ces modifications cardiaques, montre que l'adrénomedulline sécrétée par le tissu adipeux détermine la surexpression du récepteur M2, dans le modèle de cardiomyocytes de la lignée P19. L'insuline, augmentée au cours de l'obésité, diminue l'expression du récepteur M2 dans des cardiomyocytes auriculaires de rats et rend compte des anomalies végétatives cardiaques et de leurs conséquences au cours de l'obésitéObesity alone lead to a specific cardiovascular outcome. The excessive development of adipose tissue has a direct impact on heart through peptides secreted by adipocytes and autonomic nervous system modulation. In dogs, diet-induced obesity, through autonomic tone modulation induces dynamic ventricular repolarisation abnormalities. We validated this parameter as a prognostic factor for sudden cardiac death in heart failure patients. We also report the same repolarisation abnormalities in patients with uncomplicated obesity and show their normalisation by weight loss. A systemic study of cardiac transcriptome both in obese hypertensive dogs and in patients showed that obesity is characterised by an early, dynamic and specific molecular pattern. Finally, we identified adrenomedullin as an adipocyte secreted peptide able to upregulate M2-muscarinic receptor in cardiomyocytes derived from P19 cell line. Insulin, another elevated circulating peptide in obesity, downregulates M2-muscarinic receptor in cardiomyocytes derived from rats atrium, thus explaining obesity-related cardiovascular complications
12
ANDRIAMAMPANDRY, CHRISTIAN. "Mecanismes de synthese de novo de choline par methylations sequentielles de l'ethanolamine et de ses composes, dans le tissu nerveux." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1990. http://www.theses.fr/1990STR13001.
Full textAbstract:
Dans le tissu nerveux, et plus particulierement, dans les neurones cholinergiques, la methylaton sequentielle de l'ethanolamine, de la phosphorylethanolamine et des phosphatidylethanolamines conduisent a la formation de choline, de phosphorylcholine et des phosphatidylcholines, respectivement, et constituent une source potentielle de choline pour la synthese de l'acetylcholine. La regulaton de la synthese de novo de choline, dans le tissu nerveux, met en jeu une sorte de balance entre la voie de methylation des composes hydrosolubles contenant de l'ethanolamine et celle des composes lipidiques. La stimulation ou l'inhibition de l'une des voies provoque l'effet inverse sur l'autre. L'alteration du systeme cholinergique au cours du vieillissement, phenomene generalement admis, conduit a une diminution du contenu intracellulaire de l'acetylcholine. L'existence de ces voies de methylation de l'ethanolamine et de ses composes et, leur possible regulation, pourraient etre benefique pour le tissu nerveux, d'autant plus, qu'il semble que la producton de l'acetylcholine par rapport a la choline libre, au cours du developpement et du vieillissement, soit maintenue a un taux constant
13
Levasseur, Régis. "Apport des modèles murins transgéniques dans la physiologie du tissu osseux et dans l'ostéoporose." Caen, 2004. http://www.theses.fr/2004CAEN3084.
Full textAbstract:
L'ostéoporose est une maladie invalidante et la compréhension des mécanismes physiopathologiques qui conduisent à des phénotypes de masse osseuse basse a largement bénéficié de l'utilisation des modèles murins transgéniques. L'étude du gène LRP5 comme régulateur de la formation osseusse et de l'acquisition du pic de masse osseuse en est un excellent exemple. La découverte du rôle du système nerveux sympathique dans le contrôle du remodelage osseux ouvre la voie à la compréhension de nombreuses situations cliniques où la perte osseuse était encore largement inexpliquée. Le contrôle central du remodelage osseux est un concept novateur qui a vu le jour grâce à l'étude des souris déficientes pour le gène de la leptine. Le rôle de la cystéine dans le métabolisme osseux via les hormones sexuelles et IGF-1 a pu être mis en évidence grâce à l'analyse des souris déficientes en γ-glutamyl transpeptidase. L'ablation réversible de cellules exprimant le collagène de type II pendant l'embryogenèse ou en période de croissance démontre le rôle majeur des chondrocytes de la plaque de croissance dans l'acquisition de la taille et l'ossification endochondrale. Une explication potentielle de la perte osseuse chez les diabétiques a été avancée par l'étude des mécanismes de résorption osseuse chez les souris déficientes en amyline. La fibriline-2 est un régulateur positif de la formation osseuse et semble jouer un rôle dans la qualité osseuse. La compréhension de tous ces mécanismes à l'échelle cellulaire offre la possibilité de trouver de nouvelles solutions thérapeutiques pour les ostéoporoses.
14
Moulin, Céline. "Contribution à l'étude et à la réalisation d'un système électronique de mesure et excitation de tissu nerveux à matrices de microélectrodes." Lyon, INSA, 2006. http://theses.insa-lyon.fr/publication/2006ISAL0055/these.pdf.
Full textAbstract:
Cette étude avait pour objectif de contribuer à la définition d'un dispositif intégré de mesure et stimulation de l'activité bioélectrique neuronale par matrice de microélectrodes (MEAs). La démarche a consité à étudier les phénomènes et problématiques de mesure et stimulation liés à l'environnement capteur associant phénomènes bioélectriques et électrochimiques hautement variables. Les études bibliographique et expérimentale ont permis de mettre en évidence la relation entre paramètres expérimentaux de l'environnement capteur et dimensionnement de l'électronique. De plus, les résultats de la campagne expérimentale ont permis de mieux comprendre et caractériser le comportement de l'interface capteur et les phénomènes mis en jeu lors de la mesure et de la stimulation bioélectriques. Les informations recueillies ont ainsi contribué à la définition de l'architecture et au dimensionnement de l'électronique de mesure et stimulation d'activité bioélectrique avec une MEA. Un circuit intégré analogique faible bruit, actuellement en cours de test, a pu être réalisé en s'appuyant sur les informations obtenues pendant les études bibliographiques et expérimentales de la thèse. Dans la dernière phase de ce travail, un modèle de la mesure extracellulaire d'activité bioélectrique unitaire d'un neurone (potentiel d'action) a été mis en place afin de pouvoir d'une part obtenir des informations supplémentaires sur la transduction du signal depuis le neurone jusqu'au circuit de mesure, et d'autre part de pouvoir disposer d'un outil d'optimisation de la mesure des biosignaux en terme de rapport signal sur bruit. Le modèle en place a permis d'obtenir des résultats conformes aux données expérimentales. Il a notamment permis de montrer l'influence de la position relative de l'électrode et du neurone sur la forme et l'amplitude des signaux. Il a également permis de montrer qu'il existe une dimension optimum de microélectrode pour une impédance surfacique d'électrode donnée, et pour une position relative entre le neurone et l'électrode donnée. L'exploitation du modèle permettra, en y intégrant le bruit des microélectrodes, d'optimiser les paramètres des MEAs en termes de rapport signal sur bruit (SNR)This study aimed at contributing to the definition of an integrated device for the measurement and stimulation of neuronal bioelectric activities with a microelectrode array (MEA). The first step consisted in studying the measurement and stimulation phenomena related to the sensor environment, where highly variable bioelectric and electrochemical phenomena occur. The bibliography and experimental study highlighted the relation between experimental parameters of the MEA environment and the specifications of the electronic circuits. Moreover, the results of the experimental study made it possible to better understand and characterize the behavior of the MEA interface and the phenomena occurring during the bioelectric measurements and stimulations. Information collected thus contributed to the definition of the integrated electronic circuit specifications for the measurement and stimulation of bioelectric activities with a MEA. An application specific integrated circuit, currently under testing, has been developed based on information obtained during the PhD. In the last phase of this work, a finite element model has been developed to simulate extracellular action potential recordings of a tissue slice on a planar microelectrode array, in order to obtain additional information on the signal transduction from the neuron to the measuring circuit, and to be able to have a tool for the optimization of the biosignal measurements in terms of signal to ratio. The model is able to simulate extracellular recordings with properties similar to those observed in biological experiments. It was able to show the influence of the relative position between the electrode and the neuron on the shapes and amplitudes of the signals. It also showed that there is an optimum microelectrode surface area for a given electrode surface impedance, and for a relative neuron - electrode position. The exploitation of the model will allow, by incorporating the electrodes noise in it, to optimize the parameters of MEAs in terms of signal to noise ratio
15
Aubert-Foucher, Elisabeth. "La synapsine I de cerveau de boeuf : une phosphoprotéine du tissu nerveux : structure et étude de son interaction avec les microtubules." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO10135.
Full textAbstract:
Les mecanismes par lesquels la liberation des neuromediateurs est controlee dans les terminaisons nerveuses sont encore actuellement mal connus au niveau moleculaire. Une proteine, la synapsine i, joue un role important dans ce processus du fait des nombreuses interactions qu'elle peut etablir entre le cytosquelette d'une part, les vesicules synaptiques d'autre part, et avec les membranes. Dans le but de localiser la region de la synapsine i responsable de son interaction avec les microtubules, des polypeptides ont ete prepares par hydrolyse trypsique menagee de la synapsine i. Ces polypeptides ont ete localises dans la molecule en utilisant: leur ordre d'apparition en fonction du temps, leur sensibilite a la collagenase et la presence d'un site de phosphorylation dependant de l'amp-cyclique. Nous avons etudie la capacite des differents fragments trypsiques de la synapsine i a s'associer aux microtubules. Un polypeptide de 44 kda correspondant a la partie n-terminale de la molecule possede un site d'interaction avec les polymeres de tubuline. Aucun des polypeptides appartenant a la region c-terminale (sensible a la collagenase) de la synapsine i n'est capable de cosedimenter avec les microtubules. Ces resultats montrent qu'il existe un site de fixation sur la tubuline au niveau de la region tete globulaire de la synapsine i. Ils seront discutes en fonction de donnees recentes concernant l'organisation du cytosquelette et des vesicules synaptiques dans la region presynaptique
16
Verwaerde, Patrick. "Modifications de l'activite du systeme nerveux autonome et du metabolisme du tissu adipeux au cours d'une obesite nutritionnelle chez le chien." Toulouse 3, 1998. http://www.theses.fr/1998TOU30116.
