Academic literature on the topic 'Trastornos del metabolismo de los lípidos'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Trastornos del metabolismo de los lípidos.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Journal articles on the topic "Trastornos del metabolismo de los lípidos"
1
Montoya, Julio, Joaquín Arenas, Eduardo Ruiz-Pesini, and Miguel A. Martín-Casanueva. "Las enfermedades raras en las patologías neurometabólicas." Arbor 194, no. 789 (November 30, 2018): 461. http://dx.doi.org/10.3989/arbor.2018.789n3003.
Full textAbstract:
Las miopatías metabólicas son un grupo de trastornos genéticos que disminuyen la capacidad del músculo esquelético para utilizar sustratos energéticos y sintetizar ATP. Estas alteraciones pueden clasificarse en tres tipos fundamentalmente: i) trastornos del metabolismo de los carbohidratos (del glucógeno y de la glucosa), ii) defectos del metabolismo lipídico, y iii) alteraciones de la fosforilación oxidativa –OXPHOS-. Las dos primeras se deben a deficiencias enzimáticas de las rutas metabólicas de degradación y síntesis de glúcidos y lípidos y muestran diversas manifestaciones clínicas, pero una buena parte de ellas cursan con intolerancia al ejercicio. Aunque un buen número de pacientes con estos trastornos musculares presentan síntomas en la infancia, el diagnóstico normalmente se retrasa hasta la segunda y tercera década de la vida. Por tanto, reconocer las características clínicas de estas deficiencias conduce a un diagnóstico precoz y a un mejor tratamiento. Las enfermedades mitocondriales son un grupo de trastornos originados por una deficiencia en la síntesis de ATP a través del sistema de fosforilación oxidativa. Este sistema está formado por proteínas codificadas en los dos genomas de la célula (nuclear y mitocondrial) y, por tanto, pueden presentar un modelo de herencia mendeliano o materno. En esta revisión se describirán las características especiales del sistema genético mitocondrial y las principales mutaciones que causan enfermedades en humanos.
2
Rojas-Martelo, Giovani Andrés, Diana Katherine Hernández-Quiceno, and Walter Espinoza-Delgado. "Xantomatosis eruptiva: presentación de un caso y revisión de la literatura." Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes & Metabolismo 5, no. 1 (March 18, 2018): 44–46. http://dx.doi.org/10.53853/encr.5.1.342.
Full textAbstract:
Los xantomas eruptivos son depósitos anormales de lípidos en la piel los cuales se asocian a células espumosas, representadas por macrófagos cargados de lípidos.Están relacionados con trastornos del metabolismo lipídico y, con menor frecuencia, a gammapatías monoclonales. En un porcentaje de los casos no se evidencia una enfermedad subyacente apareciendo estas lesiones de manera esporádica. Presentamos el caso de un varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus y dislipidemia que presenta lesiones pápulonodulares amarillentas diseminadas en el cuerpo, compatibles clínica e histológicamente con xantomas eruptivos.
3
Fornes, Daiana, Florencia Heinecke, Alicia Jawerbaum, and Evangelina Capobianco. "P31 Transferencia intergeneracional de alteraciones metabólicas en la descendencia de ratas con diabetes." Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes 54, no. 3Sup (November 21, 2020): 136. http://dx.doi.org/10.47196/diab.v54i3sup.416.
Full textAbstract:
Introducción: la exposición a un ambiente intrauterino adverso, como sucede en la gestación de un individuo con diabetes, puede programar trastornos metabólicos, endocrinos y cardiovasculares en la descendencia. La exposición paterna a la diabetes también puede conducir al desarrollo de trastornos metabólicos en la descendencia, pero esto ha sido menos estudiado.Objetivos: evaluar las alteraciones en el metabolismo lipídico de la placenta de fetos (F2) que descienden de ratas macho con diabetes tipo 2 (F1) obtenidos por programación intrauterina de ratas con diabetes pregestacional moderada (F0).Materiales y métodos: ratas macho control y con diabetes tipo 2 (glucemia 140-190 mg/dL, diabetes obtenida por programación intrauterina en ratas con diabetes pregestacional inducida por administración neonatal de estreptozotocina F0) fueron apareadas con ratas hembra control. En el día 21 de gestación, se obtuvo la placenta de los fetos macho y hembra para la evaluación de los niveles de lípidos (por TLC) del ARNm de genes involucrados en la regulación del metabolismo lipídico (por RT-qPCR) y de la lipoperoxidación (cuantificación de TBARS).
4
Martínez Domínguez, Anabella, Irazú Contreras, and José Antonio Estrada. "Daño oxidativo en lípidos del sistea nervioso central y bazo de ratones con deficiencia de Hierro." Acta Universitaria 27, no. 6 (February 26, 2018): 78–83. http://dx.doi.org/10.15174/au.2017.1346.
Full textAbstract:
El estrés oxidativo (EO) es factor de riesgo en trastornos neurodegenerativos. Las concentraciones de hierro se han relacionado al EO; sin embargo, el efecto de la deficiencia de hierro (DH) en la inducción de EO en el Sistema Nervioso Central (SNC) es desconocido. Se empleó un modelo murino consistente de 6 machos BALB/c de dos meses de edad para DH crónica inducida por dieta, para determinar su papel en la inducción de EO. La peroxidación lipídica se determinó midiendo especies reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en el SNC de ratones de 2 meses de edad, usando el bazo para comparación. Se encontró una disminución en productos de peroxidación en el SNC DH, comparado con controles alimentados con dieta normal. El bazo mostró un aumento significativo de la peroxidación lipídica en el grupo DH. Los resultados sugieren que la DH crónica puede tener efectos diferenciales en el SNC y tejidos periféricos. Una cantidad reducida de especies reactivas de oxigeno en estado basal podría estar relacionada con alteraciones en el metabolismo y funcionamiento normal del SNC bajo condiciones de DH crónica.
5
Alvear, Ciro, Miriam Barboza Urbanes, and Carlos Moneriz. "Errores innatos del metabolismo : experiencia de trece años de estudio en Cartagena de Indias, Colombia." Revista Ciencias Biomédicas 10, no. 2 (April 15, 2021): 98–108. http://dx.doi.org/10.32997/rcb-2021-3370.
