Academic literature on the topic 'Troponina T'
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Journal articles on the topic "Troponina T"
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Correia, Luis Cláudio Lemos, Fábio L. Sodré, José C. C. Lima, Michael Sabino, Mariana Brito, Guilherme Garcia, Mayara Maraux, Alexandre C. Sousa, Márcia Noya Rabelo, and J. Péricles Esteves. "Valor prognóstico da troponina I de alta sensibilidade versus troponina T nas síndromes coronarianas agudas." Arquivos Brasileiros de Cardiologia 98, no. 5 (May 2012): 406–12. http://dx.doi.org/10.1590/s0066-782x2012005000034.
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2
Velilla Moliner, Joaquín, Daniel Lahoz Rodríguez, Antonio Giménez Valverde, and Eduardo Bustamante Rodríguez. "Detección de troponina T ultrasensible en pacientes con riesgo cardiovascular." Revista Española de Cardiología 70, no. 7 (July 2017): 615. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2017.01.018.
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3
Yasri, Sora, and Viroj Wiwanitkit. "Troponina-T e Peptídeo Natriurético tipo B na COVID-19." Arquivos Brasileiros de Cardiologia 116, no. 4 (April 2021): 854. http://dx.doi.org/10.36660/abc.20201191.
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4
Alquézar Arbé, Aitor, Miguel Santaló Bel, and Alessandro Sionis. "Interpretación clínica de la determinación de troponina T de elevada sensibilidad." Medicina Clínica 145, no. 6 (September 2015): 258–63. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.11.004.
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5
Álvarez Nozal, Isabel, Héctor García Pardo, and Diego Martín Raymondi. "Detección de troponina T ultrasensible en pacientes con riesgo cardiovascular. Respuesta." Revista Española de Cardiología 70, no. 7 (July 2017): 616. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2017.02.025.
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6
Calvo-Cuervo, David, Vicente Barriales-Álvarez, José M. Vegas-Valle, and María Martín-Fernández. "Falsa determinación de troponina T en el contexto de enfermedades inmunológicas." Medicina Clínica 127, no. 11 (September 2006): 437. http://dx.doi.org/10.1157/13092772.
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7
Basquiera, Ana L., Ricardo Capra, Mirtha Omelianiuk, Marcos Amuchástegui, Roberto J. Madoery, and Oscar A. Salomone. "Concentraciones séricas de troponina T en pacientes con enfermedad de Chagas crónica." Revista Española de Cardiología 56, no. 7 (January 2003): 742–44. http://dx.doi.org/10.1016/s0300-8932(03)76947-4.
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8
Pastor, Gemma, José Alberto San Román, José Luis Vega, Ana María Serrador, Valeriu Epureanu, Raquel Teresa Palomino, Olga Sanz, et al. "Ecocardiografía de estrés con dobutamina y troponina T como marcador de daño miocárdico." Revista Española de Cardiología 55, no. 5 (January 2002): 469–73. http://dx.doi.org/10.1016/s0300-8932(02)76637-2.
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Gimeno, Juan R., Lorenzo Monserrat, Inmaculada Pérez-Sánchez, Francisco Marín, Luis Caballero, Manuel Hermida-Prieto, Alfonso Castro, and Mariano Valdés. "Miocardiopatía hipertrófica. Estudio del gen de la troponina T en 127 familias españolas." Revista Española de Cardiología 62, no. 12 (December 2009): 1473–77. http://dx.doi.org/10.1016/s0300-8932(09)73136-7.
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10
Álvarez, Isabel, Luis Hernández, Héctor García, Vicente Villamandos, María Gracia López, Jorge Palazuelos Molinero, and Diego Martín Raymondi. "Troponina T ultrasensible en pacientes asintomáticos de muy alto riesgo cardiovascular. Registro TUSARC." Revista Española de Cardiología 70, no. 4 (April 2017): 261–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2016.08.018.
Full textDissertations / Theses on the topic "Troponina T"
1
Malnic, Bettina. "Expressão do complexo troponina em E. coli e mapeamento dos domínios funcionais da troponina T." Universidade de São Paulo, 1995. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-03042012-121955/.
Full textAbstract:
A contração muscular esquelética é regulada pelo complexo troponina/tropomiosina de maneira dependente de Ca2+. O complexo troponina consiste de três subunidades: a troponina C (TnC), a troponina I (TnI) e a troponina T (TnT). A troponina C é a subunidade que liga Ca2+, a TnI é a subunidade inibitória e a TnT liga-se fortemente à tropomiosina. A TnI e a TnT são altamente insolúveis a baixas forças iônicas, a não ser que estejam complexadas com a TnC. O complexo troponina pode ser reconstituído \"in vitro\" a partir das subunidades isoladas simplesmente misturando-se as subunidades em razões equimolares em uréia, que depois é removida através de diálise. Na primeira parte deste trabalho um vetor para a co-expressão da TnC, TnI e TnT em E.coli foi construído. Utilizando este vetor nós produzimos um complexo troponina funcional montado no citoplasma de E.coli. A presença da TnT é requerida para regulação dependente de Ca2+ da contração muscular esquelética. O papel da TnT em conferir sensibilidade ao Ca2+ à atividade ATPásica da acto-miosina foi analisado. Mutantes de deleção da TnT foram construídos através de mutação sítio-dirigida e expressos em E.coli. Complexos troponina contendo os mutantes de TnT e/ou mutantes de TnI foram reconstituídos e analisados em ensaios de ligação ao filamento fino e ensaios de atividade ATPásica. Baseado nestes resultados a TnT foi subdividida em três domínios: o domínio ativatório (aminoácidos 157-216), o domínio inibitório (aminoácidos 157-216) e o domínio de ancoragem do dímero TnC/TnI (aminoácidos 216-263). Nós demonstramos que o dímero TnC/TnI está ancorado ao filamento fino através da interação entre a região amino-terminal da TnI e da região carbóxi-terminal da TnT (aminoácidos 216-263). Um modelo para o papel da TnT na regulação da contração muscular dependente de Ca2+ é proposto.The contraction of skeletal muscle is regulated by troponin and tropomyosin in a Ca2+ dependent manner. The troponin complex consists of three subunits: troponin C (TnC), troponin I (TnI) and troponin T (TnT). Troponin C is the Ca2+ binding subunit, TnI is the inhibitory subunit and TnT binds tightly to tropomyosin. TnI and TnT are highly insoluble proteins at low ionic strengths, unless they are complexed with TnC. The troponin complex can be reconstituted \"in vitro\" from the isolated subunits simply by mixing the subunits at equimolar ratios in urea, which is then removed by dialysis. In the first part of this work a vector for the co-expression of TnC, TnI and TnT in E.coli was constructed. Using this vector we were able to produce a functional troponin complex assembled \"in vivo\" in the E.coli cytoplasm The presence of TnT is required for the Ca2+ dependente regulation of the skeletal muscle contraction. The role of TnT in conferring full Ca2+ sensitivity to the ATPase activity of acto-myosin was analyzed. Deletion mutants of TnT were constructed by site-directed mutagenesis and expressed in E.coli. Troponin complexes containing the TnT deletion mutants and/or TnI deletion mutants, were reconstituted and analyzed in thin filament binding assays and in ATPase activity assays. Based on these studies, TnT was subdivided into three domains: the activation domain (comprised of aminoacids 1-157), the inhibitory domain (comprised of amino acids 157-216) and the TnC/TnI dimer anchoring domain (aminoacids 216-263). We demonstrated that the TnC/TnI is anchored to the thin filament through interaction between the amino-terminal domain of TnI and the region comprised of aminoacids 216-263 of TnT. A model for the role of TnT in the Ca2+ dependent regulation of muscle contraction is proposed.
2
Oliveira, Daniela Mara de. "Mapeamento e caracterização do domínio ativatório da Troponina T." Universidade de São Paulo, 2000. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-19112014-165958/.