Full textAbstract:
L'obesite chez l'homme s'associe souvent a une hypertension arterielle et une insulino-resistance. La morbidite de cette association est bien etablie. Afin d'evaluer la place physiopathologique du systeme nerveux autonome et du tissu adipeux dans l'apparition de ces troubles, nous avons developpe un modele de chien rendu obese, hypertendu et insulino-resistant par un regime gras normosode. Nous montrons que les caracteristiques morbides de ce modele ressemblent a celles observes chez l'homme obese. L'analyse spectrale de la variabilite a court-terme de la pression arterielle systolique et la frequence cardiaque a fait l'objet dans ce travail d'une mise au point et d'une validation chez le chien. Nous avons ainsi defini les bandes frequentielles spectrales refletant les activites nerveuses ortho- et parasympathiques dependantes du baroreflexe et souligne dans un modele neurogene d'hypertension arterielle et d'hypotension orthostatique, la possible implication de l'absence de tonus parasympathique dans le maintien de l'hypertension arterielle. Appliquee aux animaux en regime gras, cette methode nous a permis de montrer que l'activite orthosympathique n'augmente que lors de la phase d'installation de l'obesite et de l'hypertension arterielle, alors que le tonus parasympathique diminue des le debut de l'engraissement et reste effondre pendant la phase d'etat. Ces resultats mettent en evidence la difference entre les mecanismes physiopathologiques impliques dans la mise en place d'une hypertension arterielle secondaire a l'obesite et ceux intervenant dans la phase d'etat du surpoids. L'evaluation in vivo et in vitro de l'activite lipolytique montre que la lipomobilisation -adrenergique augmente pendant la periode d'installation de l'obesite, alors qu'elles s'amoindrit en phase d'etat. Les modifications initiales semblent soutendues par une augmentation de la sensibilite des recepteurs 1, 2 et 3-adrenergiques. En outre, nous avons observe une diminution de la sensibilite des recepteurs dont l'effet biologique est l'antilipolyse (2-adrenergique, adenosinergique et neuropeptidergique). Ces changements metaboliques du tissu adipeux pourraient indirectement intervenir dans la mise en place de l'insulino-resistance et des troubles vasculaires observes.
17
Moulin, Céline Barbier Daniel. "Contribution à l'étude et à la réalisation d'un système électronique de mesure et excitation de tissu nerveux à matrices de microélectrodes." Villeurbanne : Doc'INSA, 2007. http://docinsa.insa-lyon.fr/these/pont.php?id=moulin.
Full text
18
Leblond, Claire. "Shank2 : un nouveau gène impliqué dans la vulnérabilité des troubles du spectre autistique." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077215.
Full textAbstract:
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont caractérisés par des déficits de la communication sociale, de; anomalies du langage, et des comportements, restreints, répétitifs et stéréotypés. Suite à la découverte de deux délétions altérant le gène SHANK2 par le consortium « Autism Génome Project », nous avons identifié une nouvelle délétion de novo de 421 kb chez un patient souffrant d'autisme. Nous avons ensuite séquence le gène SHANK2 ; et nos résultats combinés avec ceux rapportés par Berkel et collaborateurs (n^396 patients et n=659 témoins) ont mis en évidence un enrichissement significatif de variants affectant des acides aminés conservés dans les protéines SHANK chez 3,4% patients et chez 1,5% témoins (P=0,004). Dans des cultures de neurones de rat, les variants identifiés chez les patients, ont été associés à une diminution de la densité synaptique au niveau des dendrites par rapport aux variants détectés uniquement chez les témoins (p=0,0013). De façon intéressante, les trois patients porteurs des délétions de novo altérant le gène SHANK2 présentaient également des CNVs hérités de la région 15qll-ql3 précédemment associés à des troubles neuropsychiatriques. Deux des patients présentaient une duplication du récepteur nicotinique alpha 7 (CHRNA7) et le troisième patient présentait une délétion d'un répresseur de la traduction synaptique (CYFIP1). Ces résultats renforcent le rôle des gènes synaptiques dans les TSA, mais aussi soulignent la présence de gènes modificateurs putatifs e suggèrent un « multiple hit model » dans les TSA. Une meilleure connaissance de ces interactions génétique est nécessaire pour comprendre le mode de transmission complexe des TSAAutism spectrum disorders (ASD) are characterized by deficits in social communication, absence or delay in language, and repetitive and stereotyped behaviours. While many rare variants in synaptic proteins have been identified in patients with ASD, little is known about their effects at the synapse and their interactions wit other genetic variations. Following the discovery of two de novo SHANK2 deletions by the Autism Genom Project, we identified a novel 421 kb de novo SHANK2 deletion in a patient with autism. We then sequence SHANK2 in 455 patients with ASD and 431 controls and integrated these results with those reported by Berke et al. 2010 (n=396 patients and n=659 controls). We observed a significant enrichment of variants affecting conserved amino acids in 29 out of 851 patients (3. 4%) and in 16 out of 1090 controls (1. 5%) (P=0. 00 OR=2. 37, 95% CI=1. 23-4. 70). In neuronal cell cultures, the variants identified in patients were associated wit a reduced synaptic density at dendrites compared to the variants only detected in controls (P=0. 0013 interestingly, the three patients with de novo SHANK2 deletions also carried inherited CNVs at 15qll-ql previously associated with neuropsychiatric disorders. In two cases, the nicotinic receptor CHRNA7 was duplicated and in one case the synaptic translation repressor CYFIP1 was deleted. These results strengthen the role of synaptic gene dysfunction in ASD but also highlight the presence of putative modifier genes, which is in keeping with the "multiple hit model" for ASD. A better knowledge of these genetic interactions will necessary to understand the complex inheritance pattern of ASD
19
MARSCHAL, PHILIPPE. "Isolement a l'etat actif, specificite glycannique de deux lectines endogenes a mannose du tissu nerveux (csl et r1) et clonage de la lectine csl." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1990. http://www.theses.fr/1990STR13135.
Full textAbstract:
Deux lectines endogenes, l'une soluble (appelee csl), l'autre membranaire (appelee r1), ont ete isolees du cervelet de jeunes rats, par un cycle d'extractions sequentielles et purifiees par chromatographie d'immunoaffinite, sous une forme active. Cette purification a permis d'aborder l'etude de leur specificite glycannique fine par des tests d'inhibition de l'agglutination des erythrocytes induite par ces lectines ou par l'utilisation d'une technique similaire a l'elisa. Ces tests, qui ont ete realises avec des mono-, oligo- et polysaccharides, ainsi qu'avec des glycoconjugues de structure connue, ont permis de montrer que ces deux lectines different par leur specificite glycannique des autres lectines decrites tant dans le cerveau que dans d'autres tissus. La csl et r1 ont une affinite tres forte pour une classe particuliere de glycannes endogenes du cervelet, riches en mannose qui portent des epitopes reconnues par certains anticorps du type onco-ftal hnk-1. L'utilisation de deux lectines iodees pour reveler leurs ligands glycoproteiques endogenes apres electrophorese et electrotransfert a permis de mettre en evidence que nombre de ces ligands sont des molecules par ailleurs considerees comme des cams. C'est le cas des glycoproteines myeliniques po et mag. Etant donne l'interet des etudes sur la regulation de l'expression de la csl, le clonage de cette lectine a ete entrepris. Des banques d'adnc de cervelet de rat ont ete preparees dans le vecteur lambda zap ii et cribles avec differents anticorps anti-cls. Trois clones ont ete isoles et caracterises. Des travaux recents de notre groupe ont montre que la csl etait une cible immunologique dans la sclerose en plaques (sep). Nous avons pu verifier que les proteines de fusion reconnues par les anticorps anti-csl produits chez le lapin sont egalement reconnues par des anticorps presents dans le liquide cephalo-rachidien de patients atteints de s
20
Dufour, Pascal. "Utilisation d'axicons pour la microscopie à deux photons." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/28480/28480.pdf.
Full textAbstract:
Un des enjeux majeurs de la biochimie et de la biologie cellulaire actuelle est de pouvoir suivre de manière dynamique les événements moléculaires à l’intérieur de la cellule vivante dans son contexte fonctionnel, c'est-à-dire in situ (dans son tissu d’origine). Il ne suffit plus, par exemple, d’identifier une réaction biochimique in vitro pour pouvoir savoir si un enzyme ou un autre rencontrera son substrat à l’intérieur de la cellule. Il apparaît de plus en plus évident que des facteurs spatio-temporels très fins à l’intérieur de la cellule vivante déterminent en grande partie la spécificité des signaux cellulaires. Il suffit de penser aux fluctuations calciques intracellulaires, par exemple, qui participent à une multitude de cascades de signalisation; sans spécificité spatiale et temporelle, la cellule ne pourrait utiliser les signaux calciques de manière utile et efficace.
