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Dissertations / Theses on the topic 'Traitement chronique'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 11 February 2022

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1

Beaulieu, Philippe Ortho Marie-Pia d'. "Traitement cognitivo-comportemental de l'insomnie chronique." Créteil : Université de Paris-Val-de-Marne, 2006. http://doxa.scd.univ-paris12.fr:80/theses/th0243099.pdf.

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2

Morpain, Françoise. "Influence de l'hospitalisation sur le traitement chronique des personnes âgées." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M035.

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3

Vannier, Jean-Pierre. "La fludarabine : un nouveau traitement de la leucémie lymphoi͏̈de chronique, présentation de la drogue et comparaison aux traitements actuels." Paris 5, 1995. http://www.theses.fr/1995PA05P089.

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4

PAUL, BUCLON CATHERINE. "Systeme expert et traitement medical du glaucome chronique." Clermont-Ferrand 1, 1989. http://www.theses.fr/1989CLF13804.

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5

Harouch, Jamal. "Meta-analyse du traitement de l'encéphalopathie hépatique chronique." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11312.

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6

Gosselin, Pierre. "Traitement du lupus érythémateux chronique par la salazopyrine." Lille 2, 1995. http://www.theses.fr/1995LIL2M120.

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7

ROUL, GAETAN. "Traitement par antibiotherapie prolongee de la brucellose chronique afocale." Nantes, 1992. http://www.theses.fr/1992NANT094M.

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8

Elsherif, Hossam S. "Facteurs pronostics dans le traitement chirurgical de la rhinosinusite chronique /." Genève : [s.n.], 2007. http://www.unige.ch/cyberdocuments/theses2007/ElsherifHS/these.pdf.

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9

ROBERT, JEAN-YVES. "Traitement endoscopique de la pancreatite chronique calcifiante : resultats de l'experience rennaise." Rennes 1, 1992. http://www.theses.fr/1992REN1M084.

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10

Moiret, Muriel. "L'érythropoiétine recombinante humaine dans le traitement de l'anémie de l'insuffisant rénal chronique." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2P092.

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11

Leroux, Jacques Molé Daniel. "Traitement chirurgical de l'instabilité postérieure chronique de l'épaule par butée osseuse." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2003_LEROUX_JACQUES.pdf.

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12

Colombani, Sylviane. "Ischémie mésentérique chronique : diagnostic et traitement : à propos de deux cas." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11069.

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13

ROCHWERGER, RICHARD-ALEX. "Tendinopathie chronique calcifiante de l'epaule : traitement chirurgical ; etude de 26 cas." Aix-Marseille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993AIX20723.

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14

Jourdain, Vincent. "Effets de la neurostimulation dans la douleur chronique et la maladie de Parkinson." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27883/27883.pdf.

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15

Vallières, Annie. "Combinaisons séquentielles des traitements pharmacologique et cognitivo-comportemental pour l'insomnie chronique." Doctoral thesis, Université Laval, 2002. http://hdl.handle.net/20.500.11794/62122.

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16

DUPUYS, FRANCOIS. "Traitement chirurgical de la pancreatite chronique par kysto-duodenostomie ou wirsungo-sphincteroclasie." Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M080.

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17

WENTZY, EDOUARD. "Laxite externe chronique de cheville : resultat du traitement chirurgical : a propos de 16 cas." Nice, 1989. http://www.theses.fr/1989NICE6583.

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18

Malagoli, André. "La ventilation assistée à l'embout buccal dans le traitement au long cours de l'insuffisance respiratoire chronique par bronchopneumopathie chronique obstructive." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11099.

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19

Chieregato, Laurence. "Traitement de l'hépatite chronique non-A, non-B parl'interféron alpha 2b recombinant." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P028.

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20

Roques, Valérie. "Réponse histologique après traitement primaire par interféron de l'hépatite chronique virale C." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11155.

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21

MARGUERON, NORBERT. "Evaluation du traitement orthopedique dans la lombalgie chronique de l'adulte : 52 cas." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1M091.

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22

Montastruc, Marion. "Traitement de la leucémie myéloi͏̈de chronique par l'interféron alpha 2b recombinant en première intention." Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23082.