Full textAbstract:
A regulação dependente de Ca2+ da atividade ATPásica da acto-miosina em concentrações fisiológicas de actina, tropomiosina e troponina ocorre exclusivamente na presença de troponina T (TnT). Nosso grupo demonstrou que um polipeptídeo correspondente aos primeiros 191 aminoácidos da TnT ativa a atividade ATPásica da acto-miosina na presença de tropomiosina e na ausência das outras duas subunidades do complexo troponina (TnI/TnC). Com o objetivo de mapear e caracterizar esse domínio ativatório da TnT, construímos fragmentos de TnT correspondentes às regiões compreendidas entre os resíduos de aminoácidos: 1-157 (TnTl-157), 1-76 (TnTl-76), 77-157 (TnT77-57), 77-191 (TnT77-191) e 158-191 (TnT158-191). Estudos das interações desses fragmentos com actina e tropomiosina demonstraram que: i) o fragmento TnTl-76 não se liga à tropomiosina ou a actina; ii) a região da TnT correspondente aos resíduos 158-191 liga-se à actina cooperativamente, mas não se liga à tropomiosina; iii) a região correspondente seqüência de aminoácidos 77-157 é necessária para a interação da TnT com o resíduo de aminoácido 263 da tropomiosina; iv) TnT77-191 ativa a atividade ATPásica da acto-miosina com a mesma intensidade que TnTl-191. Também observamos que TnTl-157, TnTl-76, TnT77-157, TnT158-91 e combinações de TnT158-191 com TnTl-157 e TnT77-157 não afetam a atividade ATPásica da acto-miosina. Concluímos que a região da TnT delimitada pelos aminoácidos 77 e 191 é essencial para a ativação da atividade ATPásica da actomiosina e que essa ativação é mediada pelas interações dessa região da TnT com a tropomiosina e a actina.The Ca2+-regulation of the actomyosin ATPase activity at physiological ratios of actin, tropomyosin and troponin occurs only in the presence of troponin T. Our group has previously demonstrated that a recombinant polypeptide corresponding to the first 191 amino acids of TnT (TnTl-191) activates the aetomyosin Mg2+-ATPase activity in the presence of tropomyosin and in the absence of TnI/TnC. In order to further map and characterize this activation domain, we constructed a set of recombinant or synthetic TnT fragments, corresponding to amino acids 1-157 (TnTl-157), 1-76 (TnTl-76), 77-57 (TnT77-157), 77-191 (TnT77-191) and 158-191 (TnT158-191). Binding assays using these fragments demonstrated that: i) amino acids 1-76 of TnT do not bind to tropomyosin or actin; ii) amino acids 158-191 bind to actin cooperatively, but not to tropomyosin; iii) the sequence 77-157 is necessary for TnT\'s interaction with residue 263 of tropomyosin; iv) TnT77-191 on its own activates de actomyosin ATPase activity to the same extent as previously described for TnTl-191. TnT1-157; TnTl-76; TnT77-157; TnT158-191 and combinations of TnT158-191 with TnTl-157 or TnT77-157 showed no effect on the ATPase activity. We conclude that interactions of amino acids 77-191 of TnT with tropomyosin and actin are essential for the activation of actomyosin ATPase activity, and that this activation may be mediated in part by a direct interaction between TnT residues 158-191 and actin.
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GOMES, FILHO Sérgio Luiz da Rocha. "Aptassensor eletroquímico para detecção de troponina cardíaca T (cTnT), um marcador para infarto agudo do miocárdio." Universidade Federal de Pernambuco, 2015. https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/16727.
Full textAbstract:
Submitted by Fabio Sobreira Campos da Costa (fabio.sobreira@ufpe.br) on 2016-04-19T15:38:52Z
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Tese Sérgio Rocha para Defesa OK.pdf: 3444360 bytes, checksum: da9ca3f2c9d898e60430ef1b21bd681a (MD5)Made available in DSpace on 2016-04-19T15:38:52Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese Sérgio Rocha para Defesa OK.pdf: 3444360 bytes, checksum: da9ca3f2c9d898e60430ef1b21bd681a (MD5) Previous issue date: 2015-02-25
O infarto agudo do miocárdio (IAM) representa hoje um dos maiores problemas de saúde mundial prevalecendo sobre doenças como câncer, AIDS e doenças respiratórias. Em virtude da relevância, métodos cada vez mais eficientes para auxilio no diagnóstico do IAM vem sendo desenvolvidos. Um destes métodos, os aptassensores, chegam como ferramenta analítica alternativa para detecção de marcadores de necrose miocárdica. Neste trabalho um aptassensor simples e livre de marcação foi desenvolvido para detecção de troponina T cardíaca (cTnT), para isto, nanopartículas de prata foram sintetizadas eletroquimicamente sobre eletrodos impressos de tinta de carbono. Em seguida, 5 μL de cisteína foi adicionada à superfície sensora com intuito de servir de braço químico e possibilitar a imobilização do aptâmero. O aptâmero usado consiste em DNA fita simples modificado com grupos amino (NH2-ssDNA) e específico para o analito em questão. As condições ideais para imobilização do aptâmero e reconhecimento da molécula alvo, assim como a caracterização eletroquímica do aptassensor, foram investigados através das técnicas de voltametria cíclica (CV) e voltametria de pulso diferencial (DPV). A especificidade do aptassensor foi investigada utilizando para isso moléculas alvo específicas e inespecíficas. O reconhecimento do alvo apresentou alta sensibilidade com limite de detecção em 0,1 ng mL−1 de cTnT e uma boa reprodutibilidade (CV = 4%). O sensor também foi testado com amostras de soro humano, apresentando ótima concordância (95% de nível de confiança) com o padrão ouro, o método ECLIA. Neste trabalho pôde-se constatar que as nanopartículas de prata incorporadas a superfície eletródica melhoraram a reprodutibilidade, a condutividade e, consequentemente a resposta sensora, enquanto os aptâmeros asseguraram a sensibilidade e especificidade do aptasensor, apresentando, este modelo, grande potencial para uso no monitoramento dos níveis séricos de troponina cardíaca.
Acute myocardial infarction (AMI) it is one of the most serious diseases in the world responsible for approximately 17 million of deaths in 2012. Therefore, early diagnosis and prompt medical response are of paramount importance for patient survival. Aptasensors can be an alternative, which in combination with electrochemical techniques can provide the simplicity and speed required. A simple and sensitive label-free aptasensor for cardiac troponin T (cTnT) detection was successfully developed. For this purpose, it was chosen a DNA aptamers modified with amino group (NH2-ssDNA) specific to bind cTnT with a high specificity and stability. Herein, silver nanoparticles electrochemically synthesized and cysteine were used to modify the electrode, providing binding sites for aptamer immobilization. The optimum conditions for immobilization of the aptamer and target recognition were investigated by cyclic voltammetry (CV) and differential pulse voltammetry (DPV) technique. The aptasensor achieved a low limit of detection (0.3 ng mL−1) and a linear range between 0.1 and 10 ng mL−1 cTnT, significant for acute myocardial infarction diagnosis. Good reproducibility was obtained by the proposed aptasensor supported by a coefficient of variation of 4%. The silver nanoparticles incorporated to the electrode surface improved the reproducibility, while the aptamer secured the sensitivity of the biosensor. The sensor was also tested for human serum samples presenting a good agreement with the ECLIA methods at 95% confident level. This point-of-care approach presents a great potential for use in several situations releasing the aptasensor for use in the cardiac troponin detection.
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Freitas, Tatianny de Assis. "Desenvolvimento de eletrodos baseados em carbono para determinação da troponina T cardíaca humana." Universidade Federal de Pernambuco, 2014. https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/12163.
