Academic literature on the topic 'Transplantation de cellules fétales'

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Journal articles on the topic "Transplantation de cellules fétales"

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Marais, Ophélie. "Transplantation de cellules souches et infection VIH." Option/Bio 20, no. 420 (June 2009): 9. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(09)70165-5.

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Schlatt, S. "Transplantation des cellules germinales: Mythe ou réalité?" Andrologie 10, no. 3 (September 2000): 292–93. http://dx.doi.org/10.1007/bf03034752.

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Ye, Fan, Séverine Lecourt, Amélia Vernochet, and Antoine Durrbach. "Utilisation des Cellules Souches Mésenchymateuses en transplantation d’organe." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 199, no. 4-5 (April 2015): 515–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)30924-0.

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Polentes, J., and P. Gauthier. "Transplantation de cellules gliales olfactives après traumatisme médullaire." Neurochirurgie 51, no. 5 (November 2005): 421–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0028-3770(05)83501-5.

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5

Polentes, J., and P. Gauthier. "Transplantation de cellules gliales olfactives après traumatisme médullaire." Neurochirurgie 51, no. 6 (December 2005): 563–76. http://dx.doi.org/10.1016/s0028-3770(05)83631-8.

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Marais, Ophélie. "Transplantation de cellules souches périphériques chez les drépanocytaires." Option/Bio 21, no. 431 (February 2010): 6. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(10)70365-2.

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7

Dreyfus, JC. "Transplantation de cellules souches in utero chez le mouton." médecine/sciences 2, no. 10 (1986): 582. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3430.

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Peschanski, M. "Analgésie au long cours par transplantation subarachnoïdienne de cellules chromaffines." médecine/sciences 8, no. 2 (1992): 153. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3088.

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Goureau, Olivier, and Gaël Orieux. "Nouvelle approche thérapeutique pour les rétinites pigmentaires." médecine/sciences 36, no. 6-7 (June 2020): 600–606. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020097.

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Abstract:
Dans les maladies dégénératives de la rétine affectant les photorécepteurs, la transplantation de cellules permettant la restauration de la vision est aujourd’hui envisagée. La dernière décennie a vu des progrès remarquables dans la génération de cellules de rétine à partir de cellules souches pluripotentes humaines avec, en particulier, le développement de systèmes de culture en trois dimensions (3D) permettant la génération d’organoïdes de rétine. Dans cette revue, nous faisons un état des lieux sur les stratégies précliniques menées dans des modèles animaux pour le remplacement des photorécepteurs par des photorécepteurs dérivés de cellules souches et présentons les obstacles importants qui restent à être surmontés.
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Dubois-Laforgue, Danièle. "GRAGIL, résultats de la transplantation de cellules d’îlots à 5 ans." Médecine des Maladies Métaboliques 10, no. 3 (June 2016): 85–86. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30110-9.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Transplantation de cellules fétales"

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Cattan, Pierre. "Apoptose et transplantation des cellules ß." Paris 11, 2003. http://www.theses.fr/2003PA11T013.

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Ghazal, Khaldoun. "Le rôle des cellules T régulatrices en transplantation hépatique." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066225/document.

