Contents
Academic literature on the topic 'Transcription génique'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Transcription génique.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Journal articles on the topic "Transcription génique"
1
Garcia, Pauline, and Fabien Le Grand. "Histones méthyltransférases et myogenèse régénérative." médecine/sciences 39 (November 2023): 11–14. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023145.
Full textAbstract:
Le muscle strié squelettique adulte est composé de milliers de fibres (myofibres) capables de se contracter, permettant ainsi les mouvements volontaires. Après une lésion musculaire, les cellules souches musculaires localisées autour des myofibres s’activent, prolifèrent et se différencient pour former de nouvelles myofibres. Ces différentes étapes forment un processus appelé myogenèse. Cette dernière est rendue possible grâce à l’expression séquentielle de facteurs de transcription régulés par des facteurs épigénétiques qui agissent sur la chromatine afin de moduler l’expression génique et ainsi, le devenir de la cellule souche. Les histones méthyltransférases déposent des marques dites méthyl sur certaines histones afin d’induire la répression génique de régions spécifiques. Nous décrivons ici le rôle de SETDB1 au cours de la myogenèse adulte, et plus spécifiquement pendant la différenciation des cellules souches musculaires.
2
Rey, R., S. Ragot, J. C. Chauvet-Gelinier, B. Bonin, and J. R. Teyssier. "Surexpression des gènes impliqués dans les mécanismes épigénétiques réprimant la transcription dans le cortex cérébral et les leucocytes sanguins des patients dépressifs." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S118—S119. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.227.
Full textAbstract:
IntroductionLe trouble dépressif majeur (TDM) est associé à des altérations de l’expression génique au niveau cérébral et en périphérie, dans les leucocytes sanguins. Chez les dépressifs, les études de neuroimagerie ont mis en évidence des anomalies structurales et fonctionnelles affectant deux régions clés du réseau frontocingulaire : le cortex préfrontal dorso-latéral (DLPFC) et le cortex cingulaire (CC). Actuellement, les mécanismes moléculaires permettant de faire le lien entre ces différents niveaux étiopathogéniques restent inconnus. Les mécanismes épigénétiques, situés à l’interface entre le génome et la réponse cellulaire, constituent des candidats potentiels.ObjectifExplorer le rôle de l’épigenèse dans le cadre du TDM en phase d’état.Matériel et méthodesNous avons mesuré l’expression de différents gènes impliqués dans les mécanismes épigénétiques dans les leucocytes du sang périphérique, le DLPFC et le CC, chez des patients dépressifs et des sujets contrôles appariés. Les niveaux des différents transcrits ont été mesurés par PCR quantitative en temps réel.RésultatsChez les patients dépressifs, nous avons mis en évidence une surexpression des gènes codant pour des enzymes intervenant dans la mise en place de marques chromatiniennes réprimant la transcription : HDACs 4-5-6-8 et DNMT3B dans le DLPFC, HDAC2 dans le CC et les leucocytes sanguins.ConclusionNos résultats retrouvent une activation des mécanismes épigénétiques réprimant l’expression génique dans le DLPFC et le CC chez les patients dépressifs. Il s’agit de la première fois qu’une telle dérégulation est décrite dans ces deux régions. Ces modifications pourraient participer aux dysfonctionnements affectant le DLPFC et le CC et participer à la physiopathologie du TDM. De plus, nous retrouvons une surexpression de HDAC2 dans les leucocytes sanguins des patients dépressifs, ce qui renforce son statut de potentiel biomarqueur périphérique.
3
Laverrière, Jean-Noël, Anne Granger, Hanna Pinças, Valérie Ngô-Muller, Christian Bleux, Andrée Tixier-Vidal, Solange Magre, Céline Guigon, Dominique Daegelen, and Raymond Counis. "Le rôle ambigu du facteur de transcription SF-1 dans l’expression génique du récepteur de la GnRH. Leçons de la transgenèse." Journal de la Société de Biologie 198, no. 1 (2004): 73–79. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2004198010073.
Full text
4
Bensellam, M., Y. Guiot, D. R. Laybutt, and J. C. Jonas. "O50 Rôle de l’hypoxie et des facteurs de transcription HIF1 et HIF2 dans les altérations glucotoxiques de l’expression génique dans les cellules pancréatiques." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A13—A14. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70054-9.