Full textAbstract:
Introducción: los Errores Innatos del Metabolismo son trastornos causados por mutaciones, y aunque son enfermedades raras, su diagnóstico oportuno puede mejorar la calidad de vida de los pacientes. Objetivo: detectar y describir Errores Innatos del Metabolismo, en pacientes pediátricos con sintomatología sospechosa en un hospital de referencia de la ciudad de Cartagena de Indias, Colombia. Métodos: se estudió una población de pacientes pediátricos durante el período comprendido entre los años 2002 a 2015, con base en la impresión clínica. Se realizaron pruebas para aminoácidos, ácidos orgánicos, carbohidratos, lípidos, ácido úrico, mucopolisacáridos, enzimas y estudios de biología molecular. Resultados: se realizaron pruebas de tamización a 354 pacientes pediátricos con sintomatología sospechosa para Errores Innatos del Metabolismo. Se encontraron 11 casos con alta sospecha de mucopolisacaridosis, 7 casos con alta sospecha de glucogenosis, 1 caso con diagnóstico confirmado de fenilcetonuria, 1 caso con diagnóstico confirmado de tirosinemia tipo 1, 1 caso con alta sospecha de homocistinuria, 1 caso con alta sospecha de albinismo y 1 caso con alta sospecha enfermedad de Niemann-Pick C. Conclusiones: en Cartagena de Indias, los Errores Innatos del Metabolismo siguen siendo enfermedades huérfanas con muchas dificultades, debido a que no están aprobadas las tamizciones de las mismas por los entes gubernamentales. Estos resultados alertan sobre la necesidad de implementar tamizaciones masivas con el objetivo de confirmar los diagnósticos de los Errores Innatos del Metabolismo más frecuentes por zonas de estudio y así poder detectarlos a tiempo y mejorar la calidad de vida de los pacientes con el tratamiento temprano y oportuno.
6
Rincón Silva, Juan David, Nelson Giovanny Rincon-Silva, and Jairo Steffan Acosta Vargas. "Inhibición de la α-glucosidasa mediante flavonoides de origen natural como vía de control en el desarrollo de diabetes mellitus." Biociencias 14, no. 2 (December 5, 2019): 129–48. http://dx.doi.org/10.18041/2390-0512/biociencias.2.6026.
Full textAbstract:
La Diabetes Mellitus es un trastorno crónico del metabolismo que conlleva a un aumento anormal en los niveles de glucosa en plasma, como consecuencia de la producción desequilibrada de insulina y/o la insensibilidad al efecto de esta hormona en la transducción de señales de los receptores celulares. Estos cambios metabólicos van acompañados de modificaciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y este trastorno puede conllevar al deterioro de diversos órganos como la ceguera e incluso está implicado en causas de muerte. La mayoría de las complicaciones de la diabetes tipo 2 en los pacientes se deben a la hiperglucemia como su causa principal. Una de las estrategias efectivas para el manejo de la diabetes tipo 2 es la inhibición de la hidrólisis de polisacáridos complejos por la α-amilasa pancreática y a limitación de la absorción de glucosa al inhibir la enzima α-glucosidasa. En este sentido, se ha realizado una revisión de la α-glucosidasa, su mecanismo de actuación y se presenta una posible vía de inhibición mediante flavonoides naturales.
7
Garmendia, Fausto. "Avances en el conocimiento y manejo de las dislipoproteinemias." Anales de la Facultad de Medicina 64, no. 2 (March 11, 2013): 119. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v64i2.1445.
Full textAbstract:
Se efectúa una revisión de los factores lipídicos y no lipìdicos de riesgo cardiovascular. Los factores lípídicos más importantes son el incremento del colesterol LDL, VLDL, IDL triglicéridos, lipoproteína(a) y colesterol no HDL, así como disminución del colesterol HDL, los cuales constituyen factores independientes de riesgo cardiovascular. Se clasifica las dislipoproteinemias en primarias y secundarias. Las dislipoproteinemias primarias son alteraciones innatas de carácter familiar o no familiar, dentro de las cuales destacan la hipercolesterolemia común, hiperlipidemia familiar combinada, hipercolesterolemia familiar, hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia de remanentes de VLDL y la quilomicronemia primaria. Las dislipoproteinemias secundarias se producen como consecuencia de diversas enfermedades; entre las más comunes están el hipotiroidismo, diabetes mellitus, síndrome nefrótico, obstrucción biliar crónica, insuficiencia renal. Asimismo, existen algunos medicamentos o drogas que modifican el metabolismo lipídico, como el alcohol, beta-bloqueadores, diuréticos, progestágenos, corticosteroides, etc. Se enfatiza que la determinación del perfil lípido en ayunas no es suficiente para evaluar el metabolismo lipídico y se sugiere la conveniencia de realizar estudios posprandiales. El manejo terapéutico de estos trastornos debe considerar al régimen alimenticio, el ejercicio y la utilización de medicamentos, como los inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril coenzima A y los derivados de los ácidos fíbricos. Se demuestra a través de megaestudios, multicéntricos, internacionales, que las intervenciones terapéuticas disminuyen la prevalencia de eventos cardiovasculares y la morbimortalidad respectiva.
8
Arosemena Coronel, Marilyn Auxiliadora, Julizza Elena Sánchez Armijos, Diego Antonio Vásquez Cedeño, Daniel Gerardo Tettamanti Miranda, and Yadira Campaña D. "Evaluación de la función endotelial por medición de la íntima media arterial, pcr ultrasensible y vasodilatación mediada por flujo en mujeres ecuatorianas con hipotiroidismo subclínico." Medicina 19, no. 4 (February 11, 2019): 212–17. http://dx.doi.org/10.23878/medicina.v19i4.697.
Full textAbstract:
Introducción: a nivel mundial ha aumentado el diagnóstico del hipotiroidismo subclínico. Se conoce que la hipofunción de las hormonas tiroideas trastorna el metabolismo de los lípidos a través la disminución cuantitativa de los receptores de las lipoproteínas de baja densidad. Sin embargo, la asociación entre el hipotiroidismo subclínico y la disfunción endotelial no ha sido determinada con exactitud. Objetivo: determinar la relación entre los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la función endotelial. Materiales y métodos: estudio observacional, transversal en pacientes con diagnóstico de hipotiroidismo subclínico, realizado mediante dos determinaciones de TSH entre 4 y 10 mUI/L y tiroxina libre (FT4) entre 0.7 y 1.9 ng/dl. La función endotelial se estableció mediante la medición del grosor de la capa íntima-media de la arteria braquial, la vasodilatación mediada por flujo en ecografía Doppler y los niveles de proteína C reactiva ultrasensible (PCR). Se utilizó test de correlación de Pearson para establecer relación entre los niveles de TSH y PCR. Resultados: se incluyeron 16 pacientes de sexo femenino con hipotiroidismo subclínico, con una media de edad de 49 años, en quienes no se encontró correlación significativa entre los niveles de TSH y PCR ultrasensible (p=0.43). En relación a los niveles de TSH y la respuesta vasodilatadora la diferencia no fue estadísticamente significativa (p= 0.96), al igual que la relación entre PCR ultrasensible y vasodilatación que no fue significativa (p= 0,79). Conclusiones: no se encontró correlación entre los niveles de TSH y las alteraciones de la función endotelial. Es recomendable realizar estudios longitudinales en los que se pueda recolectar información que permita establecer si existe o no asociación entre éstas variables.
9
Tornero Molina, F., G. de Arriba de la Fuente, and R. de Gracia Núñez. "Trastornos del metabolismo del potasio." Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 10, no. 80 (May 2011): 5419–28. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(11)70115-9.
Full text
10
Muoz Rojas, I., F. L. Reinoso Prez, A. Lpez de la Gua, and F. Hernndez Navarro. "Trastornos del metabolismo del hierro." Medicine - Programa de Formaci?n M?dica Continuada Acreditado 10, no. 20 (November 2008): 1318–25. http://dx.doi.org/10.1016/s0211-3449(08)75386-4.