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23

DELABY, PHILIPPE. "L'erythropoietine humaine recombinante dans le traitement de l'anemie de l'insuffisance renale chronique terminale." Lille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993LIL2M299.

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24

Dubernet, Bénédicte. "Tolérance et dépendance à la morphine dans le traitement des douleurs chroniques non cancéreuses." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2P090.

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25

Gottwalles, Yannick. "Traitement de l'occlusion coronaire chronique et cardiologie interventionnelle : a propos de 404 cas." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1993. http://www.theses.fr/1993STR1M116.

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26

BROSSART, MARC. "Traitement des hepatites chroniques actives a virus b par la vidarabine." Aix-Marseille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988AIX20448.

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27

Gruson, Didier. "Allogreffe de moelle osseuse non apparentée dans le traitement de la leucémie myéloi͏̈de chronique." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23094.

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28

Cionca, Norbert Simion. "Amoxicilline et métronidazole en association au traitement non chirurgical de la parodontite chronique /." [S.l.] : [s.n.], 2009. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000289141.

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29

Hardy, Sébastien. "La matériovigilance des valves programmables dans le traitement de l'hydrocéphalie chronique de l'adulte." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P171.

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30

Nguyen, Truc. "Plaquettes et traitement par interféron alpha chez les patients atteints d'hépatite chronique C." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P112.

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31

Mathonnière, Sylvie. "Le traitement à domicile de l'insuffisance respiratoire chronique grave oxygénothérapie de longue durée." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P102.

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32

Bordeleau, Martine. "Effets de la stimulation spinale médullaire sur le profil sensoriel de patients atteints de douleur chronique." Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/67726.

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Abstract:

La douleur neuropathique affecte jusqu’à 10 % de la population dans les pays développés. Lorsque les traitements conventionnels ne parviennent pas à soulager les patients qui souffrent de ce type de douleur, l’une des alternatives reconnues par les lignes directrices internationales est la stimulation spinale médullaire (SSM). La SSM est une technique de neuromodulation réversible et peu invasive qui peut être employée pour le traitement de diverses pathologies, notamment le syndrome douloureux régional complexe (SDRC) et la lombosciatalgie chronique post-chirurgicale (LCPC). La SSM utilise les impulsions électriques afin de générer des potentiels d’action sur les cellules nerveuses. Les impulsions électriques sont provoquées au moyen d’une ou plusieurs électrodes implantées chirurgicalement dans l’espace épidural. Ces électrodes sont connectées à un neurostimulateur implanté sous-cutané. Les mécanismes d’action de la SSM sont encore mal connus et reposent principalement sur la théorie du portillon, selon laquelle, il est possible de bloquer la transmission du message nociceptif au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière par une stimulation électrique en surface de la dure-mère. Cette stimulation en mode tonique (ou conventionnel) induit des paresthésies (sensations de picotement, fourmillement) dans le membre affecté qui altèrent la perception de la douleur et soulagent le patient. L’objectif principal de cette thèse était d’identifier les modifications de perception sensorielle entraînées par la stimulation spinale médullaire chez des patients atteints de douleur chronique en utilisant une batterie de tests sensoriels quantitatifs (TSQ). Selon la théorie du portillon, la SSM devrait modifier la perception des signaux nociceptifs. De plus, la présence de paresthésies devrait également contribuer à l’altération des perceptions sensorielles. Une revue de littérature systématique a été effectuée en suivant les lignes directrices Cochrane. La recherche d’articles et de résumés pertinents a été réalisée dans toutes les langues à partir des bases de données Cochrane, CINAHL, Embase, MEDLINE et Web of Knowledge. En tout, 15 articles furent inclus dans les analyses, mais en raison de la grande hétérogénéité entre les procédures utilisées, les individus examinés et les mesures évaluées, nous n’avons pas été en mesure d'identifier de manière probante l’impact de la SSM tonique sur la perception sensorielle de patients souffrant de douleur chronique. Toutefois, les données disponibles suggèrent que la SSM conventionnelle n'interfère pas avec la perception sensorielle. Cette revue nous a permis d’identifier les lacunes des écrits scientifiques et nous a inspiré la conception d’une étude transversale à deux temps de mesure qui fut réalisée chez 48 patients SDRC et LCPC, présentant des douleurs d’origine neuropathique aux jambes, recrutés dans trois établissements. Deux visites furent réalisées (neurostimulateur activé vs désactivé) dans un ordre randomisé. Les TSQ comprenaient 9 tests ayant pour but l’évaluation de seuils de détection (froid, chaleur, toucher, vibration), de seuils douloureux (froid, chaleur, pression), ainsi que l’évaluation de l'allodynie mécanique et de la sommation temporelle. Les TSQ ont été répétés à chacune des visites en suivant un protocole standardisé. Trois sites ont été testés : le membre le plus douloureux couvert par les paresthésies induites par la SSM (cible), le membre contralatéral et le membre ipsilatéral au membre cible. Nos données montrent que la SSM tonique, bien qu’efficace pour soulager la douleur chronique neuropathique, ne semble pas interférer avec la perception de stimuli thermiques et mécaniques, de même qu’avec la perception de la douleur aiguë. Ces résultats suggèrent que la théorie du portillon n'est pas suffisante pour expliquer le mécanisme d'action de la SSM qui modulerait plutôt une voie neuronale différente de celle de la douleur aiguë. En plus des données quantitatives collectées lors de cette étude, 630 observations qualitatives de phénomènes sensoriels évoqués positifs et négatifs ont été recueillies de façon anecdotique (c.-à-d. qu'aucune procédure normalisée n'a été utilisée pour recueillir ces données). Nous avons classé ces observations à l'aide des définitions reconnues par l'International Association for the Study of Pain et de l'Encyclopedia of Pain. Nous avons également donné des exemples de questions qui pourraient servir à la standardisation de collecte de données qualitatives pendant les TSQ. Ces résultats sont présentés au Chapitre 4 sous forme de lettre à l’éditeur, en tant que document compagnon à l’étude TSQ présenté au Chapitre 3. En conclusion, les mécanismes d’action de la SSM tonique ne semblent pas influencer les perceptions sensorielles contrairement à ce que propose la théorie du portillon, et ce malgré la présence de paresthésies. La mise au point d’une approche de recherche mixte, comprenant des volets quantitatif et qualitatif, pourrait faciliter le suivi des anormalités sensorielles causé par la douleur chronique en fonction des différents paramètres de la SSM, tels que l’état du neurostimulateur (activé vs désactivé) et le mode de stimulation (tonique, burst, haute-fréquence, haute-densité).

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Esther, Corine. "Traitement de la leucémie myéloide chronique par l'interféron alpha-2 et l'hydroxyurée avec ou sans cytosine-arabinoside." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P249.

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Massé-Alarie, Hugo. "Neurostimulation périphérique et entraînement moteur en lombalgie chronique : influence sur les mécanismes corticaux et le contrôle postural." Master's thesis, Université Laval, 2011. http://hdl.handle.net/20.500.11794/23163.

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Abstract:

Les lombalgiques chroniques présentent un retard de l'activation du muscle transverse abdominal (TrA), une difficulté à activer volontairement le TrA et une réorganisation du cortex moteur primaire (Ml) contrôlant le TrA. L'entraînement du muscle permet de diminuer le retard du TrA et normaliser l'organisation de Ml. De plus, la neurostimulation périphérique permet de faciliter le retour sensorimoteur chez une population parétique. Notre projet combine donc la neurostimulation périphérique et un entraînement moteur spécifique pour améliorer le contrôle postural chez des lombalgiques chroniques. La combinaison de la neurostimulation au-dessus du TrA/oblique interne (IO) et de l'entraînement moteur a réussi à améliorer le contrôle posturo-moteur (délai d'activation et activation bilatérale). De plus, la neurostimulation a rétabli l'inhibition intracorticale absente chez les lombalgiques, ce qui pourrait expliquer pourquoi le groupe expérimental seulement s'est amélioré. Donc, l'utilisation de la neurostimulation comme adjuvant à la rééducation motrice semble efficace en une seule session pour améliorer les APA.