Full text
5
Bergeron, Bertrand. "De la transcription — Quelques considérations sur l’édition en orature1." Première séance : transcrire pour qui?, no. 16-17 (December 22, 2010): 45–59. http://dx.doi.org/10.7202/045129ar.
Full textAbstract:
Selon M. Jousse, « “[l]a mise par écrit” n’est toujours qu’un aide-mémoire plus ou moins grossier et inexact ». Et il est vrai que l’intonation, le timbre de la voix, les gestes du conteur, son débit, son expression corporelle et faciale n’ont pu être sauvés. Tout ce qui rend un mot vivant, vibrant, supporte difficilement le passage de l’oral à l’écrit. J.-J. Rousseau en convenait déjà : « L’écriture, qui semble devoir fixer la langue, est précisément ce qui l’altère; elle n’en change pas les mots, mais le génie; elle substitue l’exactitude à l’expression. » Mais si l’on veut tout de même faire oeuvre éditoriale, il faut bien se résoudre à trier, à sacrifier ceci pour transmettre cela. Je m’en suis tenu scrupuleusement à la voix en épousant l’enregistrement que j’en ai fait. En conséquence, la syntaxe des conteurs y est respectée ainsi que leur lexique et leurs tournures de phrase.
6
Perron, H. "La voie des rétrovirus humain endogènes, un espoir thérapeutique dans la schizophrénie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S25. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.077.
Full textAbstract:
Les psychoses majeures telles la schizophrénie sont des troubles complexes qui peuvent impliquer des interactions multiparamétriques comprenant des facteurs génétiques et environnementaux comme des infections. Des études successives ont montré une association entre la schizophrénie et les rétrovirus endogènes humains (HERV). Les HERVs sont des composants du génome humain qui représentent 8 % de l’ADN chromosomique. Depuis plus d’une décennie, une famille spécifique de HERV, HERV-W, a été associée à la schizophrénie. Or, une fois activée, l’expression HERV-W peut être à l’origine de la production d’une protéine d’enveloppe (HERV-W Env) aux propriétés pro-inflammatoires et cytopathogènes via une très haute affinité pour le toll-like receptor 4 (TLR4). Ainsi la sécrétion de cette « toxine endogène » ou sa présentation à la surface des cellules productrices, induit une forte activation des voies de signalisation TLR4 dans les cellules du système immunitaire ou du tissu cérébral (microglie, en particulier). Une transcription élevée des gènes HERV-W a été rapportée dans des études effectuées sur différentes populations de patients schizophrènes en Europe, en Amérique du Nord et en Chine. Les antigènes de capside et d’enveloppe des protéines HERV-W ont été mis en évidence dans des échantillons de sang de patients schizophrène corrélant avec le dosage de CRP (marqueur d’inflammation), ceci, dans la sous-population des patients ayant une CRP positive. Par ailleurs, on a montré que certains Herpesviridae (CMV, HSV…), le virus influenza ou le parasite Toxoplasma gondii, qui sont des facteurs positivement associés à un risque plus élevé de développer une schizophrénie, avaient la capacité d’activer des éléments de la famille HERV-W dans certaines cellules. Les études expérimentales ainsi effectuées, démontrent que des facteurs environnementaux peuvent induire une modification de l’expression de ces éléments génétiques et, ainsi, induire une production auto-entretenue de protéine pathogène codée par certaines copies HERV-W. Différentes études ont aussi montré un effet potentiel de HERV-W Env sur le développement et le fonctionnement neuronal, via la dérégulation de neurorécepteurs (NMDA/DRD3) ou de facteurs comme le BDNF. D’autres paramètres de ces interactions complexes ont aussi été mis en évidence, comme certains profils immunogénétiques (HLA/génotype TLR4 susceptibles aux infections), un faible contrôle épigénétique (infections périnatales), des toxiques (cannabis ?) ou des stress particuliers. La résultante de ces interactions multiples, peuvent permettre de relayer les effets des facteurs environnementaux au niveau d’une expression génique HERV-W anormale codant pour une protéine immuno- et neurotoxique. Ainsi, HERV-W pourrait constituer un élément pivot dans la pathogenèse de la maladie, une fois activé au niveau du génome de certaines cellules. Par conséquent, notre hypothèse est qu’un événement infectieux ou inflammatoire majeur au cours de la grossesse, peut déclencher l’activation des éléments de HERV-W dans l’embryon ou le nouveau-né. L’activation de ces HERVs qui peuvent rétrotransposer dans le génome affecté, pourrait provoquer des modifications de l’ADN telles qu’observées ultérieurement chez les malades atteints de schizophrénie (CNV, microdélétions ou réarrangements génétiques, etc.). Un remaniement du génome HERV-W et d’éléments « génétique mobiles » associés, pourrait causer une expression aberrante HERV-W et conduire à un développement neurologique anormal, dans un contexte général de neurotoxicité inflammatoire. Des conditions de stress particulières et/ou des infections secondaires avec des agents neurotropes tels que, par exemple, le cytomegalovirus (CMV) ou