Full textDissertations / Theses on the topic "Trastornos del metabolismo de los lípidos"
1
Cano, Corres Ruth. "Influencia de variantes de los genes APOE, HMGCR, SLC01B1, CYP3A4 y LPA en la respuesta al tratamiento con estatinas en pacientes con dislipemia." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2014. http://hdl.handle.net/10803/286273.
Full textAbstract:
Los pacientes con dislipemia son tratados con estatinas para reducir sus concentraciones de lípidos, y disminuir el riesgo cardiovascular. El grado de respuesta a estos fármacos es heterogéneo, y en él podrían influir ciertos genes. Este trabajo trata de valorar la influencia de seis variantes genéticas sobre la eficacia de las estatinas en pacientes con dislipemia, tanto de manera independiente como junto a una serie de variables de control. Las magnitudes lipídicas evaluadas fueron el colesterol total (CT) y el excluido de HDL (noHDL), y las variables de control fueron: edad, dosis media diaria de estatina, cambio en el índice de masa corporal, cambio en el hábito tabáquico, cambio en las horas de ejercicio practicadas semanalmente y cambio en el consumo de gramos de alcohol diarios. La eficacia del tratamiento se valoró mediante tres indicadores: disminución relativa de CT y no HDL según la concentración al final (%C) y según la concentración media durante el tratamiento (%CM), y grado de consecución de objetivos terapéuticos. Este estudio se llevó a cabo en una población NAIF (n=100), pacientes en los que se inicia el tratamiento en la primera visita, y posteriormente en una población NO NAIF (n=57), pacientes ya tratados en la primera visita a quienes se les modifica el tratamiento. Las variantes genéticas estudiadas fueron: APOE c.526C>T (APOE2), APOE c.388T>C (APOE4), SLCO1B1 c.521T>C, CYP3A4 c.-392G>A, HMGCR c.1564-106A>G y LPA c.3947+467T>C. El estudio estadístico se basó en modelos de regresión múltiple. Para la población NAIF, la variante HMGCR c.1564-106A>G resultó influir sobre el %C y el %CM tanto para CT como para noHDL. Aportó al modelo basal un porcentaje de explicación adicional para %C de CT y noHDL de un 9,5% y 8,2%, respectivamente, y 6,2% y 3,5% al del %CM. También resultó influyente para los NO NAIF, suponiendo una explicación adicional de aproximadamente un 8% para los cuatro casos. Cabe destacar que en ambas poblaciones el efecto de la presencia de la variante resultó contrario: perjudicial para los NAIF y beneficioso para los NO NAIF. El gen HMGCR codifica para la enzima sobre la que ejercen su acción las estatinas. La variante estudiada está implicada en la regulación del splicing alternativo del exón 13, que modifica los centros activos sobre los que puede actuar la estatina. Este splicing alternativo también se ve modulado por la concentración de lípidos circulantes, pero esto ocurre únicamente en los no portadores de la variante. En esta tesis se postula que la disminución del CT y el noHDL se producirían de manera gradual y constante en el caso de los portadores de la variante, o según una función de tipo sigmoideo en los no portadores. Además, para los NO NAIF, la variante SLCO1B1 c.521T>C resultó influyente y perjudicial para el %C y %CM del CT, aportando un 7,1% y 5,9% de explicación al modelo basal respectivamente. Esto podría deberse a la relación entre la variante y los efectos adversos de las estatinas, que suele llevar aparejada una mala adhesión al tratamiento. Respecto al grado de consecución de los objetivos terapéuticos, las variantes influyentes fueron HMGCR c.1564-106A>G para el CT para los NAIF, y SLCO1B1 c.521T>C para CT y noHDL de los NO NAIF. La presencia de las variantes supuso mayor dificultad para alcanzar los objetivos. Se puede concluir que la variante estudiada del gen HMGCR tiene cierta influencia sobre la eficacia de las estatinas, aunque su efecto depende del tipo de población estudiada. La presencia de la variante del gen SLCO1B1 también podría presentar cierto efecto perjudicial, pero en ambos casos sería recomendable ampliar el estudio con un mayor número de pacientes.Patients with dislipemia are often treated with statins to reduce lipids and cardiovascular risk. It is known that the efficacy of statins is variable between patients, so a genetic influence is suspected. This work tries to assess the influence of six genetic variants on the efficacy of statins employing three indicators: percentage reduction of total cholesterol (CT) and noHDL cholesterol (noHDL) according to final concentration (%C) and to mean concentration (%CM), as well as achievement of therapeutic objectives. The study was first developed in a population of patients who were not treated at the first visit (NAIF) and then it was repeated with patients treated in the first visit whose treatment was changed (NO NAIF). The genetic variants were: APOE c.526C>T (APOE2), APOE c.388T>C (APOE4), SLCO1B1 c.521T>C, CYP3A4 c.-392G>A, HMGCR c.1564-106A>G y LPA c.3947+467T>C. The statistical analysis employs multiple regression models to define the percentage of explanation added by the variant to a basal model constructed with the significant control variables. The most influential variant was HMGCR c.1564-106A>G which added an explanation of 9,5%, 8,5%, 6,2% and 3,5% to the indicators %C CT and noHDL, and %CM CT and noHDL in NAIF population. For NO NAIF it added an explanation of over 8% in the same cases. The presence of the variant showed an opposite effect in both populations: harmful for NAIF and beneficial for NO NAIF. This variant is related to an alternative splicing of the exon 13, which is also regulated by lipids concentrations, but only in patients without the variant. This work postulates that the reduction of CT and noHDL is gradual for variant carriers, but follows a sigmoid function for non-carriers. For NO NAIF the SLCO1B1 c.521T>C variant was harmful for %C and %CM of CT, adding explanations of 7,1% and 5,9%. This could be due to the relationship between this variant and the adverse effects of statins, which usually means worse treatment adherence. About therapeutic objectives, the variant HMGCR c.1564-106A>G was influent for CT of NAIF and SLCO1B1 c.521T>C for CT and noHDL of NO NAIF, hindering the achievement of therapeutic objectives in both cases.
2
Pardina, Arrese Eva. "Comorbilitats associades a l'obesitat mòrbida i la seva evolució amb la cirurgia bariàtrica: diabetis, dislipèmia i esteatosi hepàtica." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2012. http://hdl.handle.net/10803/101199.
Full textAbstract:
L'obesitat mòrbida (índex de massa corporal superior a 40 kg/m2) és una malaltia amb una elevada prevalença a la societat occidental, que es troba associada amb nombroses comorbilitats (diabetes, dislipèmia, fetge gras, apnea obstructiva del son, malalties cardiovasculars, determinats tipus de càncer, etc).