Full textAbstract:
Submitted by Amanda Silva (amanda.osilva2@ufpe.br) on 2015-03-12T14:35:23Z
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FACEPE
A troponina T (TnT) é um marcador cardíaco considerado "padrão ouro" para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio, devido a sua alta sensibilidade e especificidade. Métodos analíticos para melhorar o diagnóstico desta doença são importantes para o tratamento adequado dos pacientes. Atualmente, as técnicas baseadas em imunoensaios são as mais utilizadas para diagnóstico clínico e determinação da TnT à beira do leito. Entretanto, apresentam algumas limitações como procedimentos complicados para análise e um elevado tempo de espera do resultado. Neste contexto, os imunossensores surgem como uma atrativa ferramenta, de baixo custo, com alta sensibilidade e especificidade para determinação da TnT. Nesta tese, dois diferentes imunossensores eletroquímicos foram desenvolvidos para a detecção da TnT em soro humano. O primeiro imunossensor foi baseado em um método simples de amino-funcionalização de nanotubos de carbono empregado para promover uma imobilização dos anticorpos anti-TnT através de sua região Fc e sua ligação orientada ao antígeno TnT. Os nanotubos de carbono de múltiplas paredes foram amino-funcionalizados utilizando o reagente etilenodiamina e os ensaios foram realizados através de um estudo fatorial associado com uma matriz de Doehlert. As modificações estruturais dos nanotubos de carbono foram confirmadas através da espectroscopia de infravermelho por transformada de Fourrier. Para detecção eletroquímica deste imunossensor, eletrodos impressos descartáveis de carbono foram utilizados e então modificados com estes nanotubos de carbono amino-funcionalizados. Um imunoensaio tipo "sanduíche" foi realizado, no qual a captura específica da TnT foi avaliada através das reações redox da enzima peroxidase conjugada ao segundo anticorpo anti-TnT. Sob condições experimentais otimizadas, uma curva de calibração para as diferentes concentrações de TnT foi obtida com faixa linear de resposta entre 0,02 e 0,32 ng mL-1 (r=0,985, n=5, p<0.001) e um limite de detecção de 0,016 ng mL-1. O segundo imunossensor foi baseado na formação de um filme polimérico sobre um eletrodo de carbono vítreo para imobilização de anticorpos anti-TnT. O ácido orto-aminobenzóico (o-ABA) foi eletropolimerizado sobre a superfície do eletrodo e empregado para fornecer grupamentos carboxílicos à superfície e permitir a ligação covalente de anticorpos anti-TnT. O eletrodo apresentou-se estável mantendo 91,6% da sua resposta inicial após 18 dias e apresentou um limite de detecção de 0,015 ng mL-1 de TnT. Os imunossensores desenvolvidos foram sensíveis, permitindo medidas confiáveis da TnT para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio na clínica médica.
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Puche, Morenilla Carmen María. "Papel de los biomarcadores en pacientes con dolor torácico y troponina T ultrasensible negativa." Doctoral thesis, Universidad de Murcia, 2014. http://hdl.handle.net/10803/284647.
Full textAbstract:
La hipótesis del presente estudio fue que la determinación de PIGF como marcador de angiogénesis, IL-6 como marcador de inflamación y copeptina ultrasensible como marcador de estrés endógeno podría ayudarnos a mejorar la precisión diagnóstica y pronóstica del Síndrome coronario agudo. Los objetivos del presente trabajo fueron los siguientes: 1. Caracterizar a los pacientes que acuden por dolor torácico compatible con isquemia miocárdica y TnT-us negativa al servicio de urgencias del hospital. 1.1 Valorar la utilidad de las variables clínicas en el diagnóstico y pronóstico de estos pacientes. 2. Estudiar los valores de IL-6, copeptina ultrasensible y PIGF en estos pacientes. 2.1. Comparar los valores de los diferentes biomarcadores entre pacientes con angina inestable y pacientes con dolor torácico sin evidencia de isquemia. 2.2. Estudiar la asociación de las características demográficas y clínicas con los biomarcadores analizados en estos pacientes. 2.3 Estudiar la influencia de la función renal en los diferentes biomarcadores. 3. Evaluar si la medida de los biomarcadores IL-6, copeptina ultrasensible y PIGF en dichos pacientes, mejoran el diagnóstico temprano y la exactitud diagnóstica de la angina inestable. 4. Determinar la influencia pronóstica en la aparición de eventos adversos a medio plazo de los biomarcadores analizados en pacientes con dolor torácico y TnT-us negativa. Se trata de un estudio prospectivo, transversal y longitudinal que incluye a pacientes que acuden al Servicio de Urgencias por dolor torácico y sospecha de SCA en el Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia. Los pacientes se recopilaron en el periodo comprendido desde noviembre de 2009 a mayo de 2013. Las muestras fueron procesadas en el laboratorio del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia. La población total incluida en el estudio fue de 287 pacientes que acudieron al servicio de urgencias por dolor torácico con sospecha de origen cardíaco sin grandes alteraciones electrocardiográficas ni elevación de la Tn. De ellos, 229 fueron clasificados como pacientes con dolor torácico sin evidencia de isquemia y 58 como pacientes con angina inestable. Para los objetivos de este estudio, se contó con la medición de Interleuquina-6 (IL-6), del factor de crecimiento placentario (PIGF) y de la copeptina ultrasensible, en la muestra extraída al paciente en el momento del ingreso, y tras 4-6 horas desde el ingreso. Conclusión 1: Los pacientes que acuden a urgencias por dolor torácico sugestivo de isquemia y con valores normales de troponina T ultrasensible no están exentos de riesgo de eventos en el seguimiento, poniendo de manifiesto la necesidad de una estrategia de estratificación de riesgo para este grupo de pacientes. En esta población, la diabetes, la frecuencia cardíaca máxima obtenida de la prueba de esfuerzo y la presencia de dos o más episodios de angina en las 24 horas previas al ingreso, han mostrado ser predictores del diagnóstico de angina inestable. La presencia de enfermedad coronaria previa en pacientes con dolor torácico y troponina T ultrasensible normal se asocia de forma independiente con la aparición de eventos adversos en el seguimiento. Conclusión 2: En pacientes con angina inestable, la IL-6 y la copeptina ultrasensible presentan concentraciones séricas más elevadas respecto a los pacientes con dolor torácico sin evidencia de isquemia. La copeptina ultrasensible tiene un patrón de liberación distinto al resto de biomarcadores estudiados, mostrando un pico en las primeras horas tras la aparición de los síntomas sugestivos de isquemia aun cuando la troponina no ha elevado. Los valores de IL-6 fueron más elevados en pacientes mayores de 65 años, hipertensos y con tres o más factores de riesgo cardiovascular. Los valores de copeptina ultrasensible fueron más elevados en hombres. Para el PIGF, valores más elevados se presentaron en pacientes mayores de 65 años, hipertensos y no fumadores. La función renal es mejor en pacientes no hipertensos y en fumadores. Se observa una correlación negativa de los valores obtenidos de las ecuaciones de función renal con los valores de los biomarcadores. Conclusión 3: Una estrategia multimarcador, definida por IL-6 y copeptina ultrasensible, mostró ser predictor independiente de diagnóstico de AI en nuestra población. Conclusión 4: En pacientes con sospecha de SCA, únicamente la determinación de copeptina ultrasensible se asocia de forma independiente con la aparición de eventos adversos definidos como angina inestable, infarto ó muerte de cualquier causa.The hypothesis of this study was the determination of PIGF as a marker of angiogenesis, IL-6 as a marker of inflammation and ultrasensitive copeptin as a marker of endogenous stress may help improve diagnostic and prognostic accuracy of acute coronary syndrome. The objectives of this study were: 1. To characterize patients presenting with chest pain consistent by myocardial ischemia and negative Tn-hs to the emergency room of the hospital. 1.1 To evaluate the usefulness of clinical variables in the diagnosis and prognosis of these patients. 2. Studying the values of IL-6, ultrasensitive copeptin and PIGF in these patients. 2.1. Compare values of different biomarkers in patients with stable angina and patients with chest pain without evidence of ischemia. 2.2. To study the association of demographic and clinical characteristics with the biomarkers in these patients. 2.3 To study the influence of renal function on different biomarkers. 3 Assess whether the measurement of biomarkers IL-6, PIGF and ultrasensitive copeptin in such patients, improve the diagnostic accuracy of unstable angina. 