le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), pourraient alors venir augmenter ou réactiver l’expression des éléments modifiés de HERV-W modifiés ou dérégulés. Ceci conduirait à atteindre un seuil d’expression qui déclencherait des épisodes neuro-inflammatoires et/ou neurotoxiques à l’origine d’une symptomatologie psychotique aiguë. L’existence d’anticorps neutralisant cette toxine endogène, dont une IgG4 humanisée est actuellement développée en phase II d’essais cliniques pour d’autres pathologies neuro-inflammatoires, suggère que des études précliniques sont nécessaires pour étayer des stratégies de traitement spécifiques analogues. Une telle approche innovante ciblant une protéine endogène qui agirait en amont de la cascade pathogénique responsable de l’évolution de la maladie schizophrénique, pourrait la neutraliser et, potentiellement, réduire puis prévenir la survenue d’épisodes psychotiques ainsi que les conséquences neuropathologiques induites.
7
"Diagnostic biologique direct précoce de la dengue par détection génomique du virus avec RT-PCR (transcription inverse et amplification génique par réaction de polymérisation en chaîne)." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 26, no. 3 (June 2013): 184–87. http://dx.doi.org/10.1016/j.jpp.2013.02.003.
Full textDissertations / Theses on the topic "Transcription génique"
1
Vigneault, François. "Régulation génique par les facteurs de transcription NFI." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25325/25325.pdf.
Full text
2
Roth, Virginie. "Dynamique chromosomique et duplication génique chez Streptomyces ambofaciens." Nancy 1, 2003. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2003_0228_ROTH.pdf.
Full textAbstract:
La bactérie Streptomyces ambofaciens peut être considérée comme un modèle d'étude des phénomènes d'évolution des génomes par duplication du matériel génétique. La dynamique du phénomène de duplication peut être abordée grâce à la caractérisation des réarrangements présents chez certains mutants de l'instabilité génétique de S. Ambofaciens. L'analyse des descendances de mutants, porteurs d'une fusion chromosomique, a permis de montrer que cette structure conférait un état " mutateur ", à l'origine d'une grande diversité chromosomique avec des duplications géniques. Une duplication génique, localisée dans les régions terminales du chromosome, a été impliquée dans la formation d'un réarrangement génomique. Ces gènes dupliqués hasR et hasL coderaient des facteurs sigma alternatifs, homologues du facteur sigmaB de réponse générale aux stress chez Bacillus subtilis. La duplication des gènes has chez S. Ambofaciens est un événement récent en terme évolutif, et pourrait résulter d'un réarrangement chromosomique, à l'image des réarrangements de l'instabilité génétique. L'impact de cette duplication sur l'information de l'espèce S. Ambofaciens a été recherché par deux approches. La construction de mutants, visant à associer un phénotype à la mutation de l'une voire des deux copies des gènes has, a permis de montrer que ces facteurs sigma participaient à la réponse générale aux stress. Une analyse transcriptionnelle fine a mis en évidence l'appartenance de ces deux facteurs s à un réseau de régulation complexe, avec des phénomènes d'autorégulation, de régulation croisée, d'inhibition mais aussi avec l'intervention d'autres facteurs sigma, soulignant la redondance de ces facteurs chez les StreptomycesGene duplication is a key mechanism for genome evolution and can be very well studied in the bacterium Streptomyces ambofaciens. The dynamics of duplication can be studied thanks to the characterization of the rearrangements in some mutants of the genetic instability of S. Ambofaciens. The progeny analysis of mutants carrying a chromosomal fusion showed that this structure initiate a cycle of genomic and genetic instability with gene duplications. A gene duplication located at the chromosomal ends of the linear chromosome was implied in the formation of a genomic rearrangement. The duplicated hasR and hasL genes encode alternative sigma factors belonging to the B. Subtilis general stress response sigmaB family factors. The duplication of the has genes in S. Ambofaciens is a recent event on a evolutive scale and can result from a genomic rearrangement of genetic instability. Impact of this duplication on the S. Ambofaciens specie information was studied by two approaches. The construction of mutants in the order to associate a phenotype with the mutation of one even two copies of the has genes showed that these sigma factors take part in the general stress response. Quantitative transcriptional analysis in single and double has mutant strains revealed that sigmaBR and sigmaBL direct their own transcription as well as that of the duplicate and that other sigma factors take part to this complex regulation network, underlining the redondancy of the sigma factors in Streptomyces
3
Guérin, Valérie. "Caractérisation du rôle de HSM3 en transcription génique chez Saccharomyces cerevisiae." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2012. http://hdl.handle.net/11143/5744.