A cette fin, on propose un système de microscopie laser qui incorpore un axicon, lequel a la propriété de focaliser la lumière en un faisceau quasi-Bessel. Le contrôle du profil du faisceau incident sur l’axicon procure une ligne focale sur l’axe longitudinal ayant une intensité constante dans le milieu absorbant ainsi qu’une grande résolution transverse. Conséquemment, nous devons balayer notre échantillon en deux dimensions seulement pour obtenir une image complète de tout le volume, réduisant ainsi considérablement le temps d’acquisition. Nous présenterons les résultats théoriques de la génération d’un faisceau quasi-Bessel dans un échantillon absorbant, les caractéristiques du laser Ti:saphir utilisé ainsi que le schéma proposé pour la microscopie laser avec un axicon. Nous verrons qu’il est possible d’imager des échantillons fluorescents allant jusqu’à 1 mm d’épaisseur avec un seul balayage.
Dans cette thèse, nous passerons en revue quelques principes qui sont à la base des avantages de la microscopie par excitation à deux photons afin de mettre en relief certains des défis (résolution spatiale, résolution temporelle, sensibilité, profondeur de pénétration dans le tissu et phototoxicité) pour améliorer l’utilisation de cette approche pour l’imagerie cellulaire fonctionnelle. Les propriétés des faisceaux de Bessel formés par l’axicon seront étudiées en profondeur. Nous décrirons ensuite notre microscope à deux photons avec un axicon et nous présenterons plusieurs résultats obtenus avec ce dernier.
21
Renvoisé, Benoît. "Rôle de la protéine SMN, produit du gène de l'amyotrophie spinale, dans l'organisation supramoléculaire du noyau." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077118.
Full textAbstract:
LES MUTATIONS DU GENE QUI CODE POUR LA PROTEINE SMN SONT RESPONSABLES DES AMYOTROPHIES SPINALES INFANTILES (SMA). LA PROTEINE SMN ENTRE DANS LA FORMATION D'UN COMPLEXE UBIQUITAIRE QUI PARTICIPE A L'ASSEMBLAGE ET AU TRAFIC DES SNRNPS DU SPLICEOSOME. LOCALISEE ESSENTIELLEMENT DANS LE CYTOPLASME, ELLE S'ACCUMULE EGALEMENT DANS DES CORPS NUCLEAIRES APPELES GEMS/CAJAL BODIES (CBS), OU TRANSITENT LES SNRNPS AVANT DE SE REDISTRIBUER DANS LE NOYAU. IL EXISTE UNE CORRELATION ETROITE ENTRE LE NOMBRE DE CELLULES AVEC DES GEMS/CBS ET LA SEVERITE DE LA MALADIE. NOUS AVONS MONTRE UN DEFAUT D'ACCUMULATION DES SNRNPS AU NIVEAU DES GEMS/CBS DE FIBROBLASTES ISOLES DE PATIENTS, TOUTES FORMES CONFONDUES DE SMA. L'EXPRESSION TRANSITOIRE DE LA PROTEINE SMN SUFFIT A RESTAURER DANS CES CELLULES L'ACCUMULATION DES SNRNPS AUX GESM/CBS. D'AUTRE PART, L'OBSERVATION SELON LAQUELLE LA PROTEINE SMN EST PRESENTE DANS DES GEMS/CBS DEPOURVUS DE SNRNPS, NOUS A CONDUIT A FAIRE L'HYPOTHESE QU'ELLE SERAIT CAPABLE DE FORMER DES CORPS NUCLEAIRES. PAR UNE CARTE DE DELETION DE LA PROTEINE SMN, NOUS AVONS MIS EN EVIDENCE QUE LA LOCALISATION AUX GEMS/CBS ETAIT GOUVERNEE PAR UNE COOPERATION DU DOMAINE TUDOR AVEC CHACUN DES DEUX DOMAINES D'OLIGOMERISATION. DE PLUS, NOUS AVONS MONTRE QUE PLUSIEURS DOMAINES JOUAIENT UN ROLE DANS LA DISTRIBUTION NUCLEOCYTOPLASMIQUE DE LA PROTEINE. ENFIN, LA DELETION DE L'EXON 7 DU GENE SMN, MUTATION LA PLUS FREQUEMMENT RENCONTREE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE SMA, ENTRAINE LA PRODUCTION D'UNE PROTEINE SMNDeltaT QUI FORME IN VITRO UN COMPLEXE DONT LES PROPORTIONS ENTRE SMN ET GEMINE 2 SONT MODIFIEES. EN CONCLUSION, LA MALADIE POURRAIT RESULTER D'UNE COMPOSITION ANORMALE DU COMPLEXE SMNSPINAL MUSCULAR ATROPHY (SMA) GENE PRODUCT SMN IS PART OF THE UBIQUITOUS SMN COMPLEX, WHICH IS INVOLVED IN SPLICEOSOMAL SNRNPS ASSEMBLY AND TRAFFICKING. MOSTLY LOCATED IN THE CYTOPLASM, THE SMN PROTEIN ACCUMULATES IN NUCLEAR GEMS/CAJAL BODIES (CBS), WHERE SNRNPS TRANSIT PRIOR THEIR LOCATION WITHIN THE NUCLEOPLASM. A CLOSE CORRELATION EXISTS BETWEEN THE REDUCED NUMBER OF CELLS WITH GEMS/CBS AND THE SEVERITY OF THE SMA DISEASE. WE SHOWED A DEFECTIVE SNRNPS ACCUMULATION IN GEMS/CBS FROM FIBROBLASTS DERIVED FROM ALL THREE TYPES OF SMA PATIENTS. TRANSIENT EXPRESSION OF SMN PROTEIN IN SMA CELLS WAS SUFFICIENT TO RESTORE THE SNRNPS ACCUMULATION IN GEMS/CBS. THE OBSERVATION THAT SMN PROTEIN WAS PRESENT IN GEMS/CBS DEPLETED OF SNRNPS SUGGESTED TO US THAT SMN COULD FORM NUCLEAR BODIES ON ITS OWN. USING SMN DOMAIN DELETION MUTANTS, WE SHOWED THAT THE TUDOR DOMAIN COOPERATES WITH EACH OF THE TWO OLIGOMERIZATION DOMAINS FOR PROTEIN LOCALISATION IN GEMS/CBS. MOREOVER, WE SHOWED THAT SEVERAL SMN DOMAINS PLAY A ROLE IN THE NUCLEOCYTOPLASMIC DISTRIBUTION OF THE PROTEIN. FINALLY, THE MOST FREQUENT DISEASE-LINKED MUTANT PROTEIN SMNdelta? FORMED IN VITRO A COMPLEX THAT INCORPORATES ALTERED PROPORTIONS OF SMN PROTEIN AND GEMIN2 COMPARED TO THE FULL-LENGTH SMN PROTEIN. IN CONCLUSION, THE SMA DISEASE COULD RESULT FROM AN ABNORMAL COMPOSITION OF THE SMN COMPLEXES
22
Quilliot, Didier. "Résistance à l'action des catécholamines, de la leptine et de l'insuline au cours de l'obésité : étude de la réactivité du système nerveux autonome "in vivo" et de la lipolyse "in vitro"." Nancy 1, 2002. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2002_0252_QUILLIOT.pdf.
Full textAbstract:
Une diminution de la réponse du système nerveux sympathique (SNS) pourraient être impliquée dans la physiopathologie de l'obésité. Nous avons étudié la variabilité de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle chez des sujets obèses normotendus. La réactivité du SNS en orthostatisme et la sensibilité du baroréflexe étaient altérées et corrélées de façon indépendante au degré d'insulinorésistance. Les variations de la réponse du SNS lors d'une charge en glucose, rapportée aux variations d'insulinémie, étaient plus faibles au cours de l'obésité. Une concentration élevée en leptine était paradoxalement associée à une diminution des indices du SNS. Cette relation persiste après amaigrissement. Ces études ont donc permis de décrire un phénotype d'obésité associant une diminution globale de la réactivité du système sympathique, une augmentation du rapport leptine sur masse grasse, une insulino-résistance et une absence d'hypertension artérielle. Ce phénotype est associé à une augmentation de la sphingomyéline membranaire de l'erythrocyte. Un modèle de résistance aux catécholamines de la lipolyse adipocytaire a été validé in vitro en enrichissant en sphingomyéline les membranes d'adipocytes 3T3L1 en culture. La diminution de lipolyse était en rapport avec une altération de l'étape membranaire de la transmission du signal. La transcription de nombreux gènes impliqués dans la régulation du métabolisme du cholestérol et de la lipogenèse a été activé, sans modification de l'expression des récepteurs bêta-adrénergiquesA decreased sympathetic nervous system (SNS) reactivity could be involved in the physiopathology of obesity. We used spectral analysis to measure the variability of heart rate and blood pressure in normotensive obese subjects. In standing position, baroreflexe sensitivity and SNS reactivity were altered and negatively correlated to insulin resistance indexes. After a glucose load, an impaired change in indices of sympathetic modulation was observed. Increased leptin to fat mass ratio was paradoxically associated with a decreased sympathetic cardiac modulation. This relationship persisted after weight loss. These abnormalities including impaired SNS reactivity, insulin resistance and an increased leptin concentration for a given fat mass, without hypertension could be described as a particular phenotype of obesity. Catecholamine resistance of adipocyte lipolysis could be related to cell membrane abnormalities. This hypothesis was tested in vitro by increasing the membrane sphingomyelin content of 3T3L1 adipocytes. At short term, a decrease in stimulated lipolysis was observed, that could be related to abnormal membrane signal transduction. The transcription of genes implicated in the regulation of cholesterol metabolism and lipogenesis was activated, but without change in the transcription of beta-adrenergic receptors
23
Gazquez, Elodie. "Études des interactions fonctionnelles entre l'endothéline-3, les intégrines beta1 et les propriétés élastiques du tissu embryonnaire au cours du développement du système nerveux entérique." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066240/document.
