Academic literature on the topic 'Trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP)'

La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative progressive qui affecte le système nerveux central et se caractérise par des symptômes moteurs et non moteurs. Ces derniers comprennent des troubles du sommeil, des perturbations neuropsychiatriques et comportementales. En particulier, environ 50 % des patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) souffrent de troubles du comportement du sommeil paradoxal (TDS), une parasomnie caractérisée par des comportements moteurs liés à des rêves. Les patients atteints de la MP souffrant de RBD ont tendance à présenter des symptômes moteurs et non moteurs plus graves que les patients ne souffrant pas de RBD, ce qui suggère que le RBD est un marqueur d'un processus neurodégénératif plus répandu. Parmi les symptômes non moteurs, les troubles neuropsychiatriques sont fréquents dans la DP et comprennent la dépression, les symptômes d'anxiété, l'apathie et les troubles du contrôle des impulsions (DCI), une complication déclenchée par la thérapie de remplacement de la dopamine (TRP). Pourtant, aucune étude n'a évalué si les patients atteints de MP et de troubles respiratoires chroniques présentent une fréquence accrue de symptômes neuropsychiatriques, en particulier des troubles du contrôle des impulsions et de l'apathie. Objectifs : évaluer si la DBR est associée aux maladies inflammatoires chroniques et/ou à l'apathie dans la maladie de Parkinson et caractériser le profil neuropsychiatrique des patients atteints de DBR. Matériel et méthodes : n=216 patients PD non déments consécutifs consultant une clinique universitaire de troubles du mouvement à Turin et Clermont-Ferrand (130 M, âge moyen : 66,9±10,8 ans) ont rempli des questionnaires pour le RBD et les CIM. En outre, 40 patients atteints de MP ayant reçu un diagnostic clinique de maladie inflammatoire chronique et 40 patients atteints de MP sans maladie inflammatoire chronique, appariés par sexe et âge, ont subi une vidéopolysomnographie (v-PSG) afin de déterminer la fréquence de la DBR. L'apathie a été évaluée chez 36 patients ayant subi une v-PSG (n=18 patients atteints de MP avec DCI, n=18 patients atteints de la MP), et sa relation avec la dépression, avec un large éventail de fonctions neuropsychologiques ainsi qu'avec des symptômes moteurs et non moteurs a été évaluée. Résultats : la DBR probable a été associée à un risque de 2,6 de développer des symptômes de CIM dans l'ensemble (p=0,001) et à un risque de 4,9 pour le jeu pathologique (p= 0,049). La RBD confirmée par le VPSG a été trouvée chez 34/40 (85%) des patients atteints de PD-ICD contre 21/40 (53%) des patients atteints de PD-noICD (p=0,003). L'association était significative après ajustement de la durée de la maladie, de l'âge d'apparition, de la gravité et de la dose de traitement (p=0,01) et l'état de la CIM est associé à un rapport impair de 5,44 pour avoir une DBR. L'apathie était plus élevée chez les patients atteints de DBR que chez les patients atteints de la MP sans DBR. Après 11 ajustements en fonction de l'âge, de la durée de la DP, des doses de DRT, des mesures cognitives et de la dépression, nous avons constaté que les PD-RBD présentent un manque d'initiative (p=0,03) ainsi qu'une tendance à la réduction des intérêts et à la recherche de nouveauté. L'ampleur de l'effet était importante (&gt;0,8) ou presque (&gt;0,75) pour ces variables. De plus, l'apathie était significativement corrélée à la mesure du sommeil paradoxal sans atonie. Conclusions : Nous avons montré pour la première fois que le RBD est associé à des DCI dans le DP. De plus, les patients RBD sans DAI sont plus apathiques que les patients sans RBD. Un traitement dysfonctionnel de la récompense dans le DP-RBD, résultant peut-être d'une altération plus grave de la voie méso-cortico-limbique, peut contribuer à la fois à une apathie accrue et à une fréquence accrue des DAI lorsqu'ils sont traités avec des doses plus élevées de DRT<br>Parkinson’s disease is a progressive neurodegenerative disorder affecting the central nervous system characterized by motor and non-motor symptoms. The latter include sleep disorders as well as neuropsychiatric and behavioral disturbances. In particular, about 50% of patients with Parkinson's disease (PD) suffer from REM