4 To determine the prognostic influence on the occurrence of adverse events of biomarkers analyzed in patients with chest pain and negative Tn-hs. This is a prospective and longitudinal study involving patients presenting to the emergency department with chest pain and suspected ACS in the Universitary Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia. Patients were collected in the period from November 2009 to May 2013 and samples were processed in the laboratory of Clinical Analysis of the University Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia. The total population included in the study was 287 patients presenting to the emergency department with chest pain of suspected cardiac origin without major electrocardiographic changes or elevation of Tn. Of these, 229 were classified as patients with chest pain without evidence of ischemia and 58 as patients with unstable angina. For the purposes of this study, we included the measurement of interleukin-6 (IL-6), placental growth factor (PIGF) and ultrasensitive copeptin in the sample taken from the patient at the admission and after 4-6 hours. Conclusion 1: Patients presenting to the emergency department with chest pain suggestive of ischemia and normal ultrasensitive troponin T are not free of risk of event at follow-up, highlighting the need for risk stratification strategy for this group of patients. In this population, the diabetes, the maximum heart rate obtained from the stress test and the presence of two or more episodes of angina in the 24 hours prior to admission were shown to be predictors of the diagnosis of unstable angina. The presence of coronary disease in patients with chest pain and ultrasensitive troponin T standard is independently associated with the occurrence of adverse events at follow-up. Conclusion 2: In patients with unstable angina, IL-6 and high sensitivity copeptin have higher serum concentrations than patients with chest pain without evidence of ischemia. Copeptin ultrasensitive has a pattern of release different at the rest of the biomarkers studied, showing a peak in the first hours after the onset of ischemic symptoms suggestive although troponin is not high. The values of IL-6 were higher in patients older than 65 years, hypertension and with three or more cardiovascular risk factors. Copeptin ultrasensitive values were higher in men. For PIGF, higher values occurred in patients older than 65 years, hypertension and non smokers. Kidney function is better in non-hypertensive patients and smokers. A negative correlation of the values obtained from the equations of kidney function with the values of observed biomarkers. Conclusion 3: A multimarker strategy defined by IL-6 and ultrasensitive copeptin was shown to be an independent predictor of diagnosis of AI in our population. Conclusion 4: In patients with suspected ACS, only the determination of ultrasensitive copeptin was independently associated with the occurrence of adverse events defined as unstable angina, or death from any cause.
6
Maeda, Mariane de Fátima Yukie. "Cardiotocografia computadorizada e dopplervelocimetria em gestações com insuficiência placentária: associação com a lesão miocárdica fetal e a acidemia no nascimento." Universidade de São Paulo, 2013. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5139/tde-17012014-121048/.
Full textAbstract:
Objetivo: Avaliar a relação entre os parâmetros da cardiotocografia computadorizada (cCTG) e da dopplervelocimetria com a lesão miocárdica fetal e com a ocorrência de acidemia no nascimento, em gestações com insuficiência placentária. Métodos: Estudo prospectivo com 49 gestações complicadas pela insuficiência placentária (Doppler de artéria umbilical anormal - índice de pulsatilidade [IP] > p95) diagnosticada entre 26 e 34 semanas. Todas as pacientes foram avaliadas pelo Doppler de artéria umbilical, artéria cerebral média e ducto venoso e pela cCTG (Sonicaid FetalCare, versão 2.2, por 30 minutos). Foi analisada a última avaliação fetal até 48h antes do parto e anterior à corticoterapia. Foi analisado o sangue de cordão umbilical no parto, para detectar a acidemia no nascimento (pH < 7,20) e a lesão miocárdica fetal (Troponina T cardíaca [cTnT] >= 0,09 ng/mL). A cTnT foi obtida em 38 casos e o pH em 46 casos. Resultados: Quinze (39,5%) recém-nascidos apresentaram cTnT >= 0,09 ng/ml e 20 (43,5%) pH < 7,20. Os fetos que evoluíram com acidemia apresentaram menor número de movimentos por hora na cCTG (mediana 2 vs. 15, p=0,019). Houve correlação positiva entre o pH e o número de movimentos fetais por hora (rho=0,35; P=0,019) e com a frequência cardíaca fetal basal (rho 0,37, P=0,011), e correlação negativa entre o pH e o escore zeta do IP para veias (IPV) do ducto venoso (rho= -0,31, P=0,036). A regressão logística identificou o escore-zeta do IPV do ducto venoso (P=0,023) e a frequência cardíaca fetal basal (P=0,040) como variáveis independentes associadas com a acidemia no nascimento. A ocorrência de lesão miocárdica fetal, quando comparada ao grupo com cTnT normal, apresentou associação significativa com o escore zeta do IP da artéria umbilical (mediana 8,8 vs. 4,0; P=0,003), IPV do ducto venoso (mediana 2,6 vs. -1,4; P= 0,007), frequência cardíaca fetal basal (mediana 146 vs. 139 bpm; P=0,033), número de acelerações entre 10-15 bpm (mediana 0 vs. 1; P=0,013), duração dos episódios de baixa variação (mediana 21 vs. 10 min; P=0,038) e a variação de curto prazo (short-term variation-STV) (mediana 3,7 vs. 6,1 ms; P=0,003). Observou-se correlação positiva entre o valor da cTnT no cordão umbilical e a frequência cardíaca fetal basal (rho=0,33; P=0,042), e correlação negativa entre a cTnT e a STV (rho= -0,37; P=0,021). A regressão logística identificou a STV como fator preditor independente para o dano miocárdico fetal (P=0,01), sendo a STV <= 4,3 ms o melhor ponto de corte para predição do evento (sensibilidade de 66,7% e especificidade de 91,3%). Conclusão: Em gestações com insuficiência placentária detectada antes da 34ª semana gestacional, o IPV do ducto venoso e a frequência cardíaca fetal basal analisada pela cCTG são os preditores independentes associados com a acidemia no nascimento; e o valor da STV avaliada pela cCTG é a variável que melhor prediz a lesão miocárdica fetal. A cCTG é ferramenta importante no manejo de fetos com insuficiência placentária, principalmente quando associada a outros métodos propedêuticos como a dopplervelocimetriaObjective: To evaluate the reliability of fetal heart rate parameters analyzed by computerized cardiotocography (cCTG) and fetal Doppler to predict myocardial damage and acidemia at birth in pregnancies complicated by placental insufficiency. Methods: Forty nine patients with placental insufficiency (abnormal umbilical artery Doppler - pulsatility index [PI] > p95) diagnosed between 26-34 weeks of gestation were prospectively studied. All patients were submitted to Dopplervelocimetry of umbilical artery, middle cerebral artery and ductus venosus and to the cCTG (Sonicaid Fetal Care, version 2.2; 30 minutes of duration). We analyzed the last fetal assessment 48h before delivery and prior to steroid therapy.Umbilical cord blood samples were collected at birth to detect acidemia (pH < 7.20) and myocardial damage (cTnT >= 0.09 ng/ml). The results of cTnT were available in 38 cases and in 46 cases we had the pH values. Results: Fifteen (39.5%) newborns had cTnT >= 0.09 ng/ml and 20 (43.5%) had a pH < 7.20. Fetuses who developed acidemia had fewer fetal movements per hour in cCTG (median 2 vs. 15, P=0.019). There was a positive correlation between pH and the number of fetal movements per hour (rho 0.35, P=0.019) and basal fetal heart rate (rho 0.37, P=0.011), and a negative correlation between pH and the zscore of pulsatility index for veins (PIV) of ductus venosus (rho= -0.31, P=0.036). The logistic regression analysis identified the z-score of PIV of ductus venosus (P=0.023) and basal fetal heart rate (P=0.040) as independent variables associated with acidemia at birth. The occurrence of fetal myocardial injury was significantly associated with z-score of PI of umbilical artery (median 8.8 vs. 4.0, P=0.003), PIV of ductus venosus (median 2.6 vs. -1.4, P=0.007), basal fetal heart rate (median 146 vs. 139 bpm, P=0.033), number of accelerations between 10-15 bpm (median 0 vs. 1, P=0.013), duration of episodes of low variation (median 21 vs. 10 min, P=0.038) and short-term variation (STV) (median 3.7 vs. 6.1 ms, P=0.003). We observed a positive correlation between the value of cTnT in the umbilical cord and basal fetal heart rate (rho=0.33, P=0.042), and a negative correlation between cTnT and STV (rho=-0.37, P=0.021). Logistic regression identified the STV as an independent predictor for myocardial damage (P=0.01), and STV <= 4.3 ms was the best cutoff to predict the event (sensitivity 66.7% and specificity of 91.3%). Conclusion: In pregnancies with placental insufficiency detected before the 34th week of gestation, the PIV of ductus venosus and basal fetal heart rate analyzed by cCTG are independent variables associated with acidemia at birth; and the STV is the parameter that best predicts fetal myocardial injury. The cCTG is an important tool in the management of fetuses with placental insufficiency, especially when associated with other diagnostic methods such as Doppler
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Poppi, Nilson Tavares. "Estudo prospectivo em angina refratária: evolução clínica e o papel da troponina ultrassensível." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5131/tde-06112015-155028/.