Full textAbstract:
Le système nerveux entérique (SNE) provient des cellules de crête neurale entériques (CCNEs) qui migrent au sein de l'intestin embryonnaire, prolifèrent et se différencient en cellules gliales et neurones formant des ganglions interconnectés. Mon projet de thèse vise à comprendre comment les propriétés biochimiques et mécaniques de l'intestin embryonnaire influencent la colonisation et la différenciation des ccnes. L'absence d'endothéline-3 (EDN3), un facteur biochimique exprimé dans la paroi intestinale, est une des causes de la maladie de hirschsprung, caracterisée par une aganglionose du côlon distal. Nous montrons pour la première fois que l'EDN3 stimule l'adhésivité des CCNEs en augmentant leurs adhérences focales dépendantes des intégrines beta1 ainsi que la dynamique de leurs protrusions membranaires. De plus, nous avons mis en évidence l'existence d'une interaction génétique entre Edn3 et Itgb1 gouvernant le développement du SNE. Par ailleurs, les propriétés mécaniques du microenvironnement influençant la migration et la différenciation cellulaire , nous avons analysé par des approches biophysiques les propriétés élastiques de l'intestin embryonnaire et leurs impacts sur les comportements des ccnes. Nous avons montré que l'intestin embryonnaire se rigidifie au cours de son developpement et que la migration en 3D des CCNEs est inhibée lorsque la rigidité de l'environnement dépasse un certain seuil. Enfin, nous avons démarré l'analyse de l'effet de l'élasticité sur la différenciation des progéniteurs entériques. L'ensemble de nos résultats permettent de mieux comprendre les mécanismes contrôlant le développement du SNEThe enteric nervous system (ENS) is derived from enteric neural crest cells (ENCC) that migrate along the length of the intestine through the gut mesenchyme. During this process, ENCC proliferate and differentiate into glial cells and neurons, which aggregate into ganglia. The aim of my thesis is to study how biochemical and mechanical properties of the gut tissue influence ENCC colonization and fate during embryogenesis. The absence of endothelin-3 (EDN3), a small peptide trapped in the embryonic gut mesenchyme, is one of the causes leading to hirschsprung disease, characterized by an aganglionosis of the distal colon. We highlighted for the first time that EDN3 increases ENCC adhesion properties throught 1-integrins focal adhesions and modulates their protrusion dynamics. Moreover, we evidenced a genetic interaction between Edn3 and Itgb1 during ENS development. Also, it is now well established that mechanical properties of the microenvironment influence fundamental mechanisms such as cell migration and cell fate determination. Thus, we analysed whether the mechanical properties of the ENCC’s environment influence their behaviours. Using biophysical approaches, we evidenced a physiological stiffening of the embryonic gut during its development and showed that ENCC migration in 3D is inhibited above a certain rigidity threshold. Finally, we begun to analyse the influence of the elastic properties of the environment onto enteric progenitor cells differenciation, taking advantage of the neurosphere culture system. All together, our results contribute to the understanding of the molecular and cellular mechanisms driving physiological and pathological ENS ontogenesis
24
Lepage, Pierre. "Etude structurale de proteines lipophiles (proteolipides) du systeme nerveux central : utilisation de la spectrometrie de masse pour le sequencage de peptides." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1987. http://www.theses.fr/1987STR13007.
Full text
25
Silva, Diana. "Le rôle du système nerveux sensoriel dans l'orchestration de la formation osseuse, le remodelage et la régénération tissulaire." Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0919/document.
Full textAbstract:
Les progrès dans la compréhension de la biologie osseuse ont permis d’identifier le rôle du système nerveux sensoriel dans la formation osseuse, le remodelage et la régénération tissulaire. Cependant, le rôle précis du système nerveux sensoriel sur la l’ostéogénèse reste encore méconnu. La première partie de ce travail a été d’analyser le rôle des neurones du ganglion de la racine dorsale (DRG) sur la différenciation ostéoblastique des cellules souches mésenchymateuse (MSCs). Pour répondre à cette question, nous avons utilisé une plate-forme microfluidique, qui tente de mimer l’innervation sensorielle du tissu osseux. Dans la seconde partie de cette étude, nous avons cherché à mieux caractériser la sous-population de neurones DRG impliqués dans la régulation directe de la différenciation des MSCs vers le lignage ostéoblastique. En conclusion, l’ensemble des résultats permettent de montrer que: i) les neurones sensoriels ont un effet positif et direct sur la différenciation ostéoblastique des cellules ostéoprogénitrices, ii) la voie de signalisation Wnt/β-caténine est impliquée dans cette transduction du signal; iii) cet effet est principalement régulé par des neurones sensorimoteur, iv) qui peuvent induire la libération locale de facteurs neuroactifsAdvances in the understanding of bone biology have identified the sensory nervous system as a critical regulator in the orchestration of bone formation, remodeling, and repair. However, the precise role of the sensory nervous system on bone tissue, particularly on osteoprogenitor cells, remains unknown. Firstly, we were interested in clarifying whether dorsal root ganglion (DRG) neurons would be able to induce the osteoblast differentiation by acting directly on mesenchymal stem cells (MSCs). Afterwards, we attempted to understand whether the canonical Wnt signaling pathway could be implicated in the DRG neurons-induced osteoblastogenesis. In the second part of this study, we aimed at better characterizing the subset of DRG neurons involved in the direct regulation of osteoblast differentiation from MSCs. In this work we provide several novel insights: i) we show that sensory neurons have a positive and direct effect on osteoblast differentiation of osteoprogenitor cells, ii) by activating the Wnt/β-catenin signaling pathway; and iii) we suggest that this effect is mainly regulated by sensorimotor neurons, iv) which possibly mediate the local release of neuroactive factors
26
Rhrich-Haddout, Fatiha. "Greffe de tissu nerveux fœtal homotypique et hétérotypique dans la moelle épinière du rat adulte après lésion traumatique expérimentale : étude morphologique et immunocytochimique de la différenciation des neurones transplantes." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05CD08.
Full textAbstract:
Nous avons étudié la différenciation neuronale dans les greffons de tissu nerveux fœtal homotypique (moelle épinière) ou hétérotypique (néocortext, ganglions rachidiens) non dissocié, après transplantation dans une cavité faite par aspiration dans la moelle épinière cervicale de rats adultes. Cette évolution a été en partie comparée à celle du tube nerveux maintenu in situ, au cours du développement normal. Dans ce but, nous avons mis en œuvre des techniques principalement immunocytochimiques utilisant des anticorps dirigés soit contre des éléments structuraux du neurone ou de la fibre nerveuse (neurofilaments = NF, périphérine = P, protéine basique de la myéline = MBP), soit contre des molécules impliquées dans la transmission synaptique (calcitonin gene-related peptide = CGRP, choline acétyl-transférase = ChAT, gamma amino-butyric acid = GABA, tyrosine hydroxylase = TH). A titre de complément, une étude délibérément restreinte de l'ultrastructure des seuls transplants de moelle épinière fœtale a été également entreprise. Les trois types de greffons survivent à la transplantation tout en s'intégrant aux tissus de l'animal receveur. Bien que l'organisation d'ensemble des transplants reste généralement très atypique, on observe, au niveau cellulaire, un processus systématique de maturation des neurones survivants et de leur environnement neuronal, glial et vasculaire qui présente certains analogies avec le développement normal. Dans les transplants de moelle épinière fœtale, la différenciation neuritique a pu être appréciée par l'immunoréactivité vis-à-vis de l'anticorps anti-NF. Certains de ces neurites sont myélinisés (MBP+). Une immunoréactivité P+, CGRP+ ou ChAT+ et observée au niveau de certains neurones, dispersés dans les transplants. Ces marqueurs sont spécifiques des motoneurones ou des neurones sympathiques préganglionnaires. L'existence d'un système inhibiteur est démontrée par l'immunoréactivité de quelques neurones et de très nombreux boutons vis-à-vis d'un anticorps anti-GABA. L'étude ultrastructurale témoigne de l'existence de nombreuses synapses axo-somatiques et axo-dentritiques, ainsi que du processus de myélinisation des axones par les oligodentrocytes. La maturation astrocytaire est révélée par la présence de faisceaux denses de gliofilaments. Un processus comparable de maturation neuronale est observé dans les transplants de néocortex. Il est mis notamment en évidence par une large immunoréactivité anti-NF, anti-MBP et anti-GABA. L'immunoréactivité anti-CGRP est confinée au niveau des fibres nerveuses qui très probablement d'origine exogène. La présence de neurones catécholaminergiques est démontrée par leur immunoréactivité anti-TH. L'existence de neurones et de fibres immunoréactives pour la périphérine est d'interprétation malaisée. Dans les transplants de ganglions rachidiens, seuls survivent à long terme des neurones sensoriels primaires de petite taille qui sont tous très immunoréactifs pour la périphérine. Une étude comparative de l'immunioréactivité pour la périphérine et pour le CGRP a montré l'existence de nombreux neurones P+/CGRP- et d'un nombre beaucoup plus faible de neurones P+/CGRP+. Les résultats du présent travail démontrent que les différents transplants utilisés sont le siège d'un important processus de maturation neuronale et glio-vasculaire. Ils s'ajoutent à ceux obtenus précédemment par le même groupe de recherche, révélant d'une part d'importantes capacités d'axogenèse )à partir des neurones transplantés et démontrant d'autre part des possibilités de réafférentation des transplants par les fibres nerveuses de l'animal hôte. Ils devront être complétés par des études visant à établir dans quelle mesure les transplants nerveux peuvent être fonctionnellement intégrés dans les circuits sensori-moteurs de l'animal hôte.