Són nombrosos els tractaments que s'han proposat per combatre l'obesitat mòrbida, des de modificacions en l'estil de vida (dieta i exercici físic), passant per tractaments farmacològics o la cirurgia bariàtrica en les seves diferents modalitats. De tots ells, només la darrera ha resultat un mètode efectiu per tractar la malaltia en aquest tipus de pacients, alhora que s'ha vist que també millora moltes de les comorbilitats que l'acompanyen.
L’objectiu del treball és estudiar des d'un punt de vista antropomètric, bioquímic i sempre que sigui possible genètic, les alteracions del metabolisme lipídic i glucidic en l'obès mòrbid i la seva evolució fins un any després d'un bypass gàstric en Y-de-Roux, dut a terme a l'Hospital Universitari de la Vall d'Hebron, centrant-nos en l'anàlisi del plasma, el teixit adipós blanc subcutani i visceral i el fetge.
Amb aquest estudi hem pogut concloure que:
1. El teixit adipós dels obesos es troba hipertrofiat i inflamat. El dèficit de capacitat d'emmagatzematge del teixit adipós, reflectit per la dislipèmia aterogènica que pateix aquest tipus de pacient, faria que els lípids s'acumulessin en altres teixits, promovent d'aquesta manera l'aparició de les comorbilitats metabòliques que acompanyen l'obesitat.
2. L'esteatosi hepàtica present en els obesos es podria veure afavorida per l'expressió anòmala d’LPL en aquest teixit. En l'activació d'aquesta expressió hi podria intervenir TNF-alfa.
3. El bypass gàstric en Y-de-Roux és una tècnica de cirurgia bariàtrica útil per aconseguir reduccions de pes sostingudes en el temps en aquest tipus de pacients. Aquesta reducció es deu principalment a la pèrdua de greix corporal.
4. La reducció de l'excés de pes comporta la millora de les comorbilitats que acompanyen l'obesitat mòrbida:
a. La millora de la insulinoresistència s'aconsegueix molt abans d'obtenir la pèrdua de l'excés de pes desitjada.
b. El perfil lipídic dels individus es normalitza en la majoria dels casos, de manera que la dislipèmia remet i el risc cardiovascular que comporta disminueix. Aquesta millora es podria deure, en part, a la normalització gairebé total de la funcionalitat del teixit adipós i el fetge.Morbid obesity (BMI greater than 40 kg/m2) is a disease with a high prevalence in Western society, and is associated with numerous comorbidities (diabetes, hyperlipidemia, fatty liver disease, obstructive sleep apnea, cardiovascular diseases, certain cancers, etc.) Many treatment have been proposed to combat morbid obesity, from lifestyle changes (diet and physical exercise) or drug treatments to bariatric surgery. Of these, only the latter has been proved as an effective way to treat the disease in these patients. Moreover, it also improves many of the comorbidities accompaning morbid obesity. We want to study from an anthropometric, biochemical and whenever it has been possible genetic point of view the alterations in lipid and carbohydrate metabolism in the morbidly obese and their evolution at one year follow-up period after an Roux-en-Y gastric bypass conducted at the Hospital Vall d'Hebron, focusing on the analysis of plasma, subcutaneous and visceral white adipose tissue and liver. In this study we have concluded that: 1. Adipose tissue of obese is hypertrophied and inflamed. The shortage of adipose tissue storage capacity, reflected by the atherogenic dyslipidemia observed in this type of subjects, would make that lipids accumulate in other tissues, thus promoting the emergence of metabolic comorbidities that accompany the obesity. 2. The present hepatic steatosis in obese could be favored by the abnormal expression of LPL in this tissue. In the activation of this expression could mediate TNF-alpha. 3. Roux-en-Y gastric bypass is a surgery technique useful for obtain sustained weight reductions over time in morbidly obese subjects. Principally, this reduction is due to the loss of body fat. 4. Reducing excess weight leads to an improvement in comorbidities: a. The improvement in insulinoresistance is achieved much earlier than the excess weight loss desired. b. The lipid profile of individuals is normalized in most cases, so dyslipidemia and cardiovascular risk involved decrease. This improvement could be due in part to the almost complete normalization of the adipose tissue and liver functions.
3
Gómez, Avellaneda Gisela Elizabeth. "Prevalencia y factores asociados con la dislipidemia en trabajadores de un centro de salud del nivel primario." Master's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2018. https://hdl.handle.net/20.500.12672/8258.
Full textAbstract:
Publicación a texto completo no autorizada por el autorDetermina la prevalencia y factores asociados con la dislipidemia en trabajadores de algunos centros de salud del nivel primario. La investigación fue transversal. Se incluyó a 163 trabajadores, de algunos centros de salud del nivel primario durante el mes de agosto del año 2014 la mediana de edad fue 49,0 años y fluctúo entre 22 y 67 años. Se realizó una entrevista mediante un cuestionario que fue previamente sometido a juicio de experto, mejorando la presentación de las preguntas, posteriormente se realizó la prueba de piloto. El estado nutricional se determinó mediante el índice de masa corporal (IMC), siguiendo las normas técnicas para la valoración nutricional antropométrica del Ministerio de Salud. Adicionalmente se realizó la extracción de muestra de sangre a través de la punción venosa central para determinar las dislipidemias y se consideraron colesterol total (CT) elevado > 200 mg/dl, LDL-C > 100 mg/dl, HDL-C bajo (varones HDL-C < 40 mg/dl y mujeres HDL-C < 50 mg/ dl), y triglicéridos ≥ 150 mg/d. Las muestras fueron procesadas en un laboratorio particular. El perímetro abdominal se evaluó mediante la cinta métrica, se midió al participante en posición erguida, con el torso descubierto, y con los brazos relajados y con los pies separados por una distancia de 25 a 30 cm, de acuerdo a la Guía Técnica de valoración nutricional del Ministerio de Salud. Se solicitó el consentimiento informado por escrito para la extracción de muestras sanguíneas. Encuentra que la prevalencia de hipercolesterolemia fue 30,1%, hipertriglicéridemia 40,5%, HDL-C bajo 69,3%, LDL-C elevado 55,2%, y la dislipidemia global fue 87,7%. Los factores asociados a dislipidemia por Hipertrigliceridemia son la edad entre 50-59 años (OR 4, IC 95% : 1.2-13.6), obesidad (OR 2.8, IC 95% : 1.2- 6.7), riesgo cardiovascular muy alto según perímetro abdominal (OR 2.5, IC 95% : 1.1-1,7), relacionado a Hipercolesterolemia es la edad entre 40-49 años (OR 12.1, IC 95% : 1.4-100,7), 50-59 años (OR 8,9 IC 95% : 1.1-72.8), 60-69 años (OR 10.7, IC 95% : 1.2-93.6), sobrepeso (OR 2.8, IC 95% : 1.1-7,2), obesidad (OR 5.1, IC 95% : 1.9-13.8), por su parte el factor asociado a HDL-C bajo , es el riesgo cardiovascular muy alto (OR: 2.5, IC 95% : 1.1-5-9), y el factor asociado a LDL- C elevado es la edad entre 30-39 años (OR 6.7, IC 95% : 1.8-24.7), 40-49 años (OR 7.1, IC 95% : 1.9-25.7), 50-59 años (OR 6, IC 95% : 1.7-20, 6), 60-69 años (OR 4.3, IC 95% : 1.1-16.7) y la obesidad (OR 2.5, IC 95% : 1.1 – 5.8) Concluye que la prevalencia de hipertrigliceridemia fue de 40,5%, hipercolesterolemia 30,1%, HDL-C bajo 69,3 %, LDL-C elevado 55,2% en trabajadores de algunos centros de salud del nivel primario y la prevalencia de dislipidemia global fue 87,7%. La edad entre 50-59 años, la obesidad y el riesgo cardiovascular muy alto están asociados a la hipertrigliceridemia y la edad entre 40-49 años, 50–59 años, 60–69 años, el sobrepeso y la obesidad están asociados a la Hipercolesterolemia. El riesgo cardiovascular muy alto está asociado al HDL –C bajo. La edad entre 30-39 años, 40-49 años, 50–59 años, 60–69 años y la obesidad están asociados al LDL – C alto en trabajadores de algunos centros de salud del nivel primario.