Full textAbstract:
INTRODUÇÃO: Aproximadamente 10% dos pacientes com doença arterial coronária (DAC) apresentam angina refratária, condição crônica causada por insuficiência coronariana, que não pode ser controlada pela combinação de tratamento medicamentoso, angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica (RM). Os preditores de eventos cardiovasculares neste grupo crescente de pacientes são escassos. Os ensaios para a troponina T cardíaca ultrassensível (TnTc-us) são valiosos biomarcadores que podem ser utilizados para determinar o prognóstico de pacientes com DAC estável, mas não há evidência que esta habilidade se mantenha em indivíduos com doença mais grave e extensa, como ocorre na angina refratária. Os objetivos deste estudo são: avaliar a eficácia de um protocolo de otimização terapêutica para pacientes encaminhados por angina refratária, os preditores de óbito e infarto do miocárdio (IM), assim como o papel da TnTc-us como ferramenta prognóstica neste cenário. MÉTODOS: Estudo prospectivo e observacional que incluiu 117 pacientes (83 homens, 62,7 ± 9,4 anos), por amostragem consecutiva, de Outubro de 2008 a Setembro de 2013. Os critérios de inclusão foram: angina pectoris estável classificada pela Canadian Cardiovascular Society (CCS) de II a IV, evidência de isquemia miocárdica documentada por um teste não invasivo e DAC obstrutiva considerada desfavorável para RM após a avaliação de uma coronariografia recente por um \"Heart Team\". O tratamento medicamentoso foi titulado de acordo com a tolerância dos pacientes durante um período de três meses e a seguir, o seguimento ambulatorial foi semestral. As dosagens de TnTc-us foram obtidas na consulta inicial e após três meses. O desfecho primário foi a incidência combinada de óbito por todas as causas e IM não fatal. RESULTADOS: Houve significativa prevalência de DAC triarterial (75,2%), angina CCS III ou IV (60,7%) e antecedentes de procedimentos de RM prévia (91,5%). A maioria dos pacientes apresentou função ventricular preservada (61,5%). Valores de TnTc-us acima do limite de detecção (3 ng/L) foram encontrados em 79,5% dos pacientes e 27,4% apresentaram concentrações acima do percentil 99 para indivíduos saudáveis (14 ng/L). Os preditores independentes de valores mais elevados de TnTc-us foram: disfunção ventricular esquerda, não usar bloqueadores de canais de cálcio, pressão arterial sistólica elevada, e ritmo de filtração glomerular reduzido. A melhora de ao menos uma classe funcional CCS foi alcançada em 50% dos pacientes (P < 0,001) e 25,9% se apresentaram sem angina ou com angina CCS I após três meses de tratamento. Houve redução significativa nos episódios de angina (P < 0,001) e no consumo de nitrato sublingual (P = 0,029). Não houve redução dos níveis de TnTc-us após 3 meses de otimização terapêutica. Durante um seguimento mediano de 28 meses (intervalo interquartil de 18 a 47,5 meses), a taxa de eventos combinados foi estimada em 13,4% (5,8% para óbito) pelo método de Kaplan-Meier. Preditores univariados para o desfecho composto foram os níveis de TnTc-us e disfunção ventricular esquerda. Após análise de regressão multivariada através do modelo de regressão de risco proporcional de Cox, apenas a TnTc-us foi independentemente associada com os eventos avaliados, tanto como variável contínua (HR por aumento em cada unidade do logarítimo natural: 2,83; IC 95% de 1,62 a 4,92; P < 0,001) quanto como variável categórica (HR para concentrações acima do percentil 99: 5,14; IC 95% de 2,05 a 12,91; P < 0,001). CONCLUSÕES: O protocolo de otimização terapêutica demonstrou ser bem tolerado e eficaz em reduzir os sintomas de angina em grande parte dos pacientes inicialmente considerados refratários. No entanto, esta melhora clínica não foi acompanhada por redução nas concentrações plasmáticas de troponina T ultrassensível, um biomarcador que nosso estudo revelou como o mais forte preditor de óbito e infarto do miocárdio não fatal nos pacientes com angina refratária. A incidência de eventos cardiovasculares neste estudo foi menor do que a relatada anteriormente e se aproximou da taxa observada entre os pacientes com doença arterial coronária complexa passível de revascularização miocárdicaBACKGROUND: Approximately 10% of patients with symptomatic coronary artery disease (CAD) suffer from refractory angina, a chronic condition caused by coronary insufficiency which cannot be controlled by a combination of medical therapy, angioplasty and coronary bypass surgery. The predictors of cardiovascular events in this growing group of patients are limited. High-sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT) assays are valuable biomarkers that may be used to determine the prognosis of patients with stable CAD, but there is no evidence that this ability would be retained in individuals with more severe and extensive disease, as is the case in refractory angina. The aims of this study are to evaluate the effectiveness of a maximally tolerated medical therapy, the predictors of death and nonfatal myocardial infarction (MI), as well as the role of hs-cTnT as a prognostic tool in this setting. METHODS: We prospectively enrolled 117 consecutive patients (83 men, 62.7 ± 9.4 years) in this study between October 2008 and September 2013. All patients had angina as classified by the Canadian Cardiovascular Society (CCS) II to IV at their first visit, and evidence of myocardial ischemia via any stress test. A heart team ruled out myocardial revascularization feasibility after assessing recent coronary angiograms. Optimal medical therapy was up-titrated over three months. Patients were followed every 6 months via outpatient visits; plasma hs-cTnT levels were determined at baseline and after three months. The primary endpoint was the composite incidence of death and nonfatal MI. RESULTS: There were high prevalence of three-vessel CAD (75.2%), angina CCS class III or IV (60.7%) and history of previous myocardial revascularization (91.5%); most of the patients had preserved left ventricular function (61.5%). Hs-cTnT values were either at or above the limit of detection (3 ng/L) in 79.5% of patients and we noted concentrations either at or greater than the 99th percentile of healthy individuals (14 ng/L) in 27.4% of patients. The independent predictors of higher concentrations of hs-cTnT were as follows: left ventricular dysfunction, no calcium channel blocker use at baseline, elevated systolic blood pressure and reduced glomerular filtration rate. The improvement of at least one CCS functional class occurred in 50% of patients (P < 0.001) and 25.9% were free from angina or were CCS I after three months of medical therapy. There was a significant reduction in the number of angina attacks (P < 0.001) and a reduction in short-acting nitrate consumption (P = 0.029). There was no reduction in hs-cTnT levels after the three-month medical therapy optimization. During a median follow-up period of 28.0 months (interquartile range, 18.0 to 47.5 months), an estimated 28.0-month cumulative event rate of 13.4% (5.8% for allcause death) was determined via the Kaplan-Meier method. Univariate predictors of the composite endpoint were as follows: hs-cTnT levels and left ventricular dysfunction. Following a multivariate analysis via a Cox proportional-hazards regression model, only hs-cTnT was independently associated with the events in question, either as a continuous variable (HR per unit increase in the natural logarithm, 2.83; 95% CI, 1.62 to 4.92; P < 0.001) or as a categorical variable (HR for concentrations above the 99th percentile, 5.14; 95% CI, 2.05 to 12.91; P < 0.001). CONCLUSIONS: In patients initially diagnosed with refractory angina, the optimal medical therapy protocol was well tolerated and effective in reducing the symptoms of angina in most patients. However, such clinical improvement was not accompanied by a decrease in plasma concentrations of high-sensitivity troponin T, a biomarker that our study identified as the strongest predictor of death and nonfatal myocardial infarction in patients with refractory angina. The incidence of cardiovascular events in this study was lower than that previously reported, leading to outcomes approaching those of patients with complex coronary artery disease who are suitable for myocardial revascularization
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MATTOS, Alessandra Batista de. "Determinação da troponina T cardíaca humana empregando sistema de microbalança de quartzo por injeção de fluxo." Universidade Federal de Pernambuco, 2007. https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/1774.