27
Mertes, Paul Michel. "Conséquences de la mort cérébrale sur l'intégration neuro-endocrine du tissu cardiaque : apport de la technique de microdialyse du liquide interstitiel myocardique : étude expérimentale chez le porc." Nancy 1, 1994. http://www.theses.fr/1994NAN10399.
Full textAbstract:
Les conséquences de la mort cérébrale sur l'intégration neuro-endocrine et paracrine du tissu cardiaque sont étudiées sur un modèle expérimental développé chez le porc. Une application originale de la technique de microdialyse du liquide interstitiel du myocarde est développée sur le cœur battant in vivo. Cette technique permet l'étude des communications paracrines sympathiques réalisées par la noradrénaline (na) et le neuropeptide y (npy). La mort cérébrale entraine à court terme, une libération intratissulaire massive de na et de npy directement à partir des terminaisons nerveuses sympathiques intramyocardiques. A moyen terme se produit une seconde phase de libération en relation avec une nécrose tissulaire. L'étude simultanée des performances cardiaques permet de relier les désordres hémodynamiques et métaboliques à une atteinte précoce du myocarde selon un mécanisme toxique direct des catécholamines et de vasoconstriction coronaire liée au npy. Ces résultats doivent conduire à réexaminer le mode de prise en charge des donneurs d'organes afin de mieux apprécier l'importance de la nécrose myocardique et de favoriser une récupération fonctionnelle des cellules myocardiques lésées. Enfin, la mise à disposition d'un outil simple permettant l'analyse de la composition du liquide interstitiel myocardique constitue une avancée déterminante dans le domaine des techniques permettant l'étude du métabolisme, de la communication intercellulaire ou de pharmacologie cardio-vasculaire
28
Sta, Marouen. "Comparaison tractographie IRM - tissu cérébral et optimisation de la reconstruction tractographique par algorithme génétique." Thesis, Tours, 2017. http://www.theses.fr/2017TOUR3305/document.
Full textAbstract:
La validation des algorithmes de tractographie et l’optimisation des paramètres choisis en référence à une vérité terrain, sont primordiales avant l’utilisation de ces méthodes en routine clinique. D’une part, nous présentons une méthode de comparaison quantitative de reconstructions issues de la tractographie à celles reconstruites depuis la dissection par un scanner laser. Cette comparaison permet d’évaluer les reconstructions de différents modèles et algorithmes de tractographie (déterministe, probabiliste) en les confrontant à une vérité terrain acquise par le scanner laser (surfaces triangulées). La transformation des données sous des formats communs était nécessaire avant leur comparaison quantitative. Deux méthodes de comparaison, surface-surface et volume-volume ont été proposées. D’autre part, nous présentons une méthode d’optimisation par algorithme génétique (AG), des paramètres de tractographie déterministe. L’AG est un algorithme itératif d’optimisation basé sur la sélection naturelle, il est capable d’optimiser des problèmes complexes ayant plusieurs paramètres. Etant donné la vérité terrain d’un faisceau, l’AG se propose de trouver le jeu de paramètres optimal donnant le meilleur résultat de tractographie. Les méthodes de comparaisons et d’optimisation ont été appliquées à un faisceau d’objet test puis à deux faisceaux disséqués à partir d’un cerveau humain post mortem après acquisitions IRM et scanner laserTractography validation and optimization of tracking parameters against a ground truth are mandatory before a large clinical use. First, we present a method to quantitatively compare tractography reconstructions to a ground truth derived from laser scanner acquisitions of dissected specimens. This comparison allows evaluation of multiple models and tractography approaches (deterministic, probabilistic…). The ground truth used for this comparison was acquired from dissected specimens using a surface laser scanner, which produces triangulated surface meshes. Data transformation to a common format was necessary before quantitative comparisons. Two comparison methods were proposed, surface-to-surface and volume-to-volume. Second, we propose a method for automatic optimization of deterministic tractography parameters using a genetic algorithm (GA). The GA is an iterative optimization algorithm based on natural selection, which is able to optimize complex problems having several parameters. For a given ground truth fasciculus, the GA was expected to find the set of tractography parameters producing the best tractography result according to the ground truth. The comparison and optimization methods were applied to a synthetic bundle derived from a phantom and to two dissected white matter tracts of a human post mortem brain
29
Ng, Tat-fong. "Molecular basis for regeneration of CNS : a possible regulatory role of growth associated protein-43 /." Hong Kong : University of Hong Kong, 1995. http://sunzi.lib.hku.hk/hkuto/record.jsp?B17538786.
Full text
30
Guerci, Aline. "Etude des mécanismes impliqués dans la mise en place et le contrôle de l'expression du gène neurogénine 3 dans le système nerveux central et le pancréas." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00466806.
Full textAbstract:
Relax chez le rat ou Neurogénine 3 (ngn3) chez la souris est un facteur de transcription de la famille basique Hélice Boucle Hélice (bHLH). Le profil d'expression de ce gène au cours du développement embryonnaire indique qu'il pourrait jouer un rôle fondamental dans la détermination du devenir nerveux ou endocrine des précurseurs neuronaux et pancréatiques respectivement. Le premier objectif de mon projet vise à élucider, les mécanismes moléculaires permettant de rendre compte de la mise en place et du contrôle de l'expression tissulaire restreinte du gène ngn3. Cette étude réalisée par transgenèse, a été possible grâce à l'installation au laboratoire d'une plate-forme de transgenèse, qui m'a permis de générer des modèles de souris transgéniques de façon autonome. J'ai donc réalisé différentes constructions permettant d'exprimer le gène β-galactosidase sous le contrôle d'éléments potentiellement « enhancer » du promoteur ngn3. J'ai caractérisé un élément de 3,85kb permettant de diriger l'expression du gène rapporteur exclusivement dans les territoires d'expression du gène endogène ngn3. L'étude de fragment plus restreints se poursuit actuellement mais nous disposons l'un fragment de 2,2kb dirigeant en transgenèse l'expression du gène LacZ dans l'hypothalamus ventral et les épithéliums pancréatiques et intestinaux. Le second objectif de cette thèse est d'obtenir un marquage in vivo, par transfert de gène, de la population des cellules souches du pancréas endocrine exprimant ngn3 dans des explants de pancréas embryonnaires murins puis humains. En effet, nous disposons d'un système in vivo unique capable de récapituler le développement du pancréas endocrine par xénogreffe d'ébauches pancréatiques. Jai démontré, dans ce modèle expérimental, la capacité de lentivirus recombinants à infecter efficacement des cellules progénitrices du pancréas, en ciblant à l'aide de promoteurs spécifiques l'expression du gène rapporteur dans les différentes populations cellulaires qui se sont différenciées. La construction et la production d'un vecteur lentiviral assurant l'expression du gène rapporteur de la GFP (Green Fluorescent protein) sous le contrôle de l'élément de 2,2kb du promoteur du gène ngn3, permet actuellement de transduire des explants de pancréas embryonnaires murins. La transposition de ces modèles à du tissu embryonnaire humain est actuellement validée. Ce travail nous donne accès, chez l'homme, au réservoir des cellules souches du pancréas endocrine. L'amplification et la sélection de telles cellules souches constituent un défi majeur pour le développement de nouvelles thérapies du diabète de type I. La fonction proendocrine de ngn3 étant déjà clairement établie au niveau du pancréas, le troisième objectif consiste à démontrer la fonction de détermination neuronale de ce facteur dans la moelle épinière. Dans le cadre d'une fonction de détermination, l'absence de différenciation d'une population de neurones est attendue suite à l'inactivation du gène ngn3. Nous avons pu démontrer que la mutation nulle ngn3 induit l'expression ectopique du facteur de détermination Mash1 dans la région ventrale de la moelle épinière exprimant normalement ngn3, assurant ainsi, une compensation fonctionnelle. Afin d'appréhender directement la fonction de détermination de ngn3 et cela en absence de compensation, nous avons généré des souris doubles mutant nulles Mash1-Ngn3. L'analyse phénotypique des mutants perte de fonction ngn3 et Mash1/ngn3 dans la moelle épinière ventral nous a permis de démontrer la fonction de ngn3 dans la détermination du devenir neuronal. De plus nous avons, pour la première fois, établi que les neurones matures dont la différenciation est déterminée par ngn3 présentent un phénotype glutamatergique. Mots clés : Ngn3, bHLH, expression tissu-spécifique, régions régulatrices, embryons transgéniques et fondateurs, ciblage progéniteurs/souches, transfert de gène, fonctions proneurale et proendocrine
31
Raji, Bahija. "Etude de l'expression des protéines Musashi1 et Partner of Inscuteable Pins dans l'oeil de souris au cours de développement et à l'âge adulte." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077145.