Tesis
4
López, Jiménez José Ángel. "Influencia de distintos glúcidos y lípidos en la dieta sobre aspectos del metabolismo lipídico en la rata." Doctoral thesis, Universidad de Murcia, 1994. http://hdl.handle.net/10803/95941.
Full textAbstract:
Cuando se utilizan dietas isocalóricas, la modificación del tipo de grasa o el tipo de azúcar, no influye sobre el crecimiento, ni la ingesta, incluso cuando los glúcidos simples alcanzan valores del 30%. Solo en el caso de que el glúcido sea sacarosa se produce una disminución de la ingesta y del crecimiento, poniéndose de manifiesto un efecto negativo no solo a nivel metabólico, sino también del apetito, posiblemente a través de receptores intestinales, la existencia de una secuencia de acontecimientos que se relacionan con los ácidos grasos, que les confiere una regulación muy precisa y, no solo, no se descarta, sino que parece confirmarse, que en parte esta regulación se produzca a nivel genético y bien directamente o indirectamente (sistemas enzimáticos, vías metabólicas, etc.), los ácidos grasos que conforman el perfil plasmático son muy constantes con independencia de las características de la grasa de la dieta, siendo este el principal factor que produce algunas modificaciones, pero no de forma definitiva.
5
Garagorri, Rojas Jorge Juan Martín, and Pari Frank Carlos Marcos. "Niveles plasmáticos de L-carnitina y su relación con el perfil lipídico en pobladores sedentarios a nivel del mar y en las grandes alturas." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2017. https://hdl.handle.net/20.500.12672/6737.
Full textAbstract:
Busca probar si la concentración de L-carnitina plasmática tiene correlación con el metabolismo de los lípidos. Para tal efecto se comparará los niveles plasmáticos de dos grupos poblacionales (el sexo masculino y femenino con actividad sedentaria, sin enfermedades metabólicas) con diferentes condiciones de altitud. Un grupo poblacional fue tomado de las grandes alturas del Perú del Centro de Salud Asistencial de Pampa Cangallo, departamento de Ayacucho a 3,900 msnm, que por condiciones naturales viven en un medio hipóxico, mientras el otro grupo son pobladores que habitan en la costa de Lima Metropolitana. En ambos grupos se separó el plasma para la medición de L-carnitina, los niveles de colesterol (colesterol total, HDL, LDL) y triglicéridos fueron medidos por métodos convencionales. La glucosa se determinó en sangre, obtenida por punción dactilar con ayuda de un glucómetro. Al final del estudio, los resultados indican que la concentración de carnitina plasmática en el sexo masculino es mayor en pobladores de las alturas que en los del nivel del mar (p<0.05) a pesar que los valores encontrados para el género masculino se encuentran por debajo de las concentraciones normales reportadas. Con respecto al género femenino existe diferencia entre las muestras de altura y las de nivel del mar (p<0.05) siendo las concentraciones del nivel del mar mayores respecto a las que habitan en la altura. No se encontró correlación entre la L-carnitina y su perfil lipídico (p>0.05).Tesis
6
Miranda, Vega María Constanza. "Contribución de la ferritina de origen animal a la nutrición humana." Tesis, Universidad de Chile, 2007. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/130926.
Full textAbstract:
Memoria para optar al Título Profesional de Médico VeterinarioLa ferritina es una proteína que se encuentra en alimentos de origen animal y vegetal. Esta proteína tiene como función almacenar hasta 4.500 átomos de hierro en su interior como reserva. Se ha postulado que la ferritina tiene una vía de absorción intestinal propia. Sin embargo, en un estudio previo se demostró que el hierro ferritínico competía por la vía de absorción de Fe no-hemínico (Fe no-Hem) cuando era administrada en cápsulas de liberación gástrica. Objetivo: Determinar si el hierro ferritínico de origen animal compite por la vía de absorción del Fe no-Hem cuando es liberado a nivel duodenal. Sujetos y métodos: 30 mujeres, sanas de entre 35 a 45 años de edad, participaron en 2 protocolos de absorción. En el protocolo A se hizo competir 0,5 mg de Fe como ferritina marcada intrínsicamente con 55Fe ó 59Fe, con 0; 4,5; 9,5 y 49,5 mg de Fe como FeSO4. Los compuestos fueron administrados en cápsulas de liberación entérica. Por otra parte, es sabido que al ácido ascórbico (AA) es un fuerte favorecedor de la absorción de Fe no-Hem, por tanto en el protocolo B se probó si el AA mejoraba la absorción del Fe ferritínico (relación molar AA:Fe, 4:1). Estos compuestos fueron ingeridos tanto en cápsulas de liberación gástrica como entérica. En ambos protocolos, los días 1, 2, 14 y 15 fueron administrados los compuestos marcados con isótopos de Fe y en los días 14 y 28 se midió la radiactividad circulante para determinar la biodisponibilidad de hierro. Se estableció el estado de nutrición de hierro de los sujetos por mediciones de hemoglobina, VCM, Zn-protoporfirina, saturación de transferrina y ferritina sérica. Resultados: El promedio geométrico de biodisponibilidad del hierro ferritínico del protocolo A fue de 26,3; 22,1; 14,3 y 9,6% para dosis de competencia con Fe no-Hem de 0; 4,5; 9,5 y 49,5 mg respectivamente (ANDEVA para muestras repetidas, p<0,05). En el protocolo B, el promedio geométrico de biodisponibilidad de hierro ferritínico solo liberado gástricamente fue de 38,8% y al ser administrado junto con ácido ascórbico, el valor fue de 31,2% (tpar de Student, N.S.). La ferritina liberada entéricamente, presentó promedios geométricos de 32,5% cuando se ingirió sola y 43,3% cuando se administró junto a ácido ascórbico (tpar de Student, p<0,03). Conclusión: Los resultados de estos estudios sugieren que el hierro ferritínico es liberado a nivel duodenal, pasa a formar parte del pool común de hierro no hemínico, y por tanto estaría compitiendo por los transportadores del Fe no-Hem ubicados en el enterocito. Esto indicaría que el hierro ferritínico se absorbería por la vía del Fe no-Hem
7
Osorio, Conles Óscar. "Mediadores del metabolismo de lípidos en el tejido adiposo y muscular: las adipomioquinas PTX3 y CCDC80, y la proteína de unión de ácidos grasos FATP1." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2015. http://hdl.handle.net/10803/291823.