Full textAbstract:
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Previous issue date: 2007Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
As determinações da troponina cardíaca T (TnT) podem contribuir para o diagnóstico e tratamento de infarto agudo do miocárdio e para a estratificação dos riscos dos pacientes com síndromes coronárias agudas no que respeita ao risco relativo de mortalidade. Neste trabalho, um sistema de microbalança de quartzo por injeção de fluxo baseado na alteração de freqüência elétrica em resposta à ligação antígeno-anticorpo foi empregado para determinação da TnT cardíaca. As variações de freqüências foram registradas por um contador de freqüência acoplado a um microcomputador. O anticorpo monoclonal específico foi imobilizado sobre a superfície de um eletrodo de cristal de quartzo por ligação irreversível via monocamadas auto-organizadas. O adsorbato composto por filme de alcanotiól foi formado incubando uma solução de 2-aminoetanotiol (cisteamina) por 2 h, seguido por glutaraldeído a 2,5% (v/v). Em seguida, anticorpos monoclonais anti- troponina T (anti-TnT) foram covalentemente imobilizados sobre o eletrodo de ouro do cristal de quartzo e foi usada uma solução de glicina (10mM) como agente bloqueante. Com o imunossensor desenvolvido foi possivel medir concentrações de troponina T com limite de detecção de 0,025 ng/mL. A superfície do sensor pode ser regenerada por injeção de uma solução do dodecil-sulfato de sódio 1% (p/v). A determinação da TnT foi realizada em amostras de soros humanos permitindo seu uso nas aplicações clínicas para diagnóstico do IAM
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Landim, Vicente de Paulo dos Anjos. "Desenvolvimento de imunossensor eletroquímico empregando nanohíbrido Pirrol – nanotubos de haloisita para detecção da troponina T cardíaca humana." Universidade Federal de Pernambuco, 2014. https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/10949.
Full textAbstract:
Submitted by Israel Vieira Neto (israel.vieiraneto@ufpe.br) on 2015-03-05T19:28:07Z
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FACEPE
Diversos imunoensaios vem sendo empregados na rotina laboratorial para dosagem das troponinas cardíacas, devido a sua alta sensibilidade e especificidade no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio. Entretanto, estes métodos apresentam significativas limitações para diagnóstico à beira do leito de pacientes infartados de modo prático, rápido e seguro. Dessa forma, os imunossensores eletroquímicos surgem como uma importante ferramenta analítica. O objetivo deste trabalho foi desenvolver um imunossensor eletroquímico baseado em um filme nanoestruturado de pirrol-2-carboxílico e nanotubos de haloisita para detecção de níveis clínicos da troponina T cardíaca humana. O eletrodo de carbono vítreo foi submetido à eletropolimerização do pirrol-2-carboxílico (0,01 M). Os grupos carboxílicos derivados do filme de pirrol na superfície sensora foram ativados e em seguida incubados com uma solução de nanotubos de haloisita funcionalizados com grupos amina (5 mg/mL). Para imobilização dos anticorpos anti-troponina T, o eletrodo de carbono foi previamente incubado com uma solução de glutaraldeído (5%). Os sítios ativos remanescentes do eletrodo foram bloqueados com uma solução de glicina. A caracterização do imunossensor foi realizada usando as técnicas de voltametria cíclica e de pulso diferencial. A eletrossíntese do pirrol-2-carboxílico foi otimizada utilizando o perclorato de lítio como contra-íon na eletrossíntese do polímero, sob a velocidade de polimerização de 20 mV/s. O filme nanoestruturado de pirrol-2-carboxílico (0,01 M) e nanotubos de haloisita (5 mg/mL) apresentou uma estabilidade cinco vezes maior quando comparado ao estudo controle (sem pirrol-2-carboxílico). Ensaios para padronização da concentração do anticorpo anti-troponina T imobilizado e tempo de interação antígeno-anticorpo foram realizados e otimizados na concentração de 5 μg/mL e 60 min, respectivamente. Uma curva de calibração foi obtida para as diferentes concentrações de cTnT utilizando a técnica de voltametria de onda quadrada. O imunossensor proposto apresentou uma boa linearidade com r=0,996 (p << 0,001; n = 6) e limite de detecção de 0,008 ng/mL. O filme nanohíbrido de pirrol-2-carboxílico e nanotubos de haloisita para detecção eletroquímica da troponina T demonstrou propriedades desejáveis, tais como estabilidade, reprodutibilidade e sensibilidade.
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Alquézar, Arbé Aitor. "Troponina T d'elevada sensibilitat per a l'exclusió precoç de l'infart agut de miocardi sense elevació del segment st." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2014. http://hdl.handle.net/10803/284855.
Full textAbstract:
Introducció: el dolor toràcic suggestiu d´isquèmia miocàrdica és un motiu de consulta molt freqüent en el SU, si bé, s’acaba descartant origen coronari en la majoria d´aquests pacients. Cal optimitzar el maneig diagnòstic d´aquesta entitat. Actualment, la determinació seriada de Tnc ( valor Δ ) és un component imprescindible en el diagnòstic de l´IAMSEST. Recentment s´han introduït noves immunoanàlisis denominades Tnc-es que han canviat el paradigma del diagnòstic d´IAMSEST. Aquestes immunoanàlisis faciliten un diagnòstic precoç de l´IAMSEST, permeten el diagnòstic d´IAMSEST de petita mida, ja que són molt específiques per diagnosticar lesió miocàrdica, però no són específiques per identificar la causa de la lesió miocàrdica; és a dir, la determinació de Tnc-es pot ser elevada en situacions diferents d´una oclusió trombòtica coronària.
Es recomana la implementació d´algoritmes basats en la determinació de Tnc-es per al diagnòstic precoç de l´IAMSEST, si bé hi ha qüestions no resoltes sobre la seva utilització: Ús d´algoritmes de diagnòstic ràpid d´IAMSEST. Moment temporal òptim per fer la determinació seriada. Valor Δ òptim (absolut o percentual) per fer el diagnòstic d´IAMSEST .
Objectius: Validar un algoritme per a l´exclusió precoç de l´IAMSEST. Valorar el moment temporal òptim per fer la determinació seriada i determinar el tipus de valor òptim per al diagnòstic d´IAMSEST
Mètodes: Cohort prospectiva reclutada en el servei d´urgències d´un hospital universitari en la què es realitzen determinacions seriades de TnTc-es: a la inclusió, a 1 hora, a 2 hores i >4 hores.
Resultats: La determinació seriada a 0->4h té millor rendiment diagnòstic que les determinacions a 0-1h, 0-2h (p<0.05). En l´interval 0->4h es pot fer servir valor Δ absolut o percentual (p = 0.36).