sleep behavior disorder (RBD), a parasomnia characterized by dream-enactment motor behaviors. PD patients with RBD tends to have more severe both motor and non-motor symptoms than PD without RBD, suggesting that RBD is a marker of a more widespread neurodegenerative process. Among non-motor symptoms, neuropsychiatric disorders are frequent in PD and include depression, anxiety symptoms, apathy and impulse control disorders (ICD), a complication triggered by dopamine replacement therapy (DRT). Yet, no study has assessed whether PD- RBD patients have an increased frequency of neuropsychiatric symptoms, particularly ICD and apathy. Objectives: to assess whether RBD is associated to ICDs and/or apathy in Parkinson’s Disease and to characterize the neuropsychiatric profile of PD patients with RBD. Material and methods: n=216 consecutive non-demented PD patients consulting a university movement disorders clinics in Turin and Clermont-Ferrand (130 M, mean age:66.9±10.8yrs.) filled out questionnaires for RBD and ICDs. Furthermore, 40 consecutive PD patients with a clinical diagnosis of ICD and 40 sex-and age-matched PD patients without ICD underwent to video-polysomnography (v-PSG) in order to determine the frequency of RBD. Apathy was assessed in 36 v-PSG recorded PD patients (n=18 PD with RBD, n=18 age- and sex-matched PD without RBD), and its relationship with depression, with a broad array of neuropsychological functions as well as with motor and non-motor symptoms was evaluated. Results: probable RBD was associated to a risk of 2.6 to develop ICD symptoms as a whole (p=0.001) and a risk of 4.9 for pathological gambling (p= 0.049). VPSG-confirmed RBD was found in 34/40 (85%) PD-ICD patients versus 21/40 (53%) PD-noICD (p=0.003). The association was significant after adjusting for PD duration, age of onset, severity and treatment dose (p=0.01) and the condition of ICD is associated to an odd ratio of 5.44 to have RBD. Apathy was higher in patients with RBD compared to PD without RBD. After 11 adjusting for age, PD duration, DRT doses, cognitive measures and depression, we found that PD-RBD have a lack of Initiative (p=0.03) together with a trend for reduced interests and novelty seeking. The effect size was large (&gt;0.8) or almost large (&gt;0.75) for these variables. Furthermore, apathy significantly correlated with measure of REM sleep without atonia. Conclusions: We showed for the first time that RBD is associated to ICDs in PD. Furthermore, RBD patients without ICD are more apathetic compared to patients without RBD. Dysfunctional reward processing in PD-RBD, possibly resulting from a more severe impairment of the meso-cortico-limbic pathway, may contribute to both increased apathy, and increased frequency of ICDs when treated with higher doses of DRT

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) se caractérise par des comportements anormaux en sommeil paradoxal, correspondant à l’extériorisation de rêves. Nous avons utilisé le TCSP comme un modèle original pour étudier l’activité onirique, cognitive et motrice au cours du sommeil paradoxal. En parallèle, nous avons étudié le somnambulisme qui se manifeste par des comportements anormaux en sommeil lent profond. Notre travail a révélé que les TCSP ne se limitaient pas à des comportements violents et primitifs mais englobaient également des comportements élaborés, appris et culturels. Puis, nous avons montré que les mouvements oculaires rapides en sommeil paradoxal n’étaient pas la conséquence d’une activation aléatoire de leur générateur mais étaient au contraire codés dans la direction de la scène onirique. Notre troisième étude a suggéré que le somnambulisme, comme le TCSP, pouvait correspondre à des rêves agis. En outre, nous avons observé une somnambule ré-exécuter, en dormant, une séquence gestuelle apprise la veille. Nos principaux résultats nous font penser que les rêves en sommeil paradoxal constituent un simulateur du monde réel : un système complexe nous ferait à la fois voir et entendre des scénarios et faire des mouvements du corps et des yeux correspondant grossièrement à ces scénarios. Ce simulateur ne serait toutefois qu’une reproduction imparfaite et ébauchée du monde réel. Il pourrait servir à la simulation de menaces primitives, à la consolidation mnésique ou à un remaniement créatif de nos expériences d’éveil.