Full textAbstract:
El WAT se considera un tejido dinámico que secreta factores y dirige señales a otros tejidos, modulando a nivel sistémico el metabolismo de lípidos, la acción de la insulina, la homeostasis metabólica y la inmunidad. La acumulación grasa en VAT suele ir acompañada de una activación e infiltración de los ATMs, es responsable de una inflamación de bajo grado y de la liberación de factores promotores de insulinorresistencia. Las adipoquinas, son secretadas por los adipocitos y participan en el diálogo endocrino con otros tejidos. En la obesidad, el perfil de expresión de adipoquinas cambia en respuesta a la cantidad y la condición del órgano adiposo. En esta tesis se han estudiado dos potenciales adipoquinas: PTX3 y CCDC80.
PTX3 aparece desregulada en la obesidad y el síndrome metabólico, sus niveles circulantes se correlacionaron inversamente con adiposidad, niveles de leptina, CRP e IL-6 en individuos sanos. Es este estudio demostró que los valores plasmáticos de PTX3 en una cohorte de 27 individuos delgados y 48 con sobrepeso correlacionaron negativamente con los niveles basales de triglicéridos y la secreción a insulina tras OGTT. En una segunda cohorte compuesta de 19 individuos delgados, 28 con sobrepeso y 15 obesos se observó una asociación inversa con el peso corporal y la relación cintura/cadera. En VAT se hallaron niveles de mRNA mayores en obesos que en delgados, correlacionando positivamente con los de IL-1β, y mayores en la fracción adipocitaria que en la estromovascular. En adipocitos SGBS cultivados, la expresión se incrementó en respuesta a IL-1β y TNFα pero no a IL-6 o insulina. PTX3 podría cumplir un papel en el control metabólico. Su expresión génica aumenta en VAT en la obesidad, pese a encontrarse unos menores niveles plasmáticos, y en respuesta a citoquinas proinflamatorias en adipocitos cultivados.
CCDC80 es una proteína secretada por los adipocitos que regula la homeostasis energética en ratones con obesidad inducida por dieta. Su relación con la obesidad se desconocía. Nuestro estudio encontró un contenido en CCDC80 60% menor en VAT que en SAT en individuos delgados. Éste se vio incrementado en VAT de individuos obesos respecto a delgados. En una cohorte con distintos grados de obesidad, los niveles plasmáticos correlacionaron negativamente con la secreción de insulina y los niveles de glucosa tras OGTT, y positivamente con el recuento de neutrófilos sanguíneos y los niveles de MCP-1 circulantes. En otra cohorte de obesos mórbidos se encontraron asociaciones con el grado de esteatosis, los niveles circulantes de CRP y el espesor íntima-media carotídeo. Así, CCDC80 aparece sobreexpresada en VAT en obesidad y sus niveles se asocian con una mejora en la tolerancia a la glucosa pero también con marcadores inflamatorios, independientemente de la obesidad. En la obesidad mórbida, se asocian con un desajuste del perfil metabólico, incluyendo inflamación, hígado graso y enfermedad vascular.
El paso limitante en la entrada y β-oxidación de FA de cadena larga es su transporte al interior celular y mitocondria mediante FAT o FATP1l y CPTs o CACT. FATP1 es capaz de incrementar la captación de ácidos grasos en músculo aunque su localización subcelular y mecanismo de acción, continúan siendo discutidos. Además, FATP1 podría dirigir el destino matebólico de los FAs captados. Nuestro estudio localizó FATP1 en fracciones de membrana externa e intermembrana mitocondriales en músculo esquelético de ratón, lo que podría determinar sus efectos metabólicos. La sobreexpresión de FATP1 incrementó la disponibilidad tanto de ácidos grasos sistémicos como triglicéridos intramusculares. No contribuyó a la desregulación metabólica inducida por la dieta grasa. Sin embargo, FATP1 produjo una hipercetonemia, probablemente secundaria al ahorro en la oxidación de cuerpos cetónicos resultante del incremento de la oxidación de los ácidos grasos muscular.WAT is a dynamic tissue that secretes factors to modulate sistemic lipid metabolism, insulin action, metabolic homeostasis and immunity. Fat accumulation in VAT is often accompanied by activation and infiltration of ATMs, is responsible for a low-grade inflammation and of the release of factors promoting insulin resistance. Adipokines are secreted by adipocytes and participate in the endocrine dialogue with other tissues. In obesity, the adipokine expression profile changes in response to the amount and condition of adiposity. We have explored two potential adipokines: PTX3 and CCDC80. PTX3 seems to be deregulated in obesity and metabolic syndrome, its circulating levels are inversely correlated with adiposity, leptin, CRP and IL-6 levels in healthy individuals. We have observed that PTX3 gene expression increased in VAT in obesity, despite lower plasma levels, and in response to proinflammatory cytokines in cultured SGBS adipocytes. CCDC80 is secreted by adipocytes and regulates energy homeostasis in mice with diet-induced obesity, its relationship with human obesity was unknown. We showed that CCDC80 is overexpressed in VAT in obesity and its levels are associated with an improvement in glucose tolerance, but with inflammatory markers independently of obesity. In morbid obesity, its levels are associated with an imbalance in the metabolic profile, including inflammation, fatty liver and vascular disease. The limiting step in the uptake and β-oxidation of long-chain FAs is their transport into the cell and mitochondria using FAT or FATP1, and CPTs or CACT. FATP1 increases FAs uptake into muscle although its subcellular location and mechanism of action are unknown. Our study located FATP1 in outer mitochondrial membrane and intermembrane space fractions in mouse skeletal muscle. FATP1 overexpression enhanced disposal of both intramuscular triglycerides and systemic fatty acids. However, FATP1 lead to hyperketonemia, likely secondary to the sparing of ketone body oxidation by the enhanced oxidation of fatty acids in muscle.
8
Durán, Brito Marcia Lía. "Expresión del receptor de glucocorticoides y su asociación con el metabolismo de carbohidratos y lípidos en hígado de ratas neonatas expuestas a cadmio durante la gestación." Tesis, Universidad de Chile, 2011. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/133860.
