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Academic literature on the topic 'Trophoblastique, maladie'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 6 February 2022

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Journal articles on the topic "Trophoblastique, maladie"

1

Benabu-Saada, L., E. Roussel, G. Body, and H. Marret. "Maladie trophoblastique persistante chez une patiente ménopausée : apport de l’échographie-Doppler." Gynécologie Obstétrique & Fertilité 36, no. 4 (April 2008): 403–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2007.12.019.

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2

Shahin, M., E. Poncelet, L. Devisme, C. Bradeanu, C. Chaffiotte, C. Coulon, and D. Vinatier. "AGF-WP-18 Mise au point sur l’imagerie de la maladie trophoblastique." Journal de Radiologie 89, no. 10 (October 2008): 1534. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(08)76716-7.

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3

Mohamed Lemine, Meimouna, Beya Mohamed Mahmoud Lemhaba, Nessiba Abdelkader, Karam Mouhammed Saoud, Nessrine Mamouni, Senae Errarhay, Chahrazad Bouchikhi, et al. "CHORIOCARCINOME GESTATIONNEL: A PROPOS DE 2 CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE." International Journal of Advanced Research 9, no. 01 (January 31, 2021): 1157–61. http://dx.doi.org/10.21474/ijar01/12403.

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Abstract:
Le choriocarcinome est une tumeur maligne rare tres metastatique et appartient au groupe des maladies trophoblastiques gestationnelles dont le denominateur commun est une hypersecretion dhormone choriogonadotrope, les maladies trophoblastique gestationnelle regroupent la mole hydatiforme (complete et partielle), la mole hydatiforme invasive, le choriocarcinome gestationnel, la tumeur du site dimplantation placentaire.Nous rapportons 02 cas de choriocarcinome qui ont ete diagnostiquees et prise en charge dans notre formation, a travers ce deux cas nous essayons de faire une mise au point sur cette pathologie.
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4

Abboud, P., A. Brohet, G. Mansour, J. Kraiem, L. G. Houareau, M. Lorenzato, and P. Birembaut. "Maladies trophoblastiques gestationnelles." Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 34, no. 2 (April 2005): 148–53. http://dx.doi.org/10.1016/s0368-2315(05)82706-1.

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5

Allias, Fabienne, Pierre-Adrien Bolze, Lucie Gaillot-Durand, and Mojgan Devouassoux-Shisheboran. "Les maladies trophoblastiques gestationnelles." Annales de Pathologie 34, no. 6 (December 2014): 434–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2014.09.004.

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6

Patrier, S., and P. A. Bolze. "Diagnostic anatomopathologique des maladies trophoblastiques." Oncologie 16, no. 6 (June 2014): 279–84. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-014-2400-4.

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7

Chelli, D., K. Dimassi, M. Bouaziz, C. Ghaffari, B. Zouaoui, E. Sfar, H. Chelli, and M. B. Chennoufi. "Imagerie des maladies trophoblastiques gestationnelles." Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 37, no. 6 (October 2008): 559–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2008.06.003.

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8

Golfier, F., J. Massardier, J. P. Guastalla, V. Trillet-Lenoir, L. Frappart, B. Mathian, T. Hajri, A. M. Schott, and D. Raudrant. "Prise en charge des maladies trophoblastiques gestationnelles." Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 39, no. 3 (May 2010): F25—F32. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2010.02.015.

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9

Khanfir, A., A. Masmoudi, N. Toumi, L. Slimi Kallel, M. Guermazi, T. Boudawara, and M. Frikha. "Maladies trophoblastiques gestationnelles persistantes: une étude de 26 cas." Journal Africain du Cancer / African Journal of Cancer 2, no. 2 (February 1, 2010): 82–87. http://dx.doi.org/10.1007/s12558-010-0058-4.

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10

Khabouze, S., I. E. Erchidi, C. Bouchikhi, A. Chahtane, A. Kharbach, and A. Chaoui. "Les maladies gestationnelles trophoblastiquesÀ propos de 105 cas." Gynécologie Obstétrique & Fertilité 30, no. 1 (January 2002): 42–49. http://dx.doi.org/10.1016/s1297-9589(01)00256-9.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Trophoblastique, maladie"

1

BLOCK, SYLVIE. "Traitements actuels de la maladie trophoblastique." Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M356.

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2

BOURDOUIL, CHRISTIAN. "Place de l'arteriographie pelvienne dans l'etude des proliferations throphoblastiques gestationnelles persistantes." Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1M494.