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Abstract:
Les résultats de la transplantation hépatique (TH) se sont considérablement améliorés mais la survie à long terme est une préoccupation des transplanteurs. Elle dépend de la survenue d’un rejet, de la récidive de l’hépatite C, du traitement immunosuppresseur et de ses complications. Après une TH suite à une complication de l’hépatite C, l'infection du greffon par le virus de l’hépatite C (VHC) est constante, et l'évolution de l'hépatite chronique est plus rapide et agressive que chez les non transplantés. L’implication des cellules T régulatrices (Treg) a été suggérée dans l’induction de tolérance après transplantation et dans la persistance de l’infection par le VHC. Le nombre et la fonction des Treg seraient influencés par le traitement immunosuppresseur (IS). Dans ce contexte, je me suis intéressé au rôle des Treg dans l’évolution de la TH, et les effets des différents traitements utilisés (IS et anti-VHC) sur ces cellules. Les résultats montrent que les Treg, en particulier les cellules régulatrices de type 1 (Tr1), seraient prédictifs de la réponse au traitement antiviral C, et aussi que les Treg pourraient être impliquées dans l’évolution de la récidive virale C après TH. JE montre aussi que les inhibiteurs de mTor induisent une augmentation de taux des Treg chez les patients transplantés hépatiques après changement du traitement d’un anticalcineurine, et que les anticalcinurines réagissent différemment sur l’activité suppressive des Treg in vitro. En conclusion, je précise le rôle majeur des Treg à la fois dans l’évolution de la récidive virale C sur le greffon hépatique, mais également quels sont les IS qui auraient un effet favorable sur le développement des Treg
The results of liver transplantation (LT) have improved significantly, but long-term graft survival is still a major concern for doctors. It depends on the rejection rates, the recurrence of hepatitis C, and the immunosuppressive treatment and its complications. After LT, the graft reinfection with HCV is constant, and the evolution of chronic hepatitis is faster and more aggressive when compared to the time course before transplantation. It has been suggested the regulatory T cells (Treg) are involved in the induction of tolerance after organ transplantation, and in the persistence of HCV infection by suppressing the HCV-specific T responses. Furthermore, the number and function of Treg are very likely influenced by the immunosuppressive therapy used after transplantation. In this context, my work focuses on the role of Treg cells in the evolution of liver transplantation, and the effects of different treatments used after LT (immunosuppressive and anti-HCV) on this population. The results of my thesis show that the Treg cells (Type-1 regulatory cells, Tr1, in particular) are predictive of the response to the anti-HCV treatment after LT, and that Treg cells are associated with severe evolution of recurrent hepatitis C. I show that mTOR inhibitors have a positive impact on the number of circulating Treg cells in patients who underwent a conversion of therapy from Tacrolimus to a mTOR inhibitor, and that calcinurine inhibitors have different effects on Treg suppressive activity in vitro. In conclusion, we bring evidences on the involvement of Treg cells in HCV recurrence and treatment failure after liver transplantation and in their interaction with immunosuppressive drugs
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Dimicoli-Salazar, Sophie. "Conversion myogénique striée de cellules humaines non musculaires." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077057.

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Abstract:
Peu de thérapeutiques efficaces existent pour les patients souffrant de myopathies ou de cardiomyopathies. La greffe de cellules du tissu à soigner a d'abord été testée en clinique mais n'a pas conduit à un réel bénéfice. Dans le contexte de la plasticité cellulaire, le potentiel myogénique de nombreux autres types de cellules a alors été testé sur l'animal avec des taux de conversion modestes. La reprogrammation de cellules non myogéniques par des facteurs clés paraît une alternative intéressante. Pour le muscle squelettique, Myf5 est un facteur maire. Pour le muscle cardiaque, les facteurs Nkx2. 5, Gata4 et Tbx5 sont essentiels. Nous avons mené des expériences de reprogrammation musculaire striée avec ces différents transgènes. Concernant le muscle squelettique, au contraire de ce qui a été observé avec les cellules souches hématopoïétiques (CSH), nous avons obtenu des résultats encourageants avec les fibroblastes de peau, les cellules souches mésenchymateuses (CSM), les cellules endothéliales provenant de la veine de cordon ombilical (HUVEC) et les progéniteurs endoméliaux de sang de cordon. Dans le cas du muscle cardiaque, nous avons utilisé la combinaison double Nkx2. 5/Gata4. Aucun résultat probant n'a été constaté dans les CSH. En revanche, cette combinaison a conduit à une initiation du programme cardiaque pour les 10T1/2, les CSM, les HUVECs, les cellules satellites. Dans ce dernier cas, la combinaison triple Nkx2. 5 /Gata4/ Tbx5 a amélioré cette réorientation. Ce travail permet d'ouvrir la discussion sur l'intérêt thérapeutique potentiel de ces outils et d'avoir une nouvelle approche concernant la compréhension des phénomènes de transdifférenciation cellulaire
Treatments for patients suffering from myopathies and cardiovascular diseases are not always very efficient. Therefore, injection in the diseased organs of some of their healthy precursors has been tested as possible replacement sources, with no significant improvement. Therefore, with all the enthusiasm linked to the stem cell plasticity phenomenon, the therapeutic efficiency of numerous other cell types has been experimentally tested, with modest myogenic conversion. Several teams have experimentally tested the efficacy of reprogrammed non myogenic cells by using factors which have a key role in muscle regulation. For skeletal muscle, Myf5 is a master gene. For heart myogenesis, Nkx2. 5, Gata4 and Tbx5 are important. In our work, we followed this strategy. In the skeletal muscle case, we used Myf5 to reprogram several primary human cells. Except for the haematopoietic stem cells (HSC), we observed promising results with skin fibroblasts, mesenchymal stem cells (MSC), human umbilical vein endothelial cells (HUVEC), endothelial progenitors from umbilical cord blood. In thé heart muscle case, we co-transduce cells with Nkx2,5 and Gata4. We observe no change for HSC. Mesenchymal stem cells, HUVEC and satellite cells could only initiate cardiac transcriptional program. The combination of the three transgenes Nkx2. 5, Gata4 and Tbx5 in satellite cells could improve significantly the cardiac program activation. This work allows us to evaluate the myogenic potential of several reprogrammed primary human cells expressing particular transgenes. It opens discussion on the cell replacement therapy area and may give new informations on the transdifferenciation phenomenon
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Rabesandratana, Oriane. "Les cellules ganglionnaires rétiniennes dérivées de cellules souches pluripotentes humaines : de la caractérisation à la transplantation." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS322.