Selon la théorie du replay, le sommeil améliore la consolidation mnésique des apprentissages récents à travers leur réactivation. Pour tester cette hypothèse, nous avons utilisé le modèle de la somniloquie : les paroles nocturnes reflétant le contenu mental du dormeur et les informations qu’il est en train de traiter. La somniloquie survient fréquemment dans le cadre de parasomnies de sommeil lent (somnambulisme) ou de sommeil paradoxal (TCSP). Nous avons d’abord montré comment ces deux parasomnies correspondaient à la mise en gestes et en paroles du contenu mental du dormeur, avec une prédominance en sommeil lent de rêves de catastrophes que les somnambules fuyaient et en sommeil paradoxal, de rêves d’agressions d’animaux ou de personnes que les patients contre-attaquaient. Ceci soutient le concept de la fonction évolutionniste des rêves comme un entraînement virtuel à « fuir ou combattre » les menaces. Ensuite, nous avons utilisé les somniloquies pour tester si un apprentissage verbal récent était consolidé pendant le sommeil mais aussi si certains mots étaient répétés en dormant. Nous avons d’abord montré que la consolidation mnésique verbale liée au sommeil était bien conservée chez les somnambules comme chez les patients atteints de TCSP, même déments, comparée aux sujets normaux. Ensuite, nous n’avons pas identifié de réexécution de phrases apprises la veille lors des somniloquies de sommeil lent, mais avons identifié chez un patient avec TCSP, un élément sémantique évoquant une réutilisation du contexte de l’histoire. Enfin, nous avons collecté 883 verbatim nocturnes et décrit les aspects acoustico-phonétiques, prosodiques et sémantiques du langage nocturne<br>According to the replay theory, sleep improves memory consolidation of recent learning through their reactivation. To test this hypothesis, we used the model of sleep-talking: the words uttered reflecting the mental content of the sleeper and the information he is proceeding. Sleep-talking occur frequently within the context of slow wave sleep (sleepwalking) or REM sleep parasomnias (RBD). We first showed how these two parasomnias corresponded to the setting gestures and words of the mental content of the sleeper, with predominance during slow wave sleep of dreams featuring disasters that sleepwalkers fleeing, and during REM sleep of dreams of attacks by animals or people that subjects counterattack. This supports the concept of evolutionary function of dreams as a virtual drive to “fight or flight” threats. Then, we used sleep-talking to test if a recent verbal was not only consolidated during sleep but also if some words were repeated while sleeping. We first showed that verbal memory consolidation related to sleep was preserved in sleepwalkers as in patients with RBD, even with dementia, compared with normal subjects. Then, we haven’t identified rehearsed sentences of the material learned the day before during slow wave sleep parasomnias, but we identified in a subject with RBD, a semantic component evoking a rehearse of the context of the learned history. Finally, we collected 883 verbatim during sleep and describes the acoustic-phonetic, prosodic and semantic aspects of sleep-talking

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) se caractérise par une perte de l’atonie musculaire en sommeil paradoxal et par des manifestations motrices élaborées souvent associées au contenu onirique. Le TCSP peut apparaître sous une forme idiopathique (TCSPi), mais il est fréquemment lié à certains désordres neurodégénératifs, dont les synucléinopathies. Des marqueurs biologiques des synucléinopathies, tels que la présence d’anomalies au plan de la motricité, de la détection des odeurs ainsi que de la discrimination des couleurs, ont été retrouvés dans le TCSPi. De plus, des perturbations de l’activité cérébrale en neuroimagerie ainsi que du fonctionnement cognitif ont été observées chez ces patients. Des études ont démontré que le TCSPi pouvait précéder l’apparition d’une maladie de Parkinson (MP) ou d’une démence à corps de Lewy (DCL). Ceci suggère que le TCSPi représenterait un facteur de risque des synucléinopathies. L’objectif principal du présent projet est d’étudier les anomalies du débit sanguin cérébral régional (DSCr) de repos avec la tomographie par émission monophotonique (TEM) dans le TCSPi. Deux études ont été réalisées. La première visait à comparer le DSCr entre des patients avec un TCSPi et des sujets sains, puis d’explorer la relation entre l’activité cérébrale et la présence de marqueurs biologiques des synucléinopathies. Les résultats ont montré une diminution de la perfusion cérébrale dans les régions frontales et pariétales ainsi qu’une augmentation de la