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Weibel, Raphaël. "Récepteurs opioïdes périphériques : de nouvelles cibles pour le traitement des douleurs chroniques." Strasbourg, 2011. http://www.theses.fr/2011STRA6247.

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Abstract:

Extrait en partie de périodique
Les opiacés sont les médicaments les plus utilisés pour le traitement des douleurs sévères. Ils produisent leurs effets en activant les récepteurs opioïdes mu, delta et kappa, qui sont exprimés tout le long des voies nociceptives. L'utilisation de ces opiacés est souvent freinée par des effets secondaires tels que la constipation, la sédation et la nausée provoqués par l'activation du récepteur mu du système nerveux central. Une piste à l'étude pour obtenir une analgésie opiacée dénuée d'effets secondaires est le ciblage des récepteurs du système nerveux périphérique. Mon projet de thèse a visé à déterminer si les récepteurs opioïdes du système nerveux périphérique pouvaient constituer de nouvelles cibles thérapeutiques contre la douleur. Afin d’évaluer le rôle de ces récepteurs périphériques, j'ai utilisé une approche génétique chez la souris, qui est l’inactivation conditionnelle de gènes spécifiquement dans les neurones nociceptifs primaires Nav1. 8+. La caractérisation moléculaire de cette souris knockout conditionnelle pour le récepteur mu dans les neurones périphériques Nav1. 8+ a montré qu’il y a bien une délétion de ces récepteurs mu dans ces neurones. Cette délétion n’a pas d’effet sur le contrôle de la nociception basale. Par contre en douleur inflammatoire, les récepteurs mu des neurones périphériques Nav1. 8+ sont en partie nécessaires à l’action analgésique systémique de la morphine et du fentanyl. Ces résultats montrent que l’implication des récepteurs mu des neurones périphériques Nav1. 8+ est plus importante dans des conditions de douleur inflammatoire qu’en nociception basale
A major challenge in pain research is the identification of key opioid receptor populations within nociceptive pathways which control physiological and pathological pain. Opiates are the main drugs used for severe pain treatment. They produce their effect through the activation of mu, delta and kappa opioid receptors which are broadly distributed throughout the nociceptive pathways. Opiates like morphine or fentanyl target the mu opioid receptor. Opiates use is often curbed by side effects such as respiratory depression, constipation, sedation and nausea, caused by activation of mu receptors of the brain. A new strategy to obtain an opiate analgesia devoid of side effects is to target peripheral nervous system receptors. In my thesis project, I have studied whether the peripheral nervous system opioid receptors could represent new therapeutic targets for pain treatment, by using a conditional knockout approach strategy in the mouse. This study reveals the existence of mu opioid receptor-mediated mechanisms, which operate at the level of Nav1. 8-positive nociceptive neurons. Indeed, the molecular characterization of the conditional knockout has shown that there is a deletion of mu opioid receptors in the primary Nav1. 8+ nociceptive neurons. This deletion has no effect neither on basal nociception, nor on morphine analgesic action in basal nociception. However in inflammatory pain situation, mu opioid receptor of peripheral Nav1. 8+ neurons are partly required for systemically injected morphine and fentanyl analgesic action. This shows that the implication of Nav1. 8 peripheral mu receptors is more important under inflammatory pain condition than in basal nociception conditions

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Clavereau, Marie-Line. "Utilisation de l'érythropoiétine recombinante humaine dans le traitement de l'anémie des patients insuffisants rénaux chroniques hémodialysés." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2P115.

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PENNEC, JEAN-PIERRE. "Effets extra-pyramidaux au cours du traitement neuroleptique d'un delire chronique a theme de sorcellerie." Nantes, 1988. http://www.theses.fr/1988NANT005M.

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Douillard, Aymeric. "Implication des calpaïnes lors d'un remodelage musculaire induit par un traitement chronique au clenbutérol." Thesis, Montpellier 1, 2011. http://www.theses.fr/2011MON14001/document.