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Abstract:
Parmi les stratégies en développement de nouveaux traitements pour les neuropathies optiques, la thérapie cellulaire par transplantation de cellules ganglionnaires rétiniennes (CGRs) dérivées de cellules pluripotentes humaines est l’un des axes de recherche les plus prometteurs. Au cours de la réalisation du projet présenté dans ce document, nous avons validé la production optimisée de CGRs, à partir de quatre lignées de cellules souches pluripotentes induites (iPS) humaines, par une double sélection selon les conditions de culture in vitro et un protocole de tri magnétique basé sur l’expression de l’antigène de surface CD90/THY1. Nous avons caractérisé les CGRs enrichies par ce double protocole de sélection selon leurs propriétés morphologiques, moléculaires et fonctionnelles. Ces résultats furent validés pour un total de quatre lignées cellulaires iPS, dont une lignée rapportrice fluorescente ubiquitaire, générée par stratégie Crispr-Cas9. La transplantation par injection intravitréenne des CGRs dérivées de cette lignée rapportrice, sur un modèle murin ayant subi un écrasement du nerf optique, a permis d’observer une intégration partielle des cellules survivantes dans la rétine hôte permettant d’établir la preuve de concept quant à la possibilité de réaliser ce type de transplantation. Ce travail devra être poursuivi afin d’étudier la capacité de ces cellules à établir des contacts fonctionnels avec les partenaires rétiniens et cérébraux
Among the different treatments for optic neuropathies, cell therapy using transplantation of retinal ganglion cells (RGCs) derived from human induced pluripotent stem cells (hiPSC) is one of the most promising strategy. In this project, we validated the optimized production of RGCs from retinal organoids derived from four different hiPSC lines. Our methodology included a double selection process, comprising the culture of retinal dissociated cell in adherent conditions and a magnetic sorting protocol, based on the expression of surface antigen CD90/THY1. We identified enriched RGCs resulting from this double protocol, according morphological, molecular and functional properties. These results were validated for all four hiPSC lines, including a ubiquitous fluorescent reporter cell line, using Crispr/Cas9 strategy. Intravitreal injection of reporter hiPSC line-derived RGCs into an optic nerve crush mouse model led to a partial integration of surviving cells into the host retina establishing the possibility to performed RGC transplantation. This work will be continued in order to explore the capacity of hiPSC-derived RGCs to reconnect with both retinal partners and with the different targets in the brain
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Le, Grand Fabien. "Les cellules embryonnaires : des outils pour la reconstruction musculaire squelettique." Nantes, 2004. http://www.theses.fr/2004NANT2059.