perfusion au niveau du pont, du putamen et des hippocampes chez les patients avec un TCSPi. Une relation significative entre la performance des sujets avec un TCSPi à une épreuve de discrimination des couleurs et la perfusion cérébrale au niveau des régions frontales et occipitales a été mise en évidence. Dans l’ensemble, ces résultats ont démontré des anomalies du DSCr chez les patients avec un TCSPi qui sont similaires à celles observées par d’autres études en neuroimagerie dans la MP. Ceci suggère des atteintes neuroanatomiques semblables entre ces pathologies. La seconde étude en TEM a été effectuée dans le but d’examiner les modifications du DSCr associées aux perturbations du fonctionnement cognitif dans le TCSPi. Pour ce faire, le DSCr a été comparé entre un sous-groupe de patients avec un TCSPi et un trouble cognitif léger (TCL), un sous-groupe de patients avec un TCSPi sans TCL et un groupe de sujets sains. Les résultats ont montré que seuls les patients avec un TCSPi et un TCL présentaient une diminution de la perfusion cérébrale dans les aires corticales postérieures (occipitales et temporo-pariétales). Ces observations sont similaires à celles rapportées dans la MP avec démence et la DCL dans les études en neuroimagerie. En conclusion, les résultats de ces deux études ont montré des perturbations du DSCr dans le TCSPi, similaires à celles observées dans les synucléinopathies. Par ailleurs, nos résultats ont mis en évidence que les patients avec un TCSPi et un TCL présentaient les mêmes anomalies de la perfusion cérébrale que les patients avec une MP avec démence et/ou une DCL. La présence de tels marqueurs des synucléinopathies dans le TCSPi suggère que ces patients pourraient être plus à risque d’évoluer vers ce type de maladie neurodégénérative.<br>Rapid eye movement sleep behavior disorder (RBD) is a parasomnia characterized by intermittent loss of normal atonia during REM sleep and elaborate motor activity associated with dreams. RBD may occur in an idiopathic form (iRBD), but is frequent in neurodegenerative diseases characterized by alpha-synuclein deposition such as Parkinson’s disease (PD) and dementia with Lewy bodjes (DLB). Biomarkers of synucleinopathies, such as motor, olfaction and color discrimination dysfunctions have been found in patients with iRBD. Moreover, impaired cerebral activities with neuroimaging and cognitive perturbations have also been detected in those patients. Longitudinal studies have demonstrated that iRBD might precede PD or DLB by several years. This suggests that iRBD could represent a risk factor of synucleinopathies. The goal of the present research was to investigate the resting regional cerebral blood flow (rCBF) in an iRBD sample using single photon emission computerized tomography (SPECT) neuroimaging. This led to two different studies. The aim of the first study was to compare the rCBF between a group of patients with iRBD and a group of healthy control subjects, and to explore correlations between rCBF of iRBD patients and markers of synucleinopathies. The results of this study showed that compared to controls, iRBD patients had decreased perfusion in frontal and parietal cortical regions and an increased perfusion in pons, putamen and hippocampus bilaterally. Moreover, a significant correlation between brain perfusion in frontal and occipital cortex and performance on a color discrimination test was found in iRBD patients. The brain perfusion anomalies observed in our iRBD patients are similar to those observed in PD in functional neuroimaging studies, suggesting similar neuroanatomic basis between these two pathologies. The objective of the second study was to investigate brain perfusion changes associated with mild cognitive impairment (MCI) in iRBD. We compared rCBF of a sub-group of patients with iRBD and MCI, a sub-group of patients with iRBD without MCI and a group of healthy control subjects. The results showed that only iRBD with MCI showed decreased perfusion in posterior brain regions, in occipital and temporo-parietal areas. These anomalies found in iRBD with MCI are similar to those reported in other studies in PD patients with dementia (PDD) and DLB in neuroimaging studies. To conclude, the results of this research showed brain perfusion abnormalities in iRBD patients similar to those found in synucleinopathies. One of our studies demonstrated a specific pattern of cerebral anomalies with SPECT, similar to those found in PDD and DLB, in patients with iRBD and MCI compared to iRBD without MCI. These biomarkers of synucleinopathies in iRBD suggest that these patients might be at higher risk to develop a neurodegenerative disease associated with alpha synuclein deposition.