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Abstract:

Afin de lutter efficacement contre les malversations du dopage, il apparaît essentiel de comprendre les mécanismes conduisant au remodelage musculaire. Dans ce but nous avons analysé les effets d’un β2-agoniste, le clenbutérol, sur le remodelage musculaire et les différentes voies de signalisation qui y sont associées. Nous nous sommes particulièrement intéressés au système des calpaïnes qui a souvent été associé à des phénomènes de remodelage musculaire, principalement dans des modèles d’atrophie. Nous avons montré une sollicitation précoce du système des calpaïnes lors d’un traitement chronique au clenbutérol chez le rat associé à une conversion phénotypique dans les muscles EDL et Soléaire et à une hypertrophie dans le muscle EDL uniquement. Puis, nous avons inhibé l’activité des calpaïnes en parallèle d’un traitement au clenbutérol. Les muscles ayant une activité des calpaïnes diminuée et soumis à un traitement au clenbutérol n’ont pas développé de remodelage musculaire. Ces premiers résultats renforcent l’idée d’une implication des calpaïnes dans le remodelage musculaire induit par un traitement chronique au clenbutérol
To fight doping in an effective manner, it is essential to understand the mechanisms leading to muscle remodeling. For this purpose we analyzed the effects of clenbuterol, on muscle remodeling and various associated signaling pathways. We were particularly interested with the calpain system which has often been associated with muscle remodeling phenomena, mainly in models of atrophy. We have shown that an early calpain system solicitation during chronic treatment with clenbuterol in rats was associated with a phenotypic conversion in the Soleus and EDL muscles and hypertrophy in the EDL muscle. We then inhibited the activity of calpains with a parallel clenbuterol treatment. The muscles with a reduced activity of calpain and treated with clenbuterol did not develop muscle remodeling. These initial results reinforce the idea of an involvement of calpain in the muscle remodeling induced by chronic treatment with clenbuterol

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Laurent, Frédéric. "Survenue d'une maladie de crohn chez une patiente hemodialysee chronique apres traitement par desferal*." Reims, 1989. http://www.theses.fr/1989REIMM127.

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MACKOWIAK, NATHALIE. "Place de la greffe dans le traitement de l'insuffisance renale chronique terminale en martinique." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M354.

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41

SCHALLER, CHRISTINE. "Les laxites chroniques de la cheville : traitement chirurgical selon la technique de duquennoy ; a propos de 22 cas." Aix-Marseille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992AIX20017.

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42

PELLAT, OLIVIER. "Ventilation assistee intermittente a domicile par masque nasal dans le traitement de l'insuffisance respiratoire chronique grave." Nice, 1989. http://www.theses.fr/1989NICE6554.

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Durand-Joly, Isabelle. "Le traitement par ponction guidee sous echographie des formations kystiques au cours des pancreatites chroniques calcifiantes." Aix-Marseille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989AIX20810.

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Baron, Stéphanie. "Insulino-résistance et vieillissement cardiovasculaire : un traitement chronique par le resvératrol peut-il les améliorer ?" Phd thesis, Université René Descartes - Paris V, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01002731.

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Abstract:

Le vieillissement de la population est le résultat de l'amélioration de la prise en charge des individus, en particulier des sujets âgés, conduisant à l'apparition d'une nouvelle catégorie démographique, le quatrième âge avec les plus de 75 ans. Cette population polypathologique présente de nombreuses spécificités, avec entre autres, une intolérance au glucose, un état de dénutrition et une altération des fonctions cardiovasculaires, les maladies cardiovasculaires restant la première cause de mortalité dans cette tranche d'âge. Comme évoqué dès les années 50 par Harman, le stress oxydant pourrait jouer un rôle important dans l'ensemble de ces comorbidités. Le resvératrol, un polyphénol anti-oxydant connu pour ses biens-faits cardiovasculaires pourrait ainsi être une molécule d'intérêt dans ce contexte. Nos objectifs dans ce travail ont donc été d'évaluer les effets d'un traitement chronique par le resvératrol accompagné ou non d'une prise en charge nutritionnelle chez la souris très âgée. Ces effets du resvératrol ont été étudiés aussi bien sur le plan métabolique que sur le phénotype cardiovasculaire. Nos résultats montrent qu'un régime riche en protéines et pauvre en glucides a des effets variables en fonction de l'âge. Sans effet sur la souris jeune, il devient délétère chez la souris adulte et très âgée avec une majoration de l'altération de l'homéostasie glucidique associée à une détérioration du bilan lipidique. Ces dysrégulations métaboliques ont pour conséquence une dégradation accrue des fonctions artérielles et cardiaques. Chez la souris très âgée, un traitement par le resvératrol amplifie les dommages liés à ce régime en accentuant les altérations métaboliques et cardiovasculaires, soulignant, et ce pour la première fois, de potentiels effets délétères du resvératrol dans le cadre du vieillissement. En revanche, chez la souris âgée dénutrie en l'absence de prise en charge nutritionnelle, le resvératrol présente des effets bénéfiques avec une amélioration de l'insulino-sensibilité et des fonctions artérielles, associée à une modification d'expression de TXNIP, protéine à l'interface de la régulation de l'homéostasie du glucose et de la balance oxydative, faisant d'elle une piste à explorer tant pour expliquer certains mécanismes impliqués dans le vieillissement que dans les effets du resvératrol.