Full textAbstract:
La chromatine est une structure composée d'ADN et de protéines, principalement des histones, permettant la compaction du génome à l'intérieur du noyau des cellules eucaryotes. Cette compaction de l'ADN, bien qu'essentielle, représente dans un même temps une barrière à plusieurs processus cellulaires exigeant un accès à l'ADN, dont la transcription génique. L'échange d'histones canoniques par des variants d'histones, tel H2A.Z, est un des moyens utilisés par les cellules pour reconfigurer la chromatine, et ainsi contrôler l'expression des gènes. Connaître les interactions protéiques de H2A.Z est donc une façon de mieux comprendre cette histone, mais également les mécanismes de transcription génique. Dans ce but, nous avons utilisé et optimisé une méthode basée sur une purification par affinité en tandem de protéines complexées à H2A.Z sur la chromatine, chez la levure Saccharomyces cerevisiae . Les partenaires protéiques de H2A.Z isolés de cette façon ont par la suite pu être identifiés à l'aide de la spectrométrie de masse, et c'est ainsi que la protéine Hsm3 a été relevée. La protéine Hsm3 était déjà connue comme étant importante pour la réparation des bases mal appariées, ainsi que comme chaperonne dans l'assemblage de la base de la sous-unité 19S du protéasome, mais aucun rôle en transcription ne lui était jusqu'à présent associé. Nous avons tenté de mieux caractériser cette protéine en construisant une souche de levure n'exprimant plus le gène HSM3 , puis en faisant des essais de croissance avec cette souche sur différents milieux. Ceci nous a permis de constater que Hsm3 est importante pour la croissance des cellules sur un milieu contenant de la caféine. À l'aide d'autres immunoprécipitations, nous avons par la suite pu confirmer l'interaction de cette protéine avec les histones H2A et H2A.Z sur la chromatine. Des essais d'expression ont finalement démontré la nécessité de Hsm3 pour l'induction de l'expression des gènes INO1, SUC2, GAL1 et GAL10 , mais seulement sous certaines conditions de croissance. Puisque cette protéine était déjà connue en tant que chaperonne du protéasome, nous avons vérifié si les phénotypes associés à la suppression de Hsm3 provenaient seulement d'un retard dans l'assemblage de ce complexe. Pour ce faire, nous avons comparé les effets de l'inactivation du protéasome à une suppression de Hsm3 sur l'induction de l'expression des gènes, mais nos résultats ne nous ont pas permis de confirmer ni d'infirmer cette hypothèse. En conclusion, la protéine Hsm3 interagit directement avec la chromatine, et est impliquée dans certains mécanismes de transcription génique, cette implication étant fortement dépendante des conditions de croissance utilisées.
4
Martin, Grégoire Marie. "Hypoxie, stress oxydatif et expression génique chez le chondrocyte articulaire." Caen, 2003. http://www.theses.fr/2003CAEN2016.
Full textAbstract:
Le cartilage articulaire est composé d'un seul type cellulaire, le chondrocyte et d'une abondante matrice extra cellulaire. Les chondrocytes vivent dans un environnement hypoxique. Nous avons étudié les effets de l'IL-1, du stress oxydatif et de l'hypoxie dans la régulation de l'expression génique chez le chondrocyte dans le cadre de l'arthrose. L'IL-1 et le stress oxydatif induit par H2O2 diminuent l'expression du collagène de type II et de l'agrécane et augmentent l'activation des métalloprotéases-1 et -3. Les facteurs de transcription NF- B " nuclear factor- B " et AP-1 " activating protein-1 " sont activés par l'IL-1. H2O2 active AP-1 mais n'a pas d'effet sur NF- B. L'hypoxie renforce les effets de l'IL-1ß au niveau de l'inhibition des gènes matriciels et de l'activation des facteurs de transcription. NF- B participe à l'inhibition de l'expression basale de gènes matriciels. L'IL-1 active la transcription des protéases matricielles par l'intermédiaire d'AP-1 et de NF- B.