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Abstract:
Nous avons étudié les potentialités myogéniques de différents types de cellules embryonnaires de souris. La différenciation musculaire des cellules dermomyotomales est modifiée lorsqu'elles sont cultivées avec des cellules osseuses ou nerveuses issues de leur microenvironnement. Cette association permet aux cellules dermomyotomales greffées dans un muscle adulte de proliférer et de fusionner entrer elles pour former des myotubes hautement différenciés. Les progéniteurs endothéliaux de muscles embryonnaires purifiés par séparation immunomagnétique sur la base de l'expression du gène CD34, sont capables en culture in vitro d'activer différents programmes géniques et en particulier de se différencier en myofibres squelettiques. Suite à la transplantation dans un muscle de souris mdx, les cellules CD34+ révèlent de remarquables capacités à se disperser et à fusionner avec les fibres de l'hôte, restaurant l'expression de la dystrophine
We studied the myogenic potential of different types of mouse embryonic cells. In vitro myogenic commitment of dermomyotomal cells is modified when they are co-cultivated with osteogenic or neural cells from their microenvironment. The combination of these environmental cells is needed for successful development of dermomyotomal cells into adult transplanted muscle. Endothelial progenitor cells within embryonic skeletal muscles purified by magnetic-bead selection on the basis of CD34 expression, are able to differentiate into endothelial cells and skeletal myofibers in in vitro culture. When transplanted into an adult mdx mouse muscle, CD34+ cells display a high propensity to disperse within the recipient muscle, fuse with host fibers, restoring dystrophin expression
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Lemoine, Roxane. "Propriétés régulatrices des cellules dendritiques humaines traitées par l’acide mycophénolique." Thesis, Tours, 2009. http://www.theses.fr/2009TOUR3138/document.

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Abstract:
En transplantation d’organes, la réponse immunitaire de l’hôte contre son donneur reste une cause très importante de perte de greffons. Ainsi, un meilleur contrôle de la réponse par induction d’une tolérance spécifique reste une priorité en transplantation humaine. Dans ce travail, nous avons exploré les effets de l’acide mycophénolique (MPA, immunosuppresseur couramment utilisé en transplantation) sur les cellules dendritiques (DC) humaines. Nous avons mis en évidence que le MPA diminue la capacité des DC à activer des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques allogéniques en diminuant la synthèse d’interféron gamma dans les DC. Par ailleurs, les DC traitées par MPA sont capables d’induire des lymphocytes T CD4+ régulateurs antigène-spécifiques (iTreg) qui peuvent reprogrammer des DC matures en DC aux propriétés tolérogènes. Enfin, ces iTreg entraînent une réduction de la sécrétion d’IFN-γ par les cellules T CD8+ et une inhibition de leur fonction cytotoxique en réponse à une stimulation allogénique. L’ensemble de ces résultats obtenus in vitro suggèrent que les DC-MPA humaines pourraient être potentiellement utilisés en thérapie cellulaire afin de promouvoir une tolérance d’allogreffe
In organ transplantation, host immune response against donor still remains a major cause of graft loss. A better control of allogeneic response through the induction of specific tolerance is a major goal in human transplantation. In this work, we explored the effects of mycophenolic acid (MPA, an immunosuppressive drug currently used in transplantation) on dendritic cell (DC) functions. We demonstrated that MPA inhibits DC ability to induce allogeneic cytotoxic CD8+ T cells through inhibition of interferon gamma synthesis in DC. Moreover, mycophenolic acid-treated dendritic cells (MPA-DC) are able to induce antigen-specific regulatory CD4+ T lymphocytes (iTreg) which can convert fully mature DC into tolerogenic DC. These iTreg decrease the expression of proteins associated with cytotoxic function (perforin and granzymes A and B), reduce IFN-γ production by CD8+ T cells and inhibit their cytotoxic function in response to allogeneic stimulation. These results taken together suggest that human MPA-DC could be use in cellular therapy in order to promote allograft tolerance
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Andrieu-Vidal, Isabelle. "Etude des phénomènes impliqués en regénération hépathique, en vue de favoriser l'implantation en transplantation d'hépatocytes." Besançon, 2008. http://www.theses.fr/2008BESA2074.