L´ús d´un algoritme a 0->4h amb valor Δ percentual o absolut permet excloure el diagnòstic d´IAMSEST (Se 100%).
L´ús d´un algoritme a menys de 4h genera un grup de casos en els quals és obligat utilitzar criteris addicionals per confirmar o excloure el diagnòstic d´IAMSEST.
Conclusions: L´ús d´un algoritme a 0->4h amb valor Δ percentual o absolut permet excloure el diagnòstic d´IAMSEST. En casos seleccionats, es pot excloure o confirmar el diagnòstic amb una determinació única de TnTc-es o plantejar l´ús d´algoritme 1 h amb valor Δ absolut.
L´ús d´aquests algoritmes no es pot utilitzar per donar d´alta de forma precoç als pacients sense IAMSEST; alguns d´aquests casos són AI, i requereixen proves addicionals per al seu maneig.Background: Chest pain suggestive of myocardial ischemia is a very common chief complaint in the Emergency Department. However, myocardial ischemia is ruled out in the majority of these cases. It is necessary to optimize the diagnostic management of chest pain. A rise and/or fall (Δ value) in levels in cTn is obligatory criteria for the diagnosis of NSTEMI. The development and introduction of new immunoassay (hs-cTnT) have changed the diagnostic approach of NSTEMI. This immunoassay not only facilitates early diagnosis of NSTEMI, but it also allows the diagnosis of small size NSTEMI. This immunoassay is highly specific tool for diagnosing myocardial injury; however, they do not identify the cause of myocardial injury. As a consequence, hs-cTnT can be elevated in many situations different of a thrombotic occlusion of a coronary artery. It is recommended the implementation of algorithms based on hs-cTnT for the early diagnosis of NSTEMI, although there are unresolved questions about its use: Implementation of rapid diagnostic algorithms for NSTEMI. Best moment for sample collection. Optimal Δ value (absolute or relative) for NSTEMI diagnosis. Objectives: To validate an algorithm for early exclusion of acute myocardial infarction diagnosis. To evaluate the best moment to sample collection and to determine the optimal kinetic change for the diagnosis of NSTEMI. Methods: Prospective cohort enrolled in an emergency department of a university hospital. Sample collection were obtained at study inclusion, and at 1 hour, 2 hours and >4 hours Results: Determination 0->4hours has a better diagnostic performance than 0-1h or 0-2h (p>0.05). In this interval, there is no difference between relative and absolute Δ values (p=0.36). The use of an algorithm 0->4h with absolute or relative Δ values allows to exclude NSTEMI (Sensitivity 100%). The use of an algorithm 0-1h generates a group of patients who require additional criteria to confirm or exclude NSTEMI. Conclusions: Using an algorithm with 0->4h with absolute or relative Δ value allows to exclude NSTEMI. In selected cases, it is possible to confirm or exclude the diagnosis with a single sample. In some situations, it can be useful an algorithm with 0-1h with absolute Δ value. These algorithms cannot be used to discharge patients without NSTEMI. Some of these cases are unstable anginas and require additional tests for diagnosis.
Books on the topic "Troponina T"
1
Austin, Emily Jane. Characterisation of the interaction sites between Troponin T and Troponin C of the Troponin complex from human cardiac muscle. Birmingham: University of Birmingham, 1999.
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2
Swanwick, Richard Stephen. Mapping the interactions of the C-terminus of rabbit skeletal troponin T with troponin C and tropomyosin. Birmingham: University of Birmingham, 2003.
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3
Razzaq, Tahir M. Structural functional studies on troponin T probed by protein engineering. Birmingham: University of Birmingham, 1996.
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4
Sabry, Mohamed Abdalla. Development transitions of the contractile regulatory proteins, troponin I and troponin T, in striated muscles: An immunochemical study. Birmingham: University of Birmingham, 1992.
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5
Lennox, Richard J. An evaluation of serum troponin-T as a prognostic indicator in unstable angina. [S.l: The Author], 1994.
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6
Shirodaria, Cheerag, and Sam Dawkins. Acute coronary syndromes. Edited by Patrick Davey and David Sprigings. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199568741.003.0090.
Full textAbstract:
The term ‘acute coronary syndrome’ includes unstable angina, ST-elevation myocardial infarction (STEMI), and non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). The difference between these three syndromes is as follows. In STEMI and NSTEMI, there is evidence of myocardial necrosis, as evidenced by raised cardiac enzymes, specifically, the very sensitive cardiac biomarker troponin. STEMI is diagnosed when the ECG shows persisting ST elevation in an appropriate territory consistent with STEMI whereas, in NSTEMI, there can be any or no ECG changes, or very transient, self-limiting ST elevation. In unstable angina, there is no myocardial necrosis, and troponins are normal. The ECG is as for NSTEMI and often shows no change, ST depression, or T-wave inversion. The prognoses in STEMI and NSTEMI are identical; unstable angina has a better prognosis than either STEMI or NSTEMI.
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Erlinge, David, and Göran Olivecrona. Diagnosis and management of non-STEMI coronary syndromes. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199600830.003.0146.
Full textAbstract:
Acute coronary syndromes are classified as ST segment elevation myocardial infarction (STEMI), non-STEMI (NSTEMI) or unstable angina. Most patients with NSTEMI present with a history of chest pain that has subsided spontaneously before or soon after arrival at the emergency room, but with positive cardiac markers (usually troponin T or I) indicative of myocardial infarction. NSTEMI has a risk of recurrent myocardial infarction of 15–20% and a 15% chance of 1-year mortality. Patients with non-STE-acute coronary syndromes are at similar risk as a STEMI patient at 1 year. The strongest objective signs of NSTEMI are a positive troponin and ST segment depression. NSTEMI should be acutely treated with aspirin, an adenosine diphosphate-receptor antagonist, and an anticoagulant (fondaparinux or low molecular weight heparins). NSTEMI should be investigated with coronary angiography within 72 hours. Curative treatment is percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass grafting.
Book chapters on the topic "Troponina T"
1
van Balen, J. A. M., A. A. Demeulemeester, M. Frölich, K. Mohrmann, L. M. Harms, W. C. H. van Helden, L. J. Mostert, and J. H. M. Souverijn. "Troponine T." In Memoboek, 197. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-313-9129-5_121.
Full text
2
Lackner, K. J., and D. Peetz. "Troponin T, kardiales." In Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1–2. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_3126-1.
Full text
3
Abbasi, Adeel, Francis DeRoos, José Artur Paiva, J. M. Pereira, Brian G. Harbrecht, Donald P. Levine, Patricia D. Brown, et al. "Cardiac Troponin T." In Encyclopedia of Intensive Care Medicine, 490. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00418-6_1306.
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4
Lackner, K. J., and D. Peetz. "Troponin T, kardiales." In Springer Reference Medizin, 2368. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_3126.
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5
Mahmud, Zabed, and Peter M. Hwang. "Cardiac Troponin Complex: Cardiac Troponin C (TNNC1), Cardiac Troponin I (TNNI3), and Cardiac Troponin T (TNNT2)." In Encyclopedia of Signaling Molecules, 692–701. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-67199-4_101901.
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6
Mahmud, Zabed, and Peter M. Hwang. "Cardiac Troponin Complex: Cardiac Troponin C (TNNC1), Cardiac Troponin I (TNNI3), and Cardiac Troponin T (TNNT2)." In Encyclopedia of Signaling Molecules, 1–10. New York, NY: Springer New York, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-6438-9_101901-1.
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7
Frey, Norbert, Margit Müller-Bardorff, and Hugo A. Katus. "Myocardial Damage: The role of Troponin T." In Developments in Cardiovascular Medicine, 27–39. Dordrecht: Springer Netherlands, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-017-2380-0_3.
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8
Dean, Kenneth J. "Biochemistry and Molecular Biology of Troponins I and T." In Cardiac Markers, 193–204. Totowa, NJ: Humana Press, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-1806-7_12.