5
Demény, Maté Agoston. "Analysis of TAF8, a subunit of TFIID and SMAT (smal TAF complex), reveals novel regulation of the assembly of TAF-containing complexes." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2006. http://www.theses.fr/2006STR13096.
Full text
6
Cloutier, Alexandre. "Caractérisation des facteurs de transcription impliqués dans l'expression génique de cytokines chez les neutrophiles humains." Thèse, Université de Sherbrooke, 2009. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4273.
Full textAbstract:
Les neutrophiles représentent une composante fondamentale du système immunitaire. En effet, il est bien connu qu'ils sont essentiels à la défense de l'organisme contre les agressions microbiennes. En plus de leurs fonctions anti-microbiennes classiques, les neutrophiles, via la sécrétion de cytokines (incluant les chimiokines), jouent un rôle prépondérant dans l'initiation et la modulation de la réponse immunitaire. Lors d'une infection ou d'une blessure, les neutrophiles agissent à titre de premier répondant et migrent rapidement au site de l'aggression. La production rapide de cytokines par les neutrophiles permet le recrutement additionnel de neutrophiles au site inflammatoire et celui d'autres populations leucocytaires, tout en modulant les fonctions de ces dernières. La génération de cytokines par les neutrophiles est induite par une vaste gamme de stimuli: agonistes d'origine microbienne, facteurs chimiotactiques, cytokines, chimiokines et facteurs de croissance. Ces signaux inflammatoires induisent l'activation de nombreuses voies de signalisation menant ultimement à l'activation de facteurs transcriptionnels. L'expression des gènes de cytokines inflammatoires doit être finement régulée afin qu'il y ait une production adéquate de ces médiateurs. Elle repose, en grande partie, sur le recrutement de facteurs transcriptionnels capables de se lier à des séquencescibles sur les promoteurs de ces gènes.Les travaux présentés dans cette thèse portent sur l'identification des facteurs de transcription impliqués, ainsi que des sentiers de signalisation en amont, dans l'expression de gènes encodant des cytokines chez le neutrophile humain. Dans le premier chapitre de la section résultats, nous avons montré que l'expression génique des cytokines dépend fortement de l'activation du facteur de transcription NF-[kappa]B. Celui-ci contrôle l'expression inductible de tous les gènes étudiés. De plus, nous avons montré que la génération de ces cytokines chez les neutrophiles dépend fortement de l'activation des voies p38 MAP kinases (aux niveaux transcriptionnel et traductionnel) et MEK/ERK (au niveau traductionnel seulement). Dans le deuxième chapitre, nous avons étudié l'expression et la localisation des différents facteurs de transcription de la famille C/EBP, de même que l'activation de C/EBP[bêta] via sa phosphorylation en Thr 235 chez les neutrophiles humains. Grâce à la surexpression d'un répresseur des C/EBP (A-C/EBP2N3T) chez les cellules PLB-985 granulocytiques, nous avons montré l'importance de la famille de C/EBP dans la production de MIP-1[alpha], de MIP-1[bêta] et d'IL-8 chez les neutrophiles humains.Les facteurs C/EBP ne semblent toutefois pas impliqués dans la production de TNF-[alpha] par ces cellules. La surexpression d'un mutant de C/EBP[bêta] (C/EBP[bêta] T235A) chez ces mêmes cellules nous a par ailleurs permis de déterminer que la phosphorylation de cet acide aminé est essentielle à la production des chimiokines MIP-1[alpha], MIP-1[bêta] et IL-8. Nous démontrons enfin une association constitutive de C/EBP[bêta] et de C/EBP[epsilon] avec le promoteur de l'IL-8 chez les neutrophiles primaires humains. Un des éléments déclencheurs de la transcription de ce gène serait probablement l'induction de la phosphorylation de C/EBP[bêta] sur les promoteurs géniques. Enfin, dans le troisième chapitre de la section résultats, nous explorons le rôle de la MAPK p38 dans la production de cytokines chez les neutrophiles. Nous y identifions quelques-uns de ses substrats impliqués dans la transcription et la traduction de cytokines inflammatoires. Ainsi, nous avons determiné que la MAPK p38 participe à l'activation des facteurs de transcription C/EBP[bêta] et CREB, probablement via l'activation des kinases MSK-1 et RSK. Nous avons également établi l'impact de la phosphorylation de la Ser 133 de CREB sur la production de cytokines chez les neutrophiles humains. Finalement, nous avons documenté l'activation de la kinase MNK1 par la MAPK p38, et son rôle dans la régulation traductionnelle des cytokines. L'ensemble de ces travaux a permis d'identifier des molécules-clés dans la génération de cytokines, plus particulièrement de chimiokines, chez le neutrophile humain. Nos travaux ont donc contribué de manière substantielle à nos connaissances des mécanismes transcriptionnels et traductionnels gouvernant l'expression de gènes précoces chez le neutrophile. Nos résultats permettront en outre l'identification de cibles thérapeutiques potentielles qui pourraient servir à atténuer l'inflammation chronique observée dans de nombreuses pathologies où les neutrophiles prédominent.