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Maureira, Juan Pablo. "Traitement de l'infarctus du myocarde chronique : contribution des cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse autologue." Thesis, Université de Lorraine, 2012. http://www.theses.fr/2012LORR0411/document.

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Abstract:

La thérapie cellulaire et l'ingénierie tissulaire constituent de nouvelles stratégies à évaluer dans le traitement de la cardiopathie ischémique. Dans le cas particulier de l'infarctus chronique (IDMc), la possibilité de réhabiliter une zone cicatricielle à partir de cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse (CSMs), ainsi que la potentialité de remodeler l'architecture ventriculaire pariétale, sont particulièrement discutées. La première partie est un rappel des principaux concepts à l'origine des espoirs fondés sur ces nouvelles voies thérapeutiques. Dans la deuxième partie, nous présentons nos travaux concernant (1) l'injection cellulaire myocardique directe par voie épicardique chez le rat et chez l'homme souffrant d'IDMc et (2) l'application chirurgicale épicardique directe chez le rat IDMc, d'un patch tissulaire fabriqué à l'aide de CSMs incluses dans un réseau de collagène de type I. Les résultats montrent que l'injection cellulaire directe est responsable d'une réaction inflammatoire immédiate non spécifique. Néanmoins, ces travaux soutiennent aussi que (1) les CSMs stimulent l'angiogénèse locale en fonction de l'activité métabolique résiduelle et (2) le patch de CSMs favorise le remodelage ventriculaire inverse chez les rats infarcis. Dans la dernière partie, nous revenons, d'une manière plus générale, sur ces résultats qui restent encore trop limités pour espérer soigner une défaillance myocardique sévère. Néanmoins, bien que ces expériences ne confirment pas la potentialité cardiogénique des CSMs, elles suggèrent fortement la possibilité, par ces méthodologies, d'inverser le cours naturel de l'IDMc
Cellular therapy and tissue engineering are new strategies to be tested in the treatment of ischemic cardiopathy. In chronic infarction (MI) specifically, the possibility of rehabilitating a cicatricial zone using bone marrow mesenchymal stem cells (BMSC) as well as the feasibility of remodeling parietal ventricular architecture are especially discussed. The first part reviews the main concepts which have led to these new promising avenues of treatment. In the second part we present our work concerning (1) direct myocardial cellular injection via the epicardium in rats and in humans suffering from MI, and (2) direct epicardial surgical application of a tissular patch consisting of BMSC in a type I collagen network. The results show that direct cellular injection is responsible for an immediate non-specific inflammatory reaction. Nevertheless, the work also supports the notions that (1) BMSCs stimulate local angiogenesis on the basis of residual metabolic activity, and (2) the BMSC patch stimulates inverse ventricular remodeling in infarcted rats. The final part is devoted to a wider discussion of these results which are as yet too limited to hope to heal severe myocardial failure. However, despite the fact that these experiments do not confirm the cardiogenic potential of BMSCs, they do strongly hint at the possibility of using this methodology to invert the natural course of MI

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Pigneux, Arnaud. "Interféron alpha recombinant : traitement des rechutes de Leucémie myéloi͏̈de chronique aprés allogreffe de moelle osseuse." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23059.

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