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9
Dean, Kenneth J. "Cardiac Troponin T as a Marker of Myocardial Injury." In Cardiac Markers, 205–27. Totowa, NJ: Humana Press, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-1806-7_13.
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10
Ohtsuki, Iwao. "Calcium ion regulation of muscle contraction: The regulatory role of troponin T." In Muscle Physiology and Biochemistry, 33–38. Boston, MA: Springer US, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-5543-8_3.
Full textConference papers on the topic "Troponina T"
1
Gunda, Naga Siva Kumar, and Sushanta K. Mitra. "Microfluidic Based Biosensor for Detection of Cardiac Markers." In ASME 2013 Fluids Engineering Division Summer Meeting. American Society of Mechanical Engineers, 2013. http://dx.doi.org/10.1115/fedsm2013-16270.
Full textAbstract:
Myocardial Infarction (MI) occurs when the blood flow to the heart is blocked. It is major threat to human kind. Current laboratory and ELISA tests are expensive, time consuming, and are not very sensitive. Biosensors can play an important role in the diagnosis of MI without relying on hospital visits. Therefore, researchers are focusing to develop rapid, hand-held, inexpensive biosensors for detecting cardiac markers. In the present study, one of the cardiac markers (Troponin T) is detected using microfluidic based biosensor. Troponin T (cTnT) releases in to the blood serum within 4–6 h after minor heart attack and remains elevated for up to 2 weeks, which will help in diagnosing the heart condition. In this work, a microfluidic channel with an array of gold strips is considered for detecting and quantifying the Troponin T in an aqueous solution. Troponin T primary (capture) antibody is immobilized on gold strip using self assembled monolayer (SAM) consisting of a homogeneous mixture of oligo (ethylene glycol) (OEG)-terminated alkanethiolate and mercaptohexadecanoic acid (MHDA). Then, an aqueous solution containing Troponin T antigen is injected into the microchannel to facilitate antibody-antigen reaction to take place in less time. Later, FITC tagged Troponin T secondary (detection) antibody is dispensed in to the channel for quantification of Troponin T antigen. Using confocal fluorescent reader, the variation of fluorescent intensity across the microchannel is measured and quantified the concentration of Troponin T antigen with calibrated samples. Contact angle measurement system, Fourier Transform Infrared Spectroscopy and Ellipsometer are used to characterize the surface properties at each stage of biomolecule immobilization.
2
Melentiev, Pavel, Lina Son, Denis Kudryavtsev, Anton Afanasiev, Igor Kasheverov, Victor Tsetlin, and Victor Balykin. "Ultra-Fast Single Troponine-T Molecule Sensing." In 2019 Conference on Lasers and Electro-Optics Europe & European Quantum Electronics Conference (CLEO/Europe-EQEC). IEEE, 2019. http://dx.doi.org/10.1109/cleoe-eqec.2019.8872744.
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3
Høiseth, Arne Didrik, Anke Neukamm, Pål H. Brekke, Torbjørn Omland, and Vidar Søyseth. "Prognostic Value Of Troponin T In COPD Exacerbation." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a5917.
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4
Schiopu, Paul, Alexandru Craciun, Neculai Grosu, Carmen-Marinela Mihailescu, Marian Vladescu, Valentin Feies, Mihaela Savin, and Dana Stan. "Rapid test immunocromatografic with detection in fluorescence of cardiac troponin T." In Advanced Topics in Optoelectronics, Microelectronics and Nanotechnologies IX, edited by Ionica Cristea, Marian Vladescu, and Razvan D. Tamas. SPIE, 2018. http://dx.doi.org/10.1117/12.2501350.
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5
Vestjens, Stefan, Simone Spoorenberg, Ger Rijkers, Jan Grutters, Jurriën Ten Berg, Ewoudt van de Garde, and Willem Jan Bos. "Cardiac troponin T in predicting mortality after hospitalisation for community-acquired pneumonia." In ERS International Congress 2016 abstracts. European Respiratory Society, 2016. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2016.oa3325.
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6
Procopio, Anna, Salvatore De Rosa, Caterina Covello, Alessio Merola, Jolanda Sabatino, Alessia De Luca, Ciro Indolfi, Francesco Amato, and Carlo Cosentino. "A model of cardiac troponin T release in patient with acute myocardial infarction." In 2017 IEEE 56th Annual Conference on Decision and Control (CDC). IEEE, 2017. http://dx.doi.org/10.1109/cdc.2017.8263703.
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7
Jende, J., S. Kopf, Z. Kender, A. Hahn, J. Morgenstern, P. Nawroth, M. Bendszus, and F. Kurz. "Troponin T als Indikator für die Schädigung peripherer Nerven bei Diabetes Typ 2." In 101. Deutscher Röntgenkongress und 9. Gemeinsamer Kongress der DRG und ÖRG. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1703301.
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8
Radha Shanmugam, Nandhinee, Sriram Muthukumar, and Shalini Prasad. "Zinc Oxide Nanostructures as Electrochemical Biosensors on Flexible Substrates." In ASME 2015 Conference on Smart Materials, Adaptive Structures and Intelligent Systems. American Society of Mechanical Engineers, 2015. http://dx.doi.org/10.1115/smasis2015-9085.
Full textAbstract:
A novel flexible electrochemical biosensor for protein biomarker detection was successfully designed and fabricated on a nanoporous polyimide membrane using zinc oxide (ZnO). Nanostructures of ZnO were grown on microelectrode platform using aqueous solution bath. Electrochemical measurements were performed using gold, ZnO seed and nanostructured electrodes to study the influence of electrode surface area on biosensing performance. Feasibility analysis of sensor platforms was evaluated using high concentrations (in ng/mL) of troponin-T. The results showed that improved performance can be obtained on nanostructured platform by careful optimization of growth conditions. This study demonstrates the development of nanostructured ZnO flexible biosensors towards ultra-sensitive protein biosensing.
9
Yeom, Se-Hyuk, Byoung-Ho Kang, Kyu-Jin Kim, Heng Yuan, Ok-Geun Kim, Ma-Eum Han, Dae-Hyuk Kwon, and Shin-Won Kang. "Nanoporous aluminum anodic oxide-based optical biosensor for real-time detection of Troponin T." In 2011 IEEE Sensors. IEEE, 2011. http://dx.doi.org/10.1109/icsens.2011.6127091.
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10
Furer, V., S. Shenhar-Tsarfaty, S. Berliner, U. Arad, D. Paran, O. Rogowski, I. Shapira, H. Matz, and O. Elkayam. "FRI0679 High sensitivity cardiac troponin t in psoriatic arthritis patients: a cross-sectional controlled study." In Annual European Congress of Rheumatology, EULAR 2018, Amsterdam, 13–16 June 2018. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-eular.4002.
Full textReports on the topic "Troponina T"
1
Viksna, Ludmila, Oksana Kolesova, Aleksandrs Kolesovs, Ieva Vanaga, and Seda Arutjunana. Clinical characteristics of COVID-19 patients (Latvia, Spring 2020). Rīga Stradiņš University, December 2020. http://dx.doi.org/10.25143/fk2/hnmlhh.
Full textAbstract:
Data include following variables: Demographics, epidemiological history, comorbidities, diagnosis, complications, and symptoms on admission to the hospital. Also, body’s temperature and SpO2. Blood cells: white cells count (WBC), neutrophils (Neu), lymphocytes (Ly), eosinophils (Eo) and monocytes (Mo), percentages of segmented and banded neutrophils, erythrocytes (RBC), platelet count (PLT), hemoglobin (Hb), and hematocrit (HCT); Inflammatory indicators: erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP); Tissue damage indicators: alanine aminotransferase (ALT), lactate dehydrogenase (LDH), and troponin T (TnT); Electrolytes: potassium and sodium concentration; Renal function indicators: creatinine and glomerular filtration rate (GFR); Coagulation tests: D-dimer, prothrombin time, and prothrombin index on admission to the hospital.