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Abstract:
La transplantation d'hépatocytes peut être une alternative thérapeutique à la transplantation hépatique. Pour mieux étudier les mécanismes mis en jeu dans une transplantation d'hépatocytes, différents modèles d'insuffisance hépatique aigüe de la souris Nude ont été élaborés: hépatectomie partielle, traitement par D-Galactosamine, ou par un anticorps anti-Fas spécifique de souris, le Jo2. La transplantation d’hépatocytes a été réalisée dans tous ces modèles, montrant un taux d'implantation comparable à celui d’une souris témoin, sauf dans le modèle de souris traitée par des injections sublétales répétées de Jo2, oh l’implantation était multipliée par 7. Une analyse génomique a révélé une up-régulation des gènes régulateurs du cycle cellulaire, avec une répression de gènes circadiens prolifératifs, pouvant être interprété comme un blocage du cycle des hépatocytes de souris, tandis que les hépatocytes de rat pouvaient proliférer. Ceci pourrait correspondre à un modèle d'avantage sélectif. Dans ce même modèle, des hépatocytes humains ont été transplantés avec un taux d’implantation inconstant et très bas. Cependant, avec des doses de Jo2 létales répétées, la transplantation d’hépatocytes humains diminuait la mortalité. L'analyse génomique ne retrouvait plus d'avantage sélectif ce qui expliquerait l'absence d'implantation, tandis qu'il existait une up-régulation des gènes de prolifération précoce et des gènes circadiens. La transplantation d’hépatocytes humains semble modifier la réponse du foie murin au Jo2, ce qui pourrait expliquer l'amélioration de la survie. En conclusion, une implantation réussie nécessite un climat favorable prenant en compte une double interaction des hépatocytes transplantés et du foie receveur
Hepatocyte transplantation could become an interesting alternative to liver transplantation. In order to improve the understanding of the mechanisms involved in hepatocyte transplantation, we first elaborated different Nude mouse models of acute liver deficiency, by partial hepatectomy, D-galactosamine or thioacetamide treatment or liver apoptosis induced by a mouse specific anti-Fas antibody: Jo2. Rat hepatocyte transplantation was performed into these different models, it resulted in an engrafment rate similar to non-treated Nude mouse, except in the model of Nude mouse challenged by repeated sublethal Jo2 injections. In the latter mouse model, rat hepatocyte implantation was 7-fold higher better than in others. Genomic analysis revealed mainly ago-regulation of cell cycle genes associated with down-regulation of circadian genes known to be proliferative ones. This was interpreted as a Nude mouse cell cycle blockage, whereas rat hepatocytes could proliferate. This could correspond to a selective advantage model. In Nude mouse challenged by repeated sublethal Jo2 injections, transplantation of human hepatocytes resulted in a very low and inconsistant engrafment. Nevertheless, when posology ofJo2 infections was increased to perform repeated lethal liver deficiency challenges, human hepatocyte transplantation could improve survival rate. Surprisingly, genomic analysis revealed that there were no markers of selective advantage, but, on the contrary, there was ago-regulation of proliferation early genes and circadian genes, and absence of cell cycle blocker genes. Human hepatocyte transplantation acted as if it modified Nude mouse liver response to Jo2, which could explain improvement of survival. Absence of selective advantage and differences of self-species chronology could explain, at least partly, the failure of human hepatocyte engraftment. In conclusion, a successful engrafment of transplanted hepatocytes requires an environment in favour of interactions between transplated hepatocytes and host liver
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Bouilland, Caroline. "Agression et réparation endothéliales en transplantation." Rouen, 2009. http://www.theses.fr/2009ROUENR06.

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Abstract:
La dysfonction chronique du greffon est responsable de 50% des décès de patients transplantés cardiaques. C'est une maladie résistante aux thérapeutiques actuelles. L'agression de l'endothélium de l'organe greffé apparaît être la lésion initiant le développement de la lésion vasculaire: l'artériosclérose du transplant. Dans ce travail, nous montrons qu'un recouvrement rapide des cellules endothéliales défectueuses peut limiter la cascade inflammatoire à l'origine de la néo-intima dans un modèle d'allogreffe aortique chez le rat. Cette ré­endothélialisation a été provoquée par le fucane, mobilisateur de progéniteurs médullaires et par la mise en circulation d'un produit cellulaire médullaire mononuclé. Certains facteurs agressant l'endothélium du greffon participent aussi à la dysfonction endothéliale du patient transplanté. C'est le cas des immunosuppresseurs. La dysfonction endothéliale qu'ils induisent va aboutir au développement d'une athérosclérose généralisée, puis à une surmortalité cardiovasculaire. Dans une deuxième partie, nous montrons pour la première fois, que le MMF, administré seul, n'altère ni la relaxation vasculaire endothélium dépendante, ni la sensibilité aux vasoconstricteurs. Nous constatons également que le MMF prévient des effets délétères induits par la CsA quand il est utilisé en association avec les inhibiteurs de la calcineurine. L'inhibition complète des réponses relaxantes à l'Ach par un inhibiteur de la eNOS, démontre le rôle majeur joué par la disponibilité du NO dans ce mécanisme protecteur endothélial. Mots clés: artériosclérose du transplant, réparation endothéliale, cellules progénitrices, mycophénolate mofétil, NO
Chronic graft dysfunction-induced transplant arteriosclerosis is considered to constitute the main cause of mortality in cardiac transplantation. The TA protes is considered to be initiated by an immune and inflammatory attack of donor endothelial tell. In the present work, we show that early endothelial recovery may lirait intimai prolifération development in aortic allograft rat model. This reendothélialisation was induced by fucan, which mobilize bone marrow-derived progenitors tells and by autologous mononuclear bone marrow tell direct transfer. Systemic endothelial dysfunction, which mainly contributes to the pathophysiology of cardiovascular diseases, is currently observed alter organ transplantation. Immunosuppressive therapies based on cyclosporine (CsA), a CNI agent, are probably a major factor causing vascular damage. The second part of this work demonstrates that MMF prevents the alteration in endothelial function and the enhanced sensitivity to vasoconstrictors related to CsA administration in a rat allograft aortic model through the restoration of NO availability
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Taflin, Cécile. "Rôle de la cellule endothéliale dans la réponse immune en transplantation d'organe." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077088.