7
Reyes, Dominguez Yazmid. "Composants de la chromatine et expression génique chez Aspergillus nidulans." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA112214.
Full textAbstract:
Cette thèse s'inscrit dans le cadre de l'étude des composants de la chromatine et leur relation avec la régulation de l'expression génique chez le champignon filamenteux Aspergillus nidulans. Le complexe multiprotéique SAGA agit en tant que coactivateur de la transcription de plusieurs gènes chez la levure. Ce complexe comporte parmi ses composants l'histone acétyl transferase Gcn5 et une protéine qui module son activité, Ada2p. Nous avons étudié chez A. Nidulans, l'effet de la délétion des gènes codant pour des homologues de Gcn5p et Ada2p sur la régulation génique et la structure chromatinienne de trois promoteurs qui répondent à la répression catabolique. Des résultats inattendus suggèrent que le complexe SAGA pourrait agir comme répresseur de l'expression génique chez A. Nidulans. Dans une deuxième partie de cette thèse, on a étudié le rôle de la protéine HP1 lors de la répression génique et du "silencing " de gènes. HP1 est une protéine structurale et fonctionnelle de l'hétérochromatine. Nous avons identifié et délété du génome d'A. Nidulans, le gène hpA codant pour la protéine homologue de HP1. Une analyse du transcriptome de la souche hpA delta a été réalisée. Les résultats de cette étude suggèrent que HP1 est un régulateur négatif des gènes qui codent pour des métabolites secondaires. Dans les chapitres annexes, on décrit la recherche des séquences d'ADN méthylées dans le génome d'A. Nidulans et l'étude d'une région silencieuse putative, psxA. Un chapitre supplémentaire décrit la mise au point d'un système de délétion de gènes par le biais de l'assemblage des produits de PCR ce qui fait l'objet d'une publication dans Fungal Genetics and BiologyThe subject of this dissertation is the study of the chromatin components and it's relation with the gene regulation using as a model the filamentous fungus Aspergillus nidulans. SAGA it's a multiprotein complex that acts as a coactivator of several genes in the budding yeast Saccharomyces cerevisiae. The catalytic core of this complex is formed by the Gcn5p protein which harbors a histone acetyl tranferase activity, this last is regulated by the protein Ada2p. We have studied the effect of the deletion of two genes that code for the Gcn5p and AdaB homologous proteins in A. Nidulans, during the transcriptional activation and chromatin remodel of three genes that are subject to the carbon catabolite repression. Our unexpected results suggest that SAGA complex could act as a repressor of the gene expression in A. Nidulans. In the second part of this dissertation, we analyse the function of the heterochromatin protein HP1 and it's relation with the gene silencing HP1 is a functional and constitutive element of the heterochromatin. We have identified and deleted from A. Nidulans genome, the gene hpA, which codes for the HP1 homologue. We carried out a transcriptome analysis of the hpA delta strain. The results of this analysis suggest that HPA could be involved in the negative regulation of several genes which products are secondary metabolites. In a supplementary chapter, we describe the search of methylated DNA sequences in A. Nidulans genome and the study of a putative silenced region, psxA. Finally, a technical procedure for an efficient gene deletion system based in the amplification of chimerical PCR products is described
8
Girardot, Charles Félix Béranger. "Deciphering enhancer activity in Drosophila based on transcription factor occupancy and chromatin state chromatin state characterization." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066198.