Full textAbstract:
Dans ce travail de thèse, nous avons étudié l'expression et le rôle des protéines Musashil et partner of inscuteable (Pins) dans le développement de l'œil. Nous avons montré une expression de Msi1 dans différents sites potentiels de cellules souches oculaires au cours du développement et à l'âge adulte. Ces zones incluent la rétine, le corps ciliaire, l'iris, l'épithélium pigmentaire, le cristallin, la cornée et le limbe. Msi1 est également présent dans les neurones adultes. Cette distribution dans différents compartiments oculaires et à diverses étapes du développement suggère que Msi1 pourrait jouer des rôles importants lors de multiples stades du développement de l'œil. Msi1 pourrait être impliqué aussi dans la physiologie et le fonctionnent des neurones adultes. Nous avons montré également que la protéine Pins est exprimée dans les cellules rétiniennes très tôt au cours du développement embryonnaires où elle pourrait jouer un rôle important dans les divisions des cellules souches/progénitrices. L'expression de la protéine Pins dans les cellules photoréceptrices, impliquées dans la transduction visuelle, suggère que cette protéine pourrait jouer un rôle important dans ce processus. D'autre part, l'expression prédominante de la protéine Pins dans les cellules épithéliales et les fibres du cristallin à l'âge adulte souligne les rôles importants vraisemblables de cette protéine dans la croissance et le maintien des propriétés physiologique du cristallin. Mots clé : Musashil, Pins, division cellulaire asymétrique, cellules souches, neurones adultesIn this work, we studied the expression and the role of the Musashi1 and partner of inscuteable (Pins) proteins in the development of the eye. We showed an expression of Msi1 in various potential sites of ocular stem cells during the development and at adulthood. These zones include the retina, ciliary body, iris, pigmentary epithelium, lens, cornea and the limbus. Msi1 is also present in the adult neurons. This distribution in various ocular compartiments and at various stages of the development suggests that Msi1 could play an important role at multiple stages of the eye development. Msi1 could be also implied in physiology and function of the adult neurons. We also showed that the Pins protein is expressed in the retinal cells very early during the embryonic development where it could play an important role in stem/progenitors cells division. The expression of Pins protein in the photoreceptors, implied in Visual transduction, suggests that this protein could play an important role in this process. In addition, the predominent expression of Pins protein in the lens epithelial cells and fibers lens at the adulthood pointed out the probable important roles of this protein in the growth and the maintenance of the physiological properties of the lens. Keywords: Musashi1, Pins, asymmetric cell division, stem cells, adult neurons
32
吳達方 and Tat-fong Ng. "Molecular basis for regeneration of CNS: a possible regulatory role of growth associated protein-43." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 1995. http://hub.hku.hk/bib/B31235219.
Full text
33
Roussignol, Gautier. "Un problème épineux : rôles fonctionnels de la protéine Shank dans la synaptogenèse et la morphogenèse des épines dendritiques." Montpellier 1, 2005. http://www.theses.fr/2005MON1T006.
Full textAbstract:
DANS LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL DES MAMMIFERES, LES EPINES DENDRITIQUES SUPPORTENT LA MAJORITE DES SYNAPSES EXCITATRICES GLUTAMATERGIQUES. CHAQUE EPINE CONSTITUE UN COMPARTIMENT CELLULAIRE A PART ENTIERE CONTROLANT LE FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE. PLUSIEURS MODELES DE GENESE DES EPINES DENDRITIQUES ONT ETE PROPOSES. AU NIVEAU DU CERVELET, L'APPARITION D'EPINES DENDRITIQUES DEPOURVUES DE CONTACT AXONAL SUR LES CELLULES DE PURKINJE SUGGERE L'EXISTENCE D'UN MECANISME INTRINSEQUE POST-SYNAPTIQUE D'INDUCTION DES EPINES DENDRITIQUES. AU NIVEAU DES SYNAPSES GLUTAMATERGIQUES, LES RECEPTEURS MEMBRANAIRES SONT RELIES ENTRE EUX ET A LEUR SYSTEME DE TRANSDUCTION INTRACELLULAIRE, AINSI QU'AU CYTOSQUELETTE D'ACTINE, PAR UN RESEAU COMPLEXE DE PROTEINES AU SEIN DUQUEL LA PROTEINE SHANK TIENT UNE POSITION CENTRALE. PAR EXEMPLE, SHANK INTERAGIT AVEC LA PROTEINE INTRACELLULAIRE, HOMER, QUI ELLE-MEME FORME UN COMPLEXE AVEC LES RECEPTEURS METABOTROPIQUES DU GLUTAMATE, mGluR DU GROUPE I ET AVEC LES RECEPTEURS IP3 DES STOCKS CALCIQUES INTRACELLULAIRES. LE COUPLE SHANK-HOMER RELIE AINSI DE FACON PHYSIQUE CES RECEPTEURS MEMBRANAIRES DU GLUTAMATE AUX STOCKS CALCIQUES INTRACELLULAIRES. OR CES RECEPTEURS SONT COUPLES A LA VOIE IP3. SHANK RAPPROCHE DONC LES RECEPTEURS mGluR DU GROUPE I DE LEUR CIBLE INTRACELLULAIRE, OPTIMISANT AINSI LEUR COUPLAGE METABOLIQUE. SHANK AVAIT ETE DECRITE COMME CAPABLE DE REGULER LA MORPHOLOGIE DES EPINES DENDRITIQUES ET DE RECRUTER ENTRE AUTRES DES RECEPTEURS IP3 AU NIVEAU DE CES EPINES, DANS DES NEURONES D'HIPPOCAMPE EN CULTURE. AU COURS DE CETTE THESE, NOUS NOUS SOMMES DONC INTERESSES A LA PROTEINE SHANK, NON SEULEMENT EN TANT QUE PROTEINE D'ECHAFAUDAGE, MAIS AUSSI EN TANT QUE PROTEINE POTENTIELLE D'INDUCTION ET D'ORGANISATION FONCTIONNELLE DES EPINES DENDRITIQUES. DANS UN PREMIER TEMPS, NOUS AVONS MONTRE QUE SHANK, EN SYNERGIE AVEC LA PROTEINE HOMER, RECRUTE DES COMPARTIMENTS ENTIERS DE RETICULUM ENDOPLASMIQUE CONTENANT ENTRE AUTRES LA PROTEINE SERCA (POMPE CALCIQUE DES STOCKS INTRACELLULAIRES), AU NIVEAU DES EPINES DENDRITIQUES DE NEURONES D'HIPPOCAMPE EN CULTURE. CE RECRUTEMENT EST FONCTIONNEL, PUISQU'IL S'ACCOMPAGNE D'UNE AUGMENTATION DES REPONSES CALCIQUES ET D'ACTIVATION DE LA VOIE DES MAPK DES RECEPTEURS mGluR DU GROUPE I. DANS UN DEUXIEME TEMPS, NOUS AVONS MONTRE QUE LE "KNOCK-DOWN" DE SHANK INDUIT PAR INTERFERENCE RNA DIMINUE LE NOMBRE D'EPINES DENDRITIQUES DANS DES NEURONES D'HIPPOCAMPE EN CULTURE. DE PLUS, NOUS AVONS OBSERVE QUE LA TRANSFECTION DE SHANK INDUIT LA FORMATION DE NOVO D'EPINES DENDRITIQUES DANS DES NEURONES GRANULAIRES DE CERVELET EN CULTURE, NEURONES QUI NORMALEMENT NE POSSEDENT PAS D'EPINES. CET EFFET S'ACCOMPAGNE D'UN RECRUTEMENT FONCTIONNEL DES RECEPTEURS IONOTROPIQUES ET METABOTROPIQUES DU GLUTAMATE ET D'UNE AUGMENTATION DU NOMBRE DE CONTACTS SYNAPTIQUES, NOTAMMENT AU NIVEAU DES EPINES NOUVELLEMENT FORMEES. ENFIN, L'ACTIVITE SYNAPTIQUE SPONTANEE AUGMENTE AU SEIN DE CES CULTURES DE CERVELET TRANSFECTEES AVEC LA PROTEINE SHANK. NOS RESULATS SONT EN ACCORD AVEC LE MODELE SELON LEQUEL DES MECANISMES POST-SYNAPTIQUES SERAIENT NECESSAIRES ET SUFFISANTS POUR L'INDUCTION DES EPINES FONCTIONNELLES AU NIVEAU DU CERVELET. EN EFFET, L'ENSEMBLE DE NOS DONNEES SUGGERE QUE LA PROTEINE SHANK, AVEC PROBABLEMENT D'AUTRES PROTEINES ASSOCIEES, EST NECESSAIRE ET SUFFISANTE POUR LA FORMATION DES EPINES DENDRITIQUES ET LA SYNAPTOGENESE. SHANK AGIRAIT EN RECRUTANT ET EN ORGANISANT LES RECEPTEURS DU GLUTAMATE A LA MEMBRANE POST-SYNAPTIQUE, MAIS AUSSI EN RECRUTANT LES SYSTEMES DE TRANSDUCTION INTRACELLULAIRES DE CES RECEPTEURS, NOTAMMENT LES STOCKS CALCIQUES INTRACELLULAIRES, ET PROBABLEMENT EN CONTROLANT LA DYNAMIQUE DE L'ACTINE NECESSAIRE A LA MORPHOGENESE DES EPINES. DE FACON INTERESSANTE, DES ETUDES GENETIQUES RECENTES MONTRENT UNE HAPLOINSUFFISANCE DE LA PROTEINE SHANK CHEZ DES PATIENTS ATTEINTS D'UN SYNDROME DE RETARD MENTAL APPELE 22q13. OR IL EST BIEN CONNU QUE LA PLUPART DES RETARDS MENTAUX S'ACCOMPAGNENT DE MALFORMATIONS DES EPINES DENDRITIQUES. L'ABSENCE DE MATERIEL BIOLOGIQUE NE NOUS PERMET PAS DE SAVOIR AUJOURD'HUI SI C'EST EGALEMENT LE CAS DU SYNDROME 22q13. NEANMOINS, NOS RESULTATS SUGGERENT FORTEMENT QUE CETTE FORME DE RETARD MENTAL POURRAIT S'ACCOMPAGNER D'ALTERATIONS MORPHO-FONCTIONNELLES DES EPINES DENDRITIQUES. ILS NOUS PERMETTENT DONC DE PROPOSER PROVISOIREMENT UN SUPPORT BIOLOGIQUE A CETTE PATHOLOGIE.