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Abstract:
Dans le contexte de la transplantation d'organe, les cellules endothéliales, de part leur localisation dans les vaisseaux capillaires du greffon sont en contact direct avec les anticorps et les cellules immunes du receveur. Elles expriment les molécules HLA de classe I et de classe II et sont donc la première cible antigénique des allo-anticorps du receveur, principaux médiateurs du rejet humoral du greffon. Elles sont également capables d'initier une réponse cellulaire allogénique en activant les lymphocytes T CD4+ et CD8+, induisant ainsi leur prolifération, leur sécrétion d'IFN-γ et d'IL-2,conduisant au rejet aigu cellulaire du greffon. L'objectif de ce travail a été de mieux comprendre les caractéristiques et les mécanismes de l'allo-activation des lymphocytes T CD4+ induite par la cellule endothéliale ainsi que les effets des anticorps anti-HLA de classe II sur l'allo-réactivité de la cellule endothéliale. Nous avons utilisé un modèle in vitro de cellules endothéliales microvasculaires humaines issues du derme et avons étudié leur capacité à induire l'activation de lymphocytes T CD4+ allogéniques. Nous avons montré que dans un contexte inflammatoire, les cellules endothéliales microvasculaires induisent l'expansion de lymphocytes T CD4+IL-17+ (ThlT) et T CD4+CD45RA⁻FoxP3fort (Tregs) fonctionnels. L'expansion des Tregs est secondaire à leur prolifération et dépend de leur interaction avec la molécule d'adhésion ICAM-1 exprimée par la cellule endothéliale. L'augmentation de la population Th17 dépend de la voie IL-6/STAT-3 et est associée à la prolifération des lymphocytes T CD4+ mémoires (CD45RO+FoxP3⁻ou bas). L'activation des cellules endothéliales avec un anticorps anti-HLA de classe II est associée à l'augmentation de leur capacité à induire la prolifération des lymphocytes T CD4+ mémoires et l'expansion des Thl7 ainsi que à l'inhibition de leur capacité à expandre les Tregs. Ces données suggèrent que l'endothélium du greffon participe localement à la régulation de la réponse allogénique lymphocytaire T CD4+ en générant soit une réponse régulatrice avec l'expansion de Tregs fonctionnels, soit une réponse effectrice Th17 favorisée par l'environnement cytokinique pro-inflammatoire et la présence d'allo-anticorps circulant anti-HLA de classe II
Endothelial cells play a key role in the context of organ transplantation due to their localization within capillaries of the transplanted organ permitting direct contact with both antibodies of the graft recipient and with immune cells of the receiver potentially directed against the donor transplant. Endothelial cells have been extensively documented as a target of the key actors of humoral graft rejection, HLA class I and class II anti-donor antibodies. In addition they induce activation of alloreactive CD4⁺ and CD8⁺ T lymphocytes. Such allo-activation can lead to T cell proliferation, IFN-γ and IL-2 secretion ultimately resulting in acute cellular mediated graft rejection. This study examined the mechanisms of allo-activation of CD4+ T cells by human endothelial cells and determined whether such activation was modified in the presence of HLA class II allo-antibodies. We have developed a model of allo-reaction between human dermal microvascular endothelial cells and CD4⁺ T lymphocytes. This model allowed us to demonstrate that HLA class II expressing microvascular endothelial cells induce expansion of both Th17 (T CD4⁺IL-17⁺) and Treg (T CD4⁺CD45RA⁻FoxP3bright) populations. Amplification of Treg was secondary to their proliferation and dependent on the expression of ICAM-1 on the endothelial cell whereas amplification of Th17 was IL-6/STAT-3 dependent and associated with memory CD4⁺ T cell proliferation. Pre-activation of endothelial cells with an anti-HLA class II antibody led to increased memory T CD4⁺ proliferation and Thl7 expansion while decreasing endothelial cell mediated expansion of the Treg population. These data lead to the proposal that endothelial cells within the graft actively participate in the local regulation of the CD4⁺ T cell allogeneic response either by inducing a fully functional Treg population or a pro-inflammatory Thl7 population depending upon the presence of pro-inflammatory cytokines (eg IL-6) and/or the presence of circulating HLA class II allo-antibodies
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Parouchev, Alexandre. "Immortalisation et transplantation de cellules hépatiques simiennes : modèles de thérapie cellulaire hépatique." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077099.