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3

BOUR, PATRICE. "Pseudo-tumeur trophoblastique invasive de l'uterus (carcinome du site d'implantaion) : une tumeur au pronostic incertain : a propos d'un cas." Reims, 1988. http://www.theses.fr/1988REIMM022.

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4

Besnard-Charvet, Christelle. "Maladies gestationnelles trophoblastiques persistantes : facteurs pronostiques et consequences therapeutiques ; a propos d'une serie de 24 cas." Lyon 1, 1991. http://www.theses.fr/1991LYO1M236.

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5

Galais, Caroline. "Maladie trophoblastique gestationnelle : revue de la littérature et commentaires à propos d'une série de 49 cas." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11074.

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6

Weber, Didier. "Interet de l'immunoscintigraphie a l'anti-beta hcg dans le diagnostic et la localisation de la maladie trophoblastique persistante : a propos de douze cas." Nantes, 1991. http://www.theses.fr/1991NANT028M.

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7

Gauthier, Catherine. "Evaluation du contenu en adn dans les maladies trophoblastiques gestationnelles." Clermont-Ferrand 1, 1994. http://www.theses.fr/1994CLF11001.

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8

Bolze, Pierre-Adrien. "Recherche de biomarqueurs prédictifs de l’évolution et de la réponse au traitement dans les maladies trophoblastiques gestationnelles." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSEN016.

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Abstract:
Les môles hydatiformes sont une prolifération placentaire prétumorale pouvant évolueren tumeur alors traitée par chimiothérapie. Afin de réduire la mortalité et d’optimiser laprise en charge thérapeutique, l’objectif de cette thèse est d’identifier les gènespermettant de prédire la transformation en tumeur post môlaire et la chimiorésistance.Concernant la prédiction de la transformation, l’analyse de l’expression de gènescandidatssur tissu molaire décrit la relocalisation apicale de la Syncytine-1 en cas detransformation maligne, sans modification de transcription de ses récepteurs ni de deuxautres enveloppes rétrovirales placentaires. L’analyse sans à priori du transcriptome par3 méthodes différentes n’a pas permis d’identifier de gène différentiellement expriméselon la transformation. Cela suggère que la variabilité interindividuelle et les diverscritères utilisés pour le diagnostic de tumeur nuisent à l’identification de biomarqueursrobustes.Concernant la prédiction de la chimiorésistance, une approche transcriptomique largespectre sur tissu tumoral de choriocarcinome identifie une réduction de transcriptiond’HLA-G en cas de monochimiorésistance, confirmée au niveau protéique par immunohistochimie. L’analyse en réseaux de l’ensemble des gènes différentiellementexprimés suggère que la monochimiorésistance est associée à une altération de ladifférenciation des lymphocytes T alors que la polychimiorésistance est associée à unealtération de la prolifération des cellules sanguines.In fine, l’objectivation de l’expression trophoblastique du point de contrôle PD-L1 aconduit à évaluer l’efficacité d’un anti PD-L1 chez les patientes chimiorésistantes. Lesrésultats encourageants de cet essai et la possibilité de stratifier les patientes à l’aidedes marqueurs HLA-G et Syncytine-1 incitent à évaluer la place de l’anti PD-L1 associéà une monochimiothérapie en première ligne de traitement des tumeurstrophoblastiques
Hydatidiform moles are a pretumoral placental proliferation which can turn into a tumorrequiring chemotherapy. In order to reduce mortality and propose an optimal therapeuticmanagement, the aim of this thesis is to identify genes which are predictive of postmolartumor transformation and chemoresistance.Concerning the prediction of transformation, the expression analysis of candidate-geneson molar tissue shows a relocalization of Syncytin-1 at the syncytiotrophoblast apicalborder in moles followed by malignant transformation, without modification oftranscription of its receptors and two other retroviral placental envelopes. A wholetranscriptomeapproach using 3 different microarrays-based methods did not identify anydifferentially expressed gene according to the post molar evolution. This may reflect thatinter-individual variability and the different criteria used for tumor diagnosis impede theidentification of robust biomarkers.Concerning the prediction of chemoresistance, a broad-spectrum transcriptomicapproach on choriocarcinoma tumor tissue identifies a down regulation of HLA-G in case of monochemoresistance, confirmed at the protein level by immunohistochemistry.Pathway analysis of the differentially expressed genes suggests thatmonochemoresistance is associated with impaired T-cell differentiation, whereaspolychemoresistance is associated with impaired proliferation of blood cells.Ultimately, the evidence of trophoblastic ubiquitous expression of the PD-L1 immunecheckpoint led us to the evaluation of the efficacy of PD-L1 blockade in chemoresistantpatients. The encouraging results of this trial and the possibility of stratifying patientswith HLA-G and Syncytin-1 markers encourages the assessment of PD-L1 blockadecombined with monochemotherapy as a first line treatment for trophoblastic tumors
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Roussel, Etienne. "Prise en charge des maladies trophoblastiques gestationnelles dans la région Centre entre 1997 et 2001 : Etude rétrospective multicentrique." Tours, 2004. http://www.theses.fr/2004TOUR3062.