Full textAbstract:
Memoria para optar al Título Profesional de Médico VeterinarioEl Cadmio (Cd2+) es un contaminante ampliamente distribuido en el ambiente; la exposición de la población ocurre principalmente a través del humo de tabaco. Se han descrito efectos adversos en la salud, algunos de los cuales son dependientes del sexo. Específicamente, en crías expuestas durante la gestación, disminuye el peso de nacimiento (PN) lo que se asocia a una exposición fetal aumentada a glucocorticoides (GC). Los GC actúan a través de sus receptores específicos (GR) localizados en los tejidos blancos; en el hígado, la unión GC-GR activa la expresión de genes involucrados en el metabolismo de carbohidratos (CH) y lípidos. Entre éstos se encuentra el gen de la enzima fosfoenol piruvato carboxiquinasa (PEPCK, limitante en el proceso de gluconeogénesis) y el de la enzima acetil Co-A oxidasa (AOX, limitante en el proceso de β-oxidación peroxisomal). En este estudio, se postuló que el Cd2+ administrado durante la gestación induce en las crías neonatas una alteración en la expresión hepática del GR y consecuentemente, de sus genes blancos, PEPCK y AOX, con una concomitante alteración en los niveles hepáticos de glicógeno, triacilglicerol (TAG) y colesterol, de manera diferenciada en machos y hembras. El modelo de estudio utilizado fue ratas de la cepa Wistar tratadas con 10 ppm de Cd2+ (como CdCl2 en el agua de bebida) desde el destete hasta el cruzamiento, y luego con 50 ppm de Cd2+ durante toda la gestación. Posteriormente, en el hígado de las crías neonatas se determinó la expresión de GR (proteína, mediante Western Blot y mRNA por qRT-PCR), PEPCK (mRNA) y AOX (mRNA). También se analizó el contenido de glicógeno, TAG y colesterol. Los resultados indican que GR hepático aumenta su expresión en hembras y en machos disminuye. También hay efectos diferenciados en los niveles de mRNA para PEPCK, y AOX. Se concluye que la exposición a Cd2+ durante el desarrollo induce alteraciones tempranas en el patrón de expresión de genes relacionados con el sistema GC y metabolismo de CH y lípidos. Los efectos son dependientes del sexo y pueden inducir una reprogramación fetal a largo plazo explicando el desarrollo de ciertas patologías
Fondecyt No. 1071110
9
Schmiede, Bennett Camila. "Incorporación de hierro al eritrocito del conejo y determinación de la concentración de hierro en distintos cortes de carne." Tesis, Universidad de Chile, 2007. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/131067.
Full textAbstract:
Memoria para optar al Título Profesional de Médico VeterinarioSe caracterizó el metabolismo del hierro en el conejo doméstico utilizando como trazador un isótopo radioactivo de hierro. Se realizaron dos experimentos: el experimento 1 para determinar la velocidad y porcentaje de hierro incorporado al eritrocito posterior a una inyección endovenosa de 55Fe. El experimento 2 consistió en determinar el contenido de hierro, cobre y zinc en 3 cortes de carne de conejo (mano, lomo y muslo) y algunos otros tejidos y vísceras (cerebro, pulmones, riñones, hígado y bazo), junto con determinar la proporción de hierro-hemínico (Fe-hem) y hierro no-hemínico o inorgánico (Fe no-hem), además de la distribución de una marca isotópica de 55Fe en los mismos cortes. Para medir la radioactividad en la sangre, carne y tejidos de ambos experimentos se procesaron las muestras según la técnica doble isotópica de Eakins y Brown (1966), y fueron leídas en un contador de centelleo líquido. Para evaluar el contenido de hierro (Fe), cobre (Cu) y zinc (Zn) en carne y vísceras se realizó una digestión húmeda, posteriormente las muestras fueron leídas en un espectrofotómetro de absorción atómica (EAA). Para la determinación de Fe no-hem se realizó una digestión con ácido clorhídrico y las muestras fueron leídas en EEA de horno grafito. La cantidad de Fe-hem se obtuvo por diferencia entre el hierro total y el Fe no-hem. La máxima incorporación de hierro al eritrocito se produjo el día 14 post-inyección y el porcentaje máximo de 55Fe incorporado fue 69,7%. Los contenidos de hierro total fueron: 0,99±0,2mg/100g de carne en la mano, 0,83±0,24mg/100g en el muslo y 0,66±0,13mg/100g en el lomo. El bazo fue la víscera en la que se encontró mayor cantidad de hierro, con 82,8±9,2mg/100g, seguido por el hígado con 18,2±4,4mg/100g. El contenido de Zinc fue: 1,33±0, 12mg/100g de carne en la mano, 0,91±0,17mg/100g en el muslo y 0,61±0,04mg/100g en el lomo. La cantidad de cobre fue: 0,08±0,02mg/100g de carne en la mano, 0,08±0,02mg/100g en el muslo y 0,07±0,02mg/100gr en el lomo. La víscera que tuvo mayor cantidad de Zn fue el bazo con 3,49±0,63mg/100g y la que tuvo más Cu fue el hígado con 3,85±2,89mg/100g. La cantidad de Fe-hem superó ampliamente a la de Fe no-hem, siendo más de 65% del Fe total en los cortes de carne y entre 50% y 90% del Fe total en vísceras. El contenido de Fe promedio de la carne de conejo es 0,83±0,16mg/100g, correspondiendo a Fe-hem 0,56±0,11mg/100g y a Fe no-hem 0,27±0,05mg/100g. El contenido de Cu es 0,08±0,01mg/100g y el de Zn 0,95±0,35mg/100g. La mayor cantidad de isótopos se encontró en el bazo. La mano fue el corte en que se encontró mayor cantidad de isótopos, seguido por el muslo y por último el lomo
10
Angulo, Valderrama Diana Karim. "Prevalencia de dislipidemia y lipodistrofia en niños con infección VIH que reciben tratamiento antirretroviral de gran actividad. Instituto Nacional de Salud del Niño, 2007." Bachelor's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2008. https://hdl.handle.net/20.500.12672/12650.