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Abstract:
La transplantation orthotopique de foie est le seul traitement curatif de certains déficits métaboliques. Mais, le manque de donneurs et les complications liées à l’ immunosuppression incitent au développement d'alternatives thérapeutiques, dont la transplantation d'hépatocytes. Cependant, à ce jour les essais avec hépatocytes adultes sont peu fructueux. Nous avons exploré deux voies thérapeutiques. D'une part dans la recherche de sources alternatives de cellules, nous avons caractérisé une lignée de cellules hépatiques fœtales simiennes (IPFLS), immortalisées par l'antigène T de SV40, à long terme. In vitro ces cellules conservent leur capacité de prolifération et leur phénotype de progéniteurs hépatiques bipotents. Leur immortalisation est réversible après excision de Foncogène par Cre. In vivoy elles sont non tumorigènes et se différencient en hépatocytes, sans proliférer in situ. Toutefois, leur importante instabilité du caryotype souligne la nécessité d'évaluer d'autres gènes d'immortalisation. D'autre part, la thérapie génique ex vivo est une alternative à l’allotransplantation d'hépatocytes. Nous avons mis au point la transduction d'hépatocytes simiens adultes, fraîchement isolés et cryopréservés, en suspension par des lentivirus recombinants dérivés de VTH-1, exprimant GFP sous contrôle du promoteur hépatospécifique du gène de l’apolipoprotéine A-II humain. La fonctionnalité in vivo, des hépatocytes cryopréservés est attestée par la présence d'hépatocytes transduits trois mois après transplantation dans le foie de souris immunodéficientes. Le modèle du primate non humain est un bon modèle préclinique pour des approches de thérapie génique ex vivo à visée hépatique
Orthotopic liver transplantation is the only available cure for certain metabolic deficiencies. But, lack of donors and complications related to immunosuppression urge the development of alternatives therapies such as hepatocyte transplantation. However, trials with adult hepatocytes have been so far disappointing. We have explored two directions. As a model for an alternative source of hépatocytes, we have characterized a line of simian fetal hepatic cells (IPFLS), immortalized by SV40-T antigen. In vitro these cells conserve their proliferative capacity and their hepatic bipotent progenitor phenotype. The immortalization is reversible after Cre-mediated excision of the oncogene. In vivo, they are non tumorigenic and differentiate into hepatocytes, with no in situ proliferation. However, the important karyotype instability underlines the need for new immortali2ation strategies. Moreover, ex vivo gene therapy is considered as an alternative to hepatocyte allotransplantation. We have set up conditions for efficient transduction of freshly-isolated and cryopreserved, adult, simian hepatocytes in suspension by HIV-1-derived recombinant lentiviruses, expressing GFP under transcriptional control of the hepatospecific promoter of the human apolipoprotein A-II gene. The in vivo persistence and fonction of cryopreserved cells is demonstrated by the presence of transduced hepatocytes three months after transplantation into the liver of immunodeficient mice. Thus the nonhuman primate appears as a good preclinical model for the development of liver-directed ex vivo gene therapy strategies
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Books on the topic "Transplantation de cellules fétales"

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Hepatocyte transplantation: Methods and protocols. New York, NY: Humana, 2009.

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2

The new biology. New York, NY: Facts On File, 2005.

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3

Paulette, Mehta, ed. Pediatric stem cell transplantation. Sudbury, Mass: Jones and Bartlett, 2003.