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) idiopathique est caractérisé par une activité motrice indésirable et souvent violente au cours du sommeil paradoxal. Le TCSP idiopathique est considéré comme un facteur de risque de certaines maladies neurodégénératives, particulièrement la maladie de Parkinson (MP) et la démence à corps de Lewy (DCL). La dépression et les troubles anxieux sont fréquents dans la MP et la DCL. L’objectif de cette étude est d’évaluer la sévérité des symptômes dépressifs et anxieux dans le TCSP idiopathique. Cinquante-cinq patients avec un TCSP idiopathique sans démence ni maladie neurologique et 63 sujets contrôles ont complété la seconde édition du Beck Depression Inventory (BDI-II) et le Beck Anxiety Inventory (BAI). Nous avons aussi utilisé le BDI for Primary Care (BDI-PC) afin de minimiser la contribution des facteurs confondant dans les symptômes dépressifs. Les patients avec un TCSP idiopathique ont obtenu des scores plus élevés que les sujets contrôles au BDI-II (9.63 ± 6.61 vs. 4.32 ± 4.58; P < 0.001), au BDI-PC (2.20 ± 2.29 vs. 0.98 ± 1.53; P = 0.001) et au BAI (8.37 ± 7.30 vs. 3.92 ± 5.26; P < 0.001). Nous avons également trouvé une proportion plus élevée des sujets ayant des symptômes dépressifs (4/63 ou 6% vs. 12/55 ou 22%; P = 0.03) ou anxieux (9/50 or 18% vs. 21/43 ou 49%; P = 0.003) cliniquement significatifs. La proportion des sujets ayant des symptômes dépressifs cliniquement significatifs ne change pas en utilisant le BDI-PC (11/55 or 20%) Les symptômes dépressifs et anxieux sont fréquents dans le TCSP idiopathique. L’examen de routine des patients avec un TCSP idiopathique devrait inclure un dépistage systématique des symptômes dépressifs et anxieux afin de les prévenir ou les traiter.<br>Idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour (iRBD) disorder can be a premotor feature of Parkinson’s disease (PD) or dementia with Lewy bodies (DLB). Depressive and anxiety symptoms are frequent nonmotor features in PD or DLB. We assessed the frequency and severity of depressive and anxiety symptoms in patients with iRBD compared to healthy control subjects. Fifty-five iRBD patients and 63 age and sexmatched healthy subjects were studied. Participants completed the Beck Depression Inventory – Second Edition (BDI-II) and Beck Anxiety Inventory (BAI). We assessed the depressive and anxiety symptoms and compared the proportion of participants with clinically significant depressive or anxiety symptoms. We also used the BDI for Primary Care (BDI-PC) to minimize confounding factors that could overestimate depressive symptoms. iRBD patients scored higher than controls on the BDI-II (9.63 ± 6.61 vs. 4.32 ± 4.58; P < 0.001)), BDI-PC (2.20 ± 2.29 vs. 0.98 ± 1.53; P = 0.001) and BAI (8.37 ± 7.30 vs. 3.92 ± 5.26; P < 0.001). Compared to controls, we found a higher proportion of patients with iRBD with either clinically significant depressive (4/63 or 6% vs. 12/55 or 22% P = 0.03) or anxiety symptoms (9/50 or 18% vs. 21/43 or 49%; P = 0.003). The proportion of iRBD patients with clinically significant depressive symptoms remains unchanged using the BDI-PC (11/55 or 20%). Depressive and anxiety symptoms are frequent features in iRBD. Routine examination of patients with iRBD disorder should include an assessment of depressive and anxiety symptoms in order to prevent or treat them.