Full textAbstract:
Determina la prevalencia de dislipidemia y lipodistrofia, y la frecuencia de presentación de factores asociados en niños con infección VIH del Instituto Nacional de Salud del Niño que reciben tratamiento antirretroviral de gran actividad. El estudio es descriptivo, de corte transversal, prospectivo, observacional. Se incluyeron niños con infección por VIH atendidos entre junio y septiembre del 2007 en consultorio externo de Infectología, que se encontraban recibiendo tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), con un mínimo de 6 meses de tratamiento regular al inicio del estudio. Se revisó la historia clínica para consignar los datos del tratamiento, los antecedentes y los resultados de los exámenes de laboratorio (perfil lipídico, recuento de linfocitos CD4 y carga viral). La anamnesis y el examen físico se realizaron en una consulta única asignándose la presencia o ausencia de características clínicas de lipodistrofia. Los resultados se expresaron como números y porcentajes dependiendo de los hallazgos: ausencia de dislipidemia y lipodistrofia, sólo dislipidemia, sólo lipodistrofia y presencia de dislipidemia y lipodistrofia. Se compararon los grupos para determinar si existen diferencias en edad, sexo, estadio de la enfermedad, carga viral y duración del tratamiento antirretroviral. Se aplicó el test de chi cuadrado para la comparación de proporciones. Se incluyeron 38 niños con edades comprendidas entre 1 y 15 años. La prevalencia de dislipidemia y lipodistrofia fue de 52.63%. El 65.79% presentó sólo dislipidemia: 1 (2.63%) con hipercolesterolemia, 20 (52.63%) con hipertrigliceridemia y 4 (10.53%) con dislipidemia mixta. El 63.16% presentó sólo lipodistrofia: 3 (7.89%) con lipoatrofia periférica, 8 (21.05%) con lipohipertrofia central y 13 (34.21%) con lipodistrofia combinada. La frecuencia de dislipidemia fue mayor en niños de sexo masculino (p=0.05), sin diferencias significativas en edad, estadio de la enfermedad, carga viral y duración del tratamiento antirretroviral en los pacientes con y sin dislipidemia. La frecuencia de lipodistrofia fue mayor en niños con carga viral detectable (p=0.02), sin diferencias significativas en edad, sexo, estadio de la enfermedad y duración del tratamiento antirretroviral en los pacientes con y sin lipodistrofia. Se concluye que la prevalencia de dislipidemia y lipodistrofia en la población estudiada es de 52.63%. La hipertrigliceridemia y la lipodistrofia combinada son las alteraciones más frecuentes. La dislipidemia fue más frecuente en niños de sexo masculino y la lipodistrofia en niños con carga viral detectable. No se encontró diferencias en la frecuencia de otros factores asociados.Trabajo académico
Books on the topic "Trastornos del metabolismo de los lípidos"
1
Lozano, Adriana, Cecilia Bacca, Vilma Pinzón, and Claudia Rozo. Bioquímica -Metabolismo energético, conceptos y aplicaciones. Universidad de Bogotá Jorge Tadeo Lozano, 2011. http://dx.doi.org/10.21789/9789587250879.
Full textAbstract:
El grupo de docentes de la cátedra de bioquímica del Departamento de Ciencias Básicas de la Facultad de Ciencias Naturales e Ingeniería de la Universidad de Bogotá Jorge Tadeo Lozano, presenta a la comunidad universitaria un material didáctico para los alumnos que cursan el espacio académico de Bioquímica. El objetivo de este grupo de ejercicios es formar parte del trabajo continuado en pro del mejoramiento permanente de la calidad, en el proceso de aprendizaje de los estudiantes como apoyo al trabajo independiente. La primera entrega se enfocó en la bioquímica estructural y descriptiva de las principales biomoléculas; en esta segunda parte se abordan los principios básicos de las interacciones y transformaciones entre ellas, que permiten obtener energía a los seres vivos. Se trata principalmente del metabolismo humano, y aunque ocasionalmente se abordan estrategias metabólicas propias de otras especies, se hace especial énfasis en las rutas de las tres fases del metabolismo intermediario aerobio, tanto catabólico como anabólico, y los capítulos de bioenergética se complementan con los de la bioquímica estructural de lípidos y carbohidratos de importancia biológica o en las industrias: alimentaria, farmacéutica y cosmética.
Conference papers on the topic "Trastornos del metabolismo de los lípidos"
1
Gonzaga RamÍrez, Abril Aremy, Oscar Martín Santiago, Nieves De Uribe Viloria, and Guillermo Guerra Valera. "Hablemos de lo atípico; a propósito de un caso de anorexia nerviosa en un varón alcohólico." In 22° Congreso de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) 2020. SEPD, 2020. http://dx.doi.org/10.17579/sepd2020p095.
Full textAbstract:
Objetivos: Analizar el caso clínico de un varón ingresado en la Unidad de Hospitalización Breve (“UHB”) de nuestro servicio por anorexia nerviosa con dependencia de alcohol y cafeína. El objetivo en particular es teorizar sobre los factores que influyen en el paciente, a nivel genético y ambiental en el espectro de lo compulsivo. Material y métodos: Presentación de un caso clínico y revisión bibliográfica disponible de los últimos 10 años acerca de la asociación entre ambas patologías. Resultados: Se analiza el caso clínico de un varón de 40 años con antecedentes de dependencia de alcohol desde los 20 años y anorexia nerviosa con componente purgativo. Ha precisado de múltiples ingresos en UHB y su posterior derivación a diversos dispositivos con escaso apego terapéutico. Discusión y conclusiones: Basándonos en estudios recientes, la prevalencia de Trastornos del Comportamiento Alimentario (“TCA”) es mayor en mujeres que en hombres; no obstante, son éstos últimos los más afectados. Cabe destacar además que no todos los tipos de TCA presentan igual comorbilidad, sino que aquellos que cursan con síntomas bulímicos son los que más recurren al uso y abuso de sustancias, por lo que la distinción entre subtipos es de gran relevancia. Existen diversas hipótesis que intentan dilucidar la frecuente dualidad diagnóstica; sin embargo, hasta el momento los hallazgos no han sido concluyentes. Clínicamente se ha relacionado con la presencia de insatisfacción corporal, aunque algunos autores consideran estas patologías dentro del espectro de los trastornos del control de los impulsos -incluyendo el trastorno de personalidad multiimpulsivo-, con una disfunción básica del metabolismo central de la serotonina.
2
Santos Garcia, Laura, and Piedad Pérez Marín. "Interacción entre el tabaco y los neurolépticos." In 22° Congreso de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) 2020. SEPD, 2020. http://dx.doi.org/10.17579/sepd2020p054.
Full textAbstract:
Objetivos En la población general, la prevalencia de trastorno por uso de sustancias o de dependencia a lo largo de la vida es del 16 %, sin embargo, esta cifra aumenta considerablemente (47-59%) cuando nos referimos a una población con diagnóstico de esquizofrenia. Entre los pacientes con esquizofrenia, el consumo con mayor prevalencia es el de nicotina (prevalencia media de 61%). Los fármacos utilizados como primera línea de tratamiento en esquizofrenia, los neurolépticos, son metabolizados principalmente por enzimas del citocromo p450. Considero importante realizar una revisión bibliográfica de las interacciones entre el uso del tabaco y el metabolismo de neurolépticos. Material y métodos Para ello, he realizado una búsqueda en PubMed y UpToDate de metaanálisis de los últimos 5 años que revisen la información en relación a la farmacocinética de los neurolépticos, tanto de primera como segunda generación, prevalencia de trastorno por uso de sustancias en esquizofrenia y trastornos relacionados e interacción metabólica entre la nicotina y los neurolépticos. Resultados y conclusiones Los resultados inciden en que el tabaco actúa como inductor de la enzima CYP1A2, provocando la disminución de niveles plasmáticos de neurolépticos que, en su mayor parte, son metabolizados por esta proteína (pimozide, tiotixeno y trifluoperazina dentro de los neurolépticos clásicos, y asenapina, olanzapina y clozapina en el grupo de neurolépticos atípicos). Esto se traduce en una pérdida de eficacia en casos de aumento del consumo de tabaco y en el riesgo de acumulación del fármaco, que supone un aumento del riesgo de presentar efectos adversos. Es necesario tener en consideración estos datos a la hora de ajustar las dosis de neurolépticos en pacientes que ingresan y son dados de alta de una unidad cerrada de psiquiatría, dado que se producirán cambios en el consumo de nicotina y, por tanto, en los niveles de neurolépticos.