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4

Robert, Sackstein, Janssen William Earl, Elfenbein Gerald J, and New York Academy of Sciences., eds. Bone marrow transplantation: Foundations for the 21st century. New York, N.Y: New York Academy of Sciences, 1995.

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5

(Editor), William Earl Janssen, Robert Sackstein (Editor), New York Academy of Sciences (Corporate Author), and Gerald J. Elfenbein (Editor), eds. Bone Marrow Transplantation: Foundations for the 21st Century (Annals of the New York Academy of Sciences). New York Academy of Sciences, 1996.

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6

New York Academy of Sciences (Corporate Author), Robert Sackstein (Editor), William Earl Janssen (Editor), and Gerald J. Elfenbein (Editor), eds. Bone Marrow Transplantation: Foundations for the 21st Century (Annals of the New York Academy of Sciences (Paper), Vol 770). New York Academy of Sciences, 1995.

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7

1955-, Haas R., Kronenwett R. 1966-, and Sczakiel G. 1956-, eds. Advances in hematopoietic stem cell transplantation and molecular therapy. Berlin: Springer, 1998.

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8

MULLER-SIEBURG, CHRISTA ED. Hematopoietic Stem Cells: ANIMAL MODELS AND HUMAN TRANSPLANTATION (Current Topics in Microbiology & Immunology). Springer, 1992.

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9

(Editor), R. Haas, R. Kronenwett (Editor), and G. Sczakiel (Editor), eds. Advances in Hematopoietic Stem Cell Transplantation and Molecular Therapy: Proceedings of the Symposium "Hematopoietic Steam Cell Transplantation and Gene Therapy (Recent Results in Cancer Research). Springer-Verlag Telos, 1998.

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10

M, Kühtreiber Willem, Lanza R. P. 1956-, and Chick William L. 1938-, eds. Cell encapsulation technology and therapeutics. Boston: Birkhauser, 1999.

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Conference papers on the topic "Transplantation de cellules fétales"

1

Le Choismier, H. "Un transporteur d’oxygène universel d’origine marine au service de la santé." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206601009.

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Abstract:
HEMARINA est une société de biotechnologie créée en 2007, qui développe un transporteur doxygène universel à partir de lhémoglobine M101 issue d’un annélide marin, Arenicola marina. Les caractéristiques de M101 sont déjà exploitées ou évaluées à des fins médicales par la société HEMARINA pour la préservation des organes dans les cas de transplantation (HEMO2life®, Thuillier et al, 2011, Teh et al, 2017 ; Mallet et al., 2014), en tant que pansement actif favorisant la cicatrisation et loxygénation de plaies hypoxiques (HEMHealing®, brevet international Ref. WO2009/007532, intitulé « Utilisation d’une hémoglobine pour la préparation de pansements, et pansements ainsi preparés »), comme transporteur doxygène universel en transfusion (HEMOXYCarrier®, Rousselot et al., 2006), et comme activateur de croissance cellulaire in vitro (HEMOXCell®/HEMUPStream®, Le Pape et al, 2015). Depuis 2018, HEMARINA a élargi son champ dapplication en souvrant au domaine dentaire. Les maladies parodontales en tant quinfections polymicrobiennes sont un danger pour la santé surtout chez les patients à risque. Elles sont impliquées dans la survenue ou laggravation des certaines situations pathologiques tels que les cardiopathies, les maladies respiratoires, le déséquilibre du diabète et les accouchements prématurés (Ide et al, 2011, Detert et al., 2010, Huck et al., 2011). Les parodontites sont un enjeu de santé publique et leur traitement vise non seulement à conserver les organes et implants dentaires fonctionnels, mais surtout à protéger lorganisme contre les pathologies générales associées (Fremont et al, 2008). HEMARINA développe HEMDental-Care, M101 formulé sous forme de gel, destiné à ê tre utilisé comme adjuvent aux traitements parodontaux pour ses propriétés antibactériennes. En plus d’un possible effet sur les dysbioses, M101 pourrait in vivo favoriser les processus de réparation des tissus (mous et durs) (HEMDental-Regenerativ). En effet, il a été démontré que lajout de M101 dans les milieux de culture favorise la croissance de lignées cellulaires in vitro (Le Pape et al., 2017 a) et favorise la recolonisation de greffons osseux allogéniques par les cellules souches mésenchymateuses ( Le Pape et al., 2017 b).
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