34
Péraldi-Roux, Sylvie. "Marqueurs de structure et de fonction dans les épendymocytes "in vivo" et "in vitro" : mise en évidence de l'expression des protéines-G à l'aide d'anticorps polyclonaux et monoclonaux." Montpellier 2, 1990. http://www.theses.fr/1990MON20167.
Full textAbstract:
Sur les cultures primaires d'ependymocytes hypothalamiques et choroidiens, nous avons recherche l'expression de differentes molecules considerees comme des marqueurs ependymaires. A l'aide d'anticorps polyclonaux et monoclonaux, nous avons montre la distribution de proteines cytosquelettiques, membranaires ou extracellulaires (marqueurs de polarite et de fonction; prot-go, na-k, atpase, ncam, fibronectine, laminine). D'autre part, des anticorps monoclonaux ont ete produits contre des determinants de cellules ependymaires et contre des sous-unites de proteines g. L'un d'entre eux, un anti-sous-unite b de proteine g a pu etre totalement caracterise et utilise sur divers types cellulaires
35
Dainous, Francine. "Etude de la synthese et du metabolisme des composes a choline dans les cellules nerveuses en culture." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1987. http://www.theses.fr/1987STR13146.
Full textAbstract:
Des cultures primaires de cellules du cns ont ete incubees avec de la **(3)h-ethanolamine, precurseur de la synthese de la choline et avec de la **(3)h-methionine, donneur de groupements methyles. Dans ces conditions, la synthese de phosphatidylmonomethylethanolamine, de phosphatidyldimethylethanolamine et de phosphatidylcholine a ete observee. Au niveau des composes hydrosolubles, la synthese de choline, de phosphorylcholine, de cdp-choline et d'acetylcholine a ete observee dans les neurones. L'incubation des cellules avec les analogues de la choline, la monomethylethanolamine et la dimethylethanolamine induit une modification de la composition en phospholipides membranaires et la formation des phospholipides correspondants, phosphatidylmonomethylethanolamine et phosphatidyldiethanolamine
36
Vega, Céline. "Le rôle du lactate dans le métabolisme aérobie du nerf vague : un substrat transféré de la cellule de Schwann à l'axone ?" Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR28609.
Full text
37
Chan, Pok-man. "Cloning of hamster GAP-43 to study the expression and regulation of GAP-43 mRNA in the retina during degeneration and regeneration /." Hong Kong : University of Hong Kong, 1998. http://sunzi.lib.hku.hk/hkuto/record.jsp?B2063299X.
Full text
38
Ye, Jian Hui. "Stratégies de réparation de la moelle épinière et de ses connexions motrices, chez le rat et le chien adultes, a l'aide de transplants de tissu nerveux fœtal ou adulte et de nerfs périphériques autologues : capacités d'axogénèse des neurones hotes et des neurones transplantés." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05CD05.
Full textAbstract:
Nous avons étudié les propriétés de plasticité ainsi que les possibilités de réparation de la moelle épinière du rat et du chien adultes, après lésion traumatique, en mettant en œuvre des techniques de transplantation de tissu nerveux. Voici, résumés, les principaux résultats de cette étude : 1) à la suite d'une lésion traumatique localisée de la moelle épinière cervicale du rat adulte ou lombaire du chien adulte, un certain nombre de neurones médullaires, y compris des motoneurones, (ré)expriment une capacité à générer (ou a regénérer) des prolongements cytoplasmiques de type axonal dans des segments de nerfs périphériques autologues implantés à leur voisinage. Il en est de même pour des neurones respiratoires du bulbe rachidien du rat adulte ; 2) chez le rat adulte, certains de ces axones, notamment ceux issus de motoneurones, peuvent atteindre un muscle squelettique auquel le greffon de nerf périphérique est connecté et y former des jonctions neuro-musculaires cholinergiques, principalement ectopiques, parfaitement fonctionnelles et stables tout au long de la vie de l'animal ; 3) des fragments non dissociés de moelle épinière fœtale, de néocrotex fœtal, ainsi que des ganglions rachidiens fœtaux ou adultes entiers, transplantés dans une cavité faite par aspiration dans le moelle épinière cervicale de rats adultes, survivent à cette transplantation tout en s'intégrant au tissu médullaire des animaux receveurs ; 4) les neurones présents dans ces transplants survivent en grand nombre. Ils se différencient en émettant des neurites, dont certains se myélinisent, et en exprimant leurs neurotransmetteurs ou neuropeptides spécifiques ; 5) les neurones transplantés ont également la capacité, à des degrés très divers, de faire croître des axones dans des segments de nerfs périphériques autologues placés au contact des transplants. Cette aptitude s'est en effet révélée nulle pour les neurones corticaux fœtaux, limitée pour les neurones médullaires fœtaux et très grande pour les neurones médullaires fœtaux et très grande pour les neurones sensoriels primaires des ganglions rachidiens, tant fœtaux qu'adultes. Cependant, quelque soit le type de transplant utilisé, on observe qu'un nombre non négligeable et assez constant de neurones intrinsèques de la moelle épinière hôte contribue également à la réinnervation des nerfs greffés ; 6) il en résulte que dans des expériences de pontage nerveux entre un transplant de moelle épinière fœtale, inséré dans la moelle épinière de rats adultes, et un muscle squelettique dénervé, il subsiste une ambiguïté dans l'origine de la réinnervation fonctionnelle du muscle reconnexté. En effet, l'injection intramusculaire d'un marqueur axonal rétrograde marque à la fois des neurones médullaires transplantés et des neurones médullaires de la moelle épinière hôte ; 7) les transplants de moelle épinière et de néortex fœtaux peuvent être afférentés par différents types de fibres nerveuses d'origine extramédullaire mais qui se projettent normalement dans la moelle épinière de l'animal hôte : fibres cortico-spinales priovenant du cortex moteur, fibres sérotoninergiques originaires du raphé, fibres sensorielles primaires SP + et/ou CGRP + issues des racines rachidiennes dorsales voisines. Nos travaux démontrent ainsi que la mise en œuvre d'une méthodologie de transplantation intra-médullaire de tissu nerveux permet de révéler d'importantes capacités de repousse axonale et d'axogenèse dans la moelle épinière lésée des mammifères adultes. Ce type de résultat constitue une étape essentielle dans la recherche de solutions thérapeutiques visant à une restructuration anatomique et fonctionnelle de la moelle épinière lésée.
39
Laugier, Pascal. "Estimation in vivo de l'attenuation des ultrasons dans les tissus biologiques par analyse temps-frequence du signal echographique." Paris 7, 1987. http://www.theses.fr/1987PA077127.
Full text
40
Belanger, Kayla Ann. "A functionalizable nerve graft design based on an organized electrospun silk fibroin nanofiber biomaterial for peripheral nerve regeneration." Thesis, Compiègne, 2017. http://www.theses.fr/2017COMP2410/document.