Full textAbstract:
La caractérisation des modules cis-régulateurs (CRM) ainsi que de leur activité sont essentiels pour comprendre la régulation des gènes au cours du développement des métazoaires. La technique de l'immunoprécipitation de la chromatine suivie du séquenage à haut débit de l'ADN (ChIP-seq) constitue une approche puissante pour localiser les CRM. Afin de localiser des facteurs génériques au sein de tissus spécifiques, nous avons développé une approche ChIP-seq sur des noyaux triés par cytométrie de flux et localisons des modifications post-traductionelles de l'histone H3, ainsi que l'ARN polymérase II (PolII) dans le mésoderme de la Drosophile. Nous montrons que les CRM actifs sont caractérisés par la présence d'H3 modifiés (K27Ac et K79me3) et de PolII. De plus, la présence et la forme des signaux correspondants à ces marques corrèlent dynamiquement avec l'activité des CRM. Enfin, nous prédisons la présence de CRM actifs et confirmons leur activité in vivo à 89%. Paralllement, nous étudions comment cinq facteurs essentiels au développement cardiaque se coordonnent en cis au sein du mésoderme dorsal, précurseur des mésodermes cardiaque (MC) et viscéral (MV). Nous démontrons que ces facteurs sont recrutés en tant que collectif au niveau des CRM cardiaques via un nombre limité de sites de fixation et en l'absence de contraintes architecturales. En outre, nous découvrons que ces facteurs cardiaques sont recrutés au niveau de CRM actifs dans le MV voisin et activement réprimés dans le MC, reflétant ainsi l'origine tissulaire commune de ces deux populations cellulaires. Nous concluons que les CRM impliqués dans le développement peuvent présenter une empreinte développementaleThe characterization of cis-regulatory modules (CRMs) and of their activity is central to understanding gene regulation and metazoan development. Chromatin immunoprecipitation followed by microarray or deep sequencing (ChIP-seq) against TFs are powerful approaches to map CRMs. To enable in vivo tissue-specific ChIP against ubiquitously expressed factors, we develop a ChIP protocol relying on the sorting of fluorescence activated cells, followed by deep sequencing. Using this protocol, we map histone modifications and RNA Polymerase II (PolII) occupancy in the Drosophila mesoderm, and subsequently study the chromatin state of active CRMs in vivo. We show that active CRMs are enriched for H3K27Ac, H3K79me3 and PolII, and that the presence and shape of these marks dynamically correlate with CRM activity timing and nucleosome positioning. Using Bayesian inference, we predict new CRMs to be active in the mesoderm and validate 89% of them in vivo. Next, we investigate how five TFs essential for cardiac specification operate in cis in the dorsal mesoderm, the developmental precursor of the visceral mesoderm (VM) and the cardiac mesoderm (CM). We demonstrate that they are recruited as a TF collective at cardiac CRMs without strong sequence requirements, thereby suggesting a novel mode for CRM activation. We further observe that cardiac TFs occupy CRMs that are active in the VM sibling lineage, echoing the fact that both cell populations derived from the dorsal mesoderm. We thus conclude that dormant TF binding signatures may reveal a developmental footprint of a cell lineage
9
Yan, Kaiping. "Characterization and functional analyses of the transcriptional cofactor TIF1γ gene." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2003. http://www.theses.fr/2003STR13144.
Full text
10
Courilleau, Delphine. "Modulation de l'expression génique par le butyrate de sodium." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA11T027.