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10

Moindjie, Hadia. "Rôles du Facteur PréImplantatoire (PIF) dans le placenta humain normal et pathologique." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLV094/document.

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Abstract:
Le placenta humain est un organe indispensable au bon déroulement de la grossesse. La villosité choriale est l’unité structurale et fonctionnelle du placenta. Elle est constituée essentiellement de cellules trophoblastiques. Les cytotrophoblastes extra-villeux (CTEV) présentent des propriétés invasives et assurent l’ancrage du placenta dans l’endomètre maternel. De plus, une apoptose physiologique assure le renouvellement des cytotrophoblastes tout au long de la grossesse.Le Facteur Préimplantatoire (PIF) est un peptide de 15 acides aminés, sécrété par des embryons viables. Le PIF exerce un effet autocrine positif sur le développement embryonnaire. Le PIF est également impliqué dans le contrôle de l’immunité et de l’inflammation dans divers types cellulaires.Au cours de ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés aux rôles du PIF dans le développement placentaire humain. Dans un premier temps, nous avons caractérisé l’expression protéique du PIF dans des placentas humains de 1er et 3ème trimestre de grossesse.Nous avons montré que i) l’expression du PIF diminue au cours de la grossesse et ii) le PIF est majoritairement exprimé dans les CTEV.Dans un second temps, nous avons mis en évidence que le PIF i) favorise l’invasion trophoblaste et ii) inhibe l’apoptose des CTEV en régulant la voie de signalisation de p53.Par ailleurs, des altérations de l’invasion et de l’apoptose trophoblastiques sont associées à des pathologies de la grossesse telles que la pré-éclampsie et le retard de croissance intra-utérin. Ainsi, dans un dernier temps nous avons montré que l’expression du PIF est diminuée dans des placentas humains de 3ème trimestre issus de grossesses pathologiques par comparaison avec des grossesses normales.L’ensemble de ces résultats démontrent que le PIF est un nouvel acteur de la placentation humaine. De plus, le PIF pourrait être considéré comme un nouveau biomarqueur des pathologies de la grossesse
Human placentation is a critical step in the establishment of a successful pregnancy. The chorionic villus constitutes the structural and functional unit of the placenta. The extravillous trophoblast (EVT) is a placental cell type that differentiates from the highly proliferative cytotrophoblast located at the base of the anchoring villous. EVT have invasive properties, essential for placenta anchoring in the endometrium and uterine artery remodeling. Moreover, programmed cell death is an active process required for normal trophoblastic cell turnover during pregnancy.PreImplantation Factor (PIF) is a 15-amino-acid peptide secreted by developing embryos. PIF exerts autotrophic and protective effects on the embryo. PIF is also implicated in the control of immune and inflammatory processes in various cell types.In this work, we aimed to determine the direct effects of PIF on human placental development.In a first part, we characterized PIF protein expression in first and third trimester human placentas. We showed that PIF protein expression i) decreased over the course of the pregnancy and ii) was higher in EVT compared to villous trophoblast.In a second part, we showed that PIF i) enhanced pro-invasive capacities and ii) prevented cell death by regulating p53 signaling pathway in human EVT.Dysregulation of trophoblastic invasion and apoptosis have been associated with pregnancy pathologies. Thereby, in a last part, we showed that PIF protein expression was lower in placentas from preeclampsia and intra-uterine growth restriction as compared with non-pathological placentas. Altogether, we highlighted for the first time, that PIF is a new positive regulator of placental functions. PIF could be considered as a novel biomarker of a favorable outcome of pregnancy
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Books on the topic "Trophoblastique, maladie"

1

Tumors Of The Placenta And Umbilical Cord. Mosby, 1990.

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