Full textAbstract:
Une lésion au niveau d’un nerf périphérique peut provoquer la perte de fonction sensorielle et motrice, et dans le cas de neurotmésis, la régénération spontanée ne se produira pas. De plus, si l’espace entre les deux segments de nerf est trop important, une suture directe n’est pas possible et l’implantation d’une greffe est nécessaire afin de créer une liaison entre les deux segments de nerf. L’autogreffe de nerf est le « gold standard » pour des procédés de réparation nerveuse : une portion d’un nerf sein (qui est considéré comme un nerf moins important) est prise du même patient et implantée au site de la lésion. Cependant, il existe plusieurs désavantages avec ce procédé comme une deuxième chirurgie, la perte de fonction au site du don, la possibilité de développer un neurome sur ce même site, ainsi qu’un taux de réussite de 50% dans les cas où l’espace entre les deux segments de nerf est très important. Il reste donc, un besoin de trouver un procédé alternatif afin d’augmenter le taux de réussite et d’éliminer les désavantages de l’autogreffe. L’objectif de cette étude est d’avancer vers une solution alternative de l’autogreffon en utilisant des biomatériaux. Cette thèse se divise en trois parties. La première se focalise sur le développement d’un modèle de guide nerveux basé sur des nanofibres de fibroïne de soie. Ce matériau est composé d’une organisation complexe qui inclut deux surfaces de nanofibres alignées avec une couche de nanofibres aléatoires à l’intérieur afin d’améliorer des propriétés mécaniques du matériau sans la perte d’orientation des fibres pour la régénération nerveuse. Le matériau est ensuite manipulé pour fabriquer un tube, multi-canaux avec une « enveloppe » supplémentaire afin de faciliter le procédé d’implantation chirurgicale. Ce guide nerveux a été soumis pour l’obtention d’un brevet européen le 12 juillet 2017 et cela est le sujet d’un deuxième article qui a été soumis pour publication. La deuxième partie de cette étude explore des possibilités d’une fonctionnalisation du matériau afin d’améliorer son efficacité pour la régénération nerveuse. Cette étude explore la fonctionnalisation de la fibroïne de soie avec une deuxième protéine, plusieurs facteurs de croissance, et des nanoparticules. Chacune de ces fonctionnalisations donne une possibilité d’ajouter des propriétés favorables à la fibroïne de soie, un matériau naturel et biocompatible. La troisième partie de cette étude examine l’efficacité d’un guide nerveux composé de la fibroïne de soie fonctionnalisée avec des facteurs de croissance pour la régénération nerveuse périphérique en comparaison avec un guide nerveux composé de la fibroïne de soie sans aucune fonctionnalisation et une suture direct (qui simule une autogreffe). Trois techniques d’évaluation différentes de la régénération nerveuse ont été réalisées afin d’obtenir une analyse plus complète. Il y a de nombreux mécanismes impliqués dans la régénération nerveuse, il est donc nécessaire d’étudier différents paramètres pour analyser l’efficacité de régénération. Les résultats d’analyses histologiques, d’électromyographie, et de capture de mouvement, ont été considérées ensemble afin d’arriver à une conclusion sur la réussite d’une régénération nerveuse pendant cette étude. Pour conclure cette étude, les guides nerveux fonctionnalisés avec une combinaison de facteurs de croissance démontrent une meilleure régénération nerveuse et une récupération de fonction supérieureInjury to a peripheral nerve can cause loss of sensory and motor function, and if the injury is very severe where the nerve undergoes neurotmesis, unassisted nerve regeneration may not occur. In this case, where the gap between nerve segments is too large to carry out a direct end to end suture, a graft is sutured to bridge the gap between sectioned nerve segments. The autologous nerve graft, where a portion of a less important nerve from the same patient is removed and grafted between nerve segments, continues to be the gold standard procedure for nerve repair. However, there are several drawbacks of this technique including a second surgical procedure, loss of function at the donor site, possibility of developing a painful neuroma at the donor site, and the 50% success rate of autografts used in large gaps. There is therefore a need for a tissue engineered nerve graft that can replace the autograft, and this study aims to advance toward an effective autograft alternative. This PhD is presented as a three part study consisting first of the development of a novel nerve guidance conduit based on a tri-layered silk fibroin nanofiber material comprised of a complex organization including two aligned fiber surfaces and a randomly deposited fiber interior to improve the mechanical properties of the material while not compromising the guidance capabilities of aligned nanofibers for nerve regeneration. The material is then used to fabricate a multi-channeled tube with an additional “jacket layer” in order to facilitate surgical implantation. This NGC has been submitted to be patented on July 12, 2017 and is the subject of the second article submitted for review for publication. The second part of this study explores the different possibilities of the functionalization of the material in order to improve the effectiveness for nerve regeneration. This study explores functionalizing the silk fibroin with a second protein, several growth factors, and nanoparticles that all have potential to add favorable properties to the natural biocompatible silk fibroin material. The final part of this study tests the effectiveness of growth factor-embedded silk fibroin NGCs for peripheral nerve regeneration in comparison with non-functionalized silk fibroin devices and a direct suture to simulate results obtained with an autograft. Three different techniques for the evaluation of nerve regeneration were used in order to produce a more comprehensive analysis. As there are many mechanisms involved in nerve regeneration, only one or two analysis techniques cannot paint a complete picture of the success of nerve regeneration. Therefore, histological analyses, electromyography analyses, and motion capture analyses were carried out and considered together in order to make a conclusion on the level of nerve regeneration success during this study. The conclusions from this study were that a NGC functionalized with a combination of growth factors appeared to exhibit the most successful nerve regeneration and functional recovery
41
Mascarelli, Frédéric. "Purification et mode d'action des facteurs de croissance de type fgfs d'origine nerveuse." Paris 6, 1988. http://www.theses.fr/1988PA066402.
Full textAbstract:
La purification des facteurs de croissance du fibroblaste (fgf) acide et basique chez le poulet au cours du developpement embryonnaire a permis de confirmer la grande conservation des fgf au cours de l'evolution. Le photorecepteur est la cellule qui contient la plus grande activite mitogenique specifique en fgf
42
Russell, Anthony Bryant. "Neurexin as a protein component of specialized cell domains in the nervous system /." Thesis, Connect to this title online; UW restricted, 1998. http://hdl.handle.net/1773/10523.
Full text
43
Tsui, Yat-ping. "In vitro derivation of myelinatiog Schwann cells for use in chitosan-based nerve guidance channels." Click to view the E-thesis via HKUTO, 2009. http://sunzi.lib.hku.hk/hkuto/record/B41758006.
Full text
44
陳博文。 and Pok-man Chan. "Cloning of hamster GAP-43 to study the expression and regulation of GAP-43 mRNA in the retina during degeneration and regeneration." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 1998. http://hub.hku.hk/bib/B31220423.
Full text
45
Tsui, Yat-ping, and 徐軼冰. "In vitro derivation of myelinatiog Schwann cells for use in chitosan-based nerve guidance channels." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2009. http://hub.hku.hk/bib/B41758006.
Full text
46
Stabenfeldt, Sarah Elizabeth. "Bioactive thermoresponsive hydrogels for neural tissue engineering." Diss., Atlanta, Ga. : Georgia Institute of Technology, 2007. http://hdl.handle.net/1853/26680.
Full textAbstract:
Thesis (Ph. D.)--Biomedical Engineering, Georgia Institute of Technology, 2008.Committee Chair: LaPlaca, Michelle; Committee Member: Bellamkonda, Ravi; Committee Member: Garcia, Andres; Committee Member: Hochman, Shawn; Committee Member: Wang, Yadong. Part of the SMARTech Electronic Thesis and Dissertation Collection.
47
Grasbon-Frodl, Eva Maria. "Parameters affecting the survival of cultured and grafted embryonic neurons." Lund : Section of Neuronal Survival, Wallenberg Neuroscience Center, Dept. of Physiology and Neuroscience, University of Lund, 1996. http://books.google.com/books?id=XIVsAAAAMAAJ.
Full text
48
Honey, C. R. "Immunosuppression with monoclonal antibodies in neural transplantation." Thesis, University of Oxford, 1990. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:ea39dc7a-4ada-4c21-8cef-4649cb322646.
Full text
49
Baiget, Orts María Amparo. "HYALURONAN BASED BIOMATERIALS FOR CENTRAL NERVOUS TISSUE REGENERATION." Doctoral thesis, Universitat Politècnica de València, 2012. http://hdl.handle.net/10251/14576.
Full textAbstract:
The aim of this Thesis is to investigate the use of hyaluronic acid as a material for the design of scaffolds aimed at CNS regeneration. The motivation comes from the need of searching for new strategies that allow regeneration in the central nervous system. In degenerative diseases, such as Parkinson's disease, where the progressive loss of neuronal subpopulations occurs, a permissive environment able to support regeneration and connectivity of neurons from the host tissue may be a promising therapy to recover lost functionalities. In this Thesis we have focused on the development of structures able to integrate within the brain, supporting neural cells attachment and survival.
We hypothesized that hyaluronic acid provides an enabling environment and appropriate for regeneration due to its biocompatibility and diverses physiological applications. Biocompatible hydrogels based on modified hyaluronic acid were synthesized. Covalently crosslinked hyaluronic acid hydrogels, alone or in combination with acrylic polymers, were synthesized and permitted to develop different porous structures which may serve in different applications as cell supply, cell repopulation or tissue regeneration. Highly porous with interconnected spherical pores, hollow tubes or multichanneled scaffolds were developed. The processes allow for a wide range of shapes for different applications within the scope of central nervous system regeneration.
Furthermore, in vitro culture of human cell lines together with biomaterials was performed. A human microvascular endothelial cell line (hCMEC/D3) and a human glioma cell line (U373) were chosen for the studies. Experiments were focused on the interaction between hyaluronan based scaffolds and those cell lines composing the blood-brain-barrier (BBB) in the central nervous system. Biocompatibility, viability and phenotype characteristics were assessed.Baiget Orts, MA. (2012). HYALURONAN BASED BIOMATERIALS FOR CENTRAL NERVOUS TISSUE REGENERATION [Tesis doctoral no publicada]. Universitat Politècnica de València. https://doi.org/10.4995/Thesis/10251/14576
Palancia
50
Deans, Jacqueline Kim. "Effect of radio-frequency electromagnetic fields on nervous tissue." Thesis, University of Southampton, 2004. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.400539.
Full text