Full textAbstract:
Le butyrate de sodium, acide gras à quatre carbones, exerce à la fois une action antiproliférative et différenciatrice sur de nombreuses lignées cellulaires. Cette drogue agit par l'inhibition des histones désacétylases, aboutissant à des changements spécifiques de l'expression génique. Des travaux antérieurs au laboratoire ont montré que dans la lignée fibroblastique BP-A31, l’arrêt du cycle cellulaire en G1 induit par le butyrate est dépendant de la transcription. Dans ce contexte, nous avons cherché à identifier des cibles moléculaires du butyrate de sodium, impliquées dans ses effets antiprolifératifs. Par la technique de differential display, nous avons identifié l'ADNe B-indl (pour Butyrate induced 1) correspondant à un transcrit de 3 kb induit par le butyrate dans la lignée BP-A31. A l'aide de ce transcrit, en criblant une banque d'ADNe provenant de cerveau humain, nous avons obtenu l'homologue humain de B-indl qui code pour une nouvelle protéine de 370 acides aminés, nommée hB-indl. Nous avons observé que le butyrate active fortement le facteur transcriptionnel NF-kB, et que la surexpression de la protéine hB-indl augmente cette activation. Le facteur transcriptionnel NF-kB est également activé par les protéines de la famille Rho (RhoA, Racl et Cdc42). Nous avons exploré l'hypothèse selon laquelle B-indl interviendrait dans la voie de signalisation empruntée par ces GTPases. Nos résultats démontrent que hB-indl potentialise l'activité transcriptionnelle de NF-kB induite par la protéine Racl ainsi que l'activation de la kinase JNK (c-Jun N-terminal kinase) également induite par Racl. Nous concluons donc que la protéine hB-indl est un nouveau médiateur impliqué dans les voies de signalisation médiées par la protéine Racl. De plus, nous avons étudié l'effet du butyrate sur la progression cellulaire. D'une part, nous avons montré que dans la lignée BP-A31, le butyrate induit un arrêt du cycle cellulaire en phase Gl par une inhibition de la transcription du gène codant pour la cycline D1. D'autre part, nous avons observé que le butyrate de sodium inhibe la progression en phase G2 des cellules de cancer de sein MDA-MB-231. Cet arrêt en phase G2 est corrélé avec une augmentation du contenu cellulaire de la protéine P21Waf1 libre ou liée à la cycline A, avec une hypophosphorylation de la protéine de rétinoblastome, ainsi qu'avec une inhibition de l'expression des cyclines A et B1 et de la POLO-like kinase. Après l'élimination du butyrate, les cellules sont compétentes pour une nouvelle phase de synthèse d'ADN sans avoir au préalable accompli la mitose. Le butyrate de sodium est donc capable de perturber l'alternance de la réplication de l'ADN et de la mitose dans certains types cellulaires.
Books on the topic "Transcription génique"
1
Translational control of gene expression. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2000.
Find full text
2
Essential genetics: A genomics perspective. 5th ed. Sudbury, Mass: Jones and Bartlett Publishers, 2011.
Find full text
3
Hartl, Daniel L. Essential genetics: A genomics perspective. 5th ed. Sudbury, Mass: Jones and Bartlett Publishers, 2011.
Find full text
4
Bryan, Cullen, and Roche-UCLA Symposium on Mechanisms of Control of Gene Expression (1987 : Steamboat Springs, Colo.), eds. Mechanisms of control of gene expression: Proceedings of a Roche-UCLA Symposium, held at Steamboat Springs, Colorado, March 29-April 4, 1987. New York: Liss, 1988.
Find full text
5
Health), Symposium on Transgenic Technology in Medicine and Agriculture (1988 National Institutes of. Transgenic animals: Proceedings of the Symposium on Transgenic Technology in Medicine and Agriculture. Boston: Butterworth-Heinemann, 1991.
Find full text
6
Symposium on Transgenic Technology in Medicine and Agriculture (1988 National Institutes of Health). Transgenic animals: Proceedings of the Symposium on Transgenic Technology in Medicine and Agriculture sponsored by the Center for Population Research, National Institute of Child Health and Human Development held at the National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, December 12-15, 1988. Boston: Butterworth-Heinemann, 1991.
Find full text
7
E, Davies K., and Tilghman Shirley M, eds. Gene expression and its control. Plainview, N.Y: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1991.
Find full text
8
Y, Chen Irvin S., ed. Transacting functions of human retroviruses. Berlin: Springer-Verlag, 1995.
Find full text
9
Berg, Paul, (1926- ...)., Auteur and Perbal, Bernard V. (19..- ...)., Traduction, eds. Gènes et génomes. Paris: Vigot, 1992.
Find full text
10
(Editor), Nahum Sonenberg, John W. B. Hershey (Editor), and Michael Mathews (Editor), eds. Translational Control of Gene Expression (Cold Spring Harbor Monograph Series). 2nd ed